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PSYCHOPHARMACOLOGIE
Théorie cholinergique dans les psychoses
après un traumatisme crânien et dans la schizophrénie : un lien ?
M. BENNOUNA (1), V.B. GREENE (2), L. DEFRANOUX (3)
Cholinergic hypothesis in psychosis following traumatic brain injury and cholinergic hypothesis
in schizophrenia : a link ?
Summary. Introduction – While traumatic brain injury is a major public health issue, schizophrenia-like psychosis following traumatic brain injury is relatively rare and poorly studied. Yet the risk of developing schizophrenia-like psychosis
after traumatic brain injury is 3 times more important than in the general population. Literature findings – Risk factors
associated with onset of psychosis after traumatic brain injury include : left hemispheric lesions, closed head injury and
coma of duration superior to 24 hours. Most patients develop symptoms of psychosis after a moderate to severe traumatic
brain injury and often have lesions of the frontal and temporal lobes. Cholinergic hypothesis : arguments – Neuropathologic, electrophysiological and pharmacologic evidence show that cognitive impairment including attention, memory
and executive functioning impairment may be related with cholinergic dysfunction in patients with traumatic brain injury.
The cholinergic hypothesis is also incriminated in the genesis of schizophrenia. The same biochemical disorders found
in schizophrenia which imply many neurotransmitters are often present immediately after traumatic brain injury. However
in chronic cognitive disorders secondary to traumatic brain injury, the cholinergic system alone seems to be specifically
implied. This is due to the fragility of the cholinergic fibres and a chronic yet reversible reduction of the cholinergic reserves
after traumatic brain injury. Cholinergic function can be studied by the P50 evoked response to paired auditory stimuli.While
this is disturbed in patients presenting with cognitive impairment after traumatic brain injury its normalisation can be obtained after administration of an acetylcholine esterase inhibitor. In schizophrenic patients there is also an abnormal P50
evoked response due in part to a low number of alpha 7 nicotinic receptors which are implicated in sensory filtering in
the frontal lobe. Moreover in schizophrenia, post-mortem studies show a negative correlation between the activity of acetylcholine transferase in the parietal cortex and the severity of the cognitive deficits, as well as a lesser density of the muscarinic M1 and M4 receptors in the frontal lobe. The lower concentration of M1 receptors in the frontal cortex is correlated
with the severity of the positive symptoms. Therapeutical perspectives – Antipsychotics have emerged as the first line
treatment of psychotic disorders. In research, their ability for enhancing cognitive function could result in the increase of
acetylcholine in the medial prefrontal cortex. Acetylcholinesterase inhibitors have been widely used for treatment of cognitive impairment in Alzheimer’s disease. Galantamine could be interesting in schizophrenia and psychosis following traumatic brain injury because it has a dual mechanism of action : selective competitive inhibition of acetylcholinesterase
and allosteric potentialisation of nicotinic receptor response. Therefore Galantamine remains active in nicotine addicted
schizophrenic patients who may smoke as an auto treatment. Galantamine has shown efficacy in adjunction to Risperidone
in one patient presenting with psychosis following traumatic brain injury and in 3 case reports of schizophrenic patients.
Conclusion – Further systematic studies are needed to confirm this hypothesis.
Key words : Acetylcholine ; Acetylcholinesterase inhibitors ; Galantamine ; Schizophrenia ; Schizophrenia-like psychosis ; Traumatic
brain injury.
(1) Interne de spécialité, CHS de Sarreguemines, 3e secteur, 1, rue Calmette, 57206 Sarreguemines, France.
(2) Interne de spécialité, CHU de Strasbourg.
(3) Chef de service du 2e secteur et de l’Unité pour Malades difficiles 2, CHS de Sarreguemines.
Travail reçu le 7 novembre 2005 et accepté le 27 avril 2006.
Tirés à part : M. Bennouna (à l’adresse ci-dessus).
