Carcinome épidermoïde de la vessie

ARTICLE
DE REVUE
Progrès en Urologie (1998), 8, 321-329
Carcinome épidermoïde de la vessie
Arnaud DESGRIPPES (1) , Paul MERIA (2) , Ariane CORTESSE (1), Béatrice COCHAND-PRIOLLET
Gérard CARIOU (1)
(1) Hôpital
(3),
des Diaconesses, (2) Hôpital Saint-Louis, (3) Hôpital Lariboisière, Paris, France
RAPPEL HISTOLOGIQUE
RESUME
Le carcinome épidermoïde doit être distingué du carcinome transitionnel à inflexion épidermoïde (10% des
carcinomes à cellules transitionnelles) dans la mesure où
il ne comporte aucun contingent transitionnel [116]. La
différenciation épidermoïde est variable, en général associée à une importante kératinisation (Figures 1 et 2).
Le carcinome épidermoïde vésical est une tumeur
rare, qui demeure méconnue dans les pays occidentaux, contrastant avec une incidence élevée au
Moyen-Orient et en Afrique de l'est.
Son sex ratio est équilibré et la population noire
semble préférentiellement atteinte.
L'histologie montre ainsi des granules de kératohyaline,
des ponts intercellulaires, et des cellules comprenant une
masse centrale de kératine appelées perles [26, 116].
Plusieurs théories de carcinogénèse récentes éclairent la physiopathologie de cette tumeur.
Ses facteurs de risque regroupent essentiellement la
bilharziose urinaire et les facteurs mécaniques et
chimiques irritatifs vésicaux.
EPIDEMIOLOGIE
Les carcinomes épidermoïdes représentent 4 à 6% des
tumeurs vésicales observées dans les pays occidentaux
[58]. Ce cancer, fréquent dans toute d'Afrique de l'Est
et au Moyen-Orient où il représente 66% à 77% des
tumeurs de vessie observées [23, 27, 30, 31, 47- 49, 51,
55, 64, 101, 112], demeure le premier cancer masculin
en Egypte [35, 36, 46].
Son diagnostic, souvent tardif, peut être facilité par
un suivi strict des patients à risques. Une prévention
semble possible chez ces patients.
Son pronostic, traditionnellement mauvais, dépend
essentiellement du stade et du grade tumoral.
Son traitement est chirurgical, dominé par la cystectomie radicale, avec une réelle efficacité thérapeutique. Les places respectives de la chimiothérapie et de la radiothérapie demeurent en évaluation.
On note une légère prédominance masculine avec,
selon les séries, entre 31,5% et 74% d'hommes atteints
[18, 46, 48, 58, 81, 88, 92, 93]. Son sex ratio équilibré
contraste avec le taux de 4 hommes pour une femme
observé communément dans les tumeurs transitionnelles [58].
Mots clés : Carcinome épidermoïde, cancer de vessie, vessie.
Progrès en Urologie (1998), 8, 321-329.
Les sujets de race noire semblent plus fréquemment
atteints. Les carcinomes épidermoïdes vésicaux représentent entre 10,7% et 15% des cancers de vessie dans
la population noire contre 2,4 à 5% dans la population
blanche [6, 19, 25, 97]. Selon certaines séries, 71 à
78% des patients atteints sont de race noire [92, 97].
Rare dans les pays occidentaux où le carcinome à cellules transitionnelles est le cancer de vessie le plus fréquent, le carcinome épidermoïde, premier cancer en
Egypte, est un véritable problème de santé publique au
Moyen-Orient et en Afrique de l'Est.
Sa présentation clinique originale est marquée par le
caractère habituellement unique de la lésion (73%-80%
des cas), son caractère invasif dès le diagnostic tumoral, l'existence dans 40% des cas d'une obstruction urétérale associée [58, 81].
