pancréatite chronique - Chirurgie
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pancréatite chronique - Chirurgie
SOMMAIRE Organisateurs : N. CARRERE (Toulouse) 1. Histoire naturelle de la pancréatite chronique et traitements médicaux P. LEVY (Clichy) 2. Place du radiologue dans la prise en charge de la pancréatite chronique M.-P. VULLIERME (Clichy) 3. Traitement endoscopique de la pancréatite chronique et ses complications L. BUSCAIL (Toulouse) 4. Traitement chirurgical: Dérivation chirurgicale du canal de Wirsung ou résection ? A. SAUVANET (Clichy) 5. Traitement chirurgical: Quand et comment opérer les pseudo-kystes pancréatiques ? E. LERMITE (Angers) HISTOIRE NATURELLE DE LA PANCREATITE CHRONIQUE ET TRAITEMENTS MEDICAUX Philippe LEVY Pôle des Maladies de l’Appareil Digestif, Service de Gastroentérologie et Pancréatologie, Hôpital Beaujon, APHP, Clichy-la-Garenne, Université Paris-Diderot-Paris 7, DHU Unity, France. La pancréatite chronique (PC) est une affection dont l’évolution dure plusieurs dizaines d’années. Ses manifestations sont plutôt aiguës au début de son histoire et relèvent de la perte de fonction à la fin de celle-ci. La connaissance de l’histoire naturelle et de la physiopathologie de ses manifestations est essentielle pour porter les bonnes indications. En raison de la multiplicité des traitements possibles à notre disposition (traitements médicaux ou médicamenteux, endoscopiques, radiologiques, chirurgicaux (exérèse ou dérivation), ici comme ailleurs, il est essentiel que toutes les décisions soient prises de façon multidisciplinaire associant toutes les disciplines concernées. I. Causes de la pancréatite chronique La cause la plus fréquente (60-80%) en Occident est la consommation massive (>100g/j) et prolongée (>10 ans) d’alcool. Le corollaire de cette assertion est qu’une consommation aiguë ou récente même massive ne peut être considérée comme la cause univoque d’une pancréatite. Le rôle du tabac comme cofacteur et comme facteur d’aggravation de l’évolution est désormais bien démontré. En phase aiguë, il est essentiel d’écarter formellement le diagnostic de pancréatite aiguë biliaire qui peut récidiver si le problème biliaire n’est pas réglé. Au-delà de 50 ans, l’obsession doit porter sur le diagnostic de pancréatite obstructive en amont d’une tumeur maligne ou bénigne (en particulier une TIPMP). Les autres causes sont génétiques (révélation avant 35 ans, pas toujours d’antécédents familiaux en cas de mutation récessive), auto-immune (contexte et surtout imagerie très particulière), métabolique (hypercalcémie > 3 mmol/l, hypertriglycéridémie > 10 mmol/L). II. Principales manifestations et grands principes thérapeutiques 1. La douleur chronique Elle touche 80 à 90 % des malades. Elle peut être majorée par la prise d’alcool, le tabagisme et l’alimentation. Un amaigrissement important par évitement de l’alimentation est possible. La physiopathologie de la douleur au cours de la PC est complexe et ne repose pas simplement sur la pérennisation de phénomènes inflammatoires et encore moins sur une hyperpression canalaire. Une sensibilisation neuronale au niveau périphérique puis central peut être à l’origine de douleurs chroniques et favoriser une addiction aux antalgiques de niveau 3. L’avis d’un médecin algologue est essentiel avant de décider de traitements instrumentaux endoscopiques ou chirurgicaux dont l’efficacité est d’autant moindre que les malades sont depuis longtemps sous antalgiques de niveau 3. La théorie du burn-out (disparition de la douleur après quelques années d’évolution quand le pancréas est détruit, calcifié et que l’insuffisance endocrine et exocrine est présente) est remise en question. Néanmoins, la proportion de malades ayant des douleurs diminue avec le temps et les douleurs chroniques sont rares au-delà de 20 ans d’évolution. 2. La pancréatite aiguë Elle touche environ 50% des malades, généralement dans les 5 premières années d’évolution de la maladie. Les poussées deviennent de moins en moins sévères avec le temps d’évolution. Le traitement de la pancréatite aiguë survenant sur une PC n’est pas différent. La prise en charge de l’alcoolisme, la prévention du syndrome de sevrage sont essentiels. 3. Les pseudokystes Ils surviennent chez environ 40% des malades. Ils peuvent être la conséquence soit d’une poussée de pancréatite nécrosante (leur contenu est alors hétérogène, en partie solide) soit d’une rupture canalaire (contenu liquidien, pur, eau de roche). Les pseudokystes ont leur propre histoire naturelle pouvant régresser spontanément, saigner, s’infecter, se rompre, comprimer un organe de voisinage. Quand les conditions anatomiques s’y prêtent (contenu liquidien, proximité avec la lumière digestive, pas d’interposition en particulier vasculaire), les pseudokystes constituent la meilleure indication du traitement endoscopique par rapport au traitement chirurgical. 4. La compression de la voie biliaire principale Elle survient dans un tiers des cas. Elle est la conséquence de l’hypertrophie ou de la fibrose de la tête du pancréas et beaucoup plus rarement de la compression par un pseudokyste. Elle se traduit par une cholestase parfois majeure, le plus souvent anictérique (élévation isolée de la GGT et des phosphatases alcalines). La présence d’un prurit est exceptionnelle. Les traitements endoscopiques sont peu efficaces, surtout si la pancréatite est calcifiée. Ils doivent être réservés aux situations d’urgence (angiocholite, rare) ou en cas de contre-indication temporaire ou définitive à la chirurgie (hépatite alcoolique aiguë, cavernome portal). 5. Compression duodénale Elle peut être due soit à la fibrose céphalique (elle est alors associée à une compression biliaire dans la plupart des cas) soit à une pancréatite de la jante ou à une dystrophie kystique de la paroi duodénale. Le traitement est habituellement chirurgical et repose soit sur la duodénopancréatectomie céphalique, soit sur la dérivation gastro-jéjunale soit plus rarement sur l’intervention de Frey. 6. Thrombose portale ou mésentérique Elles sont la conséquence de l’inflammation et ne traduisent pas une thrombophilie. Elles peuvent gêner voire contre indiquer un traitement endoscopique ou chirurgical. En phase de constitution de la thrombose, un traitement anticoagulant à dose curative est recommandé. Ce traitement n’est pas conseillé en phase constituée. 7. Epanchements des séreuses Une pleurésie, une ascite ou plus exceptionnellement une péricardite pancréatique peuvent compliquer une rupture canalaire. Le traitement est la mise au repos digestif (nutrition entérale continue à faible débit), les dérivés de la somatostatine, éventuellement un traitement endoscopique (sphinctérotomie +/- prothèse), plus rarement la chirurgie. Le syndrome de Weber Christian est dû à une fistule pancréatico-portale. Le traitement est le même. 8. Dégénérescence Le risque relatif est de l’ordre de 16 avec un risque absolu de l’ordre de 3-5% au cours de la PC alcoolique. Ce chiffre atteint 60% à 60 ans dans le cas des pancréatites héréditaires chez les fumeurs. Le diagnostic doit être suspecté en cas de réapparition de douleurs après une période d’accalmie prolongée, une perte de poids inexpliquée, la présence d’une masse hypodense écartant les calcifications. Chez les alcooliques, la rareté de l’évènement et la difficulté d’un diagnostic à un stade utile rendent illusoire toute stratégie de dépistage qui n’est donc pas recommandé. 9. Insuffisances exocrine et endocrine La destruction progressive du pancréas qui se traduit par l’augmentation de la fréquence, du nombre et de la taille des calcifications aboutit presque inéluctablement à l’apparition d’une insuffisance exocrine (IPE) et endocrine. La seconde se traduit par un diabète rapidement insulino-requérant parfois difficile à équilibrer sur ce terrain. Tout amaigrissement rapide doit le faire évoquer. La stéatorrhée (selles pâteuses, très nauséabondes, claires, flottantes) est la traduction clinique de l’IPE. L’IPE se confirme par le dosage de l’élastase fécale, beaucoup plus aisé à réaliser que celui du débit fécal de graisses. Le traitement de l’IPE repose sur les extraits pancréatiques à prendre en quantité suffisante, au milieu et à la fin de chaque repas en adaptant grossièrement la posologie à la prise alimentaire. L’IPE est rarement la cause d’une perte massive de poids mais peut provoquer une carence en vitamines liposolubles qu’il faut dépister et corriger. 