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L’Encéphale, 33 : 2007, Septembre, cahier 1
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Théorie cholinergique dans les psychoses après un traumatisme crânien et dans la schizophrénie
Résumé. Alors que les traumatismes crâniens représentent
un problème de santé publique majeur, les psychoses après
un traumatisme crânien sont peu étudiées. Elles sont toutefois 2 à 3 fois plus importantes que le risque d’être schizophrène en population générale. La recherche en neuropathologie, électrophysiologie et en pharmacologie montre que
les troubles cognitifs chroniques après un traumatisme crânien sont en relation avec une baisse de la fonction cholinergique. Dans la schizophrénie, l’hypothèse cholinergique est
aussi incriminée dans la genèse des troubles cognitifs et déficitaires mais également dans la symptomatologie productive.
Les antipsychotiques pourraient contribuer à améliorer la
cognition en augmentant la fonction cholinergique, en particulier dans le cortex médial préfrontal. Les inhibiteurs de
l’acétylcholine estérase prescrits en adjonction à un antipsychotique ont montré une efficacité chez le schizophrène dans
plusieurs cas cliniques et dans un cas de syndrome schizophrénique après un traumatisme crânien. Toutefois des
études contrôlées sont nécessaires pour confirmer cette possibilité thérapeutique.
Mots clés : Acétylcholine ; Galantamine ; Inhibiteurs de l’acétylcholine estérase ; Schizophrénie ; Traumatisme crânien.
INTRODUCTION
Les traumatismes crâniens sévères sont actuellement
un problème de santé publique majeur. Chaque année,
en France, 150 000 personnes sont touchées par un traumatisme crânien qui nécessite une prise en charge spécialisée. Des troubles psychologiques (30) sont souvent
présents après un traumatisme crânien (troubles de
l’humeur, du jugement, impulsivité, irritabilité). Bien que
décrites depuis plus d’un siècle (43) les psychoses secondaires à un traumatisme crânien restent peu étudiées.
Nous nous attacherons d’abord à montrer les liens éventuels entre traumatisme crânien et schizophrénie. Ensuite
nous nous intéresserons à la théorie cholinergique dans
les psychoses après un traumatisme crânien, puis à la
théorie cholinergique dans la schizophrénie afin d’élaborer des liens éventuels plus spécifiques entre traumatisme
crânien, schizophrénie, et fonction cholinergique. Nous
verrons enfin les implications thérapeutiques possibles.
SYNDROMES SCHIZOPHRÉNIFORMES
APRÈS UN TRAUMATISME CRÂNIEN
Kraepelin, en 1919 (24) observe que les traumatismes
crâniens survenant durant l’enfance pourraient prédisposer ou être la cause de l’apparition d’un syndrome schizophrénique à l’âge adulte. Les syndromes schizophréniformes après un traumatisme crânien ont surtout attiré
l’attention après les deux guerres mondiales de 19141918 et 1939-1945. Difficiles à identifier, ayant des critères
diagnostiques vagues, leur incidence est variable de
0,7 % jusqu’à 8,9 % (2, 3, 28). En 1969, Davison et Bagley
(14) résument les résultats de 8 études de suivis à long
terme (entre 15 et 20 ans) publiées entre 1917 et 1960 et
portant sur des patients traumatisés crâniens. Le risque
de développer une psychose après un traumatisme crânien était 3 fois plus important que le risque d’être schizophrène dans la population générale. Les facteurs de risque mis en évidence étaient : des lésions du lobe frontal
et de l’hémisphère gauche, un traumatisme à crâne fermé,
une durée de coma supérieure à 24 heures.
Cliniquement, des symptômes psychotiques sont souvent présents dans la période confusionnelle associée à
l’amnésie post-traumatique. Lors de cette période qui fait
suite à la phase aiguë du traumatisme crânien, on retrouve
souvent une inversion du rythme nycthéméral, des troubles du comportement, un retrait affectif ainsi qu’une désorientation temporo-spatiale. Cette symptomatologie cède
souvent rapidement lorsque disparaît l’amnésie post-traumatique. Malgré tout certains patients vont développer
une psychose à distance du traumatisme crânien et de
l’amnésie post-traumatique. Fujii et Ahmed (20) ont analysé les données de 69 cas publiés entre 1971 et 1997 et
ayant présenté un syndrome schizophrénique après un
traumatisme crânien. L’incidence de ce type de troubles
était 2 fois plus importante chez les hommes que chez les
femmes ; 72 % des patients développaient une psychose
en moyenne 4 ans après un traumatisme crânien souvent
sévère (amnésie post-traumatique supérieure à 7 jours).
