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OBESITE
Année universitaire 2008
Auteur : Dr. Nadia Charfi Sellami Coordinateur : Chef de section Professeur Mohamed ABID Spécialité : Endocrinologie Etablissement : Faculté de médecine de Sfax Public cible : Les objectifs éducationnels
1/ Définir l’obésité et apprécier le degré de sévérité selon l’indice de masse corporelle.
2/ Reconnaître l’étiopathogènie et les conséquences physiopathologiques des différents
types d’obésité.
3/ Citer les complications de l’obésité.
5/ Planifier la prise en charge nutritionnelle et thérapeutique selon la sévérité et l’étiologie
de l’obésité.
OBESITE
Dr. Nadia CHARFI SELLAMI
I- INTRODUCTION :
™ L’obésité est définie par un excès de la masse grasse ayant des conséquences néfastes
pour la santé.
™ La méthode de référence pour évaluer cet excès de la masse grasse est l’indice de
Quételet ou indice de masse corporelle ou Body Mass Index pour les Anglo-saxons :
IMC : P/T2 (Poids : kg ; Taille : m). Ainsi :
ƒ Un IMC ≥ 25 définit la surcharge pondérale ou excès pondéral.
ƒ Un IMC ≥ 30 définit l’obésité proprement dite.
ƒ Un IMC > 40 définit l’obésité sévère ou obésité morbide
™ Deux types d’obésité s’opposent : l’obésité androïde et l’obésité gynoïde.
™ L’obésité résulte d’un déséquilibre entre les apports et les dépenses énergétiques.
™ Les complications de l’obésité sont nombreuses et peuvent mettre en cause le
pronostic vital : l’HTA, cardiopathie ischémique, AVC, apnée du sommée ….
™ La prise en charge d’une obésité nécessite un bilan à la recherche de complications.
Le traitement repose essentiellement sur la diététique et l’activité physique.
II- FACTEURS ETIOPATHOGENIQUES
De nombreux facteurs sont en jeu :
II-1. Facteurs génétiques et familiaux
Ils sont difficiles à distinguer les uns des autres :
™ Lorsque aucun des parents n’est obèse, le risque statistique d’obésité est inférieur à 10%.
™ Lorsque l’un ou les deux parents sont obèses, le risque s’élève de 40 à 80%.
™ Concordance supérieure entre jumeaux monozygotes qu’entre jumeaux hétérozygotes.
™ Mais les habitudes alimentaires familiales jouent un grand rôle, rendant difficile
l’analyse de ces résultats.
II-2. Importance du surpoids dans l’enfance
™ Les corrélations ne sont nettes que pour des surpoids importants :
ƒ Un tiers des obèses adultes avaient un surpoids dans l’enfance.
ƒ La plupart des enfants obèses le seront à l’âge adulte.
™ On a attribué au nombre de cellules adipeuses un rôle dans la pathogénie de l’obèse
ƒ Les cellules ne se multiplient que pendant le troisième trimestre de la grossesse, la
première année de la vie et la puberté. En dehors de ces périodes, seule la taille des
cellules adipeuses peut varier.
ƒ L’hypercellularité induite par un surpoids pendant les périodes de réplication serait
un facteur favorisant et définitif de l’obésité.
II-3. Rôle des hormones
En dehors des rares obésités secondaires à une endocrinopathie, les modifications
hormonales sont le plus souvent secondaires à l’obésité.
II-3.1. La résistance périphérique à l’insuline
Est fréquente chez l’obèse :
™ Elle est due à une diminution du nombre des récepteurs cellulaires à l’insuline.
™ Elle s’accompagne d’une hyper-insulinémie secondaire, corrélée avec le surpoids et
réversible avec lui.
II-3.2. Stéroïdes sexuels
™ La production d’œstrogènes est augmentée chez l’homme et chez la femme (signes
cliniques d’hyperoestrogénie).