10. Mortalité La PC alcoolique s’accompagne d’une surmortalité d’environ 35 %, 20 ans après le début des symptômes. Les principales causes de mortalité sont les conséquences extrapancréatiques de l’alcoolo-tabagisme (cancer de l’œsophage, ORL, stomatologique, cirrhose, accident vasculaire, etc.). Ces complications doivent être dépistées systématiquement. Seuls 25% des malades avec une PC vont décéder directement des conséquences de celle-ci. PLACE DE L’IMAGERIE DANS LE DIAGNOSTIC DE LA PANCREATITE CHRONIQUE Marie-Pierre VULLIERME L'imagerie permet de faire le diagnostic positif de pancréatite chronique. Les circonstances sont soit une insuffisance pancréatique soit le bilan étiologique de poussée de pancréatite aiguë. Affirmer la pancréatite chronique est possible devant des anomalies 1- du parenchyme avec des calcifications, une atrophie, de la fibrose et des anomalies 2- des canaux pancréatiques soit du canal principal soit des canaux secondaires. 1. Diagnostic positif 1.1 Diagnostic facile Le tableau complet associe des calcifications pancréatiques, une atrophie du parenchyme pancréatique diffuse, des anomalies du canal principal permettent de faire facilement le diagnostic de pancréatite chronique calcifiante. Ces anomalies sont vues avec une grande sensibilité en tomodensitométrie (TDM) et parfois en échographie. La TDM est sensible et spécifique pour le diagnostic de calcification pancréatique. La topographie des calcifications est soit dans le parenchyme, mais peut aussi se voir dans des acini dilatés, dans des canaux secondaires dilatés ou dans le canal principal. Avant le stade de calcification, des bouchons protéiques de suc pancréatique précipité peuvent être présents. Ils apparaissent sous forme de lésions endocanalaires peu dense en tomodensitométrie, et de lacune hypo-intense en T2 sur les séquences de CPIRM et d'imagerie canalaire pancréatique. Inversement des calcifications pancréatiques vues en TDM peuvent-être invisible en IRM, ou encore être vu elle aussi sous forme de lacunes endocanalaires. Ainsi ces deux examens sont souvent complémentaire en particulier lors du premier bilan de maladie pancréatique, ou lorsque un des deux examens n'est pas concluant. Les anomalies canalaires sont visualisés sous forme d'une dilatation irrégulière dite moniliforme du canal pancréatique principale avec une alternance de dilatation est de sténose et un aspect axé mais irrégulier. Ces anomalies peuvent être vues en tomodensitométrie. Des études tridimensionnelles peuvent améliorer cette imagerie. Cependant l’IRM avec CPIRM est l'examen de référence pour l'étude des canaux pancréatiques. Les anomalies parenchymateuses sont bien visibles dans les phases atrophiques. En IRM le parenchyme pancréatique fibreux apparaît hypointense en T1 alors que le parenchyme normal est très hyperintense par contenu protéique important. La précocité de ces anomalies, et leur signification sur la fonction pancréatique n'est pas clairement établie. 1.2 Pancréatite chronique débutante Lorsque la pancréatite chronique est débutante la TDM peut-être normale car les anomalies sont canalaires et discrètes. Elles ont été bien décrites en CPRE avec les critères de Cambridge (1984), distinguant les anomalies du canal pancréatique principal avec des irrégularités des sténoses et des anomalies des canaux secondaires trop bien visibles et visibles en trop grand nombre. La CPIRM a été comparée à la CPRE et permet de montrer ces anomalies avec une bonne corrélation. Plusieurs grades de gravité ont été décrits en CPRE cette classification étant applicable à la CPIRM. L’IRM et la CPIRM vont rechercher un canal principal un peu irrégulier et dilaté (> 3 mm dans la tête, > 2 mm dans le corps et la queue), et la visualisation de plus de trois canaux secondaires. Si l'examen n'est pas concluant on peut réaliser cette CP IRM après injection de sécrétine ce qui permet de sensibiliser la visualisation des canaux secondaires dilatés. Un remplissage duodénal abondant (par vidange du contenu des canaux pancréatiques) a une valeur prédictive négative de 89%. La sensibilité pour la visualisation des canaux secondaires passe de 77 à 89%. La sécrétine est obtenue après ATU. On injecte 10 ml x 10 kg de sécrétine en différents temps avec qui une acquisition d'images toutes les 30 secondes pendant 5 à 10 mn. La fibrose du parenchyme prend le contraste tardivement comme dans les autres organes. Celle-ci a été décrite en IRM, l'aspect normale étant une prise de contraste du parenchyme à la phase artérielle alors que dans la pancréatite chronique ce rehaussement est plus intense à la phase portale ou la phase tardive. Ainsi plus la fibrose est importante plus la prise de contraste serait retardée. 2. Diagnostic différentiel 2.1 Calcifications Elles sont présentes majoritairement dans les pancréatites chroniques calcifiantes. Elles siègent dans le canal pancréatique principal et peuvent-être volumineuses, elles peuvent être dans les canaux secondaires dilatés ou dans le parenchyme. Cependant dans la TIPMP des canaux secondaires il a été rapporté une fréquence de 6,5% (124 TDM de TIPMP des canaux secondaires isolée). Il s'agit de calcifications du mucus. Ces calcifications étaient diffuses, de petite taille, siégeant dans des images kystiques ± branchées. Elles auraient été rapportées à un taux un peu supérieur de dégénérescence. Dans la transformation kystique des acini une série courte rapportée récemment montrait la présence dans tous les cas de concrétions calcaires calcifiées siégeant dans ces acini dilatés. Il s'agissait de calcifications punctiformes siégeant dans des microkystes branchés 2.2 Anomalie canalaire Dans la TIPMP la dilatation du canal principal est fréquente, présente dans environ un tiers des cas, cette dilatation étendue à du mucus stagnant dans les canaux pancréatiques et les distendant. Ainsi la paroi canalaire paraît régulière en coupes coronales, le diamètre du canal et classiquement important, plus dilaté que dans la pancréatite chronique. Cependant les critères de Songai ont fixé le seuil à partir duquel on peut parler de TIPMP à 5 mm. La transformation kystique des acini est une anomalie rare qui est une dilatation modérée des acini paraissant microkystiques. Les kystes sont périphériques regroupés, non communiquants et à distance du canal principal. Dans les 5 cas rapportés dans la littérature existait des microcalcifications contenues dans les acini kystiques. 3. Pancréatites chroniques focales 3.1 La pancréatite chronique est le plus souvent diffuse, mais il existe des formes localisées soit dans le crochet, soit en amont d'une calcification du canal principal. Certaines de ces pancréatites d'amont sont en fait rapportées à un antécédent de pancréatite aiguë avec une fistule du canal pancréatique principal est cicatrisation sténosante de ce canal. Un cas particulier et la sténose fibreuse du canal pancréatique principal corporéal en regard du rachis, secondaire à un traumatisme avec écrasement du canal principal passée ± inaperçue. 3.2 La dystrophie kystique sur pancréas aberrant est localisée à la paroi interne du deuxième duodénum le plus souvent. Elle peut s'accompagner de remaniements fibreux de la tête pancréatique en regard, ou à d'authentique pancréatite chronique calcifiante de la glande pancréatique. Le point commun de ces anomalies est la consommation excessive chronique d'alcool. L'aspect typique de DKPA est un élargissement de la paroi interne du deuxième duodénum avec un œdème inflammatoire, et la présence de plusieurs kystes. Ces kystes sont des dystrophies des canaux aberrants, borgnes. Ils sont remplis de suc pancréatique sécrété de façon excessive à cause de la prise d'alcool. 4. Étiologie L'alcool est la cause la plus fréquente de pancréatite chronique. Un obstacle chronique sur le canal principal peut aboutir à une pancréatique d'amont. Les pancréatites génétiques peuvent prendre un aspect similaire à la pancréatite chronique alcoolique. Cependant il est décrit un aspect particulier des calcifications endocanalaires avec un centre clair, dite en œil de bœuf, volumineuses, plus rondes. Elles migreraient plus facilement vers la papille. La pancréatite auto-immune peut à la phase de chronicité avoir le même aspect qu'une pancréatite chronique d'autre cause, avec un canal principal irrégulier, et une atrophie du parenchyme pancréatique. C’est en faisant l'enquête sur l'histoire de la maladie pancréatique du patient que l'on peut rattacher ces anomalies à la cause auto-immune. 5. Complications 5.1 Récidives de pancréatites aigues Elles sont dues à la persistance de la cause initiale. Mais une pancréatite aiguë avec rupture canalaire, (par exemple en rapport avec une lithiase biliaire ou une hyperlipidémie ou une hypercalcémie, donc sans rapport avec une maladie chronique du pancréas), peut se compliquer d'une sténose canalaire. Cette sténose canalaire peut être responsable de pancréatites aigues récidivantes. Les calcifications endocanalaires peuvent être responsables d'obstruction avec une disparité de calibre en amont de la calcification obstructive. Cette obstruction peut-être responsable de douleurs. 