PHYSIOPATHOLOGIE ET FACTEURS
DE RISQUE
Le mécanisme pouvant mener au développement d'un
carcinome épidermoïde a été initialement proposé par
MOSTOFI [72], qui a mis en évidence une réponse de
La connaissance de sa carcinogénèse et de ses facteurs
de risques autorisent un diagnostic plus précoce qui
doit favoriser l'amélioration de son pronostic.
Manuscrit reçu : décembre 1997, accepté : février 1998.
Une revue de la littérature permet de faire le point sur
ce cancer peu fréquent en pathologie courante
Adresse pour correspondance : Dr. A. Desgrippes, Service d’Urologie, Hôpital
Ambroise Paré, 9, avenue Charles de Gaulle, 92100 Boulogne.
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A. Desgrippes, Progrès en Urologie (1998), 8, 321-329
Si ces lésions sont considérées comme fréquentes chez
des patients soumis à des facteurs irritatifs vésicaux
répétés, leur rôle dans la carcinogénèse du carcinome
épidermoïde vésical est discuté.
Figure 1. Carcinome épidermoïde de vessie. Grossissement
oculaire 10. La flèche indique un îlot tumoral situé au sein de
la musculeuse. Certaines fibres musculaires apparaissent dis séquées par cet îlot.
La métaplasie épidermoïde est favorisée par le drainage
urinaire continu et par les infections urinaires chroniques.
Ces dernières entraînent dans 84% à 92% des cas la survenue d'une métaplasie épidermoïde [78, 80, 95, 123]. En
l'absence de tout drainage urinaire, la lésion n'est mise en
évidence que dans 20% des cas. Ce chiffre augmente
avec la durée du drainage pour atteindre 80% au delà de
10 ans [61]. LASKOWSKI et SCOTT [66] notent 100% de
métaplasies épidermoïdes chez leurs patients porteurs
d'une cystostomie permanente.
Selon K AUFMAN [61], 10% des métaplasies épidermoïdes vont dégénérer en carcinome épidermoïde.
RICHIE [88] et RUNDLE [93] mettent en évidence la présence de métaplasie épidermoïde chez 30% des
patients porteurs d'un carcinome épidermoïde de la
vessie. La présence dans 3% des carcinomes transitionnels vésicaux "d'îlots" de carcinomes épidermoïdes
s'expliquerait par l'association fréquente de la métaplasie épidermoïde et du carcinome urothélial [96].
Le carcinome épidermoïde est présent chez 20% à 25%
des patients porteurs d'une leucoplakie [17, 76], de
nombreux auteurs considérant cette lésion comme précancéreuse [17, 22, 56, 59, 62, 76, 84, 93, 119].
Figure 2. Carcinome épidermoïde de vessie. Grossissement
oculaire 25. Plage de cellules épithéliales tumorales présen tant une différenciation malpighienne et des phénomènes de
kératinisation au sein d’un chorion remanié par des phéno mènes inflammatoires et fibreux.
l'épithélium vésical aux facteurs liés à l’environnement
et irritatifs vésicaux comprenant 3 étapes : prolifération
cellulaire, métaplasie, néoplasie, avec progression et
mutation cellulaire progressives [72].
Toutefois, le rôle étiologique des leucoplakies vésicales et des métaplasies épidermoïdes est remis en
cause par plusieurs auteurs [88, 92, 93] du fait de leur
absence dans de nombreux cas de carcinomes épidermoïdes.
La présence d'une métaplasie épidermoïde et d'un carcinome épidermoïde, sur un même terrain privilégié de
développement, chez un même patient, serait ainsi
purement fortuite [78, 95, 123].
D'ailleurs JOHNSON [58], RUNDLE [93], et RICHIE [88]
décrivent, sur pièces histologiques, le développement
du carcinome épidermoïde vésical en zone d'épithélium
sain, même en cas de présence concomitante d'une leucoplakie ou d'une métaplasie épidermoïde.