™ La production d’androgènes est parfois élevée chez la femme, responsable de discrets
signes de virilisation.
II-4. Anomalie du métabolisme énergétique
™ Normalement, il existe chez l’adulte une régulation pondérale autorisant des
fluctuations plus ou moins grandes selon les individus autour d’une valeur moyenne.
™ Cette régulation vise à annuler le bilan énergétique, les entrées = les sorties.
™ L’obésité résulte d’un déséquilibre présente ou le plus souvent passé, entre les apports
et les dépenses.
II-4.1. Les dépenses comprennent
II-4.1.1. Les dépenses de repos ou métabolisme de base
™ Ils représentent plus de 50% des dépenses énergétiques.
™ Ses variations individuelles sont importantes.
™ Mais rapporté à la masse active, il est le plus souvent normal chez l’obèse.
™ Un métabolisme basal bas pourrait favoriser l’apparition d’une obésité.
II-4.1.2. Les dépenses de la thermogenèse
™ Il existe de grandes variations individuelles dans les dépenses de thermogenèse et la
capacité à dissiper un excès d’apport sous forme de chaleur jouent un rôle dans le
maintien de l’équilibre pondéral.
™ La thermogenèse normalement induite par une augmentation des apports caloriques
(extra-châleur, post-prandial) semble abaissée chez l’obèse. Cette déficience persiste
après amaigrissement, ce qui expliquerait la résistance de certaines obésités au régime.
II-4.1.3. L’activité physique
™ Chez l’individu moyennement actif, elle représente 20% environ des dépenses
énergétiques.
™ L’activité physique est généralement très réduite chez l’obèse, mais cette différence
pourrait être conséquence de l’obésité.
™ La diminution globale de l’activité physique dans la population semble être un facteur
chez les sujets prédisposés de l’augmentation de la masse du tissu adipeux.
II-4.2. Anomalies des apports et du comportement alimentaire chez l’obèse
™ Normalement, il existe un contrôle physiologique de l’ingesta calorique. Ce contrôle
ne semble ni précis ni rapide. De plus, il est modifié par les habitudes alimentaires et
par les stimuli nutritifs.
™ Chez l’obèse, le comportement alimentaire est variable :
ƒ Rarement hyperphagique (apport calorique nettement supérieur à la moyenne)
20% des obèses.
ƒ Le plus souvent, les apports sont équilibrés avec les dépenses, la prise de poids
s’était constituée précédemment.
ƒ Ou un très léger déséquilibre (accumulation provoquant insensiblement une
accumulation de masse grasse).
™ Il n’y a pas de profil psychologique type de l’obèse :
ƒ Certaines maladies psychiatriques graves peuvent se compliquer d’obésité.
ƒ Cependant, l’obèse semble souvent plus sensible aux stimuli alimentaires
extérieurs (odeur, aspect, …) qui prennent le dessus sur la régulation « interne »
sensible aux besoins énergétiques.
Au total, ces différents facteurs étiologiques font de l’obésité une affection multifactorielle.
III- EPIDEMIOLOGIE
La prévalence de l’obésité varie avec un certain nombre de facteurs :
™ Age : elle augmente avec l’âge : prévalence de 2% chez l’enfant, 7% à la puberté,
60% chez l’homme et 75% des femmes obèses ont plus de 50 ans.
™ Sexe : la prévalence est plus importante chez la femme que chez l’homme (25% contre 18%).
™ Niveau social et culturel : l’obésité est plus fréquente dans les classes défavorisées
des pays industrialisés et dans les classes les plus riches dans les pays en voie de
développement.
™ Ethnie : l’obésité est plus fréquente chez les indiens primas dans certaines tribus en
Afrique noire (femmes surtout), aux Philippines, ….
™ Pays : l’obésité est plus fréquente aux Etats-Unis qu’en France.