5.2 Insuffisance pancréatique externe Elle est en rapport avec la réduction de quantité de parenchyme pancréatique, le parallélisme entre la taille du pancréas et le degré insuffisance pancréatique externe n'étant pas rigoureux. 5.3 Cancer Le cancer du pancréas est un peu plus fréquent lorsque les patients ont une pancréatite chronique, l'incidence n’étant cependant pas suffisante pour justifier la surveillance systématique des patients souffrant de pancréatite chronique en particulier éthylique. Les pancréatites génétiques sont par contre associées à un taux important de survenue de cancer, cette fréquence étant majorée par le tabagisme. Le diagnostic de cancer sur pancréatite chronique est souvent difficile. On recherche une modification du parenchyme avec une disparition ou un refoulement des calcifications qui existaient auparavant, et l'apparition d'une dilatation canalaire ou bi canalaire avec sténose courte et serrée. À noter que pour différencier une sténose de pancréatite chronique et une sténose de cancer, lorsque l'on voit de façon persistante du canal pancréatique traverser une masse il est probable qu'il s'agit d'une pancréatite focale et non d'un cancer. L'injection de sécrétine permet de sensibiliser le dépistage de la visualisation de ce canal en CP IRM. Lorsqu'il s'agit d'un cancer le canal disparait sur une longueur courte et n'est pas visible malgré l'injection de sécrétine. La sténose du cancer entraîne une atrophie d'amont. L’IRM avec diffusion essaye de différencier la pancréatite focale des cancers sur pancréatite chronique mais les résultats sont jusqu'à ce jour, décevants. 4.4 Sténose biliaire. La compression du cholédoque intra-pancréatique par le parenchyme pancréatique fibreux et hypertrophique est fréquente. Il s'agit d'une sténose longue et peu serrée, conservant la lumière du cholédoque bien qu'elle soit filiforme. La dilatation biliaire d'amont peut entrainer une cholestase. Références 1) Chronic pancreatitis: evaluation of pancreatic exocrine function with MR pancreatography after secretin stimulation. Cappeliez O, Delhaye M, Devière J, Le Moine O, Metens T, Nicaise N, Cremer M, Stryuven J, Matos C. Radiology. 2000 May; 215(2):358-64 2) Quantification of pancreatic exocrine function with secretin-enhanced magnetic resonance cholangiopancreatography: normal values and short-term effects of pancreatic duct drainage procedures in chronic pancreatitis. Initial results. Bali MA, Sztantics A, Metens T, Arvanitakis M, Delhaye M, Devière J, Matos C. Eur Radiol. 2005 Oct;15 3) MR Imaging of the Pancreas: A Pictorial Tour1 Celso Matos, MD, Olivier Cappeliez, MD, Catherine Winant, MD, Emmanuel Coppens, MD, Jacques Devière, MD and Thierry Metens, PhD From the Department of Radiology, Hôpital Erasme, Université Libre de Bruxelles, 808 Route de Lennik, B-1070 Brussels, Belgium. Received March 14, 2001; revision requested September 12; revision received and accepted October 22. Address correspondence to C.M. (e-mail: [email protected]) Radiographics. 2002; 22:e2 4) Tumoral and Nontumoral Pancreas: Correlation between Quantitative Dynamic Contrastenhanced MR Imaging and Histopathologic Parameters 1 Maria A. Bali, MD Thierry Metens, PhD Vincent Denolin, PhD Myriam Delhaye, MD, PhD Pieter Demetter, MD, PhD Jean Closset, MD Celso Matos, MD Purpose Radiology: Volume 261: Number 2—November 2011 5) Assessment of Chronic Pancreatitis: Utility of Diffusionweighted MR Imaging with Secretin Enhancement1 M. Fatih Akisik,MD Alex M. Aisen,MD Kumar Sandrasegaran,MD S. Gregory Jennings,MD Chen Lin, PhD Stuart Sherman,MD John A. Lin Magnus Rydberg Radiology: Volume 250: Number 1—January 2009 6) Dynamic Contrast-Enhanced MRI of the Pancreas: Initial Results in Healthy Volunteers and Patients With Chronic Pancreatitis Kenneth Coenegrachts, MD,1* Werner Van Steenbergen, MD, PhD,2 Frederik De Keyzer,1 Dirk Vanbeckevoort, MD,1 Didier Bielen, MD,1 Feng Chen, MD,1 Steven Dockx, MD,2 Frederik Maes, PhD,3 and Hilde Bosmans, PhD1J. Magn. Reson. Imaging 2004; 20:990–997. Fibrosis, Atrophy, and Ductal Pathology in Chronic Pancreatitis Are Associated With Pancreatic Function but Independent of Symptoms Jens Brøndum Frøkj&r, MD, PhD,* Søren Schou Olesen, MD, PhD,Þ and Asbjørn Mohr Drewes, MD, PhD, DMScÞþ Pancreas & Volume 42, Number 7, October 2013 7) Dynamic Contrast-Enhanced MRI of the Pancreas: Initial Results in Healthy Volunteers and Patients With Chronic Pancreatitis Kenneth Coenegrachts, MD,1* Werner Van Steenbergen, MD, PhD,2 Frederik De Keyzer,1 Dirk Vanbeckevoort, MD,1 Didier Bielen, MD,1 Feng Chen, MD,1 Steven Dockx, MD,2 Frederik Maes, PhD,3 and Hilde Bosmans, PhD1 J. Magn. Reson. Imaging 2004; 20:990–997. 8) The utility of secretin-enhanced MRCP in diagnosing congenital anomalies Kumaresan Sandrasegaran,1 Gregory A. Cote,2 Bilal Tahir,1 Iftikhar Ahmad,1 Mark Tann,1 Fatih M. Akisik,1 Chandana G. Lall,3 Stuart Sherman2 Abdom Imaging (2014) MRI and S-MRCP Findings in Patients With Suspected Chronic Pancreatitis: Correlation With Endoscopic Pancreatic Function Testing (ePFT) N. Cem Balci, MD,1* Adam Smith, MD,1 Amir Javad Momtahen, MD,1 Samer Alkaade, MD,2 Rana Fattahi, MD,1 Syed Tariq, MD,2 and Frank Burton, MD2 J. Magn. Reson. Imaging (2010) 9) Prevalence and clinical evolution of isolated ventral pancreatitis in alcoholic chronic pancreatitis. Eisendrath P, Delhaye M, Matos C, Baize M, Cremer M, Devière J. Gastrointest Endosc. 2000 Jan;51(1):45-50. PRISE EN CHARGE ENDOSCOPIQUE DES COMPLICATIONS DE LA PANCREATITE CHRONIQUE CALCIFIANTE Louis BUSCAIL INTRODUCTION Les pancréatites chroniques calcifiantes(PCC) réalisent des lésions inflammatoires chroniques du parenchyme pancréatique avec bouchons protéiques calcifiés ou non au sein de canaux dilatés. Ces lésions inflammatoires évoluent vers la fibrose avec destruction du parenchyme exocrine et puis, à un stade plus tardif, du parenchyme endocrine. L’étiologie principale de la PCC est l’alcool. Les principales autres causes sont génétiques (mutation gènes PRSS1, SPINK1, CTRC ou CFTR), l’hyperparathyroïdie mais aussi idiopathiques. La pancréatite auto immune a été récemment isolée comme une maladie presque autonome avec un profil évolutif qui est finalement différent de la PCC classique. Il faut aussi s’affranchir de la pancréatite chronique obstructive qui est une affection survenant en amont d’un obstacle en général tumoral (tumeur solide de l’ampoule de Vater ou du pancréas, tumeur kystique) au niveau du canal pancréatique principal. La PCC est une affection évoluant sur une période de 15 à 20 ans. Les 5 premières années sont surtout marquées par des manifestations douloureuses avec amaigrissement (« la douleur pancréatique ») et des complications aiguës avec pancréatites aiguës, pseudokystes, compression de la voie biliaire principale et épanchements des séreuses. Ces trois dernières complications sont encore présentent entre 5 et 10 années d’évolution au cours desquelles les pancréatites aiguës sont plus rares et la fréquence des phénomènes douloureux est décroissante. Ces derniers disparaissent au-delà de la dixième année et ce, au fur et à mesure que le pancréas se rempli de calculs calcifiés et de fibrose, cette fibrose détruisant progressivement le parenchyme exocrine et endocrine. De ce fait, après 15 ans d'évolution, seuls diabète et insuffisance pancréatique exocrine prédominent. Le diagnostic de PCC est donc évoqué sur le contexte (symptômes et complication chez un homme alcoolique de la quarantaine) et sur la base de l’imagerie. En présence de calcifications le diagnostic est facilement confirmé. Or elles ne sont présentent que dans 30 à 40% des cas dans les premières années de la maladie et c’est l’analyse fine du pancréas qui assurera la confirmation diagnostique. Même si l’échographie, le scanner ou l’IRM peuvent détecter une hétérogénéité du parenchyme et des canaux à ce stade, seule l’écho-endoscopie permet cette approche globale et précise. Elle a remplacé en cela la CPRE. A ce jour, cette dernière est utilisée presqu’exclusivement à visée thérapeutique. Elle intervient entre autre dans le prise en charge des principaux symptômes et complications de la PCC que nous allons exposer ici : la douleur, la sténose de la voie biliaire principale, les pseudokystes, les fistules. Il va sans dire que le traitement des complications de la PCC ne doit pas être dissocié d’une prise en charge globale du patient s’appuyant sur « le sevrage total et définitif de l’intoxication alcoolique ET tabagique », « les apports nutritionnels et correction des carences », le traitement de « l’insuffisance exocrine ET endocrine » (1). A] TRAITEMENT DE LA DOULEUR : 1) Physiopathologie et approche diagnostique de la douleur de la PCC : La douleur au cours de la PCC peut être de trois types : douleur organique, augmentation de la nociception et allodynie. La douleur