Mademoiselle ZAHARAH Murielle LES HEPATITES VIRALES B ET

Transcription

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR
ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE DE MAHAJANGA
FACULTE DE MEDECINE DE MAHAJANGA
Année : 2010
N°1152
LES HEPATITES VIRALES B ET C
ASSOCIEES AUX AUTRES INFECTIONS
SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES
POUR L’OBTENTION DU DOCTORAT EN MEDECINE
GENERALE
Présentée par :
Mademoiselle ZAHARAH Murielle
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR
ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
FACULTE DE MEDECINE
Année : 2010
N°1152
LES HEPATITES VIRALES B ET C
ASSOCIEES AUX AUTRES INFECTIONS
POUR L’OBTENTION DU DOCTORAT EN MEDECINE
GENERALE
Présentée et soutenue publiquement
Le 22 Décembre 2010
Par
Mademoiselle ZAHARAH Murielle
Née le 17 Mai 1985
Membres de jury :
Président : Monsieur le Professeur ZAFISAONA Gabriel
Juges
: Madame le Professeur RAVOLAMANANA Ralisata Lisy
: Monsieur le Professeur RANDAOHARISON Pierana Gabriel
Directeur et rapporteur : Monsieur le Docteur MOREL Eugène
ETABLISSEMENT D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR
ET DE RECHERCHE EN SCIENCES DE LA SANTE
SANTE
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PRESIDENT DE L’UNIVERSITE
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DIRECTEUR DU CABINET
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Mahajanga
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FACULTE DE MEDECINE
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*HEMATOLOGIE
Dr RAKOTO Alson Olivat
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*PHYSIOLOGIE
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Pr RANDRIA Mamy
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Pr RAKOTO Fanomezantsoa
IV-MAITRES DE CONFERENCES ET
ASSIMILES
*ANATOMIE
Dr TIANDAZA Dinaraly Odilon
Dr RAMANANTSOA Joseph
Dr ANDRIANAIVOARIVOLA Tsiory Zoé
Dr RAZAFINJATOVO Williames Colgate
Dr ANDRIANIAINA Hery Dels
Dr FIDY Arson Lala Juvence
*BACTERIOLOGIE
*BIOCHIMIE
*BIOPHYSIQUE
Dr RAZAFIMAHEFA Maminirina
Dr ANDRIANAIVO Fanjambolatiana
Dr Joseph BARUTHIO (Strasbourg)
Dr RASATA Ravelo
*BIOSTATISTIQUE
*CARDIOLOGIE
*DERMATOLOGIE-VENEROLOGIE
*DEONTOLOGIE
*ENDOCRINOLOGIE-NUTRITION
*EPIDEMIOLOGIE
*GYNECO-OBSTETRIQUE
*HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE
*HISTOLOGIE
*HYDROLOGIE
*IMMUNOLOGIE
*INFORMATION-EDUCATION-COMMUNICATION
*NEUROLOGIE MEDICALE
*NEPHROLOGIE
Dr ZO ANDRIANIRINA Michel
Dr ZAFITOTO RATANDRA Fazy
Dr RAVAOMANARIVO Anne Marie Zoé
Dr RANIVONTSOARIVONY Martine
Dr IHANGY Pamphile Kaloandrefana Auriat
Dr ANDRIAMIANDRISOA Aristide
Dr MOREL Eugène
Dr ZANASAOTRA Sandrine
Dr RANAIVONDRAMBOLA Michel
Dr RAKOTONDRAJAO Robert
Dr RAVAOMANARIVO Anne Marie Zoé
Dr TSANGANDRAZANA Gilbert
*OTO-RHINO-LARYNGOLOGIE-OPHTALMOLOGIE
Dr RAMANANTSOA Joseph
Dr FIDY ARSON Lala Juvence
Dr ANDRIANAIVOARIVOLA Tsiory Zoé
*PARASITOLOGIE
Dr RAZAFIMAHEFA Maminirina
*PATHOLOGIE CHIRURGICALE
*PEDIATRIE
Dr RABESANDRATANA Norotiana
*PETITE CHIRURGIE
*PSYCHIATRIE
Dr TSANGANDRAZANA Gilbert
Dr RABE ANDRIAMANARIVO Paoly
*PHARMACOLOGIE GENERALE
Dr RAJAONARISON Jean François
*PHARMACOLOGIE SPECIALE
Dr RANDRIASAMIMANANA Jean René
*PNEUMO-PHTISIOLOGIE
Dr ANDRIAMIHAJA Rabezanahary
*REEDUCATION FONCTIONNELLE
Dr RAKOTOVAO Edwige
*PHYSIOLOGIE
Dr JEREMIE Lehimena
Dr RANIVONTSOARIVONY Martine
Dr MOREL Eugène
Dr RASAMIMANANA Giannie
*Politique Nationale de la Santé (P.N.S)
Dr RAZAFIARISOA Berthe
*RADIOLOGIE
Dr LAHADY René
*REANIMATION MEDICALE
Dr RASAMIMANANA Giannie
*SEMEIOLOGIE BIOCHIMIE
Dr RAJAONATAHINA Davidra
*RHUMATOLOGIE
*SEMEIOLOGIE CHIRURGICALE
Dr RANDRIANIRIANA Jean Baptiste de la Salles
*SEMEIOLOGIE RADIOLOGIE
Dr LAHADY René
Dr MOREL Eugène
*VIROLOGIE
Dr RAJAONATAHINA Davidra
V-ASSISTANTS OU ASSIMILES
*PSYCHOLOGIE
Mme DOSITHEE Marie Michelle
*HIDAOA (Hygiène et Inspection des Denrées
Dr SIKINA Pierre
Alimentaires d’Origine Animale)
ENCADREMENT DE STAGE
Médecins de CHU, CSB (Androva, Mahabibo,
Tsararano, Antanimasaja, Mahavoky, Sotema
Tanambao, Amborovy)
*FRANÇAIS
Mme KAHALA Soavita Jeannette
VI-IN MEMORIAM
*Mr RAKOTOBE Alfred
Professeur Titulaire
*Mr ANDRIAMIANDRA Aristide
*Mr RANDRIAMBOLOLONA Robin
*Mr RAMAROSON Benoit
*Mr RAKOTONIAINA Patrice
*Mr RASOLOARISON Jean Claude
Maître de Conférences
*Mr RANAIVOARISON Milson Jerôme
*Mme RAMIALIHARISOA Angeline
*Mr RAPATSALAHY Auguste Lalatiana
Maître de Conférences
*Mr RAKOTOARIMANANA Denis Roland
*Mr RASOLOMAHARAVO Victor
*Mr ANDRIAMANANTSARA Lambosoa
DEDICACES
Je dédie cette thèse
AU BON DIEU TOUT PUISSANT qui dit :
« Moi le Seigneur, je connais bien les pensées que je pense à votre égard. Je vous
l’affirme : pensées de paix et non de malheur, pour vous donner un avenir et un espoir »
Jer 29 :11.
« Par la grâce de Dieu je suis que je suis » I Corinthiens 15 :10 a.
A MES PARENTS
Vous qui m’avez mise au monde, m’avez élevée, éduquée, conseillée pour que je puisse
être une modèle dans notre famille. Vous n’avez jamais cessé de me soutenir durant
toutes ses longues et dures années d’étude.
Que cette thèse soit pour vous la preuve de ma gratitude, merci de tout cœur.
Que le Bon Dieu vous accorde les plus belles récompenses.
A LA MEMOIRE DE MA TANTE GINETTE, ET DE MON GRAND-PERE
Qui avaient tellement souhaité assister à cet évènement.
« Paix à leur âme ».
A TOUTE MA FAMILLE
« Mes vifs remerciements »
A TOUS MES COPINS ET COPINES
Aimé, Noeline, Patricia, Honoré, Corine, Hamida, Laurette
Merci de toutes les années passées ensemble, vos soutiens m’ont tous été précieux
durant toutes ces longues années. Vous qui n’avez jamais cessé de m’épauler, et ne
m’avez jamais mis de coté malgré tous mes problèmes.
Que votre attitude soit récompensée.
A TOUTS MES AMIS DE PROMOTION
En souvenir de moment merveilleux passé ensemble durant ces longues années
d’étude, merci pour l’amitié pleine de convivialité et d’efficacité.
A TOUS LES ENSEIGNANTS
Qui ont contribué à mon éducation et m’ont transmis leur connaissance.
Que cette thèse soit le témoin de ma profonde reconnaissance de vos efforts.
A TOUS LES MEMBRES DE L’ASSOCIATION FIMPAMA
En souvenir des années passées et en espérant les avenirs meilleurs
« Soyons solidaires dynamiques et efficaces »
A TOUS LES PERSONNELS DU SERVICE D’HGE DU CHU ANDROVA
Votre aide et votre soutien m’ont beaucoup aidé durant mon passage dans le service.
« Mes sincères remerciements »
A TOUS CEUX QUI ONT, DE PRES OU DE LOIN
Contribué à l’élaboration et à la concrétisation de ce travail.
« Mes vifs et sincères remerciements »
A NOTRE HONORABLE MAITRE ET PRESIDENT DE THESE
MONSIEUR LE PROFESSEUR ZAFISAONA GABRIEL
Professeur Titulaire de Chaire d’Anatomie et Cytologie Pathologique
Chef de service Provincial de Laboratoire d’Anatomie Pathologique de
Mahajanga
Enseignant à la faculté de Médecine et à l’institut d’Odontostomatologie
Tropicale de Madagascar- Université de Mahajanga.
Nous avons vivement apprécié vos qualités humaines et
scientifiques.
Malgré vos lourdes et diverses responsabilités, vous nos
avez fait un grand honneur en acceptant la présidence de
cette thèse.
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES :
Madame le Professeur RAVOLAMANANA Ralisata Lisy
Professeur agrégé en Chirurgie générale
Chirurgien des hôpitaux
Chef de service de chirurgie viscérale au CHU de Mahajanga
Chef de département de chirurgie à la faculté de Médecine de
Mahajanga
Enseignant à la faculté de Médecine de Mahajanga et à l’institut de
Formation Régionale des Paramédicaux
Doyen à la faculté de Médecine de Médecine
Monsieur Le professeur RANDAOHARISON Pierana Gabriel
Professeur agrégé en Gynécologie Obstétrique
Ancien Externes des Hôpitaux
Ancien chef de clinique
Homéopathe
Titulaire de :
• Attestation de Formation Spécialisée Aprrofondies de
Bordeaux (AFSA) ;
• Formation en chirurgie Vaginale de Lyon
• Formation en microchirurgie tubaire
Diplôme d’Etudes Spécialisées et de Formation Complémentaire
(DESFC)
Maitrise en Sciences Biologiques et Médicales
Enseignant à l’université de Mahajanga et de l’institut de formation
régionale des paramédicaux
Responsable de service gynécologie, planning familial et des consultation
prénatale
Coordonateur du Complexe Mère-Enfant
Maitre de conférences à l’université de Mahajanga
Malgré vos préoccupations et vos problèmes, vous avez accepté de juger ce travail
avec gentillesse ; veuillez recueillir dans cet ouvrage toutes nos reconnaissances et
nos admirations ;
A NOTRE MAITRE, DIRECTEUR ET RAPPORTEUR DE THESE
Monsieur le Directeur MOREL Eugène,
Diplômé de la faculté de Médecine de Strasbourg France et du Centre
Hospitalier Universitaire de Treichville Abidjan Côte d’Ivoire.
Hépato-Gastro-Entérologue -Endoscopiste- Proctologue-- ProctologueEchographiste.
Chef de service d’Hépato-Gastro-Entérologie au CHU de Mahajanga.
Président Fondateur de la société Malgache d’hépato-Gastro-Entérologie et
Endoscopie Digestive (SO.MA.G.E.E.D).
Membre de l’Organisation Mondiale de Gastro-Entérologie (WGO).
Enseignant à la faculté de Médecine de Mahajanga et à l’institut
d’Odontostomatologie Tropicale de Madagascar.
Membre de l’Association Française pour l’Etude du Foie (AFEF).
Membre de la Société Française d’Endoscopie Digestive (SFED).
Membre du Club Francophone d’Hypertension Portale.
Membre de l’Académie Régionale de Mahajanga.
Nous avons été profondément touchées par votre courage d’accepter d’endosser la
lourde tâche d’être le rapporteur malgré vos diverses responsabilités et vos multiples
tâches. Nous vous remercions pour les accueils chaleureux et surtout pour votre
patience de veiller à la bonne réalisation de ce travail.
« Tous nos respects et notre profonde gratitude ! »
A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE L’UNIVERSITE DE MAHAJANGA
Monsieur le Professeur RABESA Zafera Antoine
«Tous nos remerciements ! »
ANOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MAHAJANGA
Madame le Professeur RAVOLAMANANA Ralisata Lisy
« Tous nos respects ! »
A TOUS NOS MAITRES ET ENSEIGNANTS DE LA FACULTE DE
MEDECINE DE MAHAJANGA ET D’ANTANANARIVO
« Toute notre reconnaissance ! »
ATOUS LES MEDECINS ET PERSONNELS DU CHU MAHAJANGA ET DU
HJRB BEFELATANANA D’ANTANANARIVO
ATOUS LES PERSONNELS ADMNISTRATIFS ET TECHNIQUES DE LA
FACULTE DE MEDECINE DE MAHAJANGA
A TOUS LES CENTRES DE DOCUMENTATIONS
« Nos vifs remerciements ! »
LISTE DES ABREVIATIONS
Ac HVC : Anticorps du virus de l’hépatite
ADN : Acide Désoxyribonucléique
Ag Hbs : Antigène de surface du virus de l’hépatite B
ALAT : Alanine Aminotransférase
ARN : Acide Ribonucléique
ASAT : Aspartate Aminotransférase
BT : Bilirubine Totale
BC : Bilirubine Conjuguée
CMV : Cytomégalovirus
ELISA: Enzyme Linked Immunosorbent Assay
FID : Fosse iliaque droite
FTA-abs: Fluorescent Treponemal Antibody Absorption
HCD : Hypochondre droit
HPV: Human Papillomavirus
HTP : Hypertension Portale
HTLV : Human T-cell Leukemia/Lymphoma Virus
HSV : Herpès Simplex Virus
HVC : virus de l’hépatite C
Ig A : Immunoglobuline A
Ig G : Immunoglobuline G
Ig M : Immunoglobuline M
IM : Intramusculaire
IST : Infection sexuellement transmissible
IV : Intraveineuse
LGV : Lymphogranulome Vénérien
MU : Million d’unité
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
PA : Phosphatase Alcalin
PCR : Polymerase Chain Reaction
RIPA : Radio Immuno Precipitation Assay
RPR : Rapid Plasma Reagin
SIDA : Syndrome de l’ImmunoDéficience Acquise
TPHA : Treponema Pallidum Haemagglutination Assay
TPPA : Treponema Pallidum Particle Agglutination
VDRL: Venereal Disease Research Laboratory
VHB: Virus de l’hépatite B
VIH : Virus de l’Immunodéficience Humaine
VO : Varice œsophagienne
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Profil sérologique en fonction des stades de la syphilis
Tableau II : Bactéries responsables des Infections Sexuellement Transmissibles.
