correction cas clinique n°2

CORRECTION CAS N°1
1- Tuberculose maladie à Mycobacterium tuberculosis
Clinique : signes respiratoires + généraux
Toux productive (ou non)
Hémoptysie
Douleurs thoraciques
Sueurs nocturnes
Fièvre (vespérale), +/- élevée, frissons,
Amaigrissement (parfois considérable)
FDR :
Immunodépression : VIH, CD4 < 200/mm3
Condition de vie précaire : SDF
Pays de haute incidence de tuberculose : Afrique
Radiologique : opacité pulmonaire
(Chez les patients VIH +, les signes radiologiques peuvent être absents)
Biologique : aspécifique
2- anémie normocytaire, hypochrome
VGM = Hte/ nb GR= 0,314/3,7= 85 FL
TCMH= Hb / nb GR=89/3,7= 24 pg/GR
CCMH= Hb / Hte=8,9/0,314= 28,34 g/100ml
Leucopénie
Bilan hépatique et rénal normaux
Plaquettes normales
3- Prélèvements respiratoires :
Recueil des expectorations (à réaliser 3 jours de suite)
Liquide de tubage gastrique au réveil, à jeun
LBA réalisé sous fibroscopie
Prélèvements extra-respiratoires :
Urine : 3 jours de suite avec restriction hydrique si possible.
LCR : préciser au labo la recherche de BK.
Hémocultures si forme disséminée (surtout chez VIH, ID)
4Décontamination des prélèvements à la soude ou au lauryl-sulfate de sodium si
polymicrobiens (ex : expectorations)
Examen direct : Gram + coloration de Ziehl-Neelsen
Présence de BAAR (bacilles acido-alcoolo résistants)
Mise en culture sur milieu de lowenstein-jensen et/ou méthode de culture en
milieu liquide radiomarqué (système BACTEC) ce qui raccourcit le délai
nécessaire à la positivité des cultures (7 à 10 jours).
Culture lente (3 à 4 semaines)
Biologie moléculaire : PCR pour une mise en évidence rapide de la présence de
BK
positive (présence d’ADN du BK)
Antibiogramme selon la méthode des proportions (= méthode de référence),
systématiquement réalisé sur 5 antituberculeux (rifampicine, isoniazide,
pyrazinamide, éthambutol, streptomycine). Résultats en 3 à 4 semaines.
Cette méthode consiste à rechercher la proportion de BAAR résistants à
différentes concentrations d’anti-tuberculeux. Puis on compare ces proportions à
des proportions critiques établit sur des critères cliniques et biologiques ce qui
permet de donner une réponse sur le mode R ou S.
Si proportion de mutants résistants < proportions critiques Sensibles
Si proportion de mutants résistants > proportions critiques Résistants
Recherche moléculaire de mutation conférant une résistance à la rifampicine
Déclaration obligatoire à la DDASS à faire.
5- Traitement curatif.
Quadrithérapie pendant 2 mois :
Isoniazide (rimifon®): 5 mg/kg/jr
Rifampicine (rifadine®): 10 mg/kg/jr
Pyrazinamide (pirilène®): 20 mg/kg/jr
Ethambutol (dexambutol®): 25 mg/kg/jr
Bactéricide
Bactériostatique
Puis bithérapie pendant 4 mois: Isoniazide + rifampicine
Administration per os en 1 prise par jour, le matin à jeun. (Pour améliorer
l’observance et l’absorption gastro-intestinale)
Attention chez les VIH aux interactions entre les antiprotéases, les
inhibiteurs non nucléosidiques et la rifampicine. (Demander l’avis de
spécialistes)
6Radio thoracique à J15, J30 puis tous les 2 mois M2, M4, M6.
Examens bactériologique à J15 puis tous les 2 mois si expectorations
persistantes pour pouvoir lever les mesures d’isolement respiratoire si
négativation de l’ED.
Dosage sérique de la rifampicine si besoin.