IV- ASPECT PRATIQUE DE L’EXAMEN D’UN OBESE
IV-1. Caractérisation de l’obésité
Le premier temps de l’examen vise à mesurer le poids, la taille du sujet, à connaître son
âge, à apprécier l’épaisseur du squelette de façon à pouvoir calculer un poids idéal théorique et
chiffrer le pourcentage de l’obésité.
IV-2. Interrogatoire
Est le temps essentiel de l’examen. Il doit être long, il est souvent difficile, il demande
beaucoup de patience pour reconstituer les modalités évolutives de la courbe de poids.
IV-2.1. L’âge du début de l’obésité et sa date d’apparition
Demandent à être recherchés avec soins en prenant des points de repère précis. L’idéal
est de reconstituer l’histoire pondérale depuis la naissance. On opposera les obésités
développées dans la petite enfance aux obésités apparues plus tardivement, après la puberté
ou au cours d l’âge adulte. De même, l’ancienneté, il faut savoir si elle est encore
«
dynamique », c’est-à-dire que le poids continue encore à augmenter ou bien si elle est
«
fixée » et depuis quand. Dans tous les cas, la notion de poids maximum est importante à
obtenir.
IV-2.2. Mode de constitution
Il faut opposer les surcharges pondérales progressives, constituées au fil des années
et les surcharges pondérales rapides, le malade prenant alors 10 ou 20kg en quelques mois.
IV-2.3. Circonstances déclenchées
Il peut s’agir :
™ D’un c hoc émotionnel ou affectif.
™ D’une grossesse ou d’autres épisodes de la vie génitale.
™ D’un changement d’activité physique et notamment de l’arrêt du sport.
™ D’un traitement hormonal ou médicamenteux, en particulier la prise de contraceptifs oraux.
™ Arrêt tabac.
IV-2.4. Antécédents familiaux
On s’attachera à recherche des antécédents familiaux d’obésité, de diabète surtout
si le poids de naissance est élevé, de goutte, de dyslipidémie ou d’HTA.
IV-2.5. Histoire obstétricale
IV-2.6. Enquête alimentaire
Elle s’efforce d’apprécier le comportement alimentaire et la quantité ainsi que les
modalités d’alimentation.
¾ Comportement alimentaire :
On note dans les deux tiers des cas des troubles du comportement. Il peut s’agir :
™ D’une hyperphagie, absorption d’énormes quantités de nourriture excédant
manifestement les besoins énergétiques.
™ Des compulsions alimentaires, impulsions soudaines et irrésistibles à manger,
survenant en fin de journée ou la nuit, ne s’accompagnant pas toujours de sensation de
faim et portant à consommer électivement des hydrates de carbone. Les fringales sont
une impulsion alimentaire particulière, s’accompagnent de sensation de faim et
correspondant parfois à des hypoglycémies.
™ De grignotage : absorption de petites quantités de nourriture sur un mode quasiment
ininterrompu, observé surtout chez les femmes anxieuses.
¾ Sur le plan quantitatif :
Le niveau global des apports peut être apprécié par une enquête diététique réalisée
au mieux par une diététicienne. Divers désordres du comportement alimentaire ne
conduisent pas toujours à une surconsommation alimentaire. Très souvent, la ration
calorique est normale, voire nettement inférieure à la normale surtout lorsqu’il s’agit
d’obésité ancienne et fixée. Préciser également la répartition des nutriments
¾ Sur le plan diététique
Il est important de noter le nombre des repas (souvent peu nombreux), la régularité
de l’alimentation, souvent anarchique, déficit protidique, prédominance des sucres à
assimilation rapide, des lipides ou de l’alcool.
IV-3. Examen clinique
IV-3.1. Affirme le diagnostic
La pesée et la mesure de la taille confirment l’obésité et précisent son importance.
™ Méthodes de calcul du poids
L’obésité est retenue lorsque :
¾ Le poids est ≥ de 20% au poids idéal théorique calculé à partir de la formule de
Lorentz :
• PE (kg) = (T- 100) – T – 150’
a’
• a’ = 2 chez la femme.