Ils retrouvaient souvent un syndrome délirant à thématique persécutive. Lorsqu’elles existent, les hallucinations
sont surtout auditives (30). Au niveau paraclinique, Fujii
et Ahmed (20) observaient que 65 % des patients avaient
des anomalies au scanner ou à l’IRM cérébrale portant
notamment sur les lobes frontaux et temporaux. Ils retrouvaient chez 88 % des patients des perturbations des tests
neuropsychologiques. Il existait des troubles de l’attention
ainsi que des troubles de la mémoire dans 59 % des cas.
Les fonctions exécutives et visio-spatiales étaient atteintes dans 41 % des cas.
THÉORIE CHOLINERGIQUE DANS LES PSYCHOSES
APRÈS UN TRAUMATISME CRÂNIEN
Des troubles cognitifs sont très fréquemment retrouvés
après un traumatisme crânien, quelle que soit sa sévérité.
Ces déficits portent notamment sur l’éveil, l’attention, la
mémoire et les fonctions exécutives (29) et impliqueraient
de nombreux neurotransmetteurs (glutamate, dopamine,
sérotonine et acétylcholine). Toutefois dans le cadre des
troubles cognitifs d’évolution chronique secondaires à un
traumatisme crânien, seul le système cholinergique cérébral semble impliqué (7). Les projections corticales des
voies cholinergiques chez l’homme se font via la substance blanche pour innerver les structures cérébrales
médianes, et à travers une distribution latérale pour innerver le cortex frontal dorsolatéral. Après un choc mécanique, ces neurones cholinergiques et leurs projections
ascendantes sont particulièrement vulnérables et susceptibles d’être endommagés. Dans le cadre des traumatismes crâniens induits chez l’animal, on retrouve d’abord
dans la phase aiguë une activation excessive du système
cholinergique puis une réduction persistante de la fonction
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M. Bennouna et al.
cholinergique (16). De plus, ces animaux traumatisés
n’ont pas d’atteinte des voies dopaminergiques ni noradrénergiques (38). Cette dysfonction spécifique du système cholinergique apparaît donc comme une conséquence du traumatisme crânien et pourrait être impliquée
dans les séquelles cognitives et psychiques. Toutefois la
réduction des réserves cholinergiques après un traumatisme crânien semble réversible. Lorsque l’on provoque
un traumatisme crânien hémisphérique gauche expérimental (12) et que l’on donne par la suite un inhibiteur de
l’acétylcholinestérase, les souris améliorent leurs performances cognitives (notamment la mémoire spatiale) par
rapport aux souris qui n’ont pas de traitement.
Chez l’homme (7) on retrouve une diminution significative des niveaux d’acétylcholine transférase dans le gyrus
temporal inférieur chez des patients traumatisés crâniens
ayant succombé à leurs blessures (15). Cette enzyme sert
de marqueur de la fonction cholinergique. On retrouve (31)
une diminution d’acétylcholine transférase dans l’ensemble des zones corticales de patients traumatisés crâniens.
L’étude de la fonction cholinergique se fait également
à travers la réponse évoquée à l’onde P50 qui est médiée
par l’hippocampe. Arciniegas et al. (6) ont montré chez
20 patients présentant des déficits cognitifs secondaires
à un traumatisme crânien une réponse évoquée à l’onde
P50 anormale par rapport au groupe témoin. De plus, ces
patients présentaient des déficits cognitifs chroniques
identiques et avaient des degrés similaires de suppression
de l’onde P50. Par ailleurs on obtient une normalisation
de la réponse à l’onde P50 après administration d’un inhibiteur de l’acétylcholine estérase, ce qui conforte l’hypothèse d’un rôle non négligeable de l’acétylcholine chez ces
patients. Nous avons donc un lien clinique et expérimental
entre choline, traumatisme crânien et troubles cognitifs.
