Anémies

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Anémies

Institut de la Francophonie pour la
Médecine Tropicale ( IFMT )
Vientiane, RDP LAO
Anémies
Anémie
Fardeau
silencieux
Anémies
Problème de santé publique négligé
IFMT, MStrobel, Mai IFMT-MS-Mai.05
03
1
Définitions
• Anémie:
º du nombre d’hématies (GR)
º du taux Hb
º du taux d’hématocrite (Ht)
• OMS :
A simple: Hb <11g/dl Æ Ht < 33%
A sévère: Hb <7 g/dl Æ Ht < 21%
• Anémie aigue / anémie chronique
aigue = récente ; symptomatique ; chron: ancienne, asymptom.
• Anémie compensée / décompensée
compensée / décompensée : capacité travail conservée ou non
IFMT, MStrobel, Mai 03
2
Le fardeau de l’anémie (monde)
•
•
•
•
•
•
•
1/3 de la population mondiale est anémique (2 milliards)
50% des enfants (PED) 2 popul. particulièrement touchées
66% des f. enceintes
75% des enfants en zone d’endémie palustre
Ce fardeau est bien identifié et mesuré
Mais il y a peu de progrès : l’incidence ne º pas
Ce fardeau est silencieux c’est à dire que
l’anémie n’est pas « visible » Æ elle est méconnue / négligée
5
Echanges gazeux : hématies / poumon
alveolar epithelial cell, capillary endothelial cell
and the red cell
Image reproduced from
Mammalian Physiology lecture notes
Permission granted by Physiology Dpt, McGill
University, Canada
6
Conséquences 1 : mortalité
L’anémie ¸ ¸ la mortalité globale
(facteur indirect) chez :
1. nouveau né
ht mère < 30%
Æ entraîne hypotrophie fœtale
Æ mortalité néonatale ¸
2. enfant
3. femme enceinte
4. accouchée
5. opéré
7
Conséquence 2 : capacité de production
• L’Hb porte l’oxygène O2 aux tissus
• O2 = « carburant » cellulaire n°1
• Enfants : l’anémie chronique perturbe
la croissance & l’apprentissage
• Adulte: l’anémie º º la force de travail
Hb 7-9g/dl = º 50% de capacité travail
8
Prévalence estimée (%)
Age
F
Adulte H Adulte F
15-59a
15-59a enceinte
Enfant
0-4 ans
Enfant
5-12a
Asie
56
50
32
58
65
Afrique
56
47
20
44
63
EuropeAmerique
12
7
3
11
14
Zone
9
10
Les 3 grands mécanismes d’anémie
1. Perte de sang
2. Production º de GR
3. Destruction ¸ de GR
11
Les 3 grandes causes d’anémie
1.
carence en fer
(iron defiviency anemia ou IDA)
•
•
•
2.
paludisme
•
3.
représente 50% des anémies dans le monde
carence Fe = car. nutrition. n°1 dans le monde (préval.60-80%)
parasitoses intestinales
dans toutes les zones endémiques l’incidence de l’A est ¸
grossesse - accouchement - post partum
40-80% des femmes enceintes souffrent d’anémie par IDA
12
Autres grandes causes de l’anémie
Pertes de sang
cancers, hémopathies
trouble crase sanguine
Production réduite
hémopathies malignes,
envahissement médull.
aplasie médullaire
Destruction majorée
cancers, hémopathies
Carences : folates, B12
parasitoses : schisto
infections persistantes :
VIH, autres virus
splénomégalies (toutes
causes (hypersplénisme)
maladies digestives &
gyneco…
mal inflammatoires et
auto-immunes
mal. auto-immunes
insuffisance rénale
chronique
médicaments
médicaments et toxiques
médicaments et toxiques
13
Anémies : objectifs
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Reconnaître l’anémie
Reconnaître / rechercher les signes associés
Apprécier : urgence / gravité / tolérance
Classer / comprendre : grands mécanismes et étiologies
Connaître / limiter les ex. complémentaires nécessaires
Connaître les causes des anémies les + fréquentes
Arriver à un Diagnostic étiologique
Traiter : Traitement(s) - inutile / nocif
- étiologique
- empirique
14
1. Reconnaître l’anémie
1.
2.
3.
4.
Symptômes
asthénie / fatigue
vertiges
dyspnée d’effort
(effort impossible)
tachycardie
Signes
1.
2.
3.
4.
5.
pâleur
tachycardie
souffle
urines rouges (hémolyse)
peau & muqueuses
15
2. Reconnaître les signes associés
( l’anémie n’est pas isolée )
Æ à rechercher systématiquement
Æ ne sont pas liés à l’anémie elle même, mais à sa cause
Æ ils aident donc au diagnostic étiologique
16
2. les signes associés
1.
