Aspects épidémiologiques du virus herpès humain 8

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Aspects épidémiologiques du virus herpès humain 8
! S. Plancoulaine 1, 2, L. Abel 1, A. Gessain 2
RÉSUMÉ. Le virus herpès associé au sarcome de Kaposi (KSHV), ou virus herpès humain 8 (HHV8), est considéré comme l’agent étiologique
des différentes formes du sarcome de Kaposi (SK classique, endémique, post-transplantation et épidémique), des rares lymphomes des cavités
(primary effusion lymphoma [PEL]) et de certains cas de la maladie de Castleman multicentrique (MCM). Les études épidémiologiques (séroprévalence, modes de transmission…) sont basées sur des techniques de détection sérologiques, principalement immunofluorescence et ELISA.
Ces tests, dont la sensibilité et la spécificité sont en constante amélioration, peuvent détecter des anticorps dirigés contre des antigènes latents
ou lytiques. Dans les pays de faible endémie virale, c’est-à-dire ayant une séroprévalence pour le HHV8 dans la population générale adulte
< 5 % (États-Unis, Europe du Nord et Asie), ce virus infecte essentiellement les hommes homosexuels et la transmission virale se produit lors
des rapports sexuels. Dans les zones de forte endémie virale (10-70 % dans la population générale adulte) comme le bassin méditerranéen
(Italie, Grèce) et surtout l’Afrique (en particulier Afrique centrale et de l’Est), hommes, femmes et enfants sont infectés. Dans ces régions, la
séroprévalence HHV8 augmente avec l’âge, et atteint souvent des taux élevés à la fin de la puberté. La transmission virale se produit alors
principalement de la mère à l’enfant et entre enfants. La salive semble être un réservoir viral majeur.
Mots-clés : Épidémiologie - Virus herpès - Modes de transmission - Sarcome de Kaposi - HHV8 - KSHV.
L
e virus herpès humain 8 (HHV8), aussi dénommé
virus herpès associé au sarcome de Kaposi (KSHV),
est un nouveau virus humain de la famille des herpès
(de la sous-famille des gammaherpesviridae et du genre rhadinovirus) découvert en 1994 dans une lésion cutanée de sarcome
de Kaposi chez un sidéen (1). Le seul autre gamma-herpès
virus humain connu est le virus d'Epstein-Barr, qui, comme le
HHV8, possède des propriétés oncogènes importantes, en particulier chez le patient immunodéprimé.
Le HHV8 est, en effet, considéré comme l’agent étiologique
des quatre formes clinico-épidémiologiques du sarcome de
Kaposi (KS). Il s'agit tout d'abord de la forme classique, touchant surtout les hommes âgés, originaires d’Europe centrale
ou du bassin méditerranéen (Italie, Grèce, Sardaigne..), avec
des lésions principalement cutanées au niveau des membres
inférieurs et des pieds, mais aussi de la forme endémique de
KS, fréquente en Afrique centrale et de l’Est, parfois plus agressive que la forme classique, avec des nodules disséminés, des
lésions infiltrantes, des atteintes ganglionnaires et plus rarement viscérales. Cette forme endémique, africaine, survient
aussi plus fréquemment chez l’homme âgé, mais des formes de
l’enfant, souvent ganglionnaires, sont également décrites.
Il peut s’agir aussi des sarcomes de Kaposi iatrogènes ou posttransplantation survenant dans le cadre d’un traitement immunosuppresseur au long cours (greffés rénaux ou cardiaques..),
avec des lésions surtout cutanées et une amélioration possible
à l’arrêt des traitements. Enfin, le HHV8 est l’agent causal de
la forme épidémique du KS associée à l’immunodépression liée
à l’infection par le VIH. Dans ce cas, outre les lésions cutanées,
des manifestation muqueuses, ganglionnaires et viscérales sont
particulièrement fréquentes. Le HHV8 est aussi associé à une
forme rare de lymphome B appelé lymphome primitif des
séreuses (primary effusion lymphoma [PEL]). Il s’agit d’une
lymphoprolifération clonale B, se manifestant principalement
par des localisations pleurales, péricardiques ou péritonéales,
et survenant le plus souvent chez des patients homosexuels masculins, dans un contexte d’immunodépression liée au VIH. Ces
lymphomes, souvent associés à une infection par le virus d’Epstein-Barr, peuvent cependant survenir plus rarement chez des
patients âgés non infectés par le VIH. Enfin, le HHV8 est aussi
associé à certaines formes de la maladie de Castleman multicentrique (MCM), lymphoprolifération polyclonale B, survenant, comme dans le cas des PEL, surtout chez des patients VIH
infectés.