• a’ = 4 chez l’homme.
L’ IMC ≥ 30
IMC = P/T = (Kg/m²)
¾ Cette définition arbitraire ne tient pas compte du préjudice esthétique mais du
stade à partir duquel l’obésité devient une maladie. On préfère actuellement l’IMC
à la formule de Lorentez qui est dépassée.
¾ Degré de gravité :
• Degré I : SP > 20% ; IMC 30 ≤ IMC ≤ 34,9.
• Degré II : SP de 30% ou 35 ≤ IMC ≤ 39,9.
• Degré III : SP > 50% ou IMC ≥ 40.
™ Mesure de la masse grasse
Son évaluation approximative peut se faire par la recherche des :
¾ La somme des plis cutanés.
¾ Méthodes isotopiques.
¾ Densité corporelle.
¾ Tomodensitométrie.
¾ Ultrasonographe.
IV-3.2.
Elimine une prise de poids sans augmentation de la masse
grasse : rétention hydrosodée, sujet très musclé.
IV-3.3. Précise le morphotype de l’obésité
Deux types d’obésités : androïde et gynoïde sont à distinguer selon le tour de taille
et du rapport tour taille sur tour hanche. Cette distinction est en grande partie
génétiquement déterminée et est en relation avec les hormones sexuelles.
¾ T taille mesurée à mi-chemin entre la dernière cote et l’épine iliaque antérosupérieure, sur la ligne axillaire moyenne.
¾ T hanche mesurée au niveau du grand trochanter et des fesses.
¾ Androïde : prédominant à la partie supérieure du corps :
¾
TT ≥ 102 cm chez l’homme
¾
TT ≥ 88 cm chez la femme
¾ TT/TH ≥ 0,95 chez l’homme
¾ TT/TH ≥ 0,8chez la femme
¾ Gynoïde : prédominant autour de la ceinture pelvienne.
IV-3.4.
Recherche une cause éventuelle curable à l’obésité, en fait
rarement retrouvée : hyperinsulinisme organique, tumeur hypothalamique, …..
IV-3.5.
Recherche des complications de l’obésité et les facteurs de
risque associés
Examen somatique : général, cardiovasculaire, respiratoire, locomoteur, ….
IV-4. Examens complémentaires
• La recherche d’un diabète : glycémie à jeun et postprandiale et éventuellement
HGPO.
• Un bilan lipidique : cholestérol, TG, HDL cholestérol.
• Un dosage de l’uricémie.
Au total, ce bilan permet souvent de typer l’obésité en deux groupes schématiques :
¾ Les obésités constitutionnelles :
• Souvent sévères.
• Ayant débuté dans l’enfance.
• Hyperplasiques : augmentation du nombre et la taille des adipocytes.
• Souvent résistantes au traitement
¾ Les obésités hypertrophiques de l’adulte :
• Souvent modérées.
• Installées à l’âge adulte.
• Sans augmentation du nombre des adipocytes.
• Plus sensibles au traitement diététique.
En fait, tous les intermédiaires entre ces deux formes existent.
V- COMPLICAIONS
Il n’est pas facile de savoir si les facteurs de risque sont associés ou au contraire dus à
l’obésité.
Néanmoins, on peut considérer que les risques augmentent avec le surpoids et qu’ils sont
essentiellement cardiovasculaires, métaboliques et fonctionnels.
V-1. Espérance de vie
¾ L’espérance de vie d’un obèse n’ayant pas de complications est celle d’un sujet
normopondéral.
¾ La surmortalité est une conséquence des complications de l’obésité. Cette
surmortalité apparaît même pour une surcharge pondérale modérée.
V-2. Complications cardiovasculaires
V-2.1. Insuffisance coronarienne
L’obésité est un facteur de risque de l’insuffisance coronarienne indépendamment
des autres facteurs : diabète, hyperlipidémie, HTA.