Pour étayer cette théorie de progression dysplasique,
chez des patients attei nts de bilharziose urinaire,
CHAUDARY [16] a montré une surexpression des protéines bcl-2 et P53 commune à un épithélium métaplasique ou dysplasique et à un carcinome épidermoïde.
L'auteur suggère l'apparition possible d'une dysrégulation de ces protéines en présence d'un épithélium altéré, pouvant mener au développement d'un carcinome
épidermoïde.
L'effet carcinogène des nitrosamines urinaires a été mis
en avant par certains auteurs [7, 34, 42] qui proposent
une autre théorie de développement tumoral. La catalyse bactérienne, induite par l'effet «nitrate reductase» de
certaines bactéries Gram négatives, pourrait expliquer
la transformation de nitrates en nitrites, puis en nitrosamines, provoquant une transformation maligne de l'épithélium vésical. Les infections urinaires chroniques
pourraient ainsi être directement mises en cause.
BÉJANY [8] incrimine les germes multirésistants favorisés par un drainage urinaire continu et des traitements
antibiotiques répétés.
L'étape intermédiaire de métaplasie épithéliale correspond à des lésions de métaplasies épidermoïdes, de leucoplakies ou malakoplakies, considérées comme précancéreuses [13, 17, 72, 75, 79, 84, 87].
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De même, E L-MERZABANI [34] a décrit de nombreux
précurseurs de nitrosamines dans les urines de patients
bilharziens et insiste sur le rôle tenu par les bactéries
«nitrate reductase» présentes chez ces patients. De plus
l'alimentation des fermiers égyptiens , riche en nitrates
utilisés comme engrais, favoriserait la synthèse in vivo
de nitrosamines [34].
Les entéroplasties
Le développement d'un carcinome épidermoïde a été
décrit dans les entérocystoplasties d'agrandissement
[42, 104].
La fréquence d'une infection urinaire chronique associée, la présence de bactéries issues de la flore fécale,
susceptibles de se multiplier sur les lignes de suture,
une radiothérapie complémentaire et des interventions
répétées sont mises en avant [42, 103].
D'autres facteurs de risque sont établis et correspondent
à une irritation chronique de l'urothélium vésical.
Outre les infections urinaires chroniques, la présence
de corps étrangers intra-vésicaux, les obstacles susceptibles d'entraîner une stagnation urinaire chronique, les
vessies neurologiques, la radiothérapie et la bilharziose
urinaire sont considérés comme des facteurs favorisants [8, 10, 61, 88, 94].
Le cyclophosphamide
Le cyclophosphamide, absorbé dans la tube digestif,
métabolisé par le foie, puis excrété dans les urines, est
utilisé dans le traitement de tumeurs malignes et de
maladies de système.
La bilharziose urinaire
Son rôle dans l'apparition de tumeurs vésicales à cellules transitionnelles et de carcinomes épidermoïdes
semble bien établi [4, 20, 32, 39, 90, 106, 117, 121].
FERGUSON, dès 1911 [41], notait l'incidence élevée de
cancers de vessie en zone d'endémie bilharzienne, les
carcinomes épidermoïdes représentant 76% de ces
tumeurs [30].
Il multiplie par 9 le risque d'apparition d'une tumeur
vésicale [39]. 1,8% des patients ainsi traités vont développer une telle lésion [39].
Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer
cette carcinogénèse :
Plusieurs facteurs semblent jouer un rôle prédictif
important dans la survenue d'un carcinome épidermoïde chez ces patients : l'injection d'une dose totale de
cyclophosphamide supérieure à 50 grammes, un traitement d'une durée supérieure à un an [106], la survenue
d'une cystite hématurique réactionnelle [3, 108, 120].
L'irritation vésicale chronique et la fréquence des infections urinaires chroniques chez les patients bilharziens
sont mises en avant [29, 30, 41].