ASPECTS SÉROLOGIQUES
ET RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE DU HHV8
1
INSERM U550, laboratoire de génétique humaine des maladies infectieuses,
faculté de médecine Necker-Enfants Malades, 75015 Paris.
2
Institut Pasteur, unité d’épidémiologie et physiopathologie des virus oncogènes, département du sida et des rétrovirus, 75015 Paris.
La Lettre de l’Infectiologue - Tome XVII - n° 6 - juin 2002
Alors que de nombreux aspects virologiques et moléculaires
du HHV8 sont actuellement bien établis, son épidémiologie,
basée principalement sur des données sérologiques, reste encore
mal connue.
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Plusieurs tests sérologiques ont été conçus pour détecter les
anticorps anti-HHV8 : immunofluorescence (IFA), immunoperoxydase (IP), tests immunoenzymatiques (ELISA) et Western-Blot [WB] (2-8). Les techniques d’IFA et d’IP utilisent,
comme système producteur de virus, des lignées cellulaires
(BCP-1, BC-3, KS-1, BCBL-1…) établies à partir de culture à
long terme de cellules tumorales de PEL. Les tests ELISA utilisent des combinaisons de différents antigènes recombinants
ou de peptides synthétiques. Les anticorps détectés peuvent être
dirigés soit contre des antigènes latents, au premier rang
desquels se trouve l’antigène nucléaire, LANA, codé par le
cadre ouvert de lecture 73, soit contre des antigènes lytiques.
Dans ce dernier cas, différentes protéines virales de structure
peuvent être détectées. De façon très générale, les anticorps
dirigés contre des antigènes lytiques sont plus fréquents
que ceux dirigés contre des antigènes de latence. Les études
réalisées jusqu’à présent pour comparer ces différents tests ont
montré leur efficacité, mais sans en révéler un qui soit complètement satisfaisant (3, 5-7). Les tests les plus spécifiques
sont souvent les moins sensibles et inversement, pouvant ainsi
mener à une sous-estimation ou une surestimation de la séroprévalence virale. La spécificité et la sensibilité de ces tests
sérologiques sont cependant en constante amélioration. La
détection de séquences d’ADN viral par amplification en chaîne
par la polymérase (PCR) dans les lymphocytes du sang périphérique ou dans la salive n’est pas d’un grand intérêt pour les
études épidémiologiques du fait de leur faible sensibilité. En
effet, la PCR ne détecte des séquences virales chez des personnes HHV8 séropositives saines que dans 10 à 20 % des cas
au maximum. Ainsi, en l’absence de tests de référence, il semble
que, pour obtenir un maximum de fidélité quant aux résultats
sérologiques, il faille trouver un compromis entre sensibilité et
spécificité des tests et ainsi détecter, avec une bonne concordance, les anticorps dirigés contre les antigènes latents et
lytiques.
La distribution géographique du HHV8 est non ubiquitaire
(figure 1). Dans la population adulte, sa séroprévalence globale varie de moins de 5 % dans la plupart des pays occidentaux (États-Unis, Europe du Nord) et en Asie du Sud-Est, à plus
de 50 % en Afrique de l’Est et en Afrique centrale, et est de
l’ordre de 10 à 20 % dans les pays du bassin méditerranéen (Italie, Grèce), en Amérique du Sud et en Afrique de l’Ouest (9).
On peut estimer qu’il existe plusieurs centaines de millions de
personnes infectées par ce virus dans le monde, dont au moins
150 millions en Afrique intertropicale. Les modes d’infection
ne semblent pas être les mêmes dans les pays de faible endémie (< 5 %) et dans ceux de moyenne et forte endémie (> 10 %).