Tableau III : Les parasites et les levures responsables des Infections Sexuellement
Transmissibles
Tableau IV : Sérologie de l’hépatite B
Tableau V : Classification histologique des hépatites
Tableau VI : Les traitements ayant l’autorisation de mise sur le marché pour l’hépatite
B chronique
Tableau VII : Sérologie de l’hépatite C
Tableau VIII : Répartition selon l’âge
Tableau IX : Les motifs de consultations de 131 patients infectés
Tableau X :
Les signes cliniques de ces 131 patients
Tableau XI : Les signes biologiques chez 118 bénéficiaires
Tableau XII : Résultats de l’échographie abdominale chez 115 patients bénéficiaires
Tableau XIII : Résultats de la fibroscopie oeso-gastro-duodénale chez 118
Bénéficiaires
Tableau XIV : Résultats de l’association de deux Infections Sexuellement
Transmissibles
Tableau XV : Répartition de l’association de deux Infections Sexuellement
Transmissibles
Tableau XVI : Répartition de l’association de trois Infections Sexuellement
Transmissibles
Tableau XVII : Répartition de l’association de trois Infections Sexuellement
Transmissibles
patients
Tableau XVIII : Les motifs de consultations au cours de l’association des Infections
Sexuellement Transmissibles
Tableau XIX : Les signes cliniques au cours de l’association des Infections
Tableau XX : Signes biologiques au cours de la coïnfection
Tableau XXI : Résultats de l’échographie au cours de l’association des Infections
Tableau XXII : Résultats de la fibroscopie au cours de l’association des Infections
Tableau XXIII : Coïnfection des Infections Sexuellement Transmissibles chez 58
partenaires bénéficiaires
LISTE DES FIGURES
Figure 1
Le trajet du spermatozoïde
Figure 2
La Vulve
Figure 3
Syphilis primaire chez l’homme et la femme
Figure 4
Gonococcie chez l’homme et la femme
Figure 5
Adénopathie au cours de lymphogranulome vénérienne
Figure 6
Chancre chez l’homme
Figure 7
Infection à Trichomonas vaginalis chez la femme
Figure 8
Infection à Candida Albicans chez l’homme
Figure 9
Répartition en fonction de l’âge et du sexe
Figure 10
Répartition selon la profession
Figure 11
Répartition selon le statut matrimonial
Figure 12
Les antécédents de ces 131 patients
Figure 13
Alcoolisme chronique chez les 131 patients hépatitiques
Figure 14
Facteurs de risque de ces 131 patients
Figure 15
Les maladies associées
Figure 16
Répartition de l’association des Infections Sexuellement Transmissibles
selon l’âge et le sexe
Figure 17
selon la profession
Figure 18
selon le statut matrimonial
Figure 19
Les antécédents de l’association des Infections Sexuellement
Transmissibles
Figure 20
Facteurs de risque de l'infection par virus B chez les 47 patients
coinfectés
Figure 21
Facteurs de risque de l'infection par le virus C chez les 39 patients
coinfectés
Figure 22
Les maladies associées au cours de l’association des Infections
Figure 23
Répartition des Infections Sexuellement Transmissibles chez les
Partenaires
Figure 24
Les facteurs de risques des 58 patients bénéficiaires du dépistage
Figure 25
Ancienneté des couples infectés
Figure 26
Ancienneté des couples non infectés
SOMMAIRE
INTRODUCTION………………………………………………………...…………......1
PREMIERE PARTIE : LA REVUE DE LA LITTERATURE
I. Généralités sur les infections génitales………….............................………………….3
II. Rappels sur les infections sexuellement transmissibles…........................................…7
III. La coïnfection………..........…………...…………………………………………...44
IV. Prévention…………………………………………………………………..……....48
DEUXIEME PARTIE :
PATIENTS ET METHODES……..…………………………......…………………….49
RESULTATS………………………………………………………...………..……….52
I. Résultats concernant les 131 patients….……………………………………………..52
II. Résultats concernant les partenaires……………………...…………………………80
TROISIEME PARTIE :
DISCUSSIONS….……………………………………………………………….……84
I. Sur la méthodologie………………………………..………………………….……84
II. Sur l’effectif……….………………………………………………………………85
III. Sur l’épidémiologie………..……………………………………………………...85
IV. Sur le problème de dépistage…….……………….…………………………….....87
V. Sur le sexe-âge......….….……….…………….…………………………………….88
VI. Sur la profession et le niveau socio-économique…….……..……………………..88
VII. Sur la situation matrimoniale.…………….………………..…………………..…89
VIII. Sur les antécédents…….….….…………………………………………………..89
IX. Sur les facteurs de risques des hépatites B et C et des autres IST…..….....……….89
X. Sur les signes cliniques et les pathologies associées……..………....……………....90
XI. Sur les résultats du bilan………….…………...……………………………………94
XII. Sur le traitement….…...…..…………..…………………………………………...95
XIII. Sur la prévention et la stratégie de lutte contre les IST…...….……....…………..97
XIV. Sur les partenaires……...………..……………..………………………………...97
SUGGESTIONS………………………………………………………………………100
I. Au niveau du ministère de la santé…………………...………………………….100
II. Au niveau des autorités régionales………...…………………………………...101
III. Au niveau de la population…………………………………………………….101
IV. Au niveau des centres de santé……………...…………………………………102
V. Au niveau des personnels de santé…………...………………………………...102
CONCLUSION……………………………………………………………………….103
INTRODUCTION
1
Introduction
Quand on parle actuellement de notre monde, on distingue souvent une moitié
boréale développée, toute en pléthore, malade de ses surplus, et une moitié australe, en
développement, toute en carence, souffrant de ses besoins insatisfaits. Au Nord
prédominent les maladies cardio-vasculaires, et dégénératives, les pathologies de la
surcharge et de la sédentarité. Au Sud, à l’opposé, les pathologies dominantes sont les
maladies transmissibles, infectieuses, les carences alimentaires.
En fait, la réalité est plus complexe. La situation socio-pathologique est en
bouleversement. Les facilités de communication, le volume des déplacements rendent
crédibles dans le Nord, les maladies du Sud. L’industrialisation et l’urbanisation
induisent dans le Sud les pathologies du Nord.
Les Infections Sexuellement Transmissibles (IST) anciennement appelées
maladies vénériennes, sont parmi les majeurs problèmes de santé publique dans le
monde, y compris à Madagascar [1, 2,3].
Plusieurs agents infectieux sont identifiés responsables de ces maladies : bactéries,
virus, protozoaires, champignons et ectoparasites.
Elles ne cessent de croître, malgré les mesures de lutte qui ont été prises dans
chaque pays. L’Organisation Mondiale de la Santé a chiffré à plus de 340 millions de
nouveaux cas par an [2,4] ; dont deux régions semblent être les plus touchées : l’Asie du
Sud-est et l’Afrique Subsaharienne [5].
Aux Etats-Unis, la prévalence des Infections Sexuellement Transmissibles était environ
11%, mais elle était de 5% en France [6, 7]. Madagascar enregistre des taux de
prévalence de la syphilis relativement élevés par rapport aux autres pays d’Afrique
subsaharienne, puisse que la séroprévalence de la syphilis chez les femmes enceintes est
de 5,6% contre 0,9% au Botswana [8].
La haute prévalence des IST constituent un risque majeur d’explosion du
VIH/SIDA. On a enregistré 33,4 millions de personnes vivant avec le VIH/SIDA dans
le monde et environ 2,7 millions de personnes ont été infectées en 2008 [9,10].
2
Les infections par les hépatites virales B et C sont parmi les IST fréquentes.
Le virus de l’hépatite B (VHB) est 50 à 100 fois plus infectieux que le virus du
SIDA [11]. D’ailleurs plus de 2 milliards de personnes ont été infectées par le virus B,
dont 350 millions de porteurs chroniques, et environ 700 000 décès annuels causés par
2
la cirrhose du foie, le carcinome hépatocellulaire et les autres maladies liées à une
infection par le virus de l’hépatite B [12,13]. Le VHB est la dixième cause de mortalité
dans le monde [14]. La forme fulminante est représentée par 0,1 à 1% et le plus souvent
mortelle en absence de la transplantation hépatique [15].
L’infection par le VHB est endémique dans l’ensemble de l’Afrique subsaharienne. Sa
prévalence est de 10% en Ouganda et 10,4% à Djibouti [16,17].Par contre, la France fait
partie des pays de faible endémie puisse que sa prévalence est de 0,68% cela correspond
à environ 300 000 porteurs chroniques et 1300 personnes décèdent chaque année
[18,19]
Quant au virus C, l’OMS estime que 170 millions de personnes (environ 3% de
la population mondiale) sont porteurs chroniques de l’hépatite C (31,9 millions sont des
africains) avec 3 à 4 millions de nouveaux cas par an et 35 000 décès annuel [9, 20].
En France, la prévalence du virus C est de 0,84% ce qui correspond à environ 500 000
porteurs chroniques, et elle est beaucoup plus basse en Chine (0,58%) [21,22]. Par
contre, la séropositivité du test est de 9,5% à Floride [23].
A Madagascar, l’hépatite B a une haute séroprévalence de 23%, tandis que celle de
l’hépatite C est de 1,2% [24,25].
Ainsi, du fait des modes de transmission analogues, la coïnfection de l’hépatite
virale B et/ou C aux autres IST (y compris le VIH/SIDA) est possible et grave [26]. De
ce fait, une stratégie de lutte contre ces infections sexuellement transmissibles serait une
solution à préconiser
Nos objectifs sont d’étudier principalement les caractéristiques des infections
sexuellement transmissibles pour améliorer la prise en charge des malades et de
rechercher secondairement leur spécificité en particulier leur association aussi bien chez
les malades que chez leurs partenaires pour une bonne stratégie de lutte contre celles-ci.
PREMIERE PARTIE
3
I. GENERALITES SUR LES INFECTIONS GENITALES
I.1.RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES DE L’INFECTION GENITALE
I.1.1.RAPPEL ANATOMIQUE
I.1.1.1.ANATOMIE DE L’APPAREIL GENITAL MASCULIN
L’appareil génital masculin comprend deux parties : les organes génitaux externes et les
organes génitaux internes.
Organes génitaux externes
Ils comprennent le pénis et le scrotum.
Le pénis encore appelé verge est l’organe qui assure l’éjaculation au moment du rapport
sexuel ; il permet aussi l’évacuation de l’urine. Lorsque l’homme est excité
sexuellement, ces organes se gonflent de sang et le pénis se durcit : c’est l’érection.
Le scrotum se divise en deux compartiments, les bourses contenant chacune un
testicule, lieu de production des spermatozoïdes.
Organes génitaux internes
Ils sont composés de :
- deux testicules qui sont extra-abdominaux.
-épididymes : le lieu où mûrissent les spermatozoïdes, où ils se renouvellent
naturellement et où ils sont détruits s’il n’y a pas de rapports sexuels.
-canal déférent : long de 45cm environ, prolonge celui de l’épididyme et assure le
transit .des spermatozoïdes jusqu’à l’urètre.
-urètre est le canal unique où se jettent les deux canaux déférents.
-glandes annexes :
• les vésicules séminales produisent plus de la moitié du liquide séminal.
• la prostate fabrique un liquide qui active les spermatozoïdes.
•
4
• les glandes de cowper fabriquent quant à elles un liquide lubrifiant au moment
de l’excitation sexuelle.
Figure 1 : Le trajet du spermatozoïde
Source : Anatomie et physiologie de l’appareil génital masculin et féminin, disponible
sur http://www.ifpvps.fr/IMG/pdf/anatomie_appareil_genital.pdf
A – scrotum
G – vessie
B – testicules
H– pénis
C – épididyme
I – gland
D – canaux déférents
J – prépuce
E – glandes de Cowper
K– prostate
F – vésicules séminales
I.1.1.2.ANATOMIE DE L’APPAREIL GENITAL FEMININ [27]
L’appareil génital féminin comprend deux parties : les organes génitaux internes
et les organes génitaux externes.
Organes génitaux internes
Ils sont destinés à la reproduction et leur situation dans la cavité pelvienne fait qu’ils ne
sont visibles qu’à l’occasion des examens complémentaires ou d’interventions
chirurgicales [27].
Ils comprennent :
5
-les deux ovaires, qui sont situés de chaque coté de l’utérus et maintenus en place par
des ligaments. Ils ont pour fonction de produire les ovules, d’assurer leur maturation et
de synthétiser les hormones femelles, les œstrogènes et la progestérone.
-les trompes de Fallope qui sont deux conduits étroits d’environ 10cm.
-l’utérus qui est un organe musculaire creux d’environ 7,5cm de longueur par 5cm de
largeur, en forme de poire renversée, destiné à recevoir l’œuf fécondé pendant son
développement et à l’expulser à terme.
-le vagin qui est un organe musculaire épais en forme de tube, situé entre la vulve et le
col de l’utérus. Il reçoit le pénis lors d’un rapport sexuel, le sperme lors de l’éjaculation
et permet la sortie du flux menstruel lors des règles et le passage de nouveau né lors de
l’accouchement. C’est par le vagin que s’écoulent les leucorrhées. Il est humecté et
lubrifié par la glaire cervicale.
Organes génitaux externes
Ils sont plus discrets que ceux de l’homme et davantage dissimulés à l’intérieur du
corps.
Ils comprennent la vulve qui est l’élément principal des organes génitaux externes,
parce qu’elle s’abouche au canal génital par l’intermédiaire du vagin et aux canaux
urinaires par l’intermédiaire du méat urétral.
Elle comporte :
• les grandes lèvres, deux replis cutanés, épais de 2cm, cellulo-graisseux, qui
s’étendent du mont de Vénus à la région anale,
• les petites lèvres, deux replis muqueux en dedans des grandes lèvres, qui limitent
le vestibule. Elles gonflent et rougissent par afflux du sang lors de stimulations
sexuelles. Elles contiennent deux ouvertures l’une minuscule, l’urètre pour
évacuer l’urine, l’autre qui correspond à l’entrée du vagin,
• l’hymen ferme en partie l’entrée du vagin. C’est une mince membrane qui peut
rendre le rapport sexuel douloureux, même provoquer un écoulement sanguin
lorsqu’il est perforé par le pénis,
6
• le clitoris, c’est un point sensible du corps féminin source de plaisir sexuel. Il est
l’équivalent du gland du pénis. Il se termine par un renflement nommé le gland
du clitoris,
• les glandes de Bartholin situées de chaque coté de la vulve dans la partie
postérieure du vestibule, secrètent quelques gouttes d’un liquide lubrifiant au
moment de l’excitation sexuelle. Elles sont équivalent des glandes de Cowper de
l’homme,
• les glandes de Skene sont des petites glandes para-urétérales dont le canal
excréteur s’ouvre de chaque coté de l’urètre.
Figure 2 : La vulve
Source : Anatomie : la femme et son anatomie par un sexologue disponible sur
http://www.sexoconseil.com/sexualite/anatomie-femme.html
I.1.2.PHYSIOPATHOLOGIE DE L‘INFECTION GENITALE
L’infection génitale peut-être due à la rupture d’un équilibre existant entre la
flore locale et les moyens de défense des muqueuses ou de la peau.