organique est la plus classique résultant de l’atteinte canalaire et inflammatoire du pancréas (pancréatite aiguë, nécrose, obstacle du canal de Wirsung, pseudokyste). L’obstacle au niveau du canal de Wirsung (sténose fibreuse, calcul, compression…) serait responsable d’une extravasation d’enzymes à partir de la membrane basale des acini provoquant des phénomènes inflammatoires jouant un rôle dans le développement de la douleur. Par ailleurs cette hyper pression intracanalaire serait aussi responsable d’une ischémie du parenchyme. La nociception quant à elle est un processus sensoriel à l'origine du message nerveux qui provoque la douleur. Dans le cadre de la PCC il a été démontré une augmentation du seuil d’excitabilité des neurones de la nociception par de multiples mécanismes avec un rôle tout particulier des médiateurs de l’inflammation. Enfin, l’allodynie correspond à la perception de stimuli non douloureux, qui sont ressentis comme de véritables stimuli douloureux. L’une des hypothèses à cette mauvaise perception serait une excitabilité quasi permanente des neurones des ganglions de la corne postérieure de la moelle au cours de la PCC (2-5). Après avoir déterminé les caractéristiques de la douleur (intensité, chronicité, facteurs déclenchant) l’approche causale s’impose avec réalisation d’un examen d’imagerie (scanner, IRM avec séquences de cholangio-pancréatographie, voire échoendoscopie) et endoscopie digestive haute à la recherche : d’une sténose canalaire pancréatique ou de calculs obstructifs, de complications à type de pseudo kyste ou plus rarement de dystrophie kystique de la paroi duodénale, d’une pathologie associée comme ulcère gastroduodénal, lithiase biliaire ou angor mésentérique. Ce bilan lésionnel guidera le choix des traitements spécifiques notamment endoscopiques. 2) Traitement médical de la douleur : La prise en charge de la douleur est multi disciplinaire. Elle passe tout d’abord par la mise en place de règles hygièno-diététiques. L’arrêt de la consommation d’alcool totale et définitive va permettre de ralentir la progression de la maladie pancréatique, d’allonger la survie des patients et de diminuer l’intensité de la douleur. Néanmoins il est bien connu que le sevrage n’est pas suivi d’un arrêt immédiat des phénomènes douloureux. Ceci peut prendre quelques semaines (voire quelques mois) parfois et doit être bien expliqué au patient. Vis-à-vis du tabac il s’agit d’un co-facteur qui accentue le développement des lésions parenchymateuses pancréatiques. L’arrêt du tabac est aussi fortement conseillé au patient porteur d’une PCC (6). Fait important, le régime doit être équilibré (en glucides, protides et lipides) et suffisamment calorique. Enfin, la mise en place d’une thérapie de substitution est recommandée pour la prise en charge de l’insuffisance pancréatique exocrine (gélules dosées à 25 000 unité de lipase, une à deux gélules au milieu des repas). La stratégie de prise en charge médicamenteuse de la douleur est une stratégie « Step Up ». On débute par les antalgiques de palier 1 pour finir par les antalgiques de palier 3. Les traitements adjuvants ont pour but d’agir en complément des traitements antalgiques « classiques » (7, 8). Il s’agit de classes médicamenteuses variées, parmi elles on retiendra notamment la pregabaline (lyrica®) ou les antidépresseurs (notamment tricycliques) (9). Le risque des antalgiques de palier 3 est toujours celui de la toxicomanie et de la dépendance aux opiacés. Il convient donc de déterminer rapidement s’il existe une cause à la douleur accessible à un traitement par l’endoscopie voire la chirurgie et ce, grâce à un bilan radiologique précis. 3) Traitement endoscopique : Il fait appel à la mise en place d’une prothèse pancréatique visant à « décompresser » le canal de Wirsung et « calibrer » une sténose supposée symptomatique. Ceci nécessite une voie d’abord sélective du canal de Wirsung, suivie d’une sphinctérotomie pancréatique voire d’une dilatation pneumatique de la sténose puis mis en place de prothèse plastique ou métallique couverte de 6 à 7 French en moyenne. La prothèse est changée tous les 3 à 4 mois car sujette à obstruction. Il sera là encore nécessaire d’expliquer au patient la nécessité de renouveler cette procédure sur au minimum 1 an pour s’assurer d’un bon calibrage de la sténose. Le geste endoscopique peut aussi comporter une extraction de calculs pancréatiques volontiers proximaux à la papille principale. Le but est de réduire les phénomènes douloureux quand une « origine canalaire » de la douleur est suspectée et de diminuer la consommation d’antalgiques. 4) Résultats et alternatives : Les résultats du traitement endoscopique de la douleur par mise en place d’une prothèse pancréatique sont positifs (disparition de la douleur) dans 50 à 66% des cas avec peu de complications. Ce traitement nécessite toutefois un centre médico-chirurgical habitué à prendre en charge la PCC dans tous ses aspects : nutritionnels, douleur, addictologie, endoscopie thérapeutique et chirurgie pancréatique. On dispose surtout de séries dites « endoscopiques » (10) et une seule étude randomisée a comparé l’endoscopie à la chirurgie de dérivation (Wirsungo-jéjunale). L’effectif de cette étude monocentrique est de petite taille (39 patients) montrant la supériorité de la chirurgie de dérivation sur la résolution ou diminution de la douleur à long terme par rapport à l’endoscopie (11, 12). Même si une étude multicentrique randomisée est en cours (Etude ESCAPE), l’abord endoscopique doit être encore choisi en première intention avec une évaluation pré et post procédure stricte : « diagnostic multidisciplinaire le plus approchant du mécanisme et des causes de la douleur de la PCC, phase préalable sevrage de l’alcool et si possible du tabac, re-nutrition ». D’autres solutions alternatives sont possibles : l’infiltration antalgique ou l’alcoolisation des plexus cœliaques et la lithotritie extracorporelle des calculs pancréatiques. En ce qui concerne le bloc cœliaque, ce dernier est moins efficace que pour le traitement de la douleur du cancer du pancréas mais il permet de « passer un cap » et donc de sevrer certains patients des opioïdes. La lithotritie extracorporelle, dans des mains expertes avec un appareillage ad’hoc, peut donner aussi des résultats satisfaisants. Néanmoins en cas d’échec des différentes approches endoscopique ou non, la chirurgie trouve sa place sous forme de dérivation (canal de Wirsung > 6 mm de diamètre) voire d’exérèse. B] TRAITEMENT DE LA STENOSE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE: 1) Physiopathologie et symptômes: Les symptômes vont de la simple cholestase anictérique avec élévation franche et parfois importante du chiffre de la GammaGT et des phosphatases alcalines (5 à 10 N) jusqu’à l’ictère cholestatique associé ou non à des douleurs d’origine biliaire voire des épisodes d’angiocholites. L’ictère est classiquement sans prurit, secondaire à la sténose fibreuse du cholédoque intra-pancréatique. Il faudra dans tous les cas éliminer une néoplasie pancréatique sous-jacente ce qui n’est pas chose facile dans le cas des PCC à forme pseudo-tumorale de localisation céphalique pancréatique. Il est nécessaire de drainer la voie biliaire principale car le risque de cirrhose biliaire secondaire est réel. Parfois la sténose est due à un pseudo-kyste compressif ou un calcul cholédocien qu’il faudra drainer/extraire. 2) Traitement endoscopique : Il reste le principal moyen thérapeutique par la mise en place d’une à plusieurs prothèses plastiques (le plus souvent après sphinctérotomie bilaire) visant à drainer la voie biliaire et calibrer cette dernière. Récemment des travaux ont souligné l’intérêt des prothèses expansibles couvertes dont le rythme de changement est moins fréquent en rapport avec un taux plus faible d’obstruction. La ou les prothèses sont laissées en place plusieurs mois (de 6 à 12 mois en moyenne) en espérant que le traitement de la cause de la PCC (sevrage, nutrition, traitement de l’insuffisance exocrine et endocrine) en parallèle puisse stopper le processus fibrotique et réduire le processus inflammatoire (13-16). 