2.
3.
4.
5.
Ictère
Hburie
Hépato splénomégalie
Adénopathies
Infection
6. Fièvre
7. S. cutanéo-muqueux
- Purpura
- Angine, ulcérations orale
8. Oligurie / anurie
17
3. Apprécier - Rechercher
• Signes d’urgence
• Signes de gravité
• Tolérance (définir)
18
3. Apprécier gravité / urgence / tolérance
Tolérance / Sévérité
Gravité / Urgence
Æ liée à mal-tolérance de l’A
Æ liée à l’étiologie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Bonne Tolérance = sujet (quasi)
asymptomatique
Tolérance non liée à degré
d’anémie, mais à:
- son mode d’installation
- sa cause
Æ une A profonde (Hb< 3-4g/dl)
peut être bien tolérée quand
- elle est chronique,
- installée progressivement
( et de cause bénigne )
Choc (hémorragique)
Dyspnée de repos–oedèmes
(insuffisance cardiaque )
Accident de transfusion
Infection associée
Paludisme
Aplasie médullaire
Hémopathie / Cancer IFMT, MStrobel, Mai 03
19
4. Classer les différents types d’A
1.
Taille des GR = selon VGM
< 80 = micro / 80 – 98 = normo / > 98 = macrocytaire
2.
Concentration en Hb (CCMH)
< 31 = hypo / > 31 = normochrome
3.
Régénération : Réticulocytes
<120.000 = bas ÆA non régénérative (arégénérative)
> 150.000 = hauts Æ A régénérative
4.
VS ↗ ou Normale = inflammatoire ou non
-------------------------------------------------------------------------------------------Ex. * A microcytaire, non régénér
Æ carence en fer
* A normochr. Normocyt. très régénérative
Æ hémolyse
* A macrocytaire non régénérat.
Æ carence folates
*A normochr. Normocyt. non régén.
Æ inflammatoire
20
4. Connaître mécanismes et étiologies ( 1 )
1.
Pertes sanguines par hémorragie
1.
2.
3.
Hémorragie évidente extériorisée
Hémorragie interne non évidente
Hémorragie minime, occulte, mais chronique
(cause de carence en fer)
sièges les plus fréquents (à rechercher):
A. digestif: ankylost, schisto, hernie hiatale, ulcère, K, AINS
B. génital: métrorragies (fibrome), K
C. stop ! pas d’autres investigations
21
4. Mécanismes et étiologies ( 2 )
2. Insuffisance de production
A. Carence en nutriments essentiels au GR
Fer, folates*, vitamine B12*,
alcoolisme*, malabsorption intestinale*
B. Insuffisance rénale chronique
C. Moelle : aplasie / insuffisance / envahissement
D. Syndrome inflammatoire ( toutes causes )
E. Anémies génétiques (Fanconi)
*causes d’anémies marocytaires
22
3. Excès de destruction = hémolyse
1.
2.
3.
4.
5.
Accidentelle
Infectieuse
Médicamenteuse
Auto-immune
Génétique
(ex…?)
(ex…?)
(ex…?)
(ex…?)
(ex…?)
23
3. Excès de destruction = hémolyse
1.
2.
3.
4.
5.
Accidentelle
Infectieuse
Médicamenteuse
Auto-immune
Génétique
ex. transfusion incompatible
paludisme
dapsone
lupus
ex.G6PD
24
5. Limiter les examens complémentaires
au strict nécessaire
Pour « débrouiller » le diagnostic et avancer
dans la recherche étiologique, il faut :
–
–
–
–
–
–
–
NFS : très riche d’information
Réticulocytes (si hémolyse suspectée)
Hématozoaires
VS (ou autre paramètre inflammation)
Fer (ferritine)
Bilirubine (seulement si hémolyse)
… (Æ suiv)
25
NFS (frottis mince coloré au MGG)
• Grande valeur pour orienter vers une étiologie
–
–
–
–
–
–
–
Densité des hématies et des autres lignées (apalsie)
Couleur dense ou pâle
Taille : micro – macrocytose, anisocytose
Forme : en gouttes, en cible (target), hématies fantômes
Hématies jeunes nuclées (réticulocytes)
Présence d‘ hématozoaires
Corps intra-érythrocytaires
26
A)Hématies normales
B) hématies jeunes avec noyau (thalassémie)
A
B
27
5. Limiter les examens complémentaires (2)
Pour « débrouiller », il faut encore :
–
–
–
–
Créatinine
LDH (ou ASAT, SGOT)
Auto-anticorps (Coombs, ACAN…)
Plus rarement :
– myélogramme
– électrophorèse Hb,
– dosage G6PD…
28
6. Les causes d’anémie les plus
fréquentes en Asie du sud est
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Grossesse et suites de couches
Carence en fer (causes multiples)
Ankylostomiase
Paludisme aigu et P. chronique
Infections et syndr. inflammatoires prolongés
Malabsorption intestinale (parasitoses, sprue …)
Anémies génétiquement déterminées :
Déficit G6PD //Thalassémies et autres hémoglobinopathies
29
6. Anémies hémolytiques génétiques :
fréquentes dans le sud est asiatique
1.
