Hémostase I- Hémostase primaire

Hémostase
Sang = équilibre entre deux états
Liquide qui peut se coaguler (devenir un gel) en quelques instants. Cette
coagulation est vitale car sinon à la moindre blessure nous nous viderions de
notre sang.
Hémostase = séquences de réactions qui arrêtent le saignement.
Hémostase = formation d’un filet de fibrines (protéines)
3 étapes pour arriver à la formation du caillot :
- spasme vasculaire : quand les artérioles sont lésées les muscles lisses se
contractent immédiatement, ce qui permet de réduire les saignements
- Hémostase primaire : premier bouchon qui se forme constitué d’un
ensemble de plaquettes -> clou plaquettaire (construction provisoire)
- Hémostase secondaire : a besoin du clou plaquettaire pour avoir lieu,
c’est la véritable coagulation.
Elaboration de fibrine puis Fibrinolyse (= destruction de la fibrine)
-> Equilibre instable : régulation très fine
I-
Hémostase primaire
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Le vaisseau a un rôle fondamental car les parois des vaisseaux ont pour
caractéristique de ne pas coaguler le sang.
On dit que l’endothélium vasculaire est antithrombogène
Quand un vaisseau est blessé il va se vasoconstricté (resserré), puis les
plaquettes vont arrivées et vont se coller sur l’endothélium et se coller les unes
aux autres.
Attention : l’aspirine bloque l’agrégation plaquettaire
Exploration de l’hémostase primaire :
On observe le temps de saignement : incision stéréotypé, on met un brassard et
on chronomètre pour voir durant combien de temps ça saigne
Facteurs explorés : Fibrinogène – plaquettes – sous-endothélium – facteur von
Willebrand
Trouble de l’hémostase primaire : purpura (= épanchement sanguin sous-cutané)
Transfusion de plaquettes :
Effets secondaire : viraux – frissons – chocs (anaphylactiques) allergiques
II-
Hémostase secondaire
Le sang peut se figer en quelques secondes : épée de Damoclès!
è Régulation très fine
Prothrombine (forme inactivée) -> thrombine (forme activée)
-> transformation
de fibrinogène en fibrine
Fibrinoformation :
Nécessité de plaquettes + calcium + activateurs en chaine de la coagulation
(cascade de la coagulation) + fibrinogène
Coagulation :
Polymérisation du fibrinogène effectuée par la thrombine
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Activation de la prothrombine finement régulée : cascade de la coagulation
(feuille)
Il existe aussi des inhibiteurs de la coagulation : antithrombine III, protéine S,
protéine C. Ces facteurs inhibiteurs peuvent être vitamine-K dépendants.
Si on manque de ces facteurs là on fait plus facilement des caillots -> thrombose.
Il faut faire attention car certains médicaments réduisent la vitamine K.
-> Déficit en vitamine K = hémorragie
Tests de coagulation :
•
TCA (Temps de Céphaline Activée)
•
TP (Temps de Quick)
Thromboses
o Thromboses artérielles : plus graves
Exemple : infarctus du myocarde (érosion de l’endothélium
vasculaire par plaque d’athérome)
o Thromboses veineuses : les plus fréquentes sont dans les membres
inférieurs
Risque = migration d’un caillot s’une thrombose veineuse vers le poumon ce
qui provoquera une embolie pulmonaire
Anticoagulation et thrombolyse
Anticoagulation
- Patients à risques de thrombose
l Post-chirurgie
l Alitement
l Antécédents
- Médicaments
l Héparines
•
Héparine standard (IV continu)
•
Héparines de bas poids moléculaire (HBPM) SC
•
Pentasaccharides
l Antivitamine K
•
Per os (surveillance TP +++)
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l Nouveaux médicaments : Hirudine, dabigatran, ect.
- Fibrinolyse
¡ Si caillot déjà formé (infarctus, AVC)
¡ Urokinase, tPA, streptokinase
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