3) Résultats : Le succès de la procédure est en général obtenu dans 75 % des cas en ce qui concerne les résultats à long terme (14, 15). En cas d’échec initial (sténose digestive associée) ou à plus long terme, une dérivation biliaire sera proposée après préparation nutritionnelle (1). C] TRAITEMENT DES PSEUDOKYSTES ET DE LA NECROSE INFECTEE: 1) Physiopathologie et symptômes: Les pseudos kystes survenant au cours de la PCC sont de deux types: les pseudos kystes par rétention, évolution ultime de la rupture d’un ou plusieurs acini dans la loge pancréatique. Il y a également les pseudos kystes compliquant les pancréatites aiguës dans le cadre de l’évolution des collections liquidiennes péri-pancréatiques aiguës (17). Les pseudos kystes mettent plus de temps à se constituer et donc à devenir symptomatique sous forme de symptômes digestifs « nausées postprandiales, sensation de satiété précoce, vomissements, douleurs, ictère, hémorragie ». Les pseudos kystes compliquent environ 35 à 40% des PCC, leur régression spontanées et significativement moins fréquente qu’au cours de la pancréatite aiguë. A côté des collections liquidiennes il y a la nécrose pancréatique, qui survient lors des poussées de pancréatites aiguës sévères sur pancréatite chronique, et qui peut s’étendre aux espaces péri-pancréatiques, aux loges para-rénales, au mésentère et au petit bassin. Elle évolue vers la nécrose pancréatique collectée et peut digérer les tissus avec création de fistules et de lésions vasculaires mais aussi s’infecter. L’infection de cette nécrose est la principale cause de mortalité des pancréatites aiguës graves (17). Les complications de la nécrose surviennent dans les 4 semaines qui suivent une pancréatite aiguë nécrotique. L’infection va se manifester par un syndrome infectieux voire une septicémie l’aspect au scanner de (ou des) la cavité nécrotique mettra en évidence la présence de bulles d’air, de fistules, d’une hétérogénéité de la nécrose…), les explorations seront volontiers complété par une ponction à l’aiguille fine pour une analyse bactériologique et mycologique. 2) Traitement endoscopique : Les pseudo kystes seront drainés selon plusieurs critères et facteurs: l’existence de complications (compression, infection, hémorragie), critères de taille (au-delà de 6 cm de diamètre), localisation (les pseudo kystes à développement extra pancréatique relèvent plus souvent d’un traitement) et de durée d’évolution. En effet, un délai de six semaines est préconisé avant un traitement pour apprécier une éventuelle régression. Actuellement, la principale indication du drainage des pseudo kystes est le caractère symptomatique. Un bilan pré-thérapeutique est nécessaire car ce dernier va influencer la décision et les moyens. Ce bilan doit comporter une échographie, une TDM volontiers spiralée voire une échoendoscopie. Cette dernière permet d’évaluer le caractère « bombant ou non » du kyste dans la lumière digestive et surtout l’épaisseur de la paroi et la présence d’une circulation veineuse collatérale s’il existe une hypertension portale segmentaire (analyse échodoppler). La discussion doit être multidisciplinaire, un traitement radiologique ou endoscopique étant proposé dans un premier temps, la chirurgie n’étant généralement proposée qu’en cas d’échec de ces traitements ou de récidive précoce (18-20). La mise en place d’un drainage percutané sous contrôle TDM ou échographique est indiqué quand le kyste se développe à distance des cavités digestives. Le drainage perendoscopique peut être effectué par voie transpapillaire s’il existe une communication entre le kyste et les voies pancréatiques. Dans le cas contraire une kystoduodénostomie ou une kystogastrostomie per-endoscopique ne sera proposée que si un bombement endoluminal du kyste est bien visible et si l’épaisseur de la paroi de ce kyste est inférieure à 10 mm. En l’absence de bombement endoluminal, l’échoendoscopie pourra assurer le drainage du kyste avec mise en place d’une prothèse kystodigestive entièrement écho guidée. En fait, actuellement, l’abord premier par échoendoscopie est préconisé : en effet 40% à 50% des pseudos kystes ne bombent pas dans la lumière digestive. De plus, le drainage peut se faire entièrement avec un échoendoscope à gros canal opérateur. Quelle que soit le type d’endoscope utilisé, la technique consiste à la mise en place de deux prothèses double queue de cochon entre la cavité kystique et la lumière digestive. Cette procédure est efficace si le contenu du kyste est à prédominance liquidienne. Dans le cas où des débris nécrotique sont présents et/ou une infection est active (pus et débris) une prothèse métallique auto expansible couverte (prothèse droite ou diabolo) est insérée avec mise en place au travers de la prothèse un drain naso-kystique de gros calibre pour lavage dans les jours qui suivent. Si le drain naso kystique est rapidement retiré dans la semaine qui suivi après avoir réalisé un contrôle scannographique, la ou les prothèses seront laissées 2 à 3 mois en place avant retrait toujours après contrôle TDM pour s’assurer de la bonne évolution.(18-20). L’indication de la réalisation d’une nécrosectomie est sous tendue à l’état clinique et notamment l’état septique du patient. En cas de non contrôle du sepsis malgré une antibiothérapie adaptée, la nécrosectomie s’imposera. Le choix de la technique dépendra des moyens locaux en termes d’opérateur et d’expérience, quitte à décider d’adresser le patient dans un centre référent si ce dernier est transportable. La voie d’abord pourra être endoscopique si la nécrose avoisine la cavité gastrique ou le duodénum. Pour les autres localisations la voie radiologique est privilégiée. A l’heure actuelle, il est préconisé une prise en charge du patient de type « step up » qui consiste à aller croissant sur le plan de la morbimortalité et du caractère invasif de la technique. Les techniques de drainage de la nécrose sont multiples. Au cours du suivi du patient on peut être amené à combiner plusieurs techniques. Le drainage radiologique est réalisé sous contrôle échographique ou scanner. Il va consister à ponctionner à l’aide d’une aiguille la zone de nécrose pour réaliser une opacification afin d’évaluer le volume de la cavité nécrotique, la présence ou non d’une fistule avec le tube digestif ou les structures canalaires pancréatiques, et d’assurer le bon positionnement du fil guide qui va servir à la mise en place de un à deux drains à double voie dont le calibre est souvent supérieur ou égal à 16 French (drain de Von Sonnenberg). Après la mise en place des drains, il sera débuter un lavage de la cavité nécrotique avec du sérum physiologique dont la quantité prescrite dépendra toujours des sorties comptabilisées de manière quotidienne. Le lavage va avoir le double objectif d’éviter l’obstruction du drain mais aussi d’assurer la liquéfaction et le drainage de la nécrose. La voie endoscopique sera choisie dans les cas où la nécrose infectée est présente dans la loge pancréatique ou à proximité des cavités digestives hautes (estomac ou duodénum) servant alors de « fenêtre » à l’accès endoscopique. Le but est d’évacuer à la fois la partie liquidienne et solide de la cavité nécrotique et ce dans sa totalité si possible. L’opérateur(trice) doit être entrainé(e) et rompu(e) au cathétérisme des voies biliopancréatiques et à l’endoscopie thérapeutique en général. Le premier temps de la procédure est le repérage de la zone d’abord optimale. Le temps suivant est endoscopique avec réalisation d’un orifice de petite taille avec une pointe suivie du passage d’un cathéter pour prélèvement bactériologique et mycologique puis éventuellement d’une opacification de la cavité avec du produit de contraste dilué. Il est donc ensuite procédé à une dilatation de l’orifice par un ballonnet (dilatation maximale de 15 à 20 mm) jusqu’à pouvoir progresser dans la cavité au moyen d’un endoscope à vision axiale (gastroscope ou coloscope) et c’est alors que la nécrosectomie commence. On procèdera à une extraction/lavage des débris nécrotiques au moyen de sonde de dormia, d’anse à polypectomie, ou d’anse à filet. Dès que la cavité est au maximum vidée de sa nécrose, il est mis en place un drain nasokystique de calibre 18 French qui va permettre un lavage continue/drainage quotidien de la cavité par 500 à 1000 ml de sérum salé isotonique pendant les jours suivant la nécrosectomie (parfois ce drain est mis au travers d’une prothèse couverte permettant de « calibrer » l’orifice d’abord de la cavité nécrotique). En fonction des équipes il peut être réalisé une, deux ou parfois plusieurs séances. Certaines équipes utilisent l’échoendoscopie comme moyen de repérage de la zone à drainer, surtout si le contact entre nécrose et tube digestif apparaît de petite taille sur l’imagerie en coupe. Le drainage chirurgical peut être nécessaire. Compte tenu d’un taux de mortalité non négligeable variant de 4 à 18% selon les équipes, cette prise en charge chirurgicale sera réalisée en dernier recours et souvent en association avec les deux précédentes techniques. Il pourra se faire soit par laparoscopie (voie péritonéale ou rétro-péritonéale dites « miniinvasives ») ou par laparotomie. Elle va consister à accéder à la cavité péritonéale afin de permettre l’extraction soit par des pinces soit à la main de la nécrose pancréatique. Le geste pourra se terminer en mettant en place dans la cavité où persiste de la nécrose une lame ou un drain de Davol. La mise en place du drain va permettre là encore un lavage de la cavité avec du sérum physiologique isotonique accompagné d’une aspiration douce des résidus. En résumé, quel que soit le choix de la technique il sera indispensable de prévenir le patient de la durée prolongée de sa prise en charge et sur son caractère fastidieux. Puisqu’il sera nécessaire de quantifier quotidiennement la balance entre le liquide de lavage et de drainage et l’efficacité du drainage par la mesure des sorties. Par ailleurs le seul moyen de s’assurer de l’efficacité ou du dysfonctionnement du système de drainage ou de nécrosectomie sera le scanner que l’on réalisera en moyenne tous les 10 à 15 jours (21-28). 