Enzymopathies : déficit G6PD (lié à X) (prévalence 5-30%)
2.
Hémoglobinopathies (autosomiques)
1. β thalassémie (prévalence 5-10%)
2. α thalassémie (préval. 5-15%)
3. hémoglobinose E (préval. Cambodge 40-60%)
4. Hémoglobine Constant spring
5. Double hétérozygotie : E/βthal ; Constant spring/αthal…
30
7. Faire un diagnostic
étiologique
Hb <13 h (H adulte)
<12 (femme enfant)
<10,5 (grossesse)
VGM
VS
Reticulocytes
Plaquettes
Fer, ferritine
VGM<8O
VS Nl
Reticulo ↘ Carence Fe
Plaq ↗
Fe ↘
VGM Nl
VS>60
Reticulo Nl
Plaq Nl ↘
Ferritin ↗
VGM Nl
VS Nl
Retic ↗ ↗
Plaq Nl
Fer ↗
VGM>98
VS Nl
Retic Nl
Plaq N
Fer, Ferrit N
Inflammat
Hémolytic
Carence
folates
B12
31
8. Traitement des anémies (1)
8.1. Ce qui est inutile / nocif / dangereux :
– Donner du fer dans toutes les anémies (i, n)
– Transfuser une anémie bien tolérée (n, d)
– Transfuser sans avoir de diagnostic étiologique (sauf
sauvetage vital) (n,d)
– Donner de la vitamine B12 (i)
– Prôner des interdits alimentaires (n)
– Manger de la terre (n)
32
8.2. Traitement préventif
• Déparasitage systématique (école)
• Supplémentation systématique en fer et acide folique :
écoliers, femmes enceintes
• Prévention systématique du paludisme pendant la grossesse
• Donner peu de médicaments : G6PD….
34
8.3. Traitement étiologique et empirique
•
•
•
•
•
fer (souvent empirique, 1 seule contrindic.)
acide folique (idem, pas de contrindication)
antiparasitaires (idem)
Anti-paludéens
transfusions : risques majeurs, traitement salvateur
35
Traitement des IDA : sels de fer
• habituellement voie orale
• IM possible si v.orale inefficace
ou mal tolérée
• sulfate, fumarate, gluconate Fe
• dose (adulte): 100-200 mg Fe
élément / j
• durée 3 – 6 mois (pas plus ! !)
• fractionner / prendre avec repas
• effet sur taux d’Hb jugé à 1 mois
en gén. Hb¸ de + 0,2 g/dl
• indication : IDA
• non indic. : anémie non IDA
• contrindic. surcharge Fe : hémochromatose I ou IIaire, polytransfusé
• effets IIaires (fréquents) :
– selles noires (≠ moelena)
– nausées, doul épigastriques
– tr du transit (surtout sujets avec
mal intestinale)
36
Infection, paludisme et fer
• Bactéries et parasites ont besoin de Fe pour leur croissance Æ
Fe favorise certaines infections, la carence en Fe les ralentit
– paludisme : études de Wellcome trust en Thaïlande sur femmes
enceintes anémiques : supplémentation en fer : ¸ le risque de palu
– IDA et syndr thalass. pourraient «protéger» du palu : le plasmodium
préfère en effet les «bonnes» hématies bien chargées d’Hb AA
– lors de malnutrition sévère (polycarence) la recharge en fer peut
s’accompagner de septicémies
– on a étudié l’effet anti-palu des chélateurs du Fe (desferrioxamine)
37
Anémie : à retenir
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Endémie silencieuse, sous diagnostiquée, « négligée »
Fardeau très lourd : mortalité et capacité de production
Enfant et femme enceinte : plus de 1 / 2 sont anémiques
3 étiologies dans les PED résument 80% des anémies
+ en Asie : syndromes thalassémiques et déficit en G6PD
Bien qu’il y ait au total > 100 causes d’anémie
Examen clinique (signes assoc.) + NFS sont déterminants
3 mécanismes à connaître p. limiter les examens complém.
Traiter en fonction de urgence, gravité, et étiologie
Pas de traitement « universel » valable p. tous types d’A.
Annexe Æ
38

Anémies

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