ÉPIDÉMIOLOGIE ET MODES DE TRANSMISSION VIRALE
DANS LES PAYS DE FAIBLE ENDÉMIE
Dans les pays de faible endémie virale (États-Unis et Europe
du Nord), la majorité des individus infectés par le HHV8 sont
des hommes homosexuels chez qui la séroprévalence virale
peut atteindre 70 % des individus VIH séropositifs (10). De
nombreux facteurs de risque comportementaux ont été associés avec l’augmentation de la séroprévalence du virus (11-15).
Il s’agit de la promiscuité, de la séropositivité au VIH (11, 12,
14, 15), de la durée de l’activité homosexuelle masculine (12),
Forte 40-80 %
Moyenne 10-30 %
Faible < 5 %
Foyers de forte séroprévalence (10-60 %) du HHV8/KSHV dans la population homosexuelle mâle
Figure 1. Répartition géographique de la séroprévalence HHV8/KSHV réalisée d’après les données connues de la littérature, encore très
partielles.
176
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des antécédents d’autres maladies sexuellement transmissibles
(15, 16), du nombre croissant de partenaires sexuels (figure 2)
(12), des contacts oro-génitaux chez les individus VIH négatifs (11), des rapports sexuels (passifs ou actifs) génito-anaux
et ano-buccaux chez les homosexuels masculins (15). Plusieurs
de ces facteurs de risque comportementaux pour l’infection par
le HHV8 chez les hommes homosexuels sont les mêmes que
ceux identifiés comme facteurs de risque du sarcome de Kaposi
(10, 17). La transmission du HHV8 pendant les contacts sexuels
joue donc un rôle important dans la dissémination du virus chez
les homosexuels masculins.
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ÉPIDÉMIOLOGIE ET MODES DE TRANSMISSION VIRALE
DANS LES PAYS DE FORTE ENDÉMIE
Dans les pays endémiques (36-53), l’épidémiologie du virus et
donc ses modes de transmission sont différents. En effet, la
séroprévalence HHV8 est souvent déjà élevée dans l’enfance,
et atteint des valeurs parfois proches des maxima avant la fin
de la puberté (36, 38). De plus, des cas de sarcome de Kaposi
non associé au VIH ont été décrits chez de jeunes enfants
d’Afrique centrale. La transmission du virus semble donc se
faire principalement avant la puberté, ce qui permet d’exclure
les rapports sexuels comme facteur de risque d’acquisition du
virus durant cette période.
Jusqu’à présent, peu d’arguments ont été trouvés en faveur
d’une transmission hétérosexuelle du HHV8. Ils l’ont été essentiellement dans des populations de femmes dites “à risque”.
En effet, plusieurs études récentes ont montré une même association significative entre la séropositivité au HHV8 et les antécédents de maladies sexuellement transmissibles comme la
syphilis (22, 23) et l’infection par Chlamydia trachomatis (24)
aux États-Unis et en Suède respectivement. Les autres facteurs
de risque sont la sérologie VIH positive (22, 23), un nombre
élevé de partenaires (24) et l’usage de drogues intraveineuses
(23). Par ailleurs, des études réalisées aux États-Unis et en Haïti
montrent que la séroprévalence HHV8 est plus élevée chez
les femmes VIH positives que chez les VIH négatives, mais la
différence est non significative (25, 26).
Prévalence des anticorps anti-LANA (%)
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La séroprévalence HHV8 chez les toxicomanes intraveineux,
les hémophiles et les individus polytransfusés est faible (< 5 %)
(27-30) ; elle est du même ordre de grandeur que chez les donneurs de sang (27, 30, 31). Cela suggère que le HHV8 n’est pas
un virus classiquement transmissible par don du sang. La transmission du virus peut survenir lors de transplantation
d’organes. Plusieurs auteurs ont ainsi décrit des patients ayant
développé un sarcome de Kaposi après transplantation rénale,
alors qu’ils étaient HHV8 séronégatifs avant l’opération (32,
33). Cependant, dans les pays endémiques, la plupart des individus transplantés ayant développé un sarcome de Kaposi
étaient déjà infectés avant l’intervention (32, 34, 35).