Nous allons maintenant nous intéresser au rôle du système cholinergique dans la schizophrénie, et son implication dans les troubles cognitifs et délirants.
THÉORIE CHOLINERGIQUE
DANS LA SCHIZOPHRÉNIE
Dans la schizophrénie, les études post-mortem ont
montré une relation entre les niveaux corticaux d’acétylcholine transférase et le fonctionnement cognitif (34). Il
existe en effet une corrélation négative entre l’activité de
l’acétylcholine transférase dans le cortex pariétal de ces
patients et la sévérité des déficits cognitifs. Au niveau biochimique, on retrouve une implication du système cholinergique muscarinique dans la schizophrénie. En effet,
des études en tomodensitométrie par émission uni-photonique d’iode 123 ont montré une fixation moindre des
récepteurs muscariniques dans le lobe frontal de patients
sans traitement (36), et des études anatomopathologiques post-mortem ont trouvé une moindre densité et donc
une moindre expression des récepteurs muscariniques
M1 et M4 dans le lobe frontal de patients schizophrènes,
et notamment dans l’aire de Brodmann 9 (13). De plus, la
baisse de concentration des récepteurs muscariniques de
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type 1 au niveau du cortex frontal est corrélée à la sévérité
de la symptomatologie positive. En effet, plusieurs études
cliniques se sont intéressées à l’administration de traitements anticholinergiques (qui diminuent la disponibilité
des récepteurs muscariniques) chez les schizophrènes.
Les anticholinergiques administrés chez des schizophrènes ne recevant pas de traitement neuroleptique adjuvant,
augmentent de façon significative la symptomatologie
positive (40). On retrouve également une aggravation de
la symptomatologie délirante chez des patients psychotiques recevant un traitement antipsychotique en association avec un anticholinergique (17). La transmission cholinergique dans la partie postérieure du cortex cérébral est
régulée par l’activité cholinergique et glutamatergique préfrontale (32). Certains chercheurs ont émis l’hypothèse
que cette régulation préfrontale sur les régions corticales
postérieures permettrait d’expliquer l’impossibilité qu’ont
les patients schizophrènes à déterminer si la source d’une
information provient d’une image mentale interne, ou du
monde extérieur (26).
Les schizophrènes ainsi que leurs apparentés ont une
pauvre suppression à l’onde P50, en rapport avec (18) une
baisse du nombre des récepteurs alpha 7 nicotiniques
impliqués dans le filtrage sensoriel dans le lobe frontal
(21). Ce déficit en filtrage sensoriel est un des substrats
de la pensée délirante et des hallucinations (36) ainsi que
des dysfonctionnements sociaux chez ces patients. Il permet également d’expliquer en partie la forte consommation de tabac chez le schizophrène. Cette consommation
permettrait d’améliorer la cognition, notamment les troubles attentionnels importants (33) et servirait d’une certaine façon d’autotraitement.
IMPLICATIONS THÉRAPEUTIQUES
Peu d’études pharmacologiques ont été réalisées chez
les patients présentant une psychose après un traumatisme crânien. Ces patients ont fréquemment des effets
secondaires (syndrome extrapyramidal, sédation, ralentissement psychomoteur notamment) liés aux traitements
par neuroleptiques. Il est donc prudent de débuter le traitement a des doses faibles et de l’augmenter par paliers
espacés. Les traumatismes crâniens sont un facteur de
risque accru de dyskinésie tardive (23). Les neuroleptiques classiques doivent donc être utilisés avec précaution
chez ces patients.
Les antipsychotiques sont des antagonistes des récepteurs sérotoninergiques 5HT2 et dopaminergiques D2. Ils
permettent également d’augmenter la libération d’acétylcholine dans le cortex préfrontal médian (22). Lorsqu’on
associe un inhibiteur de l’acétylcholine estérase (néostigmine) à un antipsychotique chez l’animal, la concentration
en acétylcholine est 2 à 3 fois plus grande dans le cortex
médial préfrontal qu’avec un antipsychotique seul (22).