V-2.2. Hypertension artérielle
Elle est plus fréquente et plus grave au-delà de 5% de surpoids. Elle touche
principalement les obésités androïdes. Il existe une corrélation entre la TA et le rapport de
masse grasse.
V-2.3. Insuffisance cardiaque
¾ Une insuffisance cardiaque gauche peut apparaître directement du fait de l’obésité
ou par l’intermédiaire d’une HTA ou d’un angor.
¾ Une insuffisance cardiaque droite secondaire aux troubles respiratoires (HTAP) est
possible.
¾ Des cardiomyopathies non obstructives secondaires à l’obésité ont été décrites.
¾ Enfin, une insuffisance cardiaque globale congestive peut se revertier.
V-2.4. Artériopathies
Elles dominent nettement dans les formes androïdes. L’hyperglycémie et
l’hypercholestérolémie augmentent le risque athérogène. Par rapport à une population
normale, l’obésité augmente le risque d’accidents coronariens et cérébraux de 50%, le
risque d’AMI est également augmenté mais de façon moins importante.
V-2.5. Insuffisance veineuse
Elle est plus fréquente dans l’obésité gynoïde. Elle favorise les phlébites, les
embolies pulmonaires et les ulcères variqueux.
V-3. Complications respiratoires
Elles peuvent avoir un retentissement cardiaque (HTAP) et pulmonaire important.
Elle sont mixtes (centrales et obstructives). Elles sont présentes chez près de 50% des
patients ayant une obésité massive.
Le syndrome de PickWick associe obésité, somnolence diurne, apnées du sommeil,
hypoventilation alvéolaire, polyglobuline et IVD.
V-4. Complications ostéo-articulaires
¾ L’obésité favorise et augmente l’évolutivité des coxarthroses et gonarthroses.
¾ La charnière lombosacrée est particulièrement touchée avec des hernies discales
fréquentes. Ces complications sont génératrices de douleur mécanique favorisant la
sédentarité Î aggravation obésité.
¾ La nécrose aseptique de la tête fémorale serait favorisée.
V-5. Complications métaboliques
V-5.1. Métabolisme glucidique
¾ Diabète type 2 : régressant le plus souvent avec l’amaigrissement est fréquent. Le
risque augmente en présence d’antécédents familiaux de diabète, de macrosomie, de
diabète gestationnel et d’obésité androïde.
Sa survenue aggrave le pronostic de l’obésité puisqu’elle expose le sujet aux complications
aiguës et chroniques du diabète.
¾ L’obésité s’accompagne d’un état d’insulino-résistnace associé à un hyperinsulinisme et
donc de troubles de la glycorégulation.
V-5.2. Métabolisme lipidique
¾ Hypertriglycéridémie : anomalie la plus fréquente et touche surtout les obésités de
type androïde.
¾ Augmentation des LDL Î hypercholestérolémie.
¾ Diminution des HDL : souvent associée
V-5.3. Métabolisme de l’acide urique
L’hyperuricémie est corrélée à l’hyperTG et est génératrice de crises de goutte et de
coliques néphrétiques. Elle peut s’aggraver lors des restrictions caloriques sévères.
V-6. Autres complications
V-6.1. Hépatobiliaires
¾ Augmentation de l’incidence de lithiase biliaire.
¾ Stéatose hépatique avec augmentation des gammaGT fréquente.
V-6.2. Rénales
¾ Protéinurie, voire syndrome néphrotique
V-6.3. Gynécologiques
¾ Diminution de la fertilité.
¾ Syndrome des ovaires polykystiques, hirsutisme et cycles anovulatoires
¾ troubles du cycle menstruel.
V-6.4. Obstétricales
¾ Toxémie gravidique.
¾ Dystocies.
V-6.5. Dermatologiques
¾ Infections mycosiques.
¾ Cicatrisation plus difficile.