(Coloration rouge des urines dues à la rifampicine, permet de contrôler
l’observance du traitement)
7INH : hypersensibilité,
Hématotoxicité : agranulocytose, anémie, thrombopénie.
Hépatotoxicité (rare hépatite aigue) accrue par induction enzymatique de
la rifampicine.
Neuropathie périphérique dû à une carence en pyridoxine
Somnolence, léthargie
Rifampicine : inducteur enzymatique
Hépatite
Troubles digestifs
Ethambutol : névrite optique rétrobulbaire
Pyrazinamide : hyperuricémie,
Hépatite cytolytique
Surveillance des effets secondaires :
NFS à J7-J14, J30 puis tous les 2 mois au minimum.
Surveillance oculaire : FO, champ visuel, visualisation des couleurs tous
les mois si éthambutol.
Surveillance hépatique : transaminases à J7-J14, J30 puis tous les 2
mois.
Surveillance rénale : créatinine (antituberculeux sont éliminés par voie
rénale pour la plupart)
Dosage acide urique
CORRECTION CAS CLINIQUE N°2
1-Septicémie nosocomiale
> 48h d’hospitalisation
Clinique : Fièvre, frissons
Biologie : 2 hémocultures sur 3 positives à germe pathogène donc significatif
2- Contamination le plus probablement à partir du cathéter qui décharge les
bactéries dans le sang car présence de pus au point de ponction
Diagnostic :
Mise en culture du cathéter : seuil significatif > 103 UFC/ml
Hémocultures périphériques positives
Rq : Valeur diagnostique de la culture du cathéter que si des hémocultures sont
prélevées en simultané pour différencier une bactériémie liée au cathéter d’une
simple colonisation du cathéter.
Ou porte d’entrée cutanée au niveau de la cicatrice : faire un écouvillon au
niveau des suintements de la cicatrice puis mettre en culture.
Comparer les ATG des 3 S.aureus retrouvés dans les différents sites de
prélèvements pour voir si la souche est commune et mettre en évidence la porte
d’entrée si possible.
3- FDR :
Lié à l’hôte : ID
4- Conduite à tenir :
Cathéter périphérique : retrait systématique. Si ILC, diminution des
signes cliniques dans les 48h après ablation du cathéter.
Traitement probabiliste systémique à débuter d’emblé s’il existe des
signes de sepsis. Ici vancomycine car risque de SAMR. A réajuster selon les
données de l’ATG.
Durée du traitement : 14 jours minimum si S.aureus
CORRECTION CAS CLINIQUE N°3
1- infection urinaire nosocomiale à E.coli
Clinique : bactériurie symptomatique : pollakiurie, dysurie, fièvre
Biologie : GR> 10/mm3, GB > 10/mm3 en faveur d’une infection
urinaire
Seul E.coli est > 105 UFC/ml, c’est le seul germe
responsable de l’infection urinaire.
Colonisation de la sonde par S.epidermidis et
Enterococccus : seuil < 105 UFC/ml
2- Suite de l’analyse : ATG sur E.coli.
3- FDR : Age, > 50 ans
Sonde
Chirurgie urologique
4- BLSE : résistance toutes les B-lactamines sauf cefoxitine et
imipénème
Restauration in vitro par les inhibiteurs de B-lactamases
Résistance aux FQ par mutation ADN gyrase (ou efflux, ou
mutations des porines)
5- traitement par bithérapie pour diminuer la sélection de mutants
résistants : action synergique, bactéricide.