3) Résultats : Dans le cadre du traitement des pseudokystes la voie endoscopique est efficace dans 80 à 90% des cas au prix de complications peu fréquentes (10%) comme hémorragie, surinfection, perforation. Ces complications sont de plus en plus rares grâce à l’amélioration plus que significative des endoscopes, des techniques (utilisation de l’insufflateur de CO2), des prothèses et de la formation des opérateurs. En cas d’échec, la dérivation chirurgicale avec anastomose kystogastrique, kystoduodénale ou kystojéjunale peut être proposée. La prise en charge de la nécrose est couronnée de succès après abord endoscopique dans 76 à 86% des cas mais au prix d’une prise en charge médicale adaptée qui l’accompagne (nutrition, réanimation). Néanmoins, la trois techniques « radiologique, endoscopique, chirurgicale » sont souvent assorties pour une prise en charge pas à pas et multidisciplinaire. Les complications possibles sont essentiellement d’ordre hémorragique et septique (23%) (27). D] TRAITEMENT DES FISTULES: 1) Physiopathologie et symptômes: Dans le cadre des suites d’une pancréatite aiguë grave nécrotique avec interruption du canal de Wirsung se crée une fistule avec le péritoine ou la plèvre ou plus rarement le péricarde. Au cours de l’évolution de la pancréatite chronique peut aussi se produire une rupture du canal de Wirsung à la faveur d’une obstruction calculeuse ou d’une ou plusieurs sténoses. Le tableau clinique est celui d’une ascite riche en protides et en lipase. La mise en évidence de la fistule pourra être faite au scanner et/ou IRM. 2) Traitement endoscopique : Dans tous le cas le traitement médical encadrera les gestes thérapeutiques avec mise à jeun du patient, nutrition parentérale et analogues stables de la somatostatine (28-30). Le traitement consiste à la mise en place d’une prothèse visant à fermer l’orifice fistuleux que l’on aura visualisé après opacification rétrograde du canal de Wirsung. Parfois la fistule est difficile d’accès car en situation distale par rapport à la papille. C’est alors qu’une tentative de drainage du Wirsung sera faite par sphinctérotomie puis mise en place d’une prothèse pancréatique courte. Le drainage endoscopique d’un pseudo kyste communiquant sera parfois utile. Si la rupture du canal est complète avec important déconnexion, le traitement endoscopique sera impossible et dans ces cas la chirurgie d’exérèse sera nécessaire. 3) Résultats : Le succès de fermeture des fistules par voie endoscopique est de l’ordre de 55 à 100 % en fonction des séries et des conditions d’apparition de la fistule au cours de la PCC (pancréatite aiguë nécrosante ou non) (30). E] AUTRES COMPLICATIONS: Dystrophie kystique de la paroi duodénale sur pancréas aberrants A la faveur de l’alcoolisme chronique accompagnant la PCC, une stimulation et inflammation d’un(e) malformation/résidu embryonnaire de la paroi duodénale fait apparaître une cavité kystique intra-duodénale dont l’augmentation de taille provoque douleur, vomissements, perte de poids voire occlusion digestive haute. Le diagnostic peut être évoqué par le scanner mais l’écho-endoscopie règle définitivement les problèmes de diagnostic différentiel avec un pseudo kyste céphalique pancréatique : elle objective une cavité kystique à contenu volontiers hétérogène dont la paroi est propre avec musculeuse et une partie de la sous muqueuse duodénale. Le traitement est le sevrage vis-à-vis de l’alcool et du tabac, la mise au repos du tube digestif en association à l’effet anti-sécrétoire des analogues stables de la somatostatine. Certains auteurs ont proposé un « fenestration » par voie endoscopique de la dystrophie. Une alternative qui n’engage que les auteurs de ce chapitre, est l’évacuation du contenu de cette dystrophie avec une aiguille de 19 Gauge sous contrôle échoendoscopique permettant de soulager le patient, de passer un cap difficile et d’instituer le traitement médical. Actuellement pas plus de 20 % des patients porteurs de dystrophie kystique de la paroi duodénale sur pancréas aberrant, relèvent d’une chirurgie (dérivation digestive pour la plupart). Sténose digestive et pancréatite pseudotumorale. Le diagnostic différentiel entre PCC pseudo-tumorale vraie, greffe d’adénocarcinome sur PCC ou ’adénocarcinome avec lésions de PCC d’amont est très difficile. C’est un tableau d’ictère, de sténose duodénale ou de douleurs et d’amaigrissement qui attire l’attention sur une masse de la tête du pancréas volontiers calcifiée dont il va falloir faire la preuve de bénignité ou de malignité. La ponction dirigée sous écho-endoscopie prend ici tout son intérêt même si l’interprétation anatomopathologique est difficile. Ce diagnostic différentiel ne semble pas être amélioré par des techniques de type élastographie couplée à l’écho-endoscopie car la fibrose est parfois aussi abondante en cas de cancer. La recherche de la mutation de l’oncogène KRAS peut avoir un intérêt dans cette indication (l’absence de mutation est en faveur de la bénignité) (31). En fonction de l’approche diagnostique le traitement sera soir conservateur soir radical. La chirurgie est au centre de cette approcha avec soit dérivation digestive ou biliodigestive soit exérèse par pancréactomie avec conservation du pylore. CONCLUSIONS Quel que soit le choix du traitement endoscopique ou chirurgical, soulignons l’importance du bilan initial et du traitement médical de la PCC. Le bilan est clinique et para-clinique visant apprécier les symptômes (notamment la douleur et son mécanisme), les lésions anatomiques (pancréas, voies biliaires, pseudo kystes…), les fonctions endocrine et exocrine pancréatique et l’état nutritionnel et psychologique du patient. Le traitement médical est toujours mis en œuvre en première intention. Il peut résumer la prise en charge ou encadrer les autres approches. Il comporte un versant d’addictologie, de nutrition et d’algologie. En cas d’échec et/ou de complication de la PCC, le traitement endoscopique est choisi en première intention visant à « décomprimer, drainer, fermer ». En cas d’échec ou de récidive malgré ces deux étapes bien conduites et suivies le traitement chirurgical a encore des indications de « dérivations et exérèses ». REFERENCES 1- Forsmark CE. Management of chronic pancreatitis. Gastroenterology. 2013; 144:1282-91. 2- Pasricha PJ. Unraveling the mystery of pain in chronic pancreatitis. 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La physiopathologie supposée de ces douleurs comporte des hypothèses « mécaniques » (hyperpression canalaire et parenchymateuse, ischémie pancréatique) et « non mécaniques » (stimuli nociceptifs sous l’effet de l’activation enzymatique, inflammation et prolifération nerveuse). Il est montré que la douleur pancréatique est susceptible de s’éteindre après des années d’évolution (« Burn out ») en même temps que s’éteint la fonction pancréatique (apparition d’un diabète) mais attendre cette évolution naturelle de la maladie est difficilement justifiable en 2014 en termes de qualité de vie. Ces points expliquent certaines particularités liées à la sélection des malades et le choix du type d’intervention antalgique. 