¾ Ulcères variqueux.
V-6.6. néoplasiques
¾ Cancer du sein.
¾ Cancer de l’endomètre.
¾ Cancer du colon.
V-6.7. Complications intercurrentes
¾ Risque infectieux augmenté surtout respiratoire, urinaire et cutané.
¾ Risques chirurgicaux sont plus importants, liés à l’anesthésie et au retard de
cicatrisation.
V-6.8. Complications psychiques
Elles sont surtout provoquées par le retentissement de l’obésité, à la fois sur le plan
privé et professionnel.
VI- ETIOLOGIES
VI-1. Obésité commune primitive
Elle représente la majeure partie des obésités et peut être constitutionnelle
(antécédents familiaux, début dans l’enfance) ou acquise.
VI-2. Obésités secondaires
VI-2.1. Par destruction de la région hypothalamique :
¾ Post chirurgicales
¾ Infections tumorales, craniopharyngiennes, dégénératives, inflammatoires,
infectieuses.
VI-2.2. Maladies malformatives générales
¾ Syndrome de Lowrence Moon Bardet Briedl.
¾ Syndrome de Willi Predar.
¾ Syndrome d’Alstrom.
¾ Hydrocéphalie.
VI-2.3. Maladies endocriniennes
¾ Hypothyroïdie
¾ Acromégalie.
¾ Hyperinsulinisme endogène.
VII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VII-1. Excès pondéraux non liés à l’augmentation de la masse grasse
VII-1.1. Syndrome oedémateux anasarque
¾ En général, tableau bruyant avec prise de poids rapide dans le contexte d’une
maladie connue : cirrhose, syndrome néphrotique, insuffisance cardiaque.
¾ Les oedèmes doivent être recherchés chez les sujets obèses car ils majorent l’obésité.
VII-1.2. Augmentation importante de la masse musculaire
Excès de poids sans obésité.
VII-2- Lipomatoses
¾ Ne donnent pas d’excès de poids.
¾ La surcharge adipeuse est localisée.
VIII- TRAITEMENT
VIII-1. Objectif
Le régime hypocalorique constitue la base du traitement. Ses buts devront être fixés.
Le retour à un poids idéal théorique est souvent illusoire et l’on cherchera à obtenir un
amaigrissement durable et à diminuer le risque de surmortalité. Ce but tiendra compte de la
demande formulée par le patient.
VIII-2. Moyens thérapeutiques
VIII-2.1. Règles diététiques
VIII-2.1.1. Enquête diététique
¾ Indispensable, permet d’évaluer la consommation calorique quotidienne sur les plans
quantitatifs et qualitatifs.
¾ Une évaluation exacte des apports doit être réalisée par une diététicienne.
VIII-2.1.2. Régime
¾ Il doit être prescrit en respectant les habitudes alimentaires du patient. Le
traitement ambulatoire est souvent suffisant.
¾ L’apport calorique doit être = 2/3 des apports initiaux Î perte de 2 à 3kg/mois au
début.
¾ Il est d’autant plus bas que l’activité physique est limitée, l’apport calorique est
plus faible, un amaigrissement rapide est recherché.
¾ Le régime doit être équilibré : 50% de glucides, 30% de lipides et 20% des protides.
¾ Le nombre de repas est de 3 fois par jour, chez les grignoteurs, on peut proposer
une à deux collations supplémentaires.
¾ Le régime en ambulatoire ne doit jamais être < 1200 cal/j.
¾ Une éducation nutritionnelle et l’utilisation de tables d’équivalences permettent au
patient de varier les mesures et de participer activement au régime.
¾ Hospitalisation, souvent de courte durée, peut être nécessaire, en cas d’obésité
morbide ou bien pour amorcer un amaigrissement si le traitement ambulatoire
s’avère être un échec. L’hospitalisation est indispensable lorsque le régime devient
< 1000cal/j car il est alors forcément carencé.