L’infection génitale résulte de l’association de plusieurs causes :
-la détérioration des propriétés protectrices de la peau ou de la muqueuse ;
-la diminution de l’immunité générale chez les personnes âgées, les femmes
7
enceintes,… ;
-le stress responsable de l’hypersécrétion de bétaendorphines, de l’interferon
gamma… ;
-la virulence des germes en cause ;
-les facteurs physico-chimiques (traumatisme, médicaments, détergent…) ;
-les modifications de l’écosystème vaginal vont favoriser l’infection.
II. RAPPELS SUR LES INFECTIONS SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES
II.1. Les infections d’origine bactérienne
II.1.1. La syphilis vénérienne[28-34]
La syphilis est une infection chronique causée par le Treponema pallidum, un
spirochète non cultivable in vitro de forme hélicoïdale.
II.1.1.1. Mode de transmission
Il peut-être direct lors du contact sexuel ou lors de l’accouchement ou indirect :
transplacentaire, transfusion sanguine, piqure avec du matériel souillé.
II.1.1.2. Manifestations cliniques [28-34]
Il y a deux sortes de manifestations cliniques de la syphilis :
II.1.1.2.1. La syphilis acquise
Elle évolue en trois stades :
La syphilis primaire [28,29] :
Après une période d’incubation d’environ trois semaines (10 à 90j), apparait une
papule indolore au point d’inoculation qui s’ulcère rapidement et pour laisser place au
chancre d’environ 5mm de diamètre à bords nets, accompagnée d’une adénopathie
satellite [28].On peut voir le chancre dans la région pelvienne et rectale [29].
8
Le chancre peut passer inaperçu et guérit spontanément dans les trois à six
semaines.
La syphilis secondaire [30-34] :
C’est la phase d’extrême contagiosité, elle apparait quelques semaines ou
quelques mois après la syphilis primaire. Les manifestations cliniques de la syphilis sont
variables et peuvent imiter de nombreuses maladies de la peau. L’éruption cutanée est le
symptôme le plus caractéristique : classiquement symétrique, éruption maculaire
(roséoles) ou papulaire (syphilides) impliquant tout le tronc et les extrémités, y compris
les paumes de la main et les plantes des pieds. Les lésions peuvent se développer dans la
muqueuse buccale et le périnée.
Il apparait aussi comme signes généraux : fièvre, céphalée, asthénie, anorexie,
myalgie, amaigrissement.
D’autres manifestations cliniques peuvent être rencontrées [30-33] : l’alopécie,
la synovite, l’ostéite, la glomérulonéphrite, l’uvéite, la kératodermie et des
manifestations hépatiques (hépatomégalie, splénomégalie, ictère, perturbation du bilan
hépatique
Ces manifestations peuvent régresser spontanément, c’est la syphilis latente,
survient 2 ans après le contact infectant et seule la sérologie permet le diagnostic [34].
La syphilis tertiaire :
Elle ne survient pas obligatoirement chez tous les patients. C’est une manifestation
tardive après avoir passé une phase de latence de 25 à 30 ans.
Elle se caractérise par de lésions à localisations diverses :
- cutanéo-muqueuses (gomme) ;
- cardio-vasculaires (aortite, anévrysme, sténose coronarienne);
- ostéo-articulaire (périostite, ostéomyélite, arthrite) ;
- atteintes nerveuses (paralysie, tabès, maladie de BAYLE).
9
Figure 3:Syphilis primaire chez l’homme et chez la femme
Source image : Le conseil de RICK SOWADSHY, MSPH Décembre 1997 disponible
sur http://www.thebody.com.
II.1.1.2.2.La syphilis congénitale
Elle survient chez un enfant né d’une mère présentant la syphilis active, qui se transmet
à partir du 4e mois de la grossesse.
On distingue trois variétés :
- la syphilis fœtale qui est l’atteinte syphilitique du placenta
- la syphilis congénitale précoce ;
- la syphilis congénitale tardive diagnostiquée chez un enfant de 5 à 25 ans.
II.1.1.3. Examens complémentaires [35,37]
Le diagnostic est compliqué par le fait que le Treponema pallidum est une bactérie
non cultivable.
Le diagnostic peut être direct, immédiatement fait après prélèvement des lésions
[35]. Il exige un examen rapide et de l’expérience.
Le diagnostic indirect (sérologie) comprend les tests non tréponémiques qui sont
le VDRL, et le RPR ; et les tests tréponémiques souvent utilisés pour la confirmation :
le TPHA, le TPPA, le FTA-abs, ELISA [36].
10
Les tests non tréponémiques risquent d’être encore négatifs chez les patients
susceptibles d’avoir la syphilis primaire ou latente. Ces tests peuvent être faussement
positifs lors de certaines maladies telles que pneumonie, tuberculose, néoplasie,
mononucléose et chez les personnes âgées [37].
Les tests tréponémiques peuvent demeurer réactifs à vie chez les patients qui ont
déjà présenté une syphilis, même traitée.
On peut aussi utiliser la technique PCR pour le diagnostic.
Comment alors interpréter les résultats de ces tests ?
Tableau I: Profils sérologiques en fonction des stades de la syphilis
Profils sérologiques FTA-Abs
VDRL
TPHA
Syphilis I
+/Syphilis II
+
+
+
Syphilis III
+/+
++
Syphilis traitée
+/++
Fausse positivité
+
+
Source : Le mensuel N°001/2006 disponible sur http://www.psi.org
II.1.1.4.Traitement
La PENICILLINE parentérale représente le traitement de choix de la syphilis à tous les
stades.
• Syphilis primo-secondaire
L’OMS propose comme protocole, injection en IM de BENZATHINE
PENICILLINE
2,4 MU en dose unique, ou 2 injections à une semaine
d’intervalle. Mais en cas d’allergie ou de contre-indication, on donne
l’ERYTROMYCINE 2g par jour, per os pendant 15 jours ou CEFTRIAXONE
250mg en IM pendant 10 jours.
• Syphilis tertiaire
On le traite par BENZATHINE PENICILLINE 2,4 MU par semaine pendant 3
semaines et de la corticothérapie générale 0,5mg/kg/j pendant 3 jours (pour
prévenir la réaction de Jarish-Herxheimer).
11
• Neurosyphilis ou syphilis chez les immunodéprimés (SIDA)
On administre 16 à 20 millions de PENICILLINE G en IV pendant 10 à 15
jours.
II.1.2.LA GONOCOCCIE [38-45]
Elle est due au Diplocoque à Gram négatif, aérobie strict appelé NEISSERIA
GONORRHOEAE.
II.1.2.1.Mode de contamination [38]
La contamination se fait habituellement au cours d’un rapport sexuel ou
rarement à partir des objets souillés ou des matériels d’explorations.
Les contraceptifs combinés peuvent avoir un effet protecteur contre l’infection à
Neisseria gonorrhoeae [38].
II.1.2.2.Manifestations cliniques [39]
Chez l’homme : après une période d’incubation de 2 à 5 jours, apparait l’urétrite
associée à un écoulement épais de couleur jaunâtre et purulent, une dysurie, une
pollakiurie.
Chez la femme : l’infection est souvent asymptomatique. Après une période
d’incubation de 8 à 10 jours, peuvent apparaître des leucorrhées purulentes, épaisses, de
couleur jaune ou jaune verdâtre, accompagnées de prurit et de brulûre mictionnelle.
A noter qu’il y a de localisations extra-génitales de la gonococcie [39] :
-oculaire responsable d’une ophtalmie purulente ou de la cécité (surtout chez le
nouveau né),
-pharyngienne responsable de la pharyngite,
- péri-hépatite,
-rectale responsable de rectite (caractérisée par écoulement mucopurulent,
ténesme, constipation et douleur ano-rectale),
12
-articulaire responsable gonarthralgie, ou d’arthrite gonococcique.
Figure 4 : Gonococcie chez l’homme et chez la femme
Source d’image : Le conseil de RICK SOWADSHY, MSPH disponible sur
http://www.thebody.com
II.1.2.3.Examens complémentaires [40]
Le diagnostic clinique est confirmé par :
-le prélèvement du méat urétral avant la miction chez l’homme et au niveau du
col chez la femme.
-un examen direct après coloration.
-la culture, nécessaire surtout en cas de rectite, qui se fait à partir d’un
prélèvement des sécrétions purulentes rectales.
-la sérologie (indentification des sérotypes) a beaucoup de place non seulement
pour le diagnostic mais surtout pour l’adaptation thérapeutique [40].
-d’autres méthodes peuvent être utilisées comme l’amplification d’ADN par
PCR (qui a une bonne sensibilité et spécificité mais qui exige des moyens de stockage et
de transport plus performants).
II.1.2.4.Traitement [41-45]
Pour traiter la gonococcie, on donne de l’AMOXICILLINE per os 3g associé au
PROBENECIDE 1g per os, en dose unique. Mais en cas d’allergie à la PENICILLINE
et ses dérivés. On peut donner soit de DOXYCYCLINE 100mg per os, 2 fois par jour
13
pendant 7 jours ou CHLORHYDRATE DE TETRACYCLINE 500mg per os, 4 fois
par jour pendant 7 jours.
S’il y a échec, on donne soit : CIPROFLOXACINE 500mg per os en dose
unique, ou SPECTINOMYCINE 2g en IM en dose unique, ou CEFTRIAXONE 250mg
en IM en dose unique.
La résistance aux antibiotiques est devenue un problème pour la prise en charge
des IST. A Paris, la résistance aux quinolones a augmenté, mais l’infection est encore
sensible au CEFTRIAXONE [41]. Au Malawi, la GENTAMYCINE à raison de 240mg
en IM associée à la DOXYCYCLINE 100mg 2 fois par jour pendant 7 jours est
efficace, et utilisé en première intention pour traiter l’urétrite post-gonococcique [42].
Le CEFTRIAXONE 250 à 1000mg en IM est recommandé en première intention dans
11 pays de l’Europe de l’Est [43]. Par contre à Hong Kong et en Australie les
céphalosporines ne sont plus efficaces pour traiter la gonococcie [44,45].
II.1.3.LA CHLAMYDIASE [46-48]
II.1.3.1.Caractéristiques généraux
Elle est due à la présence de CHLAMYDIA TRACHOMATIS, bactérie à Gram
négatif intracellulaire, transmise essentiellement par voie sexuelle. La contamination du
nouveau-né est possible lors du passage de la filière génitale chez une mère infectée.
Plusieurs sérotypes de Chlamydia trachomatis sont connus :
-Sérotypes A à C présents en Afrique et en Asie mais rare en France, sont responsables
de trachoma, affection oculaire.
-Sérotypes D à K répandus dans le monde, habituellement bénigne, entrainent des
infections uro-génitales et rectales qui sont asymptomatiques.
-Sérotypes L1 à L3 sont à l’origine de lymphogranulome vénérien (LGV) et sont surtout
présents dans les zones tropicales et subtropicales (Inde, Afrique Noire).
14
L’infection à Chlamydia est responsable d’urétrite accompagnée de prurit, de
dysurie chez l’homme [46]. Mais, elle est souvent asymptomatique chez la femme ; dès
fois elle se plaint de dysurie, des pertes mucopurulentes, de saignement au toucher
vaginal.
Le lymphogranulome vénérien dû aux Sérotypes L1 à L3 est responsable d’une
réaction lymphoproliferative. C’est une ulcération herpétiforme des organes génitaux ou
de l’anus. Le chancre d’inoculation passe inaperçue dans 50% des cas. Cette lésion
guérit spontanément en quelques jours.
2 à 6 semaines après l’infection, survient le stade secondaire qui est une
extension de l’infection vers les ganglions lymphatiques régionaux accompagnée des
signes généraux (fièvre, frissons, asthénie, arthralgie, myalgies), de lymphadénite
(douleur inguinale et/ou fémorale) qui est généralement unilatérale, peut évoluer vers un
abcès et donner place à des fistules. Chez les homosexuels, un syndrome anorectal
survient, caractérisé par un écoulement rectal mucopurulent, une douleur anale,
constipation et/ou ténesme.
Sans traitement, il apparait le stade tertiaire, caractérisé par une évolution vers la
fibrose, les fistules et sténoses dans le tractus ano-génital.
Figure 6:Adénopathie au cours de lymphogranulome vénérien
Source d’image : Université Erlangen Service de dermatologie, disponible sur
http://www.dermis.net/doia/
15
II.1.3.3.Examens complémentaires [47]
Le diagnostic clinique est confirmé par :
-prélèvement (urétral ou au niveau du col, rhinopharyngé, pus ganglionnaire…)
-culture qui est fait uniquement dans des laboratoires spécialisés
-immunofluorescence
-amplification d’ADN
-aspiration de bubons peut être évaluée par immunofluorescence, mais cette
technique n’est pas sensible.
-sérologie (IgG et IgA) surtout pour le LGV [47].
La meilleure technique est de retracer la présence de Chlamydia trachomatis par
amplification d’ADN en utilisant le PCR.
II.1.3.4.Traitement [48]
DOXYCYCLINE 100mg per os, 2 fois par jour pendant 21 jours est le
traitement recommandé en cas de chlamydiase [48]. L’AZITHROMYCINE 1g per os
est aussi efficace surtout chez les femmes enceintes [48].
S’il y a de bubons, on doit aspirer à l’aiguille ou l’inciser et effectuer un
drainage.
Lors d’une rectocolite, en attendant la culture et le résultat d’antibiogramme, on
peut donner DOXYCYCLINE 100mg, deux fois par jour associée au CEFTRIAXONE
125mg en IM en dose unique.
II.1.4.LE CHANCRE MOU OU LA CHANCRELLE [49-52]
Il est dû à une bactérie Gram négatif, HAEMOPHILUS DUCREYI, coccobacille
immobile de 3 à 20mm de diamètre. Il est endémique dans les régions tropicales,
régions pauvres en ressources (Asie et en Afrique) où il constitue un problème majeur
de Santé Publique [49].
16
Il se présente généralement comme un ulcère génital et peut être associé à la
lymphadénopathie et à la formation de bubon.
Le diagnostic est difficile à prouver, car c’est une bactérie fastidieuse difficile à
cultiver. L’infection est rare et presque oubliée dans les pays industrialisés ; cela
pourrait expliquer la raison pour laquelle il n’existe aucun test simple ni peu coûteux de
diagnostic, encore disponible qui pourrait être utilisé dans les pays pauvres en
ressources où le chancre est répandu. Les techniques d’amplification d’ADN ont montré
une meilleure sensibilité diagnostique, mais ne sont effectuées que dans quelques
laboratoires [50]. Le test par PCR aussi a une bonne spécificité pour le diagnostic [51].
Pour le traiter, on peut prescrire les bains au PERMANGANATE DE
POTASSIUM
au
1/200
000,
l’aspiration
des
bubons,
et
donner
de
l’ERYTHROMYCINE 500mg per os, 4 fois par jour pendant 14 jours [52].
On peut changer l’ERYTHROMYCINE par COTRIMOXAZOLE 480mg per os,
4 comprimés par jour pendant 7 jours, ou CIPROFLOXACINE 500mg per os en dose
unique, ou CEFTRIAXONE 250mg en IM en dose unique, ou SPECTINOMYCINE 2g
en IM en dose unique.