L’ADN viral a été détecté dans le sperme d’individus HHV8
séropositifs asymptomatiques de façon inconstante (18) et en
faible quantité. Bien que sa présence dans le sperme puisse
impliquer une transmission sexuelle, on ne sait pas si les faibles
quantités détectées sont suffisantes pour la transmission du virus
ou si les facteurs de risque sexuels précédemment cités, reflétant d’autres formes de contacts intimes avec échange de sécrétions, sont responsables de la transmission du virus. La présence documentée du virus dans la salive (19-21) pourrait
expliquer en partie la forte association trouvée entre la séroconversion HHV8 chez des individus VIH négatifs et la fréquence des contacts oro-génitaux (11, 20).
Plusieurs études épidémiologiques ont montré des cas familiaux de séropositivité HHV8 et ont suggéré une transmission
de la mère à l’enfant (37, 39-45). En effet, dans une étude menée
en Afrique du Sud, les enfants HHV8 séropositifs ont plus souvent une mère elle-même HHV8 séropositive, alors que les
enfants nés de mère séronégative sont tous séronégatifs (37).
En outre, dans la même population, la proportion d’enfants séropositifs HHV8 augmente avec le titre d’anticorps de la mère
(45). Dans trois études (en Ouganda, au Cameroun et en Guyane
française), la séroprévalence HHV8 est faible (après l’élimination des anticorps maternels) chez les enfants de moins de
deux ans et s’accroît ensuite rapidement (40-43) jusqu’à l’âge
70
26
40
60
73
50
230
40
30
80
133
20
10
0
I S E
205
0
1-5
6-10
11-50
51-100
101-250
> 250
Nombre de partenaires sexuels masculins au cours des deux années précédentes
La Lettre de l’Infectiologue - Tome XVII - n° 6 - juin 2002
Figure 2. Prévalence des anticorps anti-LANA
(latency nuclear antigen) HHV8/KSHV chez
des homosexuels masculins américains en
fonction du nombre de partenaires sexuels
masculins durant les deux dernières années.
Le nombre de sujets par groupe figure
au-dessus des barres. Test de tendance linéaire
(chi2) p < 0,001.
(Modifié d’après J.N. Martin, 1998 [12]).
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adulte (figure 3). De plus, l’étude des corrélations familiales
réalisée en Guyane française dans une population d’origine africaine montre, pour la séropositivité HHV8, des dépendances
fortement significatives mère-enfant et entre enfants, notamment lorsque la différence d’âge entre les enfants est de moins
de 5 ans (42). Plusieurs études ont été réalisées chez des mères
VIH séropositives et leurs enfants (46-48). Elles suggèrent
toutes une transmission du HHV8 de la mère au jeune enfant,
et non une transmission de la mère au nouveau-né [tous les
enfants sont en effet séronégatifs HHV8 à 2 ans] (47, 48). Il est
à noter que le taux de transmission VIH de la mère à l’enfant
est plus important pour les mères co-infectées HHV8/VIH que
pour les mères uniquement infectées par le VIH (48). Tous ces
éléments vont à l’encontre d’une transmission virale au moment
de l’accouchement, de la délivrance ou par l’allaitement maternel, et sont plutôt en faveur d’une dissémination virale par des
contacts proches (47, 49), notamment salivaires (entre mère et
enfant dans la petite enfance, puis entre enfants), et/ou par le
partage d’ustensiles domestiques. Les cas de sarcome de Kaposi
endémiques, non infectés par le VIH, décrits chez les enfants
d’Afrique centrale et de l’Est suggèrent par ailleurs une infection précoce par le HHV8 (pic d’incidence des sarcomes de
Kaposi chez l’enfant autour de 5 ans). Cliniquement, ces sarcomes de Kaposi sont particuliers, puisque ganglionnaires et
souvent situés au niveau cervical ; ils pourraient résulter d’une
primo-infection virale par voie oropharyngée (40). En Ouganda
(41) et en Égypte (50), la séropositivité HHV8 a été associée
avec l’infection par le virus de l’hépatite B (HBV). Cela
suggère que les conditions de vie prédisposant les enfants à
l’infection par HBV favorisent aussi la dissémination du HHV8.
QUESTIONS SANS RÉPONSES ?
Dans le domaine de l’épidémiologie du HHV8, plusieurs interrogations persistent.