Les neuroleptiques classiques n’interviennent pas sur
la fonction cholinergique, ce qui explique en partie leur
moindre activité sur les symptômes cognitifs dans la schizophrénie.
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Théorie cholinergique dans les psychoses après un traumatisme crânien et dans la schizophrénie
De nombreux cas cliniques publiés dans la littérature
montrent une efficacité des neuroleptiques atypiques
dans les psychoses après un traumatisme crânien.
Schreiber et al. (39) ont montré une nette amélioration
sous rispéridone, chez un patient présentant un syndrome
psychotique après un traumatisme crânien. Il présentait
un syndrome délirant de type paranoïde avec des idées
de jalousie, et des troubles du sommeil. Butler (11) montre
une efficacité de l’olanzapine chez un homme de 17 ans,
présentant un syndrome de Capgras (l’idée délirante que
des personnes ont été remplacées par des sosies identiques) après un traumatisme crânien. Umansky et al. (42)
montrent également une efficacité de l’olanzapine chez un
patient de 42 ans ayant développé une psychose après
un traumatisme crânien (les lésions touchaient les deux
lobes frontaux). Enfin, la clozapine s’est montrée efficace
(25) chez un homme de 25 ans présentant une psychose
après un traumatisme crânien.
Nous avons récemment montré dans un cas de syndrome schizophrénique après un traumatisme crânien
(9) une efficacité sur la symptomatologie négative et
positive d’un inhibiteur de l’acétylcholinestérase (galantamine) en adjonction à la rispéridone. La galantamine
paraît intéressante dans la schizophrénie car elle a un
double mécanisme d’action : c’est un inhibiteur sélectif
de l’acétylcholinestérase et un potentialisateur sélectif
de la réponse aux récepteurs nicotiniques. Elle interagit
avec les récepteurs nicotiniques en modulant l’activité
des canaux ioniques et en potentialisant l’action des
récepteurs nicotiniques en présence d’acétylcholine.
Elle permet une stimulation cholinergique sans qu’il n’y
ait de problème de désensibilisation des récepteurs ce
qui est intéressant chez ces patients qui ont souvent une
forte consommation de tabac.
Dans la schizophrénie, la galantamine s’est montré efficace sur la symptomatologie positive et négative dans
3 cas cliniques (5, 8, 37) et dans une étude contrôlée en
double aveugle en adjonction à la rispéridone (4). Dans
cette dernière étude, 24 patients schizophrènes ont été
inclus sur une période de 4 semaines, dans 4 groupes
différents : placebo, galantamine 16 mg, 24 mg, et 32 mg
par jour. Les sujets recevant des doses importantes
de galantamine avaient de meilleurs résultats sur différents tests cognitifs.
Dans une étude sur 8 semaines (10) portant sur
5 patients schizophrènes, la galantamine (16 mg/jour), en
association a la clozapine a permis une nette amélioration
des capacités attentionnelles et mnésiques.
Une étude en double aveugle contre placebo (1) utilisant la rivastigmine dans un groupe de 20 patients schizophrènes montre de meilleures capacités attentionnelles dans le groupe sous rivastigmine. Enfin, Lenzi et al.
(27) utilisant également la rivastigmine chez 12 schizophrènes stabilisés sous antipsychotiques et suivis
durant 12 mois, montrent une nette amélioration de la
qualité de vie ainsi que des capacités cognitives chez
ces patients.
CONCLUSION
Les troubles psychotiques secondaires à un traumatisme crânien sont intéressants pour le clinicien et le chercheur car ils pourraient permettre de mieux comprendre
la psychopathologie de la schizophrénie. Les inhibiteurs
de l’acétylcholine estérase constituent un traitement intéressant notamment pour cibler à la fois les troubles cognitifs et déficitaires ainsi que la symptomatologie positive.
Des études contrôlées sont nécessaires pour confirmer
cette hypothèse.
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