Figure7: Chancre chez l’homme
Source :
NEHC
disponible
http://www.nehc.med.navy.mil/hp/sharp/stp_pictures.htm
sur
17
II.1.5.LE GRANULOME INGUINAL OU LA DONOVANOSE
La donovanose est une IST rare, elle ne s’observe que dans certaines régions
tropicales (Antilles, Amérique du Sud, Inde, Papouasie, Nouvelle Guinée, Iles du
Pacifiques) due à une bactérie proche de la Klebsiella, Calymmatobacterium
granulomatis (coccobacille gram négatif).
Elle n’est pas toujours transmise par le contact vénérien.
La donovanose se rencontre dans les deux sexes. C’est une ulcération génitale
chronique, granulomateuse, indolore.
Le diagnostic est généralement clinique en zone d’endémie (quatre aspects sont
possibles : lésions ulcéro-végétatives, lésions mutilantes, lésions extra-génitales
cutanées et orales, atteintes osseuse et viscérale). On peut faire la biopsie de la lésion.
Le traitement est délicat et aléatoire utilisant des cures alternées de
Streptomycine, de cycline, et de chloramphénicol.
II.1.6.LES AUTRES BACTERIOSES
II.1.6.1.LES MYCOPLASMOSES [53]
Elles sont dues à une bactérie globuleuse d’une petite taille de 0,1 à 0,5µ de
long, bactérie commensale, devient pathogène à un titre de10 4unité de formation
colonie par millilitre. Il existe plusieurs variétés.
L’ureaplasma urealyticum et le mycoplasma genitalium se rencontrent dans les
voies génito-urinaires responsables dans 20 à 30% des urétrites non gonococciques [53].
Quant à mycoplasma hominis, son rôle pathogène n’est pas démontré chez l’homme.
Le diagnostic est confirmé après prélèvement urétral ou cervical. Après
coloration de GIEMSA, l’examen microscopique montre des cellules mycoplasmiques
dépourvues des parois, limitées par une membrane épaisse.
18
Pour traiter la mycoplasmose, on donne de CHLORHYDRATE DE
TETRACYCLINE per os 2g par jour pendant 15 jours associé à des antiseptiques
vaginaux tous les soirs pendant 7jours.
II.1.6.2.LES VAGINOSES BACTERIENNES [54-57]
Elles sont dues au GARDNERELLA VAGINALIS, entrainant chez la femme
des leucorrhées blanchâtres laiteuses ou grisâtres d’odeur de poisson ; et chez l’homme
il y a possibilité d’urétrite. Ce germe peut aussi donner des manifestations extragénitales responsables d’ostéomyélite ou de spondylodiscite [54].
Les femmes hystérectomisées sont plus susceptibles d’avoir une infection à
Gardnerella vaginalis [55].
Le diagnostic est confirmé par la mesure du pH vaginal qui devient supérieur à
4,5, le test à la potasse positif et la présence de clue-cells à l’examen microscopique ou
après la coloration [56].
Pour traiter, on donne METRONIDAZOLE 500mg 2 fois par jour per os,
pendant 7jours ou AMPICILLINE 1g 2 fois par jour per os, pendant 7jours. Chez la
femme enceinte on peut donner METRONIDAZOLE par voie vaginal tous le soir
pendant
7jours.Les
récidives
vont
créer
une résistance
au
traitement
par
METRONIDAZOLE, dans ce cas CLINDAMYCINE a une meilleure efficacité [57].
19
Tableau II : Bactéries responsables des IST d'après Gentilini
Agents pathogènes
Urétrite
Cervicite
Ulcération
génitale
Adénite
(bubon)
Neisseria gonorrhée
+
0
0
Haemophilus ducreyi
0
+
+
Syphilis
primaire
+
Donovanose
+
Treponema pallidum
Calymmatobacterium
Granulomatis
Chlamydia
trachomatis
Gardnerella
Vaginalis
Ureaplasma
urealyticum
0
0
+
(D, K)
+
Vaginose
bactérienne
+
Si
≥104UCC/ml
chez l’homme
0
Autres
pathologies
Septicémie
Stérilité
Conjonctivite
Syphilis
secondaire
tertiaire
0
0
+
Maladie de
Nicolas
Favre
sérotypes L
0
0
0
0
0
0
0
0
Stérilité
Conjonctivite
Pneumonie
néonatale
+
Mycoplasma hominis
Autres (haemophilus
influenzae,
anaérobies…)
Si ≥104
UCC/ml chez
la femme
+
Source : Gentilini M. Médecine Tropicale, Flammarion 1995
II.2.LES PARASITOSES ET LES MYCOSES
II.2.1.LA TRICHOMONASE [58-67]
Elle est due à un protozoaire, le TRICHOMONAS VAGINALIS, qui est la plus curable
des IST dans le monde entier [58].
Sa prévalence est de 11,2% en Grèce, 9,1% au Pérou, 3 ; 1% aux Etats-Unis (mais avec
une forte prévalence chez les afro-américaines) [59-61].
20
La transmission est le plus souvent par voie sexuelle ou occasionnellement par
des objets souillés. L’enfant peut être contaminé à la naissance par une mère infectée.
Et l’utilisation de Dispositif intra-utérin peut accroître l’infection [62].
-Chez l’homme: l’infection est le plus souvent asymptomatique. Mais après une
période d’incubation de 4jours, on peut voir une urétrite, ou une balano-posthite.
-Chez la femme : les symptômes sont souvent absents, mais quand ils existent, on
observe : des leucorrhées verdâtres parfois striés de sang pouvant être associées à une
cervicite, vaginite, bartholinite.
Figure 8:L'infection à trichomonas vaginalis chez la femme
Source : oser le demander sur http://www.afraidtoask.com
La maladie peut être difficile à diagnostiquer en raison de sa présentation
hétérogène et les problèmes avec les moyens de diagnostics [63].
Le diagnostic est confirmé par :
-prélèvement vaginal ou urétral ;
-examen direct soit par montage à l’état frais, ou après coloration ;
-culture pourrait être utilisée si aucun trichomonas n’est détecté à l’examen direct [64] ;
-NAAT ou Nucleic Acid Amplification Test utilisé surtout pour le dépistage [65].
L’examen direct a une faible sensibilité et spécificité par rapport au Nucleic Acid
Amplification Test, et à la méthode de culture telle que In Pouch TV [66,67].
21
Le traitement est basé par administration de métronidazole 2g per os en dose
unique, mais contre indiqué chez la femme enceinte au premier trimestre. Dans ce cas,
on donne de métronidazole comprimé vaginal 500mg par jour pendant 10jours.
II.2.2.LA CANDIDOSE [68-71]
L’agent pathogène est un champignon du genre CANDIDA ALBICANS [68],
saprophytes des voies génitales féminines et de l’appareil digestif. L’infection due à ces
champignons va freiner le moyen de défense [69]
La transmission se fait essentiellement par voie sexuelle ; mais la contamination
non sexuelle de la femme se fait à partir de l’intestin. La candidose génitale de l’homme
est acquise à la suite d’un rapport sexuel avec une femme infectée.
Il existe plusieurs facteurs accélérant la prolifération de l’infection comme l’humidité,
les troubles métaboliques comme le diabète, l’influence hormonale (grossesse du
troisième trimestre, pH vaginal acide, la prise de pilules), le déséquilibre de la flore
habituelle, l’antibiothérapie à forte dose et prolongée, l’intoxication alcoolique,
l’immunodépression (le syndrome paranéoplasique), le port de slips en nylon…
Notons aussi qu’une contamination du nouveau-né lors du passage de la filière
génitale donne une conjonctivite et une pneumopathie sévère.
Chez l’homme : l’infection provoque une urétrite associée à un prurit ou brûlure du
méat, une balano-posthite et rougeur du gland.
Figure 9 : infection à Candida Albicans chez l’homme
Source : Oser le demander sur http : //www.afraidtoask.com
22
Chez la femme : elle est beaucoup plus silencieuse dans 50% des cas
(asymptomatique). Mais certaines femmes peuvent présenter : de prurit vaginal, des
dyspareunies, des brûlures mictionnelles, des leucorrhées blanchâtres crémeuses
d’aspect caillebotté. La muqueuse vulvaire est oedématiée rouge violacée.
Notons aussi qu’il peut y avoir une extension vers le pli inter fessier et les plis
inguinaux, ainsi qu’une atteinte digestive ou unguéale [70].
Le diagnostic est confirmé par :
- prélèvement anal, ou buccal, ou vaginal, ou urétral ;
-examen direct après coloration montrant de levures et des filaments mycéliens ;
-culture pour identification des espèces et l’étude de la sensibilité aux
antifongiques ;
-sérologie qui n’est utile que pour les mycoses profondes.
Traitement
-Chez la femme, on donne de NYSTATINE comprimé vaginal 100 000 unités par jour
pendant 10jours ou le MICONAZOLE ovule gynécologique 200mg par jour pendant
3jours, la conseiller de ne pas porter de slip en nylon, ni d’utiliser du savon à pH acide.
-Chez l’homme, on donne de NYSTATINE ou de METRONIDAZOLE topique.
Mais dans les formes récidivantes, un traitement d’entretien de 150mg de
FLUCONAZOLE hebdomadaire pendant 6 mois est à prescrire. Dans les formes
sévères on peut donner une double-dose, c’est-à-dire 150mg fois deux par jour pendant
3jours [70]. En cas de résistances aux FLUCONAZOLES, on peut donner de
l’ALBACONAZOLE [71].
23
II.2.3.LES ECTOPARASITOSES
II.2.3.1.LA GALE [72-79]
C’est une infection de la peau causée par le SARCOPTES SCABIEI HOMINIS,
fréquent dans le monde entier ; surtout dans les régions pauvres en ressources ; ce qui a
conduit à une stigmatisation sociale [72,73].
La transmission est interhumaine et le plus souvent directe, ce qui incrimine le
rapport sexuel [74]. Mais elle peut être indirecte : lingerie ; ou literie.
Après une période d’incubation de 5 à 15jours, apparait de prurit nocturne et des
papules érythémateuses. Mais en cas de récidive, la gale peut donner une forme bulleuse
fait d’une éruption prurigineuse [75]. La forme sévère
est la forme croûteuse
caractérisée par des lésions croûteuses, prurit, une lymphadénopathie généralisée, une
érythrodermie ; cette forme est surtout rencontrée chez des personnes infectées par le
VIH [76].
Le diagnostic clinique est confirmé par l’examen direct ou la dermoscopie [77].
Le traitement habituel est fait d’IVERMECTINE per os comprimé 200mg /kg en
dose unique, associé à un crème de PERMETHRINE à 5% [77,78]. Mais en cas de gale
bulleuse l’application de LINDANE est efficace ; par contre la forme croûteuse
nécessite une dose unique d’ALBENDAZOLE et l’application de CROTAMITON
(avec de l’acide salicylique à 5%) [78,79].
II.2.3.2.LA PEDICULOSE PUBIENNE [80-82]
Elle est due à un ectoparasite, PHTIRIUS PUBIS (morpion).
Elle se transmet directement par contact direct avec un homme infecté donnant
une dermatose prurigineuse intéressant la région pubienne, les cils, les sourcils, les
aisselles [80].
Le diagnostic repose sur la découverte des parasites ou de leurs lentes fixés à la
racine des poils.
24
Pour le traiter, on doit :
• appliquer de PERMETHRINE dans la région pubienne ;
• faire un traitement général par l’IVERMECTINE ;
• laver le cuir chevelu au shampoing à base de PHENOTHRINE [81] ;
• couper les cils à la base ;
Pour éviter une réinfestation, on devrait faire un traitement du membre de la
famille et des personnes en contact direct avec la personne infectée [82].
Tableau III: Les parasites et levures responsables des Infections Sexuellement
Transmissibles
Agents pathogènes
Levure : candida albicans
Pathologie
Candidose génitale
(balanite, vulvo-vaginite,
urétrite)
Urétrite, vulvo-vaginite
Traitement
Imidazolés par voie orale
Imidazolés par voie locale
Protozooses :
et générale
Trichomonas vaginalis
Ectoparasitose :
-Gale humaine
Insecticide
-Sarcoptes scabiei
-Phtiriase
-Phtirius Inguinalis
SOURCE : OMS. Prise en charge des patients atteints des Infections sexuellement
transmissibles.OMS, 1991 ; 57 :89.
II.3.LES VIROSES
II.3.1 L’HERPES GENITAL [83-86]
II.3.1.1 Caractéristiques généraux [83,2]
C’est une infection virale largement répandue apparentée à l’herpès labial. Les
agents pathogènes sont l’HERPES SIMPLEX VIRUS I (HSV I) et l’HERPES
SIMPLEX VIRUS II (HSV II) qui sont responsables des lésions génitales.
C’est la principale cause d’ulcérations génitales dans les pays en développement,
y compris le Brésil [83].
L’infection se localise le plus souvent dans les régions ano-rectale et génitales
(surtout l’HSV II dans 60% à 80% des cas) [2].
25
II.3.1.2 Mode de contamination [84,2]
La contamination peut-être directe, lors de rapports sexuels [84] ou indirecte par le linge
sale ou des jouets sexuels.
L’herpès anal responsable de proctite est rare et ceci est dû à un contact sexuel, surtout
chez les homosexuels [2].
La transmission de la mère à l’enfant lors de l’accouchement est très connue et impose
en phase éruptive une opération césarienne.
II.3.1.3 Diagnostic clinique
II.3.1.3.1.La primo-infection [85]
Elle est souvent asymptomatique dans 80% des cas. Mais dans 10%, après 4
semaines d’exposition au virus, apparait de graves manifestations cliniques qui durent
plusieurs semaines.
1 à 2 jours, avant l’apparition des lésions génitales, surviennent de légères
paresthésies jusqu’à des sévères brûlures dans l’aire génitale, de fièvre, des maux de
tête, de malaise, et des myalgies.
Puis
apparaissent
des
éruptions
éphémères
bilatérales,
vésiculeuses,
douloureuses, souvent, inaperçues, laissant place à des multiples érosions ou ulcérations
douloureuses du bas rectum, péri-anales ou anales accompagnées de dysurie,
constipation, adénopathie inguinale [85].
Particularité selon le sexe :
•
Chez la femme : apparait la vulvite aigue très douloureuse, des adénopathies
inguinales, de malaise, des multiples vésicules suivies d’érosions sur base
inflammatoire, avec parfois œdèmes des grandes et petites lèvres.
•
Chez l’homme : les signes ne sont pas sévères telles que douleur (de la région
génitale, périnéale, au niveau des adénopathies), ténesme, écoulement rectal
avec des lésions péri anales et rectales surtout chez les homosexuels.
26
II.3.1.3.2.Récurrence
Moins intenses que la primo-infection, dure moins longtemps 10 jours et se
produisent presque toujours au même endroit ou dans la même zone.
II.3.1.4. Examens complémentaires [86]
Pour confirmer le diagnostic, différentes techniques peuvent-être utilisées :
- frottis de Tzank peut-être fait par grattage des lésions, pour rechercher un effet
cytopathogène du virus, mais l’utilité de ce test est très limitée en raison de faible
sensibilité et spécificité [86],
- amplification par PCR. Cette technique est intéressante, rapide, sensible, spécifique et
peut s’effectuer sur des prélèvements conservés depuis longtemps. Elle permet l’analyse
moléculaire du fragment amplifié, autorisant d’éventuelles études épidémiologiques ou
portant sur la résistance aux antiviraux,
-sérologie a peu d’intérêt (si positive, elle indique une infection présente ou passée).