1) Indications et sélection des patients Pour évaluer les douleurs chroniques récidivantes de la PCC: l’intensité et la durée du traitement antalgique sont des critères importants, tout comme la dénutrition liée à la restriction alimentaire et l’efficacité du traitement endoscopique s’il a été réalisé. La douleur peut être évaluée par un score (1).Toutefois, il n’existe pas de seuil consensuel pour définir le moment d’une intervention chirurgicale antalgique. Depuis l’essai randomisé de Cahen et al (2), les indications de la désobstruction + intubation du Wirsung se sont modérément restreintes mais le traitement endoscopique reste fréquemment tenté ; Son efficacité est transitoire (du fait de l’obstruction fréquente des stents) mais pourrait être prédictif du succès de la chirurgie ou peut être utilisée en cas de doute sur l’imputabilité des douleurs aux lésions canalaires. Les sténoses biliaires (PAL>3N pendant + de 6 mois, ictère récidivant) et les pseudokystes symptomatiques (douleurs, compression), non traitables endoscopiquement ou compliqués (compression, hémorragie) posent des problèmes différents (non abordés ici) Le sevrage alcoolique et tabagique sont souhaités du fait de leur rôle sur la génèse des douleurs. Un non-sevrage alcoolique n’est pas une contre-indication absolue à la chirurgie car celle-ci est associée à un fort taux de sevrage post-opératoire (3). En revanche, une hépatite alcoolique aiguë doit être systématiquement dépistée (transaminases avec rapport ASAT/ALAT, voire biopsie hépatique) et contre-indique temporairement l’intervention. Le sevrage tabagique pré – et même post-opératoire est souhaitable mais plus difficile à obtenir (4). A long terme, le sevrage alcoolique semble associé à une meilleure qualité de vie et à des douleurs résiduelles moindres (1). Des phénomènes aigus récents, suggérés par l’accentuation des douleurs et des lésions inflammatoires en TDM doivent conduire à attendre sous couvert d’un sevrage, voire d’une nutrition entérale continue pour tenter de diminuer les douleurs et améliorer l’état nutritionnel. Enfin, 5% à 10% des opérés développent des complications respiratoires prolongeant l’hospitalisation (3,5) ce qui souligne l’intérêt d’une renutrition et d’une préparation respiratoire préopératoires et, en cas d’alternative endoscopique, d’une discussion multidisciplinaire. 2) Les interventions 2.A) Dérivation Wirsungo-jéjunale sur anse en Y (intervention de Partington-Rochelle ou de Puestow). Cette intervention simple, peu hémorragique, facilement reproductible, draine directement le Wirsung corporéo-caudal, indirectement le wirsung céphalique s’il a pu est désobstrué, et ne draine pas les canaux secondaires et le parenchyme céphalique. La mortalité est d’environ 1%, le risque de fistule pancréatique faible (environ 5%), le risque de complications respiratoires liées au tabagisme d’environ 10%, et l’efficacité antalgique de 7580% à 5 ans (6,7). Cette intervention ne majore pas le risque de diabète lié à la maladie, est pourrait même retarder la dégradation de la fonction endocrine (8,9). Ces éléments sont en faveur d’un traitement chirurgical relativement précoce. La principale limite de cette intervention est l’échec sur les symptômes (persistance ou récidive de la douleur), échec en grande partie lié à l’absence de décompression céphalique (3). 2.B) Les exérèses La pancréatectomie gauche est très rarement indiquée à titre antalgique car les lésions douloureuses sont le plus souvent à prédominance céphalique (hypertrophie parenchymateuse, calcification), ou diffuse (dilatation canalaire). Techniquement, il s’agit en règle d’une spléno-pancréatectomie gauche du fait de l’hypertension portale segmentaire (par thrombose de la veine splénique) ou de l’importance de l’inflammation péripancréatique. L’intervention peut être hémorragique. Les indications sont limitées à des formes compliquées (pseudo-kyste disséquant le parenchyme splénique ou hémorragique après échec d’embolisation, fistule pancréatite chronique). La mortalité est d’environ 3% mais le principal inconvénient est d’accélérer la dégradation de la fonction exocrine avec un risque de diabète à distance d’environ 60% (10). La duodénopancréatectomie totale est d’indication exceptionnelle. Ses inconvénients (insuffisance pancréatique totale, risque de dénutrition) ne sont justifiés que dans certaines indications (pancrétite génétique avec risque élevé de cancérisation). L’autotransplantation l’ilots de Langherans peut en limiter les conséquences mais est encore peu répandue (11). La duodénopancréatectomie céphalique, intervention initialement carcinologique, a été largement utilisée à titre antalgique dans la PCC, sans doute car elle limite le risque de réintervention tardive. Au plan technique, une conservation pylorique est souvent possible mais le temps d’exérèse peut être difficile et hémorragique (adhérences au plan veineux qui est parfois comprimé) (12). En revanche, la reconstruction est aisée avec un faible risque de fistule pancréatique. La mortalité (jusqu’à 5%) et la morbidité (environ 50%) doivent être appréciées en tenant compte du caractère bénin de la maladie (6,7). A long terme, la DPC est pourvoyeuse d’insuffisance pancréatique et de dénutrition, ce qui a suscité le développement d’autres techniques. 2.C) Les interventions « mixtes » : dérivation wirsungo-jéjunale avec évidement céphalique (interventions de Beger et de Frey) Ces interventions associent dérivation canalaire et résection du seul parenchyme céphalique, afin d’améliorer la décompression et le drainage de l’ensemble du parenchyme pancréatique. Lors de l’intervention de Beger, on résèque l’isthme et la moitié gauche de la tête en exposant le plan veineux, lors que l’intervention de Frey ne comporte qu’une ouverture longitudinale antérieure du canal isthmique, sans exposition du plan veineux. Des « variantes européennes » de l’intervention de Frey ont été décrites (techniques de Hambourg, ou de Berne) mais gardent ce principe de non-exposition de l’axe veineux Il y a donc une première différence technique entre Beger et Frey, se traduisant par un risque hémorragique (transfusions, réinterventions) moindre pour l’intervention de Frey (5, 12,13). La deuxième différence tient au nombre d’anastomoses pancréatiques (une seule dans le Frey versus 2 dans le Beger) avec un risque de fistule peut-être plus faible dans le Frey (14). Dans chacune des interventions, La voie biliaire principale est exposée sur une hémicirconférence pour être décomprimée. Si nécessaire, la VBP est ouverte et ourlée au parenchyme pancréatique (sur la tranche céphalique dans le Beger, et dans la cavité d’évidement dans le Frey) (15). Mais il est également possible d’associer une anastomose hépaticojéjunale sur la même anse que celle anastomosée au pancréas, au prix d’une légère augmentation de la morbidité non sévère (16). La mortalité immédiate de ces interventions est de l’ordre de 1 à 3% et la morbidité immédiate de l’ordre de 20% à 35% selon les séries et le contrôle des douleurs est obtenu dans 80 à 90% des cas (5,7). Concernant les résultats à distance, 3 essais randomisés et une méta-analyse ont montré que l’intervention de Beger donnait de meilleurs résultats que la DPC avec conservation pylorique en termes de contrôle des douleurs, reprise pondérale, fonction pancréatique et qualité de vie (7,17). Un essai randomisé fait par Izbicki et al et publié à 3 reprises avec un recul croissant a également montré la supériorité à distance de l’intervention de Frey sur la DPC avec conservation pylorique, en utilisant les mêmes critères d’évaluation, avec également un risque de mortalité à distance plus élevé après DPC (du fait des conséquences du diabète ?) (1,12,13). Deux essais seulement ont comparé Frey et Beger et sont globalement légèrement en faveur de l’intervention de Frey (13,14). A distance, il existe après ces interventions un risque de réintervention pour sténose biliaire, chiffré à environ 15% plus fréquent en cas de fenestration de la VBP dans la cavité d’évidement céphalique (15), 3) Les indications Il existe rarement des indications claires à une technique particulière : DPC en cas de suspicion de cancer (mais il s’agit d’une éventualité rare au cours de la PCC d’origine alcoolique), SPG pour lésions gauches isolées et compliquées. Pour la dystrophie kystique sur pancréas aberrant de la paroi duodénale, le choix est ouvert entre DPC (19) et intervention de Frey (les lésions kystiques duodénales pouvant être fenestrées dans la cavité d’évidement céphalique) (1). Toutefois, il n’existe aucune série comparative entre les 2 techniques dans cette indication. Enfin, pour les formes les plus fréquentes (dilatation et calcifications canalaires plus ou moins associées à une hypertrophie céphalique), les données de la littérature sont en faveur de l’intervention de Frey (ou de ses variantes suisse ou allemande) car il s’agit du meilleur compromis en termes de difficultés et d’hémorragie peropératoire (pas d’exposition du plan veineux), facilité de reconstruction (une seule anastomose pancréatique), et résultat à distance (meilleur qu’après DPC et équivalent à celui de l’intervention de Beger). La dérivation wirsungo-jéjunale semble pouvoir être réservée aux cas de dilatation et empierrement du canal de Wirsung mais sans hypertrophie céphalique (18). REFERENCES 1) Bachmann K, Tomkoette L, Kutup A et al. Is the Whipple procedure harmful for longterm outcome in treatment of chronic pancreatitis? Ann Surg 2013;258:815–821 2) Cahen DL, Gouma DJ, Nio Y, et al. Endoscopic versus surgical drainage ofthe pancreatic duct in chronic pancreatitis. N Engl J Med. 2007;356:676–684. 3) Paye F, Nicoluzzi, E, Calicci B et al. Inlluence de l’obstruction canalaire céphalique résiduelle sur les résultats de l’anastomose pancréatico-jéjunale dans la pancréatite chronique. Gastroentérol Clin Biol 2001, 25, 755-760. 