Niveau de séroprévalence HHV8 (%)
La première est l’absence apparente de transmission du
HHV8 entre hétérosexuels en population générale de zone d’en-
100
Femmes enceintes
Enfants/adolescents
0-6 mois
7-12 mois
13-24 mois
3-4 ans
5-8 ans
9-11 ans
12-14 ans
15-20 ans
80
60
démie, compte tenu de la très probable transmission du virus
par voie salivaire. En effet, plusieurs études ont montré, en
population générale, un effet plateau pour la séroprévalence
HHV8 entre 15 et 35 ans, importante période d’activité sexuelle
(42, 53). Une étude sur les transmissions intrafamiliales a également mis en exergue l’absence de dépendance entre les statuts sérologiques HHV8 des époux, en population générale (42),
alors que les quelques études menées dans des groupes hétérosexuels dits “à risque” ne montraient que des associations faiblement significatives. C’est le cas dans l’étude réalisée dans
des familles hétérosexuelles d’origine juive, recrutées par l’intermédiaire d’hommes porteurs d’une hépatite B chronique
(53), où une association faiblement significative entre les statuts sérologiques des époux a été rapportée. Une des hypothèses
est qu’une partie de la population serait résistante à l’infection
ou qu’elle ne développerait pas de réponse immune spécifique
médiée par les cellules B après contact avec le HHV8. Cela
pourrait s’expliquer par l’existence d’une résistance génétique
à l’infection par le virus. Des études d’épidémiologie génétique
en population générale endémique sont actuellement en cours
afin d’explorer cette hypothèse.
Dans le même ordre d’idée, comment expliquer que le HHV8,
virus probablement très ancien dans la population humaine, ne
se soit pas plus disséminé dans la population mondiale au cours
du temps (comme c’est le cas, par exemple, pour le virus d’Epstein-Barr), mais persiste de façon restreinte dans de larges
foyers d’endémie (Afrique intertropicale, bassin méditerranéen) ?
Une autre question concerne la discordance, dans certaines
régions d’Afrique, entre la forte séroprévalence en population
générale non infectée par le VIH et la relativement faible incidence du SK. En effet, le HHV8 est très commun chez les
adultes d’Afrique subsaharienne, alors que le sarcome de
Kaposi endémique est bien plus courant en Afrique centrale et
de l’Est qu’en Afrique de l’Ouest (figure 4). Cela suggère que
d’autres cofacteurs (génétiques, mais surtout environnemen-
HHV8+/total
103/189
71/258
17/37
4/32
4/28
5/36
8/34
9/36
11/28
13/27
40
20
0
Femmes 0-6
enceintes mois
7-12
mois
13-24
mois
3-4
ans
5-8
ans
9-11
ans
12-14
ans
15-20
ans
Âge
178
Figure 3. Séroprévalence des anticorps antiHHV8/KSHV en fonction de l’âge chez
258 enfants et adolescents et 189 femmes
enceintes de Yaoundé (Cameroun). Les anticorps dirigés contre les antigènes lytiques et
latents ont été détectés par un test en immunofluorescence utilisant la lignée cellulaire
KS-1. Barres d’erreur : intervalle de confiance
à 95 %.
(Modifié d’après A. Gessain, 1999 [40]).
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taux et socioculturels), non encore identifiés, doivent jouer un
rôle crucial dans le développement du sarcome de Kaposi. Rappelons enfin que cette tumeur, déjà fréquente sous forme endémique avant l’épidémie du VIH, est actuellement devenue le
cancer le plus fréquent en Afrique de l’Est, représentant jusqu’à 50 % des cancers dans certaines régions (figure 4). Cette
situation est liée à la dissémination épidémique récente du VIH,
qui peut atteindre 20-30 % de la population adulte dans une
région fortement endémique pour le HHV8.
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CONCLUSION
Le HHV8 est un virus herpès non ubiquitaire. Les principaux
foyers d’endémie sont d’une part les pays du bassin méditerranéen et, d’autre part, surtout l’Afrique centrale et de l’Est,
régions où la séroprévalence HHV8 peut atteindre plus de 50 %
dans la population générale. Dans ces zones de forte endémie,
la transmission virale semble se faire principalement de la mère
à l’enfant et entre enfants. La transmission hétérosexuelle y
semble faible. En zone de faible endémie (États-Unis, Europe
du Nord), la transmission du virus, qui a lieu surtout dans les
populations d’homosexuels masculins, se fait durant les
contacts sexuels. Dans tous les cas, le rôle de la salive comme
réservoir de virus semble important.