IV
21 jours car homme donc risque de localisation prostatique
Changer la sonde
CORRECTION CAS N°4
1- Pneumonie aiguë communautaire :
Début brutal,
Fièvre élevée, frissons
Douleur thoracique, dyspnée
Toux, expectorations parfois purulentes, hémoptoïques
Râles crépitants
Pneumocoque est la bactérie la plus souvent en cause dans les pneumonies
aiguës communautaires même si l’étiologie demeure inconnue dans 50% des
cas pour diverses raisons (difficulté à cultiver, ATB préalable, investigation
insuffisante)
Pneumocoque : Age, éthylo-tabagique
Début brutal,
Fièvre élevée
[Légionelle : pas de signes extra pulmonaires]
Biologie : hyper leucocytose à PNN → infection à pyogène
CRP augmentée → syndrome inflammatoire
Autres agents étiologiques à prendre en compte :
virus
Legionella pneumophila
Mycoplasma pneumoniae (enfants, adultes jeunes)
Chlamydia pneumoniae
Bacille gram neg, entérobactérie
H.influenzae
Anaérobie si pneumopathie d’inhalation
2- C3G couvre le pneumocoque
FQ couvre les intracellulaires
3- Le prélèvement semble correct :
> 25 PNN/champs à l’objectif x10 expectoration purulente
< 25 cellules buccale / champs
Si > 25 cellules buccale épithéliales / champs contamination salivaire
massive, culture inutile, refaire le prélèvement.
4- Seuil >107 UFC/ml pour les expectorations → culture du pneumocoque
est significative
Hémoc positive : valeur car même germe retrouvé dans les expectorations
S.pneumoniae est pathogène et non un commensale
de la flore cutanée
2 flacons positifs
Bactériémie à pneumocoque souvent associées à infections bronchopulmonaires : 10% des pneumopathies à pneumocoque ont des hémocultures
positives.
5-Résistance B-lactamines par modification des PLP (résistance
chromosomique)
Non, faire la CMI par E-test de 4 ß-lactamines : penicilline G
Amoxicilline
2 C3G : céfotaxime +
ceftriaxone
6- pneumopathie nosocomiale à J10.
Germes les plus fréquent : pyo, staph
Pneumonie nosocomiale tardive > 5 jours avec Antibiothérapie préalable germes hospitaliers et multirésistants (Pseudomonas, Staph méti R)
7- Ventilation assistée
Intubation
Réanimation
Âge
Tabagisme
8- Si suspicion BGN : trithérapie
Ceftazidine + aminosides + glycopeptides : association synergique
bactéricide couvrant les principaux germes incriminés (SAMR, BGN)
EI : Nephrotoxicité, ototoxicité, allergie
9a) Seuil : aspiration bronchique > 105 UFC/ml
LBA > 103 UFC/ml
Donc significatif pour P.aeruginosa.
Streptocoque α hémolitique = strepto de la flore salivaire
b) Faire un ATG sur P.aeruginosa
c) Arrêt vancomycine car actif que sur gram +
Traitement du pyo en fonction de l’ATG
10a) Diarrhée à Clostridium difficile (ATB à large spectre, nosocomial)
Rq : C. difficile est responsable de 15-25% des diarrhées post-antibiotiques.
b) Coproculture : recherche directe de la bactérie dans les selles ou de la
toxine
Tests ELISA ou immuno-enzymatiques ou immuno-chromatographiques. Ils
détectent soit la toxine A seule soit les toxines A et B au moyen d’anticorps
monoclonaux ou polyclonaux. Les tests unitaires rapides permettent de rendre
un résultat en moins de 30 minutes.
c) Arrêt ATB
Les signes cliniques régressent dans 25% des cas après l’arrêt de l’antibiotique
responsable.
Traitement :
Prise Métronidazole per os ou vancomycine IV
Symptomatique : réhydratation
[Pour maintenir un traitement quand même chez ce patient, on peut donner un
ATB peu éliminé par le tube dig comme la ciprofloxacine à élimination surtout
urinaire].
d) Risque d’évolution vers colite pseudomembraneuse
Plus de 95% des colites pseudomembraneuses présentent les signes suivants:
diarrhée, fièvre, douleurs abdominales, hyperleucocytose.
11- Diarrhée motrice dû à l’acide clavulanique ou dispersion de C.difficile
par manuportage.
Oui, on peut envisager un lien entre les 2 patients hospitalisés dans la même
unité. On tranche par coproculture