De plus, les traumatismes répétés de l'urothélium vésical, du fait des passages d'oeufs bilharziens et des
infections urinaires chroniques, pourraient diminuer
l'efficacité de la barrière muqueuse dans sa capacité à
réabsorber les nitrosamines produites, renforçant indirectement leur pouvoir carcinogène [30].
Le délai d'apparition d'une tumeur après un tel traitement varie de 9 mois à 12 ans [32, 106].
Les papillomavirus
Enfin, l'altération des fonctions hépatiques chez les
patients bilharziens, avec ses conséquences sur le métabolisme du tryptophane, est considérée comme cofacteur possible de carcinogénèse [1].
Le rôle étiologique des papillomavirus, incriminés par
certains auteurs [77, 114, 125] dans la survenue des
carcinomes épidermoïdes vésicaux, est discuté.
Les papillomavirus HPV6 et HPV11 seraient susceptibles de dégénérer en lésions malignes [14, 70, 124],
leur présence ayant été mise en évidence sur des pièces
anatomo-pathologiques de carcinomes épidermoïdes
vésicaux dans 30 à 80% des cas [5, 43, 60, 91].
Les vessies neurologiques
Les patients ayant une vessie neurologique, notamment
post-traumatique, associent de nombreux facteurs de
risque : drainage urinaire permanent, infections urinaires chroniques [8, 10], présence fréquente de calculs
vésicaux [68], résidu urinaire persistant [61, 68], diverticule vésical [109]. Tous concourent à une irritation
vésicale mécanique et chimique chronique.
Le mécanisme réel de carcinogénèse demeure méconnu, une mutation de la protéine P53 est incriminée [60].
Toutefois M ALONEY [70] n'a mis en évidence qu'un
papillomavirus, de type HPV18 et estime que cette
faible incidence ne permet pas de conclure sur le rôle
étiologique de ce virus.
L'incidence tumorale dans ce groupe de patients va de
0,3% à 10% [8, 61, 71], dont 25-100% de carcinomes
épidermoïdes [8, 10, 12, 13, 61, 71, 88, 89]. Le risque
relatif est de l'ordre de 16 à 28 si l'on compare à une
population témoin [11, 57, 71].
Par ailleurs la proportion d'HPV DNA sur des biopsies
vésicales, qu'il y ait ou non existence d'un processus
tumoral, est équivalente [91]. Or l'exposition de la
muqueuse vésicale au virus ne démontre pas l'implication de ce dernier dans la survenue d'un carcinome épidermoïde [91].
La moyenne du délai de survenue d'une telle tumeur
chez ces patients est de 17 ans [10], avec des extrêmes
de 5 à 42 ans [11, 71].
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Enfin la distinction entre des lésions papillomateuses et
un carcinome épidermoïde peut être difficile à faire sur
l'histologie [21], pouvant ainsi conduire à une surévaluation de l'incidence de ces virus dans la carcinogénèse des carcinomes épidermoïdes vésicaux.
plément utile dans le diagnostic tumoral et la surveillance des patients à risques est controversé :
Les autres facteurs étiologiques
Pour certains la sensibilité diagnostique de la cytologie
urinaire varie de 71 à 100%, avec une spécificité de
97% [61, 75, 110, 129]. Dans ces conditions, une surveillance des sujets à risque par une cytologie annuelle
peut être recommandée [68, 110].
SHEAFF [102] et K ENNEDY [63] incriminent la radiothérapie isolée comme facteur irritatif précarcinogène.
Une cytologie positive ou douteuse doit faire réaliser
des biopsies vésicales [68].
L'immunosuppression serait un facteur de risque dans
la survenue d'un carcinome épidermoïde, notamment
chez les patients ayant bénéficié d'une transplantation,
rénale [24, 97, 105] ou cardiaque [107].
D'autres auteurs déconseillent la cytologie urinaire en
pratique courante, dénonçant une sensibilité diagnostique insuffisante [8, 10, 13].
