Anémie microcytaire

Anémie microcytaire
I.
Définition
= Diminution de l’hémoglobine circulante (<130g/L chez l’homme adulte, <120g/L chez la
femme) avec diminution du VGM au dessous de 80fL.
Il existe parfois une hypochromie.
L’anémie microcytaire résulte d’une anomalie de synthèse de l’Hb dans les érythroblastes
- indisponibilité du fer pour l’hémoglobinosynthèse
- anomalie congénitale ou acquise de l’hémoglobinosynthèse
II.
-
Circonstances de découverte
Bilan systématique
Signes d’anémie
Enquête familiale
III.
Enquête étiologique
Interrogatoire = âge, ATCD, prise de médicaments, profession, ethnie
IV.
Clinique
1. Signes généraux
-
pâleur cutanéo-muqueuse
asthénie
2. Conséquences de l’hypoxémie
-
Dyspnée
Tachycardie, angor d’effort voire IdM, claudication intermittente
3. Signes neurologiques (par hypoxémie)
-
Céphalées, vertiges
Acouphènes
4. Autres signes associés : SMG, ganglion
V.
Diagnostic biologique
1. Examens à réaliser systématiquement devant une anémie
microcytaire
a. NFS
A
Annéém
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1
Sur sang veineux ou capillaire chez les enfants
-
GR
Hb, Ht, VGM = Ht/GR, TCMH = Hb/GR, CCMH = Hb/Ht
GB
Frottis sanguin (après coloration au MGG) :
o Morphologie des GR
o Formule leucocytaire
Attention :
- hémodilution : diminution Hb mais fausse anémie (femme enceinte)
- hémoconcentration : anémie cachée par un taux normal d’Hb (déshydratation)
b. Numération des réticulocytes (en valeur absolue)
Détermine le caractère régénératif ou arégénératif de l’anémie. Souvent, l’anémie
microcytaire est arégénérative avec un nombre de réticulocytes <80-100G/L.
c. Bilan martial = examen clé
-
Dosage du fer sérique (N=10-30µmol/L)
Dosage de la transferrine (N=2-4g/L) Ë « transporteur »
Dosage du récepteur soluble de la transferrine (RST)
Capacité totale de fixation de la transferrine (CTFT) (N=50-70µmol/L)
Coefficient de saturation de la transferrine (N=20-40%) (CST) = fer/
(transferrine*25)*100
Ferritine (N=15-200µg/L) Ë réserves
d. Signes biologiques de l’inflammation
-
VS (<10mm)
CRP (<10mg/L)
Fibrinogène (6-12µmol/L = 2-4g/L)
_2 globulines (4-9g/L), _globulines (5-15g/L)
e. Electrophorèse de l’hémoglobine
+/- étude cinétique de l’érythropoïèse par le fer 59
Rq : myélogramme inutile en général
2. Diagnostics et étiologies en fonction des paramètres biologiques
a. Fer sérique diminué
Fer sérique Ø, transferrine ↑, CTFT ↑, CST Ø, ferritine Ø, RST ↑ = carence martiale
A
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2
Elle peut être due à :
- défaut d’apport en fer si :
o défaut d’absorption : gastrectomisés, maladie de Crohn, maladie coeliaque,
géophagie
o insuffisance d’apport : vieillards, dénutris
o ↑ des besoins en fer : femmes enceintes, enfants
- pertes de sang chroniques et/ou répétées :
o digestives : ulcères, gastrites, cancers, ankylostomoses
o gynécologiques : règles abondantes, métrorragies, cancer du col ou de
l’endomètre
o autres : épistaxis répétés, dons de sang répétés.
o
Fer sérique Ø, transferrine N ou ↑, CTFT Ø, ferritine ↑ = anémie inflammatoire
On observe aussi les signes biologiques de l’inflammation : VS accélérée, Fg ↑, _2 et
_globulines ↑, CRP ↑
Et parfois une hyperplaquettose et une polynucléose
Les étiologies sont nombreuses :
- toutes les infections, surtout chroniques, prolongées ou à répétition
- toutes les maladies inflammatoires : PR, lupus, maladie de Horton
- les affections malignes : cancers, maladie de Hodgkin, LMNH…
L’anémie devient microcytaire au cours d’états inflammatoires sévères et prolongés. Elle est
due à une séquestration du fer dans les macrophages, à laquelle s’ajoute une Ø de la sécrétion
d’EPO et une Ø de la durée de vie des GR.
Carence martiale + anémie inflammatoire :
Ferritine ↑ et RST ↑
b. Fer sérique N ou ↑ (bilan martial normal)
_ thalassémie = trouble de synthèse des chaînes de globine
-
-
Forme majeure (homozygote)
o Anémie microcytaire et hypochrome profonde
o Nombreuses anomalies des GR : cellules cibles, poïkilocytose, annulocytes…
o Electrophorèse de l’Hb : 50 à 95% d’Hb F ; 5 à 45% d’Hb A ; taux d’Hb A2 N
ou ↑
o Myélogramme : hyperplasie érythroblastique.
Forme mineure (hétérozygote)
o Pseudopolyglobulie microcytaire hypochrome
o Electrophorèse de l’Hb A2 > 3% ; Hb F N ou ↑
Rq : l’Hémoglobinose C (N chez le noir) est également microcytaire
Saturnisme = trouble de synthèse de l’hème par le plomb
-
Anémie tardive, souvent modérée, longtemps normocytaire
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-
Plombémie > 700 µg/L
Fer sérique et ferritine ↑ souvent
Hématies à ponctuations basophiles
Anémie sidéroblastique
-
Fer sérique ↑, CST ↑, ferritine ↑
HSMG, pigmentation cutanée
Myélogramme : présence de sidéroblastes (fer sous forme de couronne) mise en
évidence par la coloration de Perls.
Carence en vitamine B6
Vitamine B6 = cofacteur du métabolisme des aa.
Carence observée chez les nourrissons parfois, les alcooliques, certains tuberculeux (INH)
Resume
Carence en fer
Syndrome inflammatoire
Thalassémie
Fer
Ø
Ø
N ou ↑
Transferrine
↑
Ø ou N
N
Ferritine
Ø
↑
N
Arbre décisionnel
Anémie (Hb Ø) microcytaire (VGM<80fL)
Fer sérique
< 10µmol/L
Transferrine
Transferrine
> 4 g/L
< 4 g/L
Fer sérique
> 10µmol/L
Electrophorèse
Myélogramme
Carence martiale
Saturnisme
Syndrome inflammatoire
de l’Hb
Thalassémie
A. sidéroblastique
VI.
Traitement et suivi
1. Carence martiale
-
Traiter la cause si possible
Transfusions globulaires souvent inutiles sauf si l’anémie est très sévère (<5g/dL) ou
mal tolérée
Combler la carence :
o Voie orale de préférence
o Voie injectable si malabsorption ou intolérance digestive absolue
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Ë Suivi :
- surveiller les numérations sanguines : crise réticulocytaire au bout d’une
semaine puis normalisation de la microcytose, puis de l’anémie
- au bout de 3 mois : dosage de la ferritine ‡ arrêt du traitement si dosage N
2. Syndrome inflammatoire
-
Traitement étiologique
Surveillance des paramètres biologiques de l’inflammation + NFS
3. Thalassémie
-
Transfusions dans les formes majeures de la maladie
Conseils génétiques, diagnostic anténatal
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