II.3.1.5.Traitement
En cas de primo-infection : le traitement consiste à donner de l’ACYCLOVIR per os
400 mg 3 fois par jour ou VALACYCLOVIR 1000 mg 2 fois par jour pendant 7 à 10
jours.
En cas de récurrence : On donne VALACYCLOVIR 1000MG 1 ou 2 fois par jour
pendant 5 jours.
La poursuite du traitement et la réévaluation de l’intérêt du traitement sera faite après 6
à 12 mois de traitement.
II.3.2.L’INFECTION A CYTOMEGALOVIRUS [87-89]
II.3.2.1.Caractéristiques généraux et épidémiologie [87]
L’agent pathogène est le CYTOMEGALOVIRUS (CMV), qui est un virus à
ADN hautement spécifique appartenant à la sous famille de Betaherpesvirinae, de la
famille des Herpesviridee.
27
L’homme est le seul réservoir de CMV et la transmission se fait par contact avec
une personne infectée.
L’infection est très fréquente dans les pays en développement comme en
Amérique du Sud, en Afrique, en Asie ; mais rare aux Etats-Unis et en Europe [87].
Le risque d’être infecté augmente avec l’âge mais à savoir que 10 à 20% des
enfants sont infectés avant la puberté. Chez l’adulte, la prévalence de l’anticorps varie
de 40 à 100%.
II.3.2.2.Manifestations cliniques [88,89]
Comme d’autres herpes virus, après une primo-infection, le virus persiste sous
une forme latente probablement en cellules-souches médullaires ou dans les monocytes
du sang périphérique. Le virus peut se réactiver à la suite d’une excrétion du virus
conduisant à la dissémination et de nouvelles infections.
Le virus est asymptomatiques dans 99 % des cas ; les immunodéprimés et les
femmes enceintes sont en général vulnérable d’être infectées par ce virus entrainant une
infection congénitale grave [88,89].
II.3.2.3.Examens complémentaires
Le diagnostic est confirmé par le dosage d’anticorps.
Pour le fœtus, on peut faire le prélèvement du liquide amniotique lors de l’amniocentèse
pour effectuer la culture du virus, ou le dosage antigénique, ou l’amplification par PCR.
II.3.3.LES CONDYLOMES GENITAUX [90-99]
L’agent pathogène est le Papillomavirus humains (HPV) responsable de verrues
ano-génitales, qui pourrait être considérée comme un indicateur de l’abus sexuel chez
l’enfant [90].
Il existe plus de 60 types de HPV. Les papillomavirus génitaux présentent une
potentialité d’oncogenèse variable en fonction du type du virus, le type 16 représente un
élément de mauvais pronostic thérapeutique [91].
28
II.3.3.1.Mode de transmission [92]
L’infection se transmet soit lors du rapport sexuel avec un sujet infecté, ou à partir de
lésions à distance, ou par voie transplacentaire ou lors de l’accouchement aboutissant à
la papillomatose laryngée de l’enfant [92].
Après une période d’incubation de 3 semaines à quelques mois, surviennent de signes
d’appels (de prurit ou dyspareunie) ; puis apparaissent des petites excroissances au
niveau des organes génitaux.
Il peut y avoir des localisations extra-génitales : orale, laryngée, pulmonaire, auriculaire
[93].
II.3.3.3.Examens complémentaires [94-96]
Pour confirmer le diagnostic, on a recours à la colposcopie, ou à l’anatomie
pathologique ou à la méthode PCR [94].
Le risque majeur de cette infection est l’évolution vers le carcinome spinocellulaire,
essentiellement chez les homosexuels et les patients infectés par le VIH [95,96].
II.3.3.4.Traitement [97-99]
Le traitement repose sur la destruction systématique répétitive de toute lésion par
des moyens chimiques ou destruction physique (podophylline, 5-fluorouracile, la
cryothérapie, électrocoagulation), ou excision chirurgicale et sur le traitement
immunologique (IMIQUIMOD). Il n’existe aucune preuve de la supériorité d’un type
de traitement à l’autre et la réussite du traitement dépend aussi de la taille et du nombre
de lésions et l’expérience du médecin [97].
Les récidives sont fréquentes (environ 30 à 70% après 6 mois de traitement).
Mais il existe de vaccin pour protéger contre le virus et surtout contre le cancer
qu’il pourrait engendrer mais son coût est encore élevé [98-99].
29
II.3.4.L’INFECTION A VIH [100-104,8]
II.3.4.1.Historique [100-102]
L’histoire du SIDA débute en juin 1981 lorsque le Centre for Disease Control
d’Atlanta est informé de l’utilisation de la pentamidine dans les hôpitaux de Los
Angeles pour traiter cinq jeunes adultes atteints d’une forme particulière grave de
pneumocystose pulmonaire [100]. La survenue d’autres cas semblables chez les
homosexuels et des toxicomanes aboutit à individualiser une nouvelle entité clinique, se
manifestant par une altération de l’immunité cellulaire et donc appelé Syndrome de
l’Immunodéficience Acquise (SIDA). L’épidémiologie a d’emblée suggéré une
transmission par un agent pathogène présent dans le sang et les humeurs. L’hypothèse
rétrovirale a très rapidement été avancée d’autant qu’il existait plusieurs modèles
animaux de déficits immunitaires impliquant cette famille de virus et que le virus
HTLV-I (Human T-cell Leukemia/Lymphoma Virus) venait d’être isolé chez des
malades atteints de Leucémies et Lymphomes T humains.
L’agent causal du SIDA est le virus HIV-1, isolé pour la première fois par F
Barré-Sinoussi et col. à l’institut pasteur de France [101] et par la suite aux Etats-Unis
en 1984.Il est responsable de la pandémie actuelle. Un deuxième virus, appelé HIV-2, a
été identifié en 1985 puis isolé en 1986. Ce second virus est présent essentiellement en
Afrique de l’Ouest ; et est également associé au SIDA.
Depuis le début de l’épidémie du VIH/SIDA, une stigmatisation sociale a existé
contre les personnes vivant avec le VIH [102].
II.3.4.2.Classification
Le VIH appartient à la famille des Retroviridae, à la sous-famille des
lentivirinae, au genre Lentivirus des primates.
II.3.4.3.Epidémiologie [103,104]
Tous les continents sont touchés par le VIH à des degrés divers. La situation de
l’Afrique est l’un des plus graves, avec une prévalence du VIH de plus de 20% en
Afrique Australe qui représente la moitié de tous les cas de VIH dans le monde [103].
30
En Asie, la consommation de drogues et le comportement sexuel favorise la
propagation de l’épidémie. En Europe occidentale, des tendances similaires ont été
observées chez les homosexuels, les usagers de drogues.
La séroprévalence du VIH pour 100 000 adultes malgaches est passée de 20 en
1989, à 30 en 1992, à 70 en 1995 [104]. Elle passait à 0,94% chez les femmes enceintes
en 2003 et à 1,36 % chez les travailleurs de sexe en 2005 [8].
II.3.4.4.Mode de transmission [100]
Le VIH est présent dans la plupart des liquides biologiques (sang, salive, LCR, sperme,
sécrétions vaginales, lait) mais il existe seulement trois modes de transmission :
• sexuelle : c’est la voie la plus répandue dans le monde. En Afrique
subsaharienne, plus de 90% des cas de SIDA notifié résultent d’une transmission
hétérosexuelle.
• voie Sanguine : elle constitue le second mode de transmission à travers les
facteurs tels que certaines pratiques thérapeutiques ou rituelles (circoncision,
excision…), la toxicomanie intraveineuse.
• voie materno-fœtale ou verticale : la transmission mère-enfant du VIH peut se
faire en trois périodes : prénatale, périnatale, et postnatale. La transmission
transplacentaire a été prouvée dans quelques cas, notamment dès la 15e semaine
de la grossesse. La plupart des enfants infectés sont cependant contaminés en
période périnatale.
II.3.4.5.Manifestations cliniques
Plusieurs signes peuvent survenir :
• signes généraux
diarrhée qui se voit dans 40 à 91% des cas ; elle est d’allure chronique,
intermittente, récidivante ; elle s’accélère et s’aggrave au fur et à mesure
que l’infection évolue.
fièvre qui se rencontre dans 66 à 100% des cas ; elle est d’allure banale et
transitoire au début, mais elle se récidive après, devient chronique.
amaigrissement rencontré dans 70 à 100% des cas.
31
• signes cutanéo-muqueux
Prurit
Modification des cheveux
Mycose cutaneo-muqueuse
Sarcome de Kaposi
• signes digestives
Dysphagie
Diarrhée
• signes respiratoires
Toux chronique
Pneumopathie franche lobaire aigue
Pneumopathie mal systématisée
• signes neurologiques
Multinévrite
Polyradiculonévrite
• signes oculaires
Baisse de l’acuité visuelle liée à une rétinite à CMV.
• adénopathies
• atteintes systématiques
II.3.4.6.Examens complémentaires
Le diagnostic est avant tout un diagnostic sérologique basé sur la recherche des
anticorps anti-VIH.
Devant des signes suspects ou de façon systématique, on fait un test de dépistage,
soit par la méthode :
• ELISA : technique la plus utilisée. Les réactifs de dépistage sont essentiellement
mixtes, c’est- à-dire capable de détecter à la fois les anticorps anti
VIH1 et anti-VIH 2.
• test rapide : le temps d’exécution varie selon les formes (5 à 30 minutes). Le
résultat devra être confirmé par une technique ELISA.
32
Etant donné l’existence de résultats parfois faussement positifs, il est en principe
obligatoire de pratiquer un test de confirmation avant de délivrer un résultat positif.
Ceci se fait par :
• Western Blot (ou immuno transfert)
• RIPA (Radio Immuno Precipitation Assay)
• IFA (test d’immunofluorescence)
Mais, on peut aussi confirmer le diagnostic de façon directe, soit par la culture virale, ou
la détection des acides nucléiques viraux (amplification par PCR, ou hybridation), ou la
détection des antigènes du VIH (par la méthode ELISA en la recherche de l’antigène
p24/p25).
II.3.5.LES HEPATITES VIRALES B ET C
II.3.5.1.HEPATITE VIRALE B
II.3.5.1.1.Historique [105,106]
En 1964, B.S. Blumberg a détecté un nouvel antigène (antigène Australia) dans
le sérum de deux aborigènes australiens. Son équipe a montré que cet antigène est un
marqueur d’une hépatite virale post-transfusionnelle, dite hépatite B |105].
En 1977, l’équipe de Maupas P, de Tours, a publié les premiers résultats de
vaccination contre le virus de l’hépatite B utilisant comme source vaccinal l’antigène
Australia (désigné sous le sigle Ag Hbs), purifié à partir de plasma de porteurs
chroniques [106].
II.3.5.1.2.Classification et structure [107-111]
Classification : Il appartient à un groupe de virus à ADN, famille des hepadnaviridae ;
genre : Orthohepadnavirus ; Espèce type : virus hépatite B (VHB).
Structure [107-111] :
Il y a trois types de particules virales : sphérules (20mm de diamètre,) bâtonnets (de
taille variable peut aller jusqu’à 200nm), particule de Dane ou virion complet.
33
Le virion ou le petit virus est une particule enveloppée dont le diamètre est de 42nm.
Le génome est constitué d’un ADN, en partie double brin, d’environ 3200 nucléotides.
La capside de symétrie icosaédrique est essentiellement formée d’une protéine,
l’antigène HBc. Cette capside est entourée d’une enveloppe formée de protéines portant
le motif antigénique HBs. Dans le sérum des sujets infectés, outre les virions complets,
il existe deux constituants viraux : des agrégats d’enveloppe (l’antigène HBs) sous
forme de microsphères et de microfilaments et l’antigène HBe qui est une forme soluble
de l’antigène HBc.
Le génome du virus de l’hépatite B contient 4 phases de lecture codant pour les
différentes protéines du virus. La région S précédée du zone Pré-S1et Pré-S2 codant pour
les protéines de l’enveloppe qui est Ag HBs. Il existe un gène unique pré-C/C codant
pour l’antigène HBe et l’antigène HBc. Quand la lecture du gène se fait en entier, la
protéine formée est l’antigène HBe qui est sécrété dans le sang. Quand la lecture du
gène se fait seulement dans le domaine C, la protéine formée est l’antigène HBc qui
n’est pas sécrété dans le sang et qui va constituer la capside.
La région P codant la DNA polymérase, intervient dans la réplication virale.Et la région
X codant pour la protéine de régulation transactivatrice.
Il existe des mutants du VHB chez lesquels, du fait d’une mutation sur la partie pré-C
du gène pré-C/C ou au niveau du promoteur du core appelé Basal Core Promoter, la
synthèse de l’antigène HBe ne peut avoir lieu ou est considérablement diminuée.
Actuellement, on compte huit génotypes du VHB (A à H) et de nombreux sous
types dont la répartition géographique est différente [107]. La détermination d’un
génotype prend en compte la totalité du génome du VHB et la séquence de l’Ag HBs.
Un nouveau génotype est défini par une séquence qui diffère de celles des autres
génotypes par au moins 8%.
En France, le génotype A prédomine mais il existe de nombreux génotypes
d’importation comme le génotype D provenant probablement du bassin méditerranéen
et le génotype C provenant des pays asiatiques. A Madagascar plus précisément dans le
Nord, on a récemment retrouvé le génotype E du VHB [108].
34
Il n’y a pas de lien direct, clairement démontré, entre le génotype et la
physiopathologie de l’infection. Néanmoins, quelques particularités ont été attribuées à
certains d’entre eux. Le génotype D est très fréquemment associé aux mutants
précore/core (malades Ag HBe négatif). Ces mutants sont rarement observés dans le
génotype A et celui-ci serait associé à un meilleur pronostic de la maladie avec une
durée de survie plus longue. Le génotype C comparé au génotype B serait associé à une
hépatite B grave de mauvais pronostic, avec une évolution plus rapide [109,110]. La
détermination du génotype du VHB devrait faire partie du bilan préthérapeutique de
l’hépatite virale chronique B [111].
II.3.5.1.3.Epidémiologie [12, 13]
Diffusément repartie au niveau mondial, l’infection par le VHB toucherait selon
l’OMS 350 millions de porteurs chroniques, entraînant 700 000 décès annuel suites de
cirrhose, carcinome hépatocellulaire [12,13]. L’OMS distingue, à la surface du globe,
trois situations épidémiologiques évaluées d’après le taux de portages chroniques de
l’antigène HBs dans la population générale :
-Zone de faible endémie (moins de 2% de la population générale sont porteurs
chroniques de l’antigène HBs) : Australie, Amérique du Nord, Europe de l’Ouest.
-Zone de moyenne endémie (2 à 7% de la population générale sont porteurs
chroniques de l’antigène HBs) : Europe de l’Est, Union soviétique, pays
méditerranéens, Proche Orient.
-Zone de haute endémie (8 à 20% de la population générale sont porteurs
chroniques de l’antigène HBs) : Afrique subsaharienne, Asie du Sud Est, Chine
méridional.
En général, l’incidence de la maladie est inversement proportionnelle au niveau
socio-économique.
35
II.3.5.1.4.Mode de transmission [112-117]
Le virus de l’hépatite B se transmet directement ou indirectement par les
liquides biologiques provenant des individus infectés. Ces liquides sont : le sang et ses
dérivés, les sécrétions sexuelles (sperme, sécrétions vaginales) [112].