Ils avancent plusieurs explications :
Le tabac joue probablement un rôle dans la survenue de
ces lésions, même si son importance étiologique
semble moindre, comparativement aux carcinomes à
cellules transitionnelles : JONES [59], à propos de 51
patients atteints d'un carcinome épidermoïde, rapporte
31% de fumeurs.
- la présence fréquente sinon constante dans ces
groupes de patients d'infections urinaires et d'hématuries susceptibles de fausser la cytologie urinaire [33].
- la méconnaissance habituelle des tumeurs de bas
grade par la cytologie urinaire. Or E L BOLKAINY [30], à
propos de 798 carcinomes épidermoïdes, a mis en évidence 41,5% de tumeurs de grade 1, 37% de grade 2 et
seulement 22% de grade 3.
Le rôle promoteur du tabac [52, 65], par le biais du
gène P53, est ainsi incriminé dans la carcinogénèse des
carcinomes épidermoïdes [85].
- de plus la cytologie urinaire demeure une technique
dont les résultats dépendent de l'opérateur [82].
DIAGNOSTIC
Il n'existe pas de marqueur tumoral connu, mais CELIS
[15] propose le dosage de la psoriasine, protéine de
transport calcique, comme moyen de dépistage ou marqueur de surveillance de récidive tumorale.
L'hématurie demeure le premier signe d'appel et existe
dans 56 à 80% des cas [18, 40, 58, 81, 92-94]. Les
troubles mictionnels, dominés par les signes irritatifs,
sont présents chez 33 à 67% des patients [18, 40, 58,
81, 92, 93].
PREVENTION
Il existe un fréquent retard au diagnostic tumoral initial,
préjudiciable au pronostic [58, 59, 118]. En effet, les
facteurs irritatifs vésicaux qui participent à la carcinogénèse tumorale sont eux-même sources d'hématuries,
de signes irritatifs [59, 118] et d'infections urinaires
[58], masquant ainsi les éléments cliniques susceptibles
de faire évoquer un processus tumoral débutant.
En cas de bilharziose, un traitement efficace pourrait
diminuer l'incidence de survenue des carcinomes épidermoïdes. Ainsi, EL BOLKAINY [30] a mis en évidence
77% de carcinomes épidermoïdes en présence d'oeufs
calcifiés de Schistosoma Haematobium contre 56%
lorsqu’aucun oeuf n'est visible. La diminution du
nombre de carcinomes épidermoïdes chez ces patients
correctement traités et guéris après bilharziose urinaire
plaide en faveur d'une possible prévention tumorale par
le traitement anti-bilharzien.
Un suivi très strict des patients à risque est préconisé
par de nombreux auteurs, afin de permettre un diagnostic tumoral précoce [8, 13, 38, 39, 73, 106, 113].
Chez les patients traités par cyclophosphamide, une
surveillance d'au moins 10 ans après initiation du traitement, comprenant, systématiquement, une cytologie
des urines annuelle, semble nécessaire.
En cas de vessie neurologique, plusieurs auteurs relèvent le rôle pathogène tenu par les drainages urinaires
à demeure [68, 122]. A un tel mode de cathétérisme
doit être préféré un cathétérisme intermittent ou l'élimination de tout drainage par la pratique d'une sphinctérotomie endoscopique ou d'une résection étendue du
col vésical [8, 61].
Pour les patient porteurs d'une vessie neurologique
depuis plus de 10 ans ou présentant une infection urinaire chronique, plusieurs auteurs recommandent la
pratique d'une cytologie [13] et/ou d'une cystoscopie
annuelles [13, 73], voire de biopsies vésicales systématiques annuelles ou tous les 2 ans [8, 38, 113].
Malheureusement cette pratique d'un drainage intermittent n'évite pas le développement d'un carcinome
épidermoïde [10, 98, 130].