VIII-2.1.3. Aliments allégés
Edulcorants de synthèse si le patient ne peut pas se passer du goût sucré.
VIII-2.2. Activité physique
Bien adaptée et associée au régime, elle a de nombreux avantages. Elle diminue
l’insulino-résistance, entretient le capital musculaire augmenté le cholestérol HDL ou
encouragera l’activité physique modérée.
VIII-2.3. Médicaments
Ils diminuent la prise alimentaire en agissant sur le système nerveux central.
™ Médicaments non adrénergiques ou amphétaminiques entraînent des effets secondaires :
tachycardie, excitation psychomotrice, risque dépendance.
™ Inhibiteurs de l’absorption intestinale de lipide : Orlistat : Xenical ® : inhibiteur puissant
des lipases gastriques et pancréatiques.
Effets secondaires : digestif (rare cas d’incontinence anale, malabsorption des vitamines
liposolubles).
VIII-2.4. Psychothérapie
Adaptée aux symptômes psychologiques du sujet, effectuée par un spécialiste.
VIII-2.5. Chirurgie
VIII-2.5.1. By pass
Création d’une malabsorption digestive en établissant un court-circuit jéjuno-iléal Î
une perte de poids mais diarrhées, perte de Ca, malabsorption de protéines et de vitamine B12.
VIII-2.5.2. Réduction du volume gastrique
Contre-indiquée, car résultats inconstants.
VIII-2.5.3. Chirurgie plastique
™ Lipectomie et liposuccion :
¾ Après perte pondérale, afin d’éviter un tableau abdominal inesthétique.
¾ La lipectomie consiste à enlever la peau abdominale ou abdomino-fessière en excès.
¾ La liposuccion et utile lorsque seule persiste une ……..fessière.
VIII-3. Indications
VIII-3.1. Dans les cas habituels
Restriction calorique et reprise adaptée et progressive d’une activité physique : 1er
temps du traitement.
VIII-3.2. Ultérieurement
Prescrit de médicaments nécessaires si hyperphagie, compulsion extra-prandiale,
dépression, …..
VIII-3.3. Traitement des complications métaboliques de l’HTA
Une perte de poids même minime peut améliorer ces complications.
VIII-3.4. Psychothérapie
¾ Si dépression en association avec antidépresseur.
¾ Selon la demande du patient
VIII-3.5. Hospitalisation en milieu spécialisé en cas :
¾ Complications somatiques urgentes.
¾ Amorcer une perte pondérale.
¾ Evaluer le régime chez des sujets réticents.
¾ Traiter une dépression.
VIII-3.6. Contre-indications à un amaigrissement
Troubles graves du comportement alimentaire.
IX- CONCLUSION
L’obésité est un problème majeur de santé publique. C’est une maladie
d’étiopathogénie multifactorielle. Une meilleure connaissance de ces facteurs permettra
d’amorcer la découverte de thérapeutiques étiologiques et non symptomatiques.
TEST D’EVALUATION
QCM
1/ Parmi les complications suivantes précisez celles qui peuvent être secondaire à l'obésité :
† A – Syndrome des apnées du sommeil
† B – Diabète insipide
† C – Hypertension artérielle
† D – Lithiases biliaires
† E – Hypofertilité.
2/ Parmi les éléments suivants, quels sont ceux qui font partie de la définition du Syndrome
métabolique selon les critères de la NCEP III :
† A –Une tension artérielle > 130/85 mmHg
† B –Une hyperglycémie > 1,10 g/l
† C– Une hypertriglycéridémie > 1,5 g/l
† D– Une hyperuricémie
† E – Une hypo HDL émie
QROC
1/ Citer 3 risques métaboliques d'une obésité androïde
Réponses :
QCM : 1 /A-B-D-E
1 /A-B-C-E
QROC : troubles de la tolérance glucidique
Hyperlipidémie
Hyper uricémie