Les larmes [113], les urines [114], le lait maternel [115], les selles [116] bien
que contenant de faibles quantités de virus ne transmettent pas le virus. La contagiosité
de ces liquides n’est pas démontrée car la charge virale y est 100 à 1000 fois plus faible
que le sang. De ce fait normalement, l’allaitement n’est autorisé que si le nouveau né a
reçu une injection de gammaglobuline S spécifique et une première dose de vaccin.
Ainsi les modes de transmission possible sont :
•
voie sanguine (la transfusion, la toxicomanie intraveineuse, le
tatouage, le piercing),
•
voie sexuelle (que ce soit chez les hétéro ou homosexuels),
•
transmission verticale ou de la mère à l’enfant [117],
•
transmission horizontale ou intrafamiliale (par contact direct avec une
personne infectée : brosse à dent, excoriation cutanée, rasoir, salive,
sueurs, larmes),
•
transmission non prouvée (anguillules, ankylostomes, schistosomes
ont été soupçonné de favoriser l’infestation par le VHB par les
microlésions qu’ils provoquent).
II.3.5.1.5.Diagnostic clinique
II.3.5.1.5.1.Forme aiguë [112]
L’hépatite aiguë est dans 90% des cas asymptomatique et elle passe inaperçue.
Après la contamination, existe une période d’incubation de 30 à 120 jours,
inconstamment marquée de manifestations pseudo-grippales (fièvre, frissons, céphalées,
myalgies, douleur articulaire) et, dans la moitié des cas, de troubles digestifs.
Chez 20 à 30 % des patients, la phase d’état est symptomatique avec un ictère
d’intensité variable, des urines peu abondantes et foncées, des selles normales ou
36
décolorées, un prurit inconstant. Le foie est de volume normal ou légèrement augmenté.
L’ictère décroît progressivement, durant en moyenne deux à six semaines.
Fait important pour le diagnostic d’hépatite aigüe, il existe une augmentation marquée
des transaminases sériques.
La symptomatologie est directement liée à l’âge et l’infection est le plus souvent
asymptomatique chez le jeune enfant.
On distingue des formes anictériques (70 à 80% des cas) et, à l’opposé, des formes avec
insuffisance hépatocellulaire grave : hépatites fulminantes ou subfulminantes (0,1% des
cas), avec nécrose hépatique massive s’accompagnant d’un ictère à bilirubine
conjuguée, d’une atrophie hépatique avec hypertransaminasémie très élevée et
syndrome hémorragique dû, en partie, au défaut de synthèse des facteurs de coagulation
fabriqués par le foie, en partie à des phénomènes de coagulation intravasculaire. La
mortalité globale est de l’ordre de 70% en l’absence de greffe hépatique.
II.3.5.1.5.2.Forme chronique
L’hépatite chronique se développe au décours d’une hépatite aiguë symptomatique ou
asymptomatique. Elle se définit par la persistance des anomalies cliniques,
biochimiques et/ou du virus six mois après le début d’une hépatite aigüe.
Le risque d’évolution vers la chronicité dépend de l’âge du patient et de son système
immunitaire.
Le
taux
d’évolution
vers
la
chronicité
concerne
l’adulte
immunocompétent, ailleurs, il est beaucoup plus élevé, notamment chez les nouveaunés infectés (90%) ou chez les immunodéprimés souffrant de maladies débilitantes.
Après quelques mois, les trois quarts de ces formes chroniques se transforment en
hépatites chroniques persistantes. En revanche, le quart évoluent en hépatites
chroniques
actives
s’accompagnant
d’une
destruction
massive
des
cellules.
Progressivement, les cellules détruites sont remplacées par du tissu cicatriciel et
l’hépatite évolue ainsi vers la cirrhose. Il n’est pas rare que la maladie ne soit
découverte qu’à ce stade, lors d’une complication de la cirrhose (ascite, ictère, ou
hémorragie digestive). A un stade tardif, on trouve des signes cliniques d’insuffisance
hépatocellulaire ou d’hypertension portale. Le foie ne remplit plus rôle de synthèse et
d’épuration, ce qui aboutit à la mort du malade.
37
Par ailleurs, à long terme, certaines cellules se transforment et initient un cancer primitif
du foie.
II.3.5.1.5.3.Formes cliniques [118]
Forme occulte : définie au cours
d’une hépatopathie virale B sans signes
cliniques apparents avec un Ag Hbs négatif ; mais ADN viral B détecté par la
méthode PCR est positif (à une concentration < à 105 copies par ml) [118].
Forme avec manifestations extra-hépatiques
Manifestations digestives et pancréatique : donnant de forme pseudolithiasique
ou
appendiculaire avec
douleur
épigastrique,
nausée,
vomissement.
Manifestation thoracique : à type de pneumonie ou de pleurésie et aussi
des complications cardiaques à type de myocardite, ou de péricardite
Manifestation neurologique : à type de méningite, encéphalite,
polyradiculonévrite ou des atteintes des nerfs crâniens ; ceux-ci peuvent
survenir à tout moment de l’évolution et disparaitre sans séquelle.
Manifestation hématologique : à type d’anémie hémolytique due
surtout à un déficit en Glucose 6 Phosphate déshydrogénase.
Manifestations articulaires : à type d’arthralgie ou de polyarthralgie
Manifestation cutanées : à type de prurit
II.3.5.1.6.Diagnostics biologique et étiologique
Le foie est un organe très important, il assure de nombreuses fonctions biologiques
notamment : fonction de synthèse d’albumine, fonction biliaire, fonction métabolique,
fonction enzymatique, épuration (hépatique et éventuellement la sécrétion biliaire) et
coagulation.
Il existe plusieurs examens pour explorer l’atteinte hépatique :
Transaminases sériques
-ALAT plus spécifique du foie (dont la valeur normale est de 5 à25 MUI/ml)
-ASAT augmente moins que celui de l’ALAT (normale : 5 à 25 MUI/ml)
38
•
Au cours d’hépatite aiguë :
On retrouve une nette élévation des transaminases avant l’apparition de l’ictère, ce qui
constitue le seul signe des hépatites anictériques. Cette élévation est très importante
(ASAT=400MUI/ml, ALAT=600 MUI/ml) permet de distinguer l’évolution vers la
guérison ou la chronicité.
•
Au cours de l’hépatite chronique :
Une élévation des transaminases est un signe constant, mais avec des valeurs
inferieures significatives (40 à 60MUI/ml)
Autres tests sanguins
D’autres tests de cytolyse hépatique (LDH), des tests d’insuffisance de synthèse
hépatique (estérases, protides totaux, albuminémie, cholestérol estérifié, fibrinogène, et
complexe prothrombinique) et tests de cholestases (BC, PA, GGT) peuvent compléter
l’exploration biochimique des hépatites virales. On note également une inversion de la
numération de la formule sanguine et une accélération de la vitesse de sédimentation
(VS).
Marqueurs viraux détectés par plusieurs méthodes (Immunodiffusion en gel,
Rhéophorèse, Radio Immuno Assay, ELISA, synthèse d’ADN radioactif…)
Tableau IV: Sérologie de l'hépatite B
Ag Hbs
Ag
Hbe
Anti
Hbe
Anti
Hbc
Anti
Hbs
Interprétation
+
+
+
+
-
Période d’incubation ou début
de la période aiguë
+
+
-
+
-
Hépatite B aiguë ou porteur
chronique
-
-
-
+
-
Infection ancienne avec antiHbs indétectable ou début de
convalescence
-
-
+
+
+
Convalescence d’une hépatite
aiguë
-
-
-
+
+
Malade guéri
-
-
-
-
+
Immunisation par vaccination
ou contact très ancien
39
Ponction Biopsie du Foie :
Histologiquement, l’existence d’une réaction inflammatoire généralisée associée
à un degré variable de nécrose hépatocytaire traduit l’atteinte hépatique.
Tableau V: Classification histologique des hépatites
Infiltration
Histologie
Inflammatoire
Nécrose
Fibrose
classes
portale
Hépatite aiguë
+
+
-
Hépatite
chronique
persistante
++
+/-
+/-
Hépatite
chronique active
de grade A
+++
+
+
Hépatite
chronique active
de grade B
+++
++
+
Echographie
Elle fournit des renseignements peu contributifs en dehors de l’épaississement
de la paroi vésiculaire. Son apport est indéniable en cas d’hépatopathie virale B ou
C compliquée (foie atrophique en cas d’hépatite fulminante, foie atrophique ou non
en cas de cirrhose qui peut être nodulaire d’où l’intérêt de la ponction biopsie du
foie écho-guidée) [119]. L’aspect de stéatose hépatique à l’échographie peut être en
faveur d’une hépatite. L’examen échographique au cours de la cirrhose d’origine
virale est aussi nécessaire pour la recherche des pathologies associées comme la
lithiase biliaire.
II.3.5.1.7.Traitement
II.3.5.1.7.1.Hépatite aiguë
L’hépatite B est le plus souvent bénigne. L’administration de tout médicament
(corticoïdes) à part les médicaments indispensables est déconseillée du fait du risque
possible de passage à une forme fulminante [120].
40
II.3.5.1.7.2.Hépatite chronique [121]
L’objectif du traitement est d’améliorer la survie des malades en diminuant la
réplication virale ainsi que l’activité de l’hépatite chronique B.
Les patients à traiter est surtout les patients ayant une hépatite chronique persistante ou
active.
Les molécules utilisées sont : les INTERFERONS ALPHA, l’ADENOSINE, la
LAMIVUDINE.
Tableau VI : Les traitements ayant l'autorisation de mise sur le marché pour
l'hépatite B chronique [in 121]
Voie
d’administration
Effets secondaires
Résistance virale
INTERFERON
Sous-cutanée
LAMIVUDINE
orale
ADEFOVIR
Orale
Nombreux
Non décrite
Mineurs
Importante (50% à 3
ans
modéré
Mineurs
Faible (11% à 3
ans)
élevé
Coût du traitement
élevé
II.3.5.2.HEPATITE VIRALE C
II.3.5.2.1.Historique [122]
L’identification du virus de l’hépatite A et du virus de l’hépatite B au début des
années 1970 a permis d’individualiser l’hépatite virale vraisemblable, baptisées
«hépatite non A- non B » .Ce n’est qu’en 1989 que l’agent responsable de cette hépatite
a été identifié par l’équipe de Michael Houghton et baptisé virus de l’hépatite C.
C’était le premier virus découvert grâce à l’utilisation exclusive de techniques de
biologie moléculaire, en l’absence de tout système de culture cellulaire et de
visualisation préalable en microscopie électronique.
41
II.3.5.2.2.Classification et structure [22]
II.3.5.2.2.1.Classification [22]
Le virus de l’hépatite C appartient à la famille du Flaviviridae, genre Hepacivirus,
avec 6 génotypes principaux et plusieurs sérotypes [22].
II.3.5.2.2.2.Structure
Les particules virales ont un diamètre de 55 à 65nm, difficilement visualisé en
microscopie électronique. Elles sont constituées de l’extérieur vers l’intérieur, de trois
structures :
-une enveloppe lipidique dérivée par bourgeonnement des membranes du réticulum
endoplasmique, où sont ancrées les deux glycoprotéines d’enveloppes virales E1 et E2,
associées deux à deux ;
-une capside protéique formée par la polymérisation de la protéine de capside C ;
-le génome viral, constitué d’une molécule d’ARN à simple brin linéaire de polarité
positive et d’environ 10 000 nucléotides.
II.3.5.2.3.Epidémiologie
L’OMS estime qu’environ 170 millions de porteurs chronique de VHC dans le monde
dont 5 millions en Europe de l’Ouest et 4 millions aux Etats-Unis [20, 123].
Madagascar a une prévalence (1,2%) qui se rapproche de celle observée en Afrique
central et de l’Ouest : 2à 6% [25].
II.3.5.2.4.Mode de transmission [124,125]
La transmission est essentiellement parentérale et 3% des hépatites virales C n’ont pas
de facteurs de risques déterminés.
-Transmission parentérale : résultant d’un contact direct avec du sang contenant
le virus. Les principaux modes de transmission sont la transfusion, la toxicomanie
intraveineuse, la transmission iatrogène (par utilisation des matériels non ou mal
stérilisé : dans 3à 5%).
42
-Transmission sexuelle : du fait de rapport sexuel traumatisant ou d’un rapport
sexuel non protégé pendant la menstruation.
-Transmission intrafamiliale : est faible [124], par utilisation commune
aux
membres de la famille d’objets personnels tels que ciseaux, rasoirs, voire brosse à dents.
- Transmission mère-enfant : le risque est faible (3%) en dehors d’une coïnfection
(VIH ou VHB), mais élevé si la charge virale augmente. Dans ce cas, l’allaitement
maternel ne semble pas être associé à un risque accru de transmission mère-enfant,
malgré la présence d’ARN du VHC dans le lait maternel [125].
II.3.5.2.5.Clinique [126,127]
- Hépatite aiguë commune [126]
Après une incubation d’environ 15 jours ou 2 mois et plus, survient le syndrome
pré-ictérique fait d’arthralgie, de rash cutané, de fièvre. L’infection par le VHC est le
pus souvent asymptomatique, des signes cliniques évocateurs tels qu’ictère, asthénie,
troubles digestifs sont signalés dans moins de 10% des cas [126].
-Hépatite chronique
Après un épisode d’hépatite aigue symptomatique ou asymptomatique, 70 à 80%
des patients infectés par le VHC évoluent une forme chronique. Et on retrouve dans ce
cas l’asthénie qui est modéré, ou très marquée.
-Forme clinique [126]
Formes
sévères :
l’existence
d’une
hépatite
fulminante
est
exceptionnelle en absence de coïnfection avec d’autre virus [126].
Forme à manifestations extra-hépatique : prurit, arthralgie, myalgie…
Forme occulte : définie par Ac HVC négatif, et ARN viral C positif.
II.3.5.2.6.Examens complémentaires
II.3.5.2.6.1.Sérologie
Le diagnostic est confirmé sur la recherche du virus de l’hépatite C en utilisant 2 tests.
43
II.3.5.2.6.1.1.Tests sérologiques (premier test)
Ces tests permettent la mise en évidence des anticorps spécifiques anti-HVC.
Test de dépistage : utilisant la technique Immuno-enzymatique type ELISA qui met en
évidence les anticorps circulants. La sensibilité des tests ELISA pourrait être améliorée
dans l’avenir par utilisation d’antigène d’enveloppe. Par contre, il est impossible de
distinguer les résultats faussement positifs des sujets guéris d’une infection aigue, ou
des sujets ayant une infection chronique mais qui a une réplication virale inférieure au
seuil de détection d’ARN viral.
Test de validation : utilisant la technique d’Immunobloting type RIBA, pour vérifier la
réalité des réactions ELISA positive ou douteuse. La sensibilité est augmentée mais
avec des réponses dites indéterminées.
Tableau VII: Sérologie de l'hépatite C
Test
Interprétation
ELISA+ RIBA+
Infection virale
ELISA+ RIBA-
Faux positif
ELISA+RIBA+
Infection virale C si PCR+
Il existe d’autres tests sérologiques tels que : Ig M anti-VHC, test de détection de l’Ag
de capside du VHC et de la détermination sérologique du génotype : « sérotypage ».