Les traumatismes et les bactériuries persistantes et
Cependant le rôle de la cytologie urinaire comme com324
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inévitables secondaires aux cathétérismes répétés peuvent expliquer l'apparition de ces tumeurs [130].
de survie à 5 ans pour les lésions de bas grade, contre
25,8% et 21% pour les tumeurs de grade élevé.
O'FLYNN et REDMAN [76, 86] recommandent la pratique
d'une cystectomie radicale chez les patients porteurs
d'une métaplasie épidermoïde ou d'une leucoplakie
étendue.
D'autres facteurs pronostiques ont été avancés :
La délétion des antigènes de surface ABO(H) serait
prédictive de l'évolution tumorale, notamment dans les
lésions initialement de faible stade et de grade peu
élevé, pouvant aider à poser une sanction chirurgicale
précoce [53].
HISTOIRE NATURELLE ET
PRONOSTIC TUMORAL
La ploïdie semble également pouvoir jouer un rôle pronostique [99, 100].
L'histoire naturelle de cette tumeur est marquée par une
évolution locale prédominante alors que l'extension
métastatique est rare, contrairement à ce qui est observé dans les tumeurs à cellules transitionnelles [128].
La survie en l'absence de toute récidive est de 67% à 10
ans dans les lésions initialement diploïdes contre 18%
pour les tumeurs aneuploïdes [126].
A 10 ans, le taux de décès spécifiques est évalué à 18%
en cas de diploïdie initiale contre 86% pour une lésion
aneuploïde. Selon WINCKLER [126], l'aneuploïdie est
un facteur d'agressivité qui implique une approche thérapeutique en conséquence.
Il n'est mis en évidence que 8 à 13% de métastases chez
les patients porteurs d'une tumeur vésicale infiltrante de
nature épidermoïde [8, 59, 93, 94, 111].
La fibrose de la paroi vésicale, sur laquelle se développent les carcinomes épidermoïdes chez les patients bilharziens, explique peut être ce type d'évolution [2, 28,
37]. Par ailleurs le grade souvent peu élevé de ces
lésions encourage ce développement tumoral local prédominant [30].
Toutefois la corrélation habituellement observée entre
la ploïdie, le stade et le grade tumoral peuvent faire
douter de son utilité en tant que facteur pronostique
indépendant [67].
Néanmoins le carcinome épidermoïde vésical est habituellement considéré comme une tumeur de mauvais
pronostic.
TRAITEMENT
Chirurgie
Le taux de survie à 1 an varie de 23 à 31% [9, 92, 93].
A 5 ans, la survie s'échelonne de 1,9% à 48% [18, 48,
58, 59, 74, 88, 93, 126], les variations extrêmes s'expliquant par la confusion des stades tumoraux et des traitements pratiqués. La survie à 10 ans est estimée à 20%
[126].
La chirurgie, dominée par la cystectomie radicale,
constitue le traitement de choix de ces lésions [40, 92].
Pour FAYSAL [40], seuls les patients qui ont bénéficié
d'une cystectomie sont vivants à 5 ans.
Le pronostic des carcinomes épidermoïdes après chirurgie semble équivalent voire meilleur que celui des
carcinomes à cellules transitionnelles [127] avec des
survies après cystectomie radicale de 33 à 48% à 5 ans
et de 23% à 10 ans [47, 50, 88].
La mise en évidence de ces tumeurs à un stade initialement avancé peut expliquer leur mauvais pronostic :
elles sont découvertes à un stade infiltrant dans 76 à 100
% des cas [58, 59, 73, 93, 94, 96, 99], avec envahissement prostatique ou urétral chez 36% des patients [8].
La cystectomie doit s'accompagner d'une lymphadénectomie [8, 47, 88] qui, même si son avantage en
terme de survie n'est pas prouvé, permet une stadification tumorale.
Le stade et le grade tumoral constituent les 2 facteurs
pronostiques essentiels [58, 88, 93, 99].