"
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Figure 4. Variations géographiques de la fréquence relative du sarcome de Kaposi endémique parmi les cancers en Afrique. Trois
grandes zones sont identifiables : < 1 % en
bleu, entre 1 et 2 % en vert et > 2 % en orange.
(Tiré de M.S.R. Hutt [54] et de O.M. Jensen
et al. [55]). Ces données concernent le sarcome de Kaposi avant l’épidémie du VIH. Le
sarcome de Kaposi associé au VIH devient
actuellement le cancer le plus fréquent en
Afrique australe et centrale, où il représente
entre 20 et 50 % de tous les cancers (valeurs
dans les cercles).
Tunisie
Maroc
< 0,4
Algérie
< 0,1
Égypte
Mauritanie
Mali
0,3
Sénégal
Tchad
inaBurko
Fas
GuinéeBissau
0,8
Ghana
Côte d'Ivoire
5%
1996
Soudan
0,5
0,6 Nigeria
2,5
3,6
Cameroun 6,0
Gabon
RCA
5,0
10,6 4,2
10,0
Ouganda
Kenya
République 9,0
3,2
démocratique
du Congo
3,9
4,3
Tanzanie
Malawi
4,2
4,7
35 %
1996
go
Con
41 %
1996
Mozambique
Zambie
1,3
2,7
3,3
1,3 Zimbabwe
<1
Botswana
1,4
1,3
Afrique
du Sud
La Lettre de l’Infectiologue - Tome XVII - n° 6 - juin 2002
Madagascar
18 %
1991
30 %
1994
Nous remercions Monique Van Beveren
pour la réalisation
des figures 1, 3 et 4 de cet article.
179
M
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9. Chatlynne LG, Ablashi DV. Seroepidemiology of Kaposi’s sarcoma-associated
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La Lettre de l’Infectiologue - Tome XVII - n° 6 - juin 2002
M
I S E
A U
P O I N T
F ormation M édicale C ontinue
M
C
?
?
?
I. Concernant
le HHV8,
indiquez
les assertions
correctes.
Dans les zones de :
a. faible endémie virale, le HHV8 infecte essentiellement les hommes homosexuels et la
transmission virale se produit lors des rapports sexuels
b. forte endémie virale, hommes, femmes et enfants sont infectés
c. forte endémie virale, le HHV8 infecte essentiellement les hommes
d. forte endémie virale, la séroprévalence HHV8 augmente avec l’âge et atteint souvent des
taux élevés à la fin de la puberté
e. forte endémie virale, la transmission du HHV8 se produit principalement de la mère à
l’enfant et entre enfants
II. Concernant
le HHV8,
indiquez
les assertions
correctes :
III. Concernant
le HHV8,
indiquez
les assertions
correctes :
a. les études épidémiologiques sont basées principalement sur des techniques de détection
sérologiques (immunofluorescence et ELISA)
b. les études épidémiologiques sont basées principalement sur des techniques moléculaires
de détection de type PCR
c. les tests sérologiques peuvent détecter, selon la technique utilisée, des anticorps dirigés
contre des antigènes latents ou lytiques
a.
b.
c.
d.
c’est un virus ubiquitaire présent de façon endémique dans tous les continents
l’Afrique de l’Est et l’Afrique centrale sont des régions de forte endémie virale
la salive semble être un réservoir viral majeur
jusqu’à présent, peu d’arguments ont été trouvés en faveur d’une transmission hétérosexuelle du HHV8
e. la transmission du virus ne survient jamais lors de transplantation d’organes
f. dans les pays endémiques, la plupart des individus transplantés ayant développé un
sarcome de Kaposi étaient déjà infectés avant l’intervention
Voir réponses page 168
%
O
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La
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FRANCE/DOM-TOM/EUROPE
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QU’EUROPE)
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LI TOME XVII - N° 6
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