II.3.5.2.6.1.2.Test de biologie moléculaire (deuxième test)
C’est la détection de l’ARN viral par amplification génomique par PCR, qui
permet d’identifier les séquences d’ARN viral dans le sérum des patients infectés.
II.3.5.2.6.2.Morphologie
Echographie : au cours des hépatites virales aigues, il peut exister une hépatomégalie,
une splénomégalie, et un épaississement de la paroi vésiculaire.
Fibroscopie œsogastroduodénale : elle peut détecter les varices.
44
Ponction Biopsie Hépatique : c’est l’examen clé dans la prise en charge. Il permet de
classer l’hépatite selon le stade d’évolution par le score de Knodell ou le score de
Metavir [127].
II.3.5.2.7.Bilan préthérapeutique
•
Transaminases (si élevés en faveur d’hépatite active) ;
•
Génotype viral (génotypes 1 et 4 plus résistants au traitement que 2 et 3) ;
•
Charge virale (facteur de résistance si charge élevée) ;
•
Echographie abdominale (recherche de signes d’HTP) ;
•
Ponction Biopsie Hépatique ;
•
Recherche des pathologies associées (VIH, VHB, dosage de créatininémie,
de glycémie, bilan lipidique, dosage de ferritinémie…)
II.3.5.2.8.Traitement
Le but du traitement est d’améliorer la survie ou la qualité de vie des malades.
Comme moyens on utilise :
•
Antiviral seul INTERFERON ALPHA : à raison de 3 millions d’unité,
trois fois par semaine ; d’une durée de 6 à 12 mois.
•
Association thérapeutique :
-interféron+déplétion en fer
-interféron+corticostéroïdes
-interféron+acide ursodésoxycholique
-interféron+antibiotiques
-interféron+AINS
-interféron+cytokines
III.LA COINFECTION
La coïnfection des IST est fréquente mais souvent négligée par les praticiens.
Certaines Infections Sexuellement Transmissibles ont le potentiel de changer le
cours de VIH du fait de modes de transmission communs [128].
45
Et cette coïnfection va engendrer une modification de la fonction immunitaire de
l’homme et aussi des microbes.
III.1.Coïnfection de l’hépatite C et HIV [127, 129, 130,131]
Le virus C lors de la coïnfection du HVC- VIH est classé comme une maladie
opportuniste liée au VIH.
40% des personnes vivants avec le VIH peuvent être infectées par l’hépatite C aux
Etats-Unis [127].
Bien que l’hépatite C soit moins probable que le VIH à être transmis par voie
sexuelle ou de la mère à l’enfant, le risque d’agression sexuelle ou périnatale par
l’hépatite C est plus grand si une personne a également le VIH [129].
Il existe souvent une activité histologique plus intense qu’en l’absence de
coïnfection et une virémie plus élevée. L’immunodépression s’aggrave, l’hépatite C
tend à devenir peu active. Il existe souvent une « séroreversion » ou négativation de la
sérologie. L’infection n’est alors plus détectable que par la recherche d’ARN virale.
III.1.1.Influence du VIH sur le HVC [130,131]
La coïnfection est fréquente et modifie l’histoire naturelle des deux virus :
-la séroreversion plus fréquente : intérêt de la PCR,
-l’augmentation de la transmission sexuelle et verticale du HVC,
-l’augmentation de la virémie et du nombre de quasi-espèce,
-l’entraînement des hépatites fibrosantes cholestatiques,
-l’accélération de la vitesse de progression de la fibrose et du risque de cirrhose.
III.1.2.Influence du HVC sur le VIH [130,131]
-l’accélération de la progression vers le SIDA,
-l’augmentation du risque de toxicité médicamenteuse,
-l’augmentation de la mortalité,
46
-la diminution de la remontée du CD4.
III.2.Coïnfection de l’hépatite B et VIH [132,133]
La prévalence de l’infection par le VHB est de l’ordre de 30 à 80% chez les
malades séropositifs pour le VIH quelque soit le mode de contamination, mais seuls
10% ont une hépatite réplicative.
Son activité est presque toujours marquée, lorsque l’immunodépression est
modérée ou absente mais si elle devient plus sévère, l’hépatite B peut redevenir
réplicative, alors que l’activité histologique a tendance à s’amenuiser.
III.2.1.Influence du VIH sur le VHB [132,133]
L’infection aiguë par le VHB chez les patients infectés par le VIH se distingue
peu de celle décrite chez les patients non infectés par le VIH. Tout au plus, on rapporte
une moindre fréquence de l’ictère et un pic d’ALAT plus prolongé. En revanche, le
passage à la chronicité apparait clairement plus fréquent chez les patients infectés par le
VIH. Ce passage à la chronicité semble d’autant plus fréquent que le taux de CD4 est
bas. Comme pour le HVC, une coïnfection par le VIH et le VHB semble accélérer la
vitesse de progression vers la cirrhose par rapport aux sujets infectés par le seul VHB et
cela semble survenir en dépit d’une activité inflammatoire hépatique moins sévère.
L’influence du VIH sur le VHB se caractérise par l’évolution plus fréquente vers
la chronicité et la diminution des arrêts spontanés de réplication.
III.2.2.Influence du VHB sur le VIH [132,133]
La très grande majorité des études ayant évalué l’impact de l’infection par le
VHB sur la progression de la maladie VIH ont montré l’absence d’influence du VHB
sur la survie ou la progression vers des stades d’immunodépression sévère. Cependant,
d’autres études ont montré soit un risque augmenté de progression vers le stade SIDA,
soit une survie diminuée chez les patients coinfectés par le VIH et le VHB.
L’influence du VHB sur le VIH se caractérise par l’accélération de la
progression vers le SIDA, l’augmentation de la réplication VIH in vitro et la
séroconversion VIH fois deux si VHB.
47
III.3.Coïnfection de syphilis et VIH [134]
Elle est possible vu les modes de transmission analogue. Au cours de cette coïnfection,
le nombre de CD4 diminue et donc la charge virale va être augmentée.
Mais à noter que cette coïnfection n’a pas d’effet sur la progression de la maladie
(SIDA).
III.4.Coïnfection du chancre mou et VIH [51]
Les ulcérations génitales associées aux signes habituelles du chancre révèlent une
association avec le VIH.
La coïnfection avec le VIH peuvent entrainer un échec thérapeutique à dose unique ; de
ce fait on devrait contrôler autant que possible [51].
III.5.Coïnfection Trichomonas vaginalis aux autres IST [135,136]
La coïnfection avec les autres IST est possible telle que l’association avec la
syphilis, le chlamydia, l’herpès simplex virus 2, la gonococcie et le VIH. A part les
complications graves qu’apporte l’infection due au trichomonas, elle facilite aussi la
transmission du VIH [135].
En cas de coïnfection avec le gonocoque, on traite d’abord l’infection due au
trichomonas puis la gonococcie.
La coïnfection avec le VIH est difficile à traiter [136].
III.6.Coïnfection de candidose et VIH [137]
L’atteinte buccale est un marqueur précoce d’association avec une infection à VIH)
[137].
III.7. Coïnfection de bilharziose et hépatite C
La coïnfection de bilharziose et hépatite C provoque une maladie hépatique plus sévère
que l'infection par le VHC seule. Dans ce cas, une étude a démontré que la
schistosomiase provoque un déséquilibre dans les réponses des lymphocytes T
spécifiques du VHC conduisant à la charge virale augmentée, une plus grande
48
probabilité de chronicité du VHC et la progression plus rapide des complications chez
les personnes coinfectées [138]. En tout cas, il est rare de trouver une insuffisance
hépatocellulaire au cours de la bilharziose et si elle existe, il fallait rechercher
l’association bilharziose hépatite virale Bou C [139].
IV. Prévention
IV.1.Définition
Selon l’OMS, il y a trois types de préventions :
-prévention primaire qui est un moyen pour empêcher l’apparition d’un trouble en
informant la population ou les groupes cibles, exemple Vaccination.
-prévention secondaire qui vise la détection précoce des maladies, dans le but de
découvrir une maladie à un stade où elle peut être traitée.
-prévention tertiaire tend à éviter les complications si une maladie est déjà présente.
IV.2.Les différents moyens de prévention
La fidélité,
L’abstinence
Le préservatif ou condom (du mot allemand latexkondom) qui est un étui souple
en latex imperméable au sang ainsi qu’aux sécrétions vaginale et pénienne.
L’efficacité n’est connue et une étude faite a montré que l’efficacité varie entre
60 et 96%.
La vaccination :
-vaccin contre l’hépatite B (Euvax B : schéma préconisé 0-1-6 mois) ;
-pas de vaccin contre l’hépatite C
-vaccin contre l’HPV (Gardasil)
-vaccin contre le chlamydia.
DEUXIEME PARTIE
49
PATIENTS ET METHODES
I. Population étudiée
Il s’agissait d’une étude prospective réalisée du 1er Janvier 2010 au 30 Octobre
2010 dans la ville de Mahajanga portant sur 1338 personnes recrutées parmi les malades
hospitalisés ou vus en consultation externe dans le service d’Hépato-Gastro-Entérologie
du Centre Hospitalier Universitaire (598 patients) et dans deux Centre de Santé, le
centre de santé Intégrée (CSI) de Mahabibo (450 patients), Centre de Santé de Base de
niveau 2 de Mahavoky (290 patients) pour le problème d’Infections Sexuellement
Transmissibles.
II. Méthodes de sélections des patients
Nous avons procédé de 3 façons :
• Au service d’Hépato-Gastro-Entérologie, 598 patients avaient subi le dépistage
d’hépatite B et C, mais 202 patients ayant des résultats positifs sont inclus dans
notre recherche d’association d’autres IST (syphilis, gonococcie, vaginose,
trichomonas vaginalis, candidose, VIH) et devaient bénéficier les tests
sérologiques de la syphilis et de VIH ou le frottis.
Nous
n’avons
pas
pu
rechercher
d’autres
Infections
Sexuellement
Transmissibles en raison des problèmes techniques dans notre centre
(Chlamydia, donovanose, chancre, infection à cytomégalovirus, infection à
Human Papilloma Virus…) ;
• Au niveau des Centres de santé (CSI Mahabibo et CSB2 de Mahavoky) :
pour ces 740 malades venant en consultations externes pour des problèmes
d’IST, ils ont bénéficié le dépistage sérologique de la syphilis et de VIH ou le
frottis vaginal ou urétral. Si positif, ils sont inclus pour l’étude d’association
dans un deuxième temps ;
50
• 3e procédé de sélection de la population cible :
pour les patients ayant des résultats positifs soit lors du dépistage au HGE, soit
lors des tests sérologiques ou frottis effectués au CSI ou CSB2 de Mahavoky,
leurs partenaires respectifs ont été dépistés systématiquement pour recherche des
hépatites B et C ainsi que les tests sérologiques de la syphilis et de VIH ou
frottis.
Sont exclus de l’étude :
• tous les résultats négatifs soit pour le dépistage de l’hépatite B et C, soit pour des
tests sérologique (syphilis et VIH) ou le frottis.
•
tous ceux ou celles qui refusent la recherche de l’association (dépistage de
l’hépatite B et C et des tests sérologiques ou frottis).
Critères d’inclusion :
Finalement ont été retenus pour notre étude sur les 1338 personnes dépistées ou testées
seulement 131 patients dont 80 cas pour HGE lors du dépistage des hépatites virales B
et C et accord pour les tests sérologiques ou le frottis et 51 cas pour les tests ou frottis
positifs et accord du dépistage des hépatites virales.
III. Matériels utilisés :
- Kits de dépistage appelés « one Step Rapid Test » fabriqués par le laboratoire ROCHE
aux Etats Unis Lot N°20090205 pour le marqueur viral B et Lot N°20090303 pour le
marqueur viral C) ;
- autres matériels : seringue, coton, gants d’examen, poubelles.
Pour ce faire, nous avions rempli des fiches d’observations comprenant l’identité
des malades ; les antécédents avec les autres facteurs de risque ; les signes cliniques
qu’ils présentaient ; les examens biologiques et les traitements.
Les calculs statistiques ont été faits à partir de la méthode SPSS 13.0.
51
IV. Variables étudiées :
• Caractéristiques épidémio-cliniques
• Caractéristiques biologiques,
• Caractéristiques morphologiques
• les maladies associées à ces infections ;
52
RESULTATS
I. Résultats concernant les 131 patients retenus
I.1.Epidémiologie
I.1.1.Prévalence:
Pendant la période d’étude de 10 mois, nous avions 131 bénéficiaires de la recherche
d’association des hépatites virales B et/ ou C avec d’autres Infections Sexuellement
Transmissibles sur 1338 patients (prévalence globale de l’infection sexuellement
transmissible était de 60%).
Parmi ces 131 patients, la prévalence de l’hépatite B était de 52%, celle de l’hépatite C
était de 42%, 27,48% pour la syphilis, 25,13% pour la gonococcie, 7,63% pour le
trichomonas vaginalis, 6,87% pour la candidose, 5,34 pour le gardnerella vaginalis et
1,52% pour le VIH.
I.1.2.Sexe-Age:
Parmi les 131 patients, nous avions enregistré 82 hommes et 49 femmes dont l’âge
variait de 6 à 76 ans. L’âge moyen était de 37,63 ans.
53
Tableau VIII: Répartition selon l'âge
AGE
NOMBRE
FREQUENCE(%)
≤24 ans
18
13,7
25-34 ans
56
42,7
35-44 ans
16
12,2
45-54 ans
24
18,3
55-64 ans
12
9,2
≥65 ans
5
3,8
131
100
Total
54
Figure 9: Répartition en fonction de l’âge et du sexe
I.1.3.Profession
Figure 10: Répartition selon la profession
Les 131 patients sont tous des hétérosexuels parmi lesquels 4,6% sont des prostituées
55
I.1.4.Statut matrimonial
Figure11:Répartition selon le statut matrimonial
56
I.1.5.Motifs de consultation
Tableau IX: les motifs de consultation des 131 patients infectés
Motifs de consultation
Nombre
Fréquence(%)
Asthénie
12
9,2
Fièvre
2
1,5
Altération de l’état général
5
3,8
Douleur épigastrique
29
22,1
Douleur de la FID
5
3,8
Douleur de l’hypochondre droit
8
6,1
Douleur abdominale
13
9,9
Diarrhée
7
5,3
Constipation
3
2,3
Vomissement
1
0,8
Ascite
6
4,6
Rectorragie
7
5,3
Hémorragie digestive
4
3,1
12
9,2
Insomnie
4
3,1
Vertige
1
0,8
Leucorrhées
0
0
Ecoulement urétral
2
1,5
Chancre
4
3,1
Brûlure mictionnelle
4
3,1
Dysurie
2
1,5
Signes généraux
Signes digestifs
Signes d’HTP
Signes cutanées
Prurit
Signes neurologiques
Signes d’IST
57
I.1.6.Antécédents des malades
Figure 12: les antécédents de ces 131 patients
58
Figure 13: Alcoolisme chronique chez les 131 patients hépatitiques
59
I.1.7.Facteurs de risque
Figure 15:Facteurs de risque de ces 131 patients
60
I.2. Clinique
Tableau X: les signes cliniques de ces 131 patients
Signes cliniques
Signes généraux
Asthénie
Anorexie
Amaigrissement
Fièvre
Céphalée
Signes digestifs
Ballonnement abdominal
Douleur de l’hypochondre droit
Douleur abdominale
Douleur de la FID
Ictère
Vomissement
Nausée
Constipation
Diarrhée
Signes d’HTP
Ascite
Splénomégalie
Œdème des membres inférieurs
Rectorragie
Signes cutanées
Prurit
Signes articulaires
Arthralgie-myalgie
Insomnie
Etat anxio-dépressif
Vertige
Signes d’IST
Leucorrhées
Ecoulement urétral
Dysurie
Douleur pelvienne
Autres
Lombalgie
Hématurie
Toux
Dyspnée
Nombre
Fréquence(%)
110
91
81
79
36
84
69,5
67,9
60,3
27,5
73
93
35
102
16
20
68
24
50
46
55,7
71
26,7
77,9
12,2
15,3
51,9
18,3
38 ,2
35,1
24
28
12
40
37
18,3
21,4
9,2
30,5
28,2
42
32,1
50
38,2
38
5
10
29
3,8
7,6
28
15
23
46
19
21,4
11,5
17,6
35,1
14,5
32
4
12
11
24,4
3,1
9,2
8,4
61
I.3.Les signes biologiques
Les taux de prothrombine et d’albuminémie étaient normaux dans 57,3 % (chez 75
patients), bas dans 30,2 % (42 patients).