GHONEIM [46, 47] a mis en évidence, sur 2 études, une
survie pour les tumeurs superficielles de 54,3% et 43%
à 5 ans contre 33,5% et 30% pour les tumeurs infiltrantes et FAYSAL [40] décrit, à 3 ans, une survie de 37%
pour les tumeurs de stade AB, 13% pour les C, aucun
survivant à un stade plus avancé.
L'urétrectomie systématique est conseillée par BÉJANY
[8] qui observe 40% de récidives urétrales après cystectomie.
L'intérêt de la cystectomie partielle est controversé :
Proposée par certains auteurs qui décrivent des survies
à 5 ans de 50 et 35% [96, 115], FAYSAL [40] la déconseille, constatant 100% de récidives.
De même SARMA [96] décrit une survie à 2 ans de 30%
pour les lésions T2, 25% pour les T3, 5% pour les T4.
La survie à 5 ans est de seulement 4% en cas d'envahissement ganglionnaire [54].
La place d'une radiothérapie pré-opératoire doit être
discutée.
GHONEIM [46, 47] a montré l'importance pronostique du
grade tumoral, à propos de 2 séries, avec 52,3% et 46%
GHONEIM [47-50] et SWANSON [111], constatant le
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caractère habituellement local des récidives tumorales, proposent de diminuer le taux de récidives pelviennes par une radiothérapie néo-adjuvante de 20
grays [47].
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Toutefois un allongement significatif de la durée de
survie reste à démontrer [59]. Seuls certains patients
présentant une extension tumorale extra-vésicale initiale verraient leur survie allongée de façon significative
par une radiothérapie pré-opératoire [49], les patients
porteurs d'une tumeur localisée à la vessie ne bénéficiant que d'un allongement non significatif de leur
durée de survie [49].
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bénéficié d'une radiothérapie puis d'une cystectomie
radicale, montrant que l'adjonction d'une radiothérapie
à la cystectomie n'apporte rien en terme de durée de
survie.
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Les survies à 5 ans après radiothérapie exclusive
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Chimiothérapie
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[69].
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Dans un unique essai thérapeutique de phase 2, G ADEL-MAWLA [44] a rapporté 50-60% de réponses favorables chez des patients porteurs de carcinomes épidermoïdes T3-T4 traités par épirubicine. Le même auteur
[45] a montré un allongement de la durée de survie en
utilisant une chimiothérapie néoadjuvante mais le recul
est trop limité et le nombre de patients trop faible pour
conclure.
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CONCLUSION
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Le carcinome épidermoïde demeure un cancer rare
dans les pays occidentaux, au diagnostic souvent difficile. Les facteurs favorisants sont multiples, et imposent un étroit suivi des patients à risque. Une prévention est nécessaire chez ces patients. Le diagnostic précoce doit pouvoir améliorer un pronostic traditionnellement mauvais. La chirurgie, seule thérapeutique à avoir
prouvé son efficacité, est dominée par la cystectomie
radicale, elle reste le traitement de référence.
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injured patients. J. Urol., 1997, 157, 2112-2114.
Squamous carcinoma of the bladder.
Squamous carcinoma of the bladder is a rare tumour, little
known in Western countries in contrast with the high incidence
in the Middle East and East Africa. It has a sex-ratio of 1 and
black populations appear to be preferentially affected. Several
recent theories of carcinogenesis elucidate the pathophysiology
of this tumour. Its risk factors essentially consist of urinary
schistosomiasis and mechanical and chemical vesical irritant
factors. The diagnosis of this cancer is often delayed, but can be
facilitated by strict follow-up of high-risk patients. Prevention
appears possible in these patients. Its prognosis, traditionally
poor, essentially depends on tumour stage and grade. Treatment
is surgical, essentially radical cystectomy, which has a real the rapeutic efficacy. The respective roles of chemotherapy and
radiotherapy are currently under evaluation.
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Key-words : squamous carcinoma, bladder cancer, bladder.
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