4) Rebours V, Vullierme MP, Hentic O, et al. Smoking and the course of recurrent acute and chronic pancreatitis. Pancreas 2012, 41, 1219-1224. 5) Regimbeau JM, Dumont F, Yzet T et al. Prise en charge chirurgicale de la pancréatite chronique. 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Emilie LERMITE Les pseudokystes (PK) sont définis comme des lésions encapsulées de liquide pancréatique. Dans la pancréatite chronique (PC) il s'agit en général de kystes rétentionnels ce qui les distinguent des kystes survenant dans la pancréatite aiguë (PA) et qui rend difficile les transpositions des études. Par ailleurs ces PK surviennent sur un pancréas non sain qui peut être responsable de multiples autres complications en premier lieu desquelles la douleur. L'indication chirurgicale peut être posée pour un tout autre motif que le PK. Histoire naturelle des pseudo-kystes (PK). Les PK surviennent chez 30 à 40% des patients ayant une PC (1). En 1990 l'équipe du John Hopkins (2) rapportait l'histoire naturelle des PK pancréatiques en suivant cliniquement et radiologiquement une population de 75 patients. Parmi eux seuls étaient opérés ceux présentant des douleurs et/ou une augmentation de taille du PK et /ou une complication. Au final après un an d'évolution 48% n'ont pas été opérés. Parmi eux 60% avaient une disparition complète de leur kyste et chez les 40% restants le PK était soit stable, soit avait diminué de taille. Le seul facteur de risque retrouvé pour l'intervention chirurgicale était une taille de PK supérieure à 6 cm. Une étude française (3) recherchait les facteurs prédictifs de régression ou d'absence de symptômes chez 85 patients porteurs de 90 kystes. La moitié des kystes n'ont pas nécessité de traitement. Les deux facteurs retrouvés étaient une taille inférieure à 4 cm et la localisation intraparenchymateuse du kyste. La régression survenait dans un délai médian de 29 semaines ce qui semble plus long que le délai observé dans les PK sur PA (4). Il semble raisonnable de retenir que dans les PK sur PCC, la moitié d'entre eux ne nécessiteront aucun traitement et auront disparus dans un délai de 6 mois, surtout si leur taille est inférieure à 5 cm. Quand opérer les PK ? 1. Asymptomatiques Devant la régression spontanée dans plus de la moitié des cas, la plupart des équipes proposent un traitement uniquement si le PK est symptomatique. Ces symptômes peuvent être une douleur abdominale, une satiété précoce, une occlusion digestive haute. Le risque de complication d'un PK asymptomatique n'a jamais clairement été évalué mais semble être inférieur à 10% (2, 5). Il s'agit d'ictère, d'infection, d'abcès, de compression gastrique et/ou duodénale, de rupture, d'ascite pancréatique, de pleurésie pancréatique ou encore d'infarctus splénique secondaire à un pseudoanévrysme (1). Devant ce faible taux de complications majeures, la plupart des auteurs ne retiennent pas d'indication à une prise en charge d'un PK asymptomatique, quelle que soit sa taille et son délai d'évolution (6). 2. Après un autre traitement. Depuis les années 2000, les indications chirurgicales se sont réduites au profit des actes endoscopiques et de radiologie interventionnelle. La chirurgie reste un traitement efficace mais invasif surtout si le seul objectif de traitement est la création d'une fistule kystodigestive. Le traitement chirurgical reste indiqué en 2ème intention en cas d'échec ou de complication du traitement endoscopique ou radiologique, un rythme trop soutenu de changement de prothèse ou encore la nécessité de recourir à la chirurgie pour une autre complication. 3. En 1ère ligne. Trois cas de figures peuvent motiver la prise en charge chirurgicale d'emblée: Les PK peuvent ne pas être typiques à l'imagerie et la distinction entre pseudokyste ou cystadénome mucineux ou néoplasie kystique peut parfois être difficile à effectuer. Les marqueurs tumoraux intrakystiques (ACE et CA125) ne sont en général pas élevés (7). Le CA 19.9 peut lui être augmenté dans les PK comme il peut l'être dans le sérum des patients souffrant de pancréatite (8). En cas de doute diagnostic, une chirurgie de résection peut être préconisée. D'autre part certaines complications ne sont pas accessibles à d'autres traitements que la chirurgie. Il s'agit par exemple des ischémies spléniques secondaires à des pseudoanévrysmes et qui imposent une splénectomie (9). Les complications spléniques semblent être l'apanage des PK de la queue du pancréas. Elles surviennent dans 1% des cas et sont associées à des complications vasculaires (pseudoanévrysme ou thrombose veineuse) (10). Enfin un traitement chirurgical sera indiqué en première intention en cas d'impossibilité technique au traitement endoscopique: distance trop importante entre paroi digestive et PK, paroi du kyste inférieure à 1 cm, présence d'une circulation collatérale d'hypertension portale trop importante. Comment opérer ? 1. Voie d'abord a. Laparotomie: C'est la première voie d'abord décrite. Elle permet de réaliser tout type de procédure, de la dérivation kysto-digestive à la pancréatectomie réglée (11). b. Coelioscopie Les dérivations kysto-digestives ont été décrites par coelioscopie mais la littérature reste limitée. La dérivation kysto-gastrique peut se faire par voie transgastrique en ouvrant l'estomac comme pour l'intervention de Juraz par laparotomie. Une option est d'insuffler directement l'estomac par le trocart insufflateur et de passer les instruments et l'optique en intragastrique. Aucune étude n'a comparé ces deux voies d'abord de l'estomac. Les dérivations kystoduodénales et kystojéjunales semblent plus complexes de réalisation. c. Natural Orifice Transluminal Endoscopy Surgery (NOTES). De courtes séries (12, 13) ont décrit cette technique de dérivation kysto-gastrique associant une endoscopie digestive haute et une anastomose par agrafeuse passée par la bouche de patient. 2. Quelle technique a. Drainage externe: Le drainage externe du PK, qu'il soit par voie chirurgicale ou radiologique n'est pas recommandé car il n'est efficace que chez 50% des malades. L'autre moitié des patients développent une fistule pancréatique externe chronique (14). b. Anastomose: La paroi des PK est épaisse, ce qui autorise la réalisation d'une anastomose. Les anastomoses peuvent se réaliser dans plusieurs segments digestifs en fonction de la localisation du PK sur le pancréas. Duodénum pour les PK de la tête, estomac pour ceux situés sur toute la longueur du pancréas ou jéjunum sur une anse en Y à la Roux pour ceux situés sur la partie inférieure du pancréas. Les résultats de la littérature montrent un taux de succès de 100%, 90% et 92% respectivement pour les dérivations kysto-duodénales, kysto-gastriques et kysto-jéjunales (15). La morbidité varie de 9 à 36% et comprend des hémorragies sur l'anastomose, l'infection du PK ou la rupture de pseudo anévrysme. En cas de douleurs chroniques invalidantes et de présence de calculs dans le canal pancréatique principal (CPP), on peut discuter une dérivation de celui-ci dans le cadre d'une intervention de type Partington-Rochelle. c. Résection: En cas de doute diagnostic avec une tumeur (présence de septa et elevation des marqueurs tumoraux intra-kystiques notamment ACE et CA125), il est recommandé de procéder à une pancréatectomie réglée si l'état général du patient le permet: la duodenopancréatectomie céphalique est exceptionnelle, la pancréatectomie gauche est réalisée en cas de PK de la queue du pancréas. Elle peut être associée à une splénectomie en cas de troubles vasculaires associés (pseudoanevrysme, thrombose de la veine splenique). La résection peut aussi être justifiée par l'association à des douleurs chroniques invalidantes: on peut dans ce cas proposer des interventions de type Beger ou Frey. Conclusion: La prise en charge chirurgicale des pseudo-kystes dans la PCC garde une place importante dans l'arsenal thérapeutique ce d'autant plus qu'elle s'intègre dans une pathologie complexe comportant de multiples complications. L'indication doit rester pluridisciplinaire en gardant à l'esprit de sélectionner les patients qui seront de toute façon opérés et évitant chez eux trop de procédures interventionnelles, radiologiques ou endoscopiques. Références 1) Usatoff V, Brancatisano R, Williamson RC. Operative treatment of pseudocysts in patients with chronic pancreatitis. Br J Surg. 2000; 87(11):1494-9. 2) Yeo CJ, Bastidas JA, Lynch-Nyhan A, Fishman EK, Zinner MJ, Cameron JL. The natural history of pancreatic pseudocysts documented by computed tomography. Surg Gynecol Obstet. 1990; 170(5):411-7. 3) Gouyon B, Lévy P, Ruszniewski P, Zins M, Hammel P, Vilgrain V, Sauvanet A, Belghiti J, Bernades P. 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