.
Tableau XI: Les signes biologiques chez 118 patients bénéficiaires
Signes biologiques
Normal
Elevé
Nombre
Fréquence(%)
Nombre
Fréquence(%)
ASAT
75
63,56
43
36,44
ALAT
69
58,47
49
41,53
BT
75
63,56
43
36,44
BC
75
63,56
43
41,53
62
Tableau XII: Résultats de l'échographie abdominale chez 115 patients
bénéficiaires
Résultats
Nombre
Fréquence (%)
Normal
13
11,3
Epaississement de la paroi
4
3,5
Signes d’HTP
22
19,1
Signes évoquant la cirrhose
21
18,3
Stéatose hépatique
25
21,7
Hépatomégalie
23
20
Splénomégalie
21
18,3
Lithiase biliaire
4
3,5
Foie multinodulaire
13
11,3
55
47,8
vésiculaire
Autres
Signes
évoquant
infection intestinale
une
63
Tableau XIII: Résultats de la fibroscopie oeso-gastro-duodénale chez 118 patients
bénéficiaires
RESULTATS
NOMBRE
FREQUENCE (%)
Normale
48
41,74
VO grade II
42
36,52
Varice antrale
8
6,96
Varice cardiale
4
3,48
Œsophagite candidosique
20
17,39
Œsophagite peptique
36
31,30
Signes rouges
11
9,56
64
I.4.Les maladies associées chez les 131 patients
Figure 16 : Les maladies associées
65
I.5.Recherche des coïnfections des infections sexuellement transmissibles
Sur 131 malades retenus, nous avions 86 cas d’associations des infections sexuellement
transmissibles (prévalence globale de l’association : 65,65%).
I.5.1.La prévalence globale
Tableau XIV : Répartition de l’association de l’hépatite B une autre Infection
Sexuellement Transmissible
B
Nombre
Fréquence(%)
Syphilis
10
7,63
Gonococcie
16
12,21
Gardnerella
4
3,1
Candidose
3
2,3
Trichomonas
7
5,3
VIH
-
-
C
1
0,8
66
Tableau XV: Répartition de l'association de l’hépatite C avec une autre Infection
Sexuellement Transmissible
C
Nombre
Fréquence(%)
Syphilis
12
9,16
Gonococcie
13
9,92
Gardnerella
1
0,8
Candidose
6
4,6
Trichomonas
1
0,8
VIH
1
0,8
67
Tableau XVI: Répartition de l'association de l’hépatite B et deux autres Infections
B
Nombre
Fréquence(%)
Syphilis+Gonococcie
2
1,5
Syphilis+Gardnerella
1
0,8
Syphilis+Candidose
1
0,8
Syphilis+Trichomonas
1
0,8
Syphilis+ VIH
1
0,8
68
Tableau XVII: Répartition de l'association de l’hépatite C avec deux autres
Infections Sexuellement Transmissibles
C
Nombre
Fréquence(%)
B+Gonococcie
1
0,8
Syphilis+Gonococcie
2
1,5
Syphilis+Gardnerella
1
0,8
Syphilis+Candidose
0
0
Syphilis+Trichomonas
1
0,8
69
I.5.2.Sexe-Age
Figure 16:Répartition de l'association des Infections Sexuellement Transmissibles
selon l'âge et le sexe
I.5.3.Profession
selon la profession
70
I.5.4.Situation matrimoniale
selon le statut matrimonial.
71
I.5.5.Motifs de consultation
Tableau XVIII: Les motifs de consultation au cours de l'association des Infections
Nombre
Fréquence (%)
Asthénie
6
4,5
Fièvre
1
0,8
AEG
4
3,1
21
16
Douleur de la FID
2
1,5
Douleur de l’HCD
6
4,5
Douleur abdominale
9
6,9
Diarrhée
6
4,5
Constipation
3
2,3
Vomissement
0
0
Ascite
6
4,5
Rectorragie
4
3,1
1
0,8
3
2,3
Insomnie
1
0,8
Vertige
1
0,8
Leucorrhées
0
0
Ecoulement urétral
2
1,5
Chancre
4
3,1
Brulûre mictionnelle
4
3,1
dysurie
2
1,5
Signes généraux
Signes digestifs
Signes d’HTP
Signes cutanées
Prurit
Signes d’IST
72
I.5.6.Antécédents
au
cours
de
l’association
des
infections
sexuellement
transmissibles
Figure 19: Les antécédents de l'association des Infections Sexuellement
Transmissibles
73
I.5.7.Facteurs de risque au cours de l’association des Infections Sexuellement
Transmissibles
Figure 20 : Facteurs de risque de l'infection par virus B chez les 47 patients
coinfectés
74
Figure 21:Facteurs de risque de l'infection par le virus C chez les 39 patients
coinfectés
75
I.5.8.Les signes cliniques au cours de l’association des Infections Sexuellement
Transmissibles
Tableau XIX: Les signes cliniques au cours de l'association des Infections
Signes généraux
Asthénie
Anorexie
Amaigrissement
Fièvre
Céphalée
Signes digestives
Ballonnement abdominal
Douleur abdominale
Douleur de la FID
Douleur de l’HCD
Ictère
Vomissement
Nausée
Constipation
Diarrhée
Signes d’HTP
Ascite
Splénomégalie
Œdèmes des membres
inférieurs
Hémorragies digestives
Rectorragie
Signes cutanées
Prurit
Signes articulaires
Arthralgie-myalgie
Insomnie
Etat anxio-dépressif
Vertige
Signes d’IST
Leucorrhées
Ecoulement urétral
Dysurie
Douleur pelvienne
Autres
Lombalgie
Hématurie
Toux
Dyspnée
Nombre
Fréquence(%)
81
65
58
62
19
61,8
49,6
44,3
47,3
14,5
44
59
59
11
39
18
44
16
32
34
15
17
19
8
33,6
45
45
8,4
29,8
13,7
33,6
12,2
24,4
26
11,5
13
14,5
6,1
31
28
23,7
21,4
32
24,4
38
29
27
5
10
20,6
3,8
7,6
24
5
19
28
16
18,3
3,8
14,5
21,4
12,2
19
4
6
7
14,5
3,1
4,6
5,3
76
I.5.9.Les signes biologiques au cours des coïnfections
Le taux de prothrombine est normal dans 60,46% de cas, et bas dans 39,54%.
Il en est de même pour l’électrophorèse des protéines.
Tableau XX: Signes biologiques au cours de la coïnfection chez 86 patients
Normal
Nombre
Elevé
Fréquence
Nombre
Fréquence(%)
(%)
ASAT
50
38,16
36
27,48
ALAT
45
34,35
41
31,29
BT
50
38,16
36
27,48
BC
50
38,16
36
27,48
77
Tableau XXI: Résultats de l'échographie au cours de l'association des Infections
Nombre
Fréquence(%)
Normal
3
2,3
Epaississement de la paroi
3
2,3
18
13,7
14
10,7
Stéatose hépatique
18
13,7
Hépatomégalie
19
14,5
Splénomégalie
15
11,5
Lithiase biliaire
3
2,3
Foie multinodulaire
10
7,6
42
32,1
vésiculaire
Signes d’HTP
Signes
évoquant
une
cirrhose
Autres
Signes
évoquant
entérocolite
une
78
Tableau XXII: Résultats de la fibroscopie au cours de l'association des Infections
Nombre
Fréquence(%)
Normal
19
14,5
VO grade II
18
13,7
Varice antrale
4
3,1
Varice cardiale
2
1,5
Œsophagite peptique
26
19,8
Œsophagite candidosique
14
10,69
Signes rouges
7
5,3
79
I.6.Les maladies associées à ces coïnfections.
Figure 22: Les maladies associées au cours de l'association des Infections
80
II. Résultats concernant les partenaires
II.1.Taux de participation des partenaires aux tests de dépistage
58 partenaires sur 131 étaient bénéficiaires, avec un taux de participation de 44,27%.
II.2.Prévalence des Infections Sexuellement Transmissibles chez les partenaires
29 patients (50%) sur 58 présentaient des infections sexuellement transmissibles.
Figure 23: Répartition des Infections Sexuellement Transmissibles chez les
partenaires
81
II.3.Coïnfection des Infections Sexuellement Transmissibles chez les partenaires
Tableau XXII: Coïnfection des Infections Sexuellement Transmissibles chez les
partenaires bénéficiaires
Sur les 29 partenaires présentant une première infection sexuellement transmissible,
15% ont présenté une coïnfection.
Virus
B
C
Syphilis
4
6
Gonococcie
2
0
Gardnerella vaginalis
2
0
VIH
0
1
Autres IST
82
II.4.Les facteurs de risque des patients ayant 58 partenaires infectés
Figure 24:Les facteurs de risque des 58 patients bénéficiaires du dépistage
83
II.5.Ancienneté du couple des patients ayant des partenaires infectés
Figure 25: Ancienneté des couples infectés
II.6.Ancienneté des couples non infectés
Figure 26: Ancienneté des couples non infectés
TROISIEME PARTIE
84
DISCUSSION
I. Sur la méthodologie
Dans cette étude prospective portant sur 131 malades, toutes les Infections
Sexuellement Transmissibles n’étaient pas recherchées, vu les problèmes techniques de
nos laboratoires alors que certaines infections sont très fréquentes dans certains pays
comme les Etats-Unis et le Pérou, c’est le cas de Chlamydia [140,141], le chancre mou
et la donovanose qui sont endémique dans les régions tropicales.
Il est intéressant de bien étoffer le plateau technique pour mieux ressortir la prévalence
des Infections Sexuellement Transmissibles et pour mieux valoriser nos recherches dans
ce domaine. D’ailleurs, ce ne sont pas tous les marqueurs des virus B et C qui ont été
recherchés au cours de cette étude.
Alors, si nous avons pu utiliser les techniques performantes pour le dépistage de
ces virus (recherche d’ADN, Ag Hbe, Ac Hbe, Ag Hbc, ARN viral C), la prévalence
des virus B et C serait plus élevée, surtout quand l’application de celles-ci est faite chez
les malades qui n’ont pas de signes d’orientation. D’ailleurs, il existe une hépatite B
occulte (Ag Hbs négatif, ADN viral positif) et une hépatite C occulte (Ac Anti-HVC
négatif, mais ARN viral C positif).
Cette situation clinique pourrait fausser les résultats concernant la séroprévalence des
hépatites B et C.
Ainsi, un dépistage de masse avec ADN viral B et ARN viral C serait adapté à
une recherche de pointe dans le domaine des Infections Sexuellement Transmissibles.
Cette démarche est valable mais coûteuse. Elle est quand même recommandée parce
que toutes les Infections Sexuellement Transmissibles comme les hépatites virales B et
C présentent des formes latentes.
Un autre point faible en ce qui concerne la méthodologie vient du fait que les
partenaires de nos malades ne sont pas bien examinés. En effet, les paramètres non
étudiés pour ces partenaires sont : les facteurs de risques de ces Infections Sexuellement
Transmissibles (avec leur ancienneté) et les signes d’appels pour essayer d’étudier les
premiers infectés dans le couple.
85
II. Sur l’effectif
Nous avons peu de malades bénéficiaires de recherche d’association des
hépatites virales Bet C avec les autres Infections Sexuellement Transmissibles dans
cette étude (667 sur 1338 patients vus en hospitalisation et en consultation externe).
Cela s’explique par :
la raison financière (impossibilité de payer tous les marqueurs viraux et la
recherche de toutes les Infections Sexuellement Transmissibles).
le problème technique (manque de plateau technique adapté à la recherche de
Chlamydia et non application de nouvelle technique performante)
la durée d’étude assez courte (10 mois).
III. Sur l’épidémiologie
III.1.Sur la prévalence
III.1.1.Prévalence globale
Dans notre série, la prévalence des Infections Sexuellement Transmissibles est
de 60% alors que dans la littérature, celle-ci varie selon les pays.
Ainsi, nous avons noté la prévalence de ces infections : en France 5% [7], aux EtatsUnis 11% [6], en Australie20% [142], au Congo 62,3% [143].Cette étude de Luque
Fernandez MA et al. montre une prévalence similaire à notre étude concernant les
atteints vus dans la ville de Mahajanga.
Dans les pays développés et en voie de développement, malgré l’utilisation des
condoms couplés à l’éducation sur les Infections Sexuellement Transmissibles, ce fléau
persiste [144]. Cela pourrait s’expliquer en partie par le refus de l’utilisation de
condoms par certaines personnes [145]. Cette attitude négative vis-à vis de l’utilisation
86
de condoms serait la source de l’expansion des IST [146].
En plus, les praticiens ont tendance de sectoriser la lutte contre les IST selon
leur spécialité, alors qu’ils devaient mener la lutte ensemble vu les possibilités des
coïnfections au cours des Infections Sexuellement Transmissibles.
III.1.2.Prévalence de la coïnfection
Dans la littérature, il y a peu d’études portant sur la coïnfection des Infections
Sexuellement Transmissibles en dehors de l’association HIV-virus B, HIV-virus C,
Gonococcie et virus de l’hépatite B.
La prévalence des associations des Infections Sexuellement Transmissibles varie selon
les pays.
Ainsi, nous avons respectivement 4,5% des associations des hépatites B-VIH en
Allemagne, 8,3% au Cameroun, et 9% en Inde [147, 148,149].
Une double association est respectivement notée au Danemark (Gonococcie et
hépatite virale B, 7%) et au Vietnam (Gonococcie et chlamydia trachomatis, 55%). Ces
études portent essentiellement sur les homosexuels et les prostituées [150,151].
L’association hépatite virale C-VIH révèle une prévalence de 2,2% en Inde
[149], de 12,4% au Cameroun [148], de 14,7% au Nigeria [152].
Une triple association hépatite : virale C et B et VIH est également possible en
Espagne et la prévalence de celle-ci de 100% [153].
Dans notre étude portant sur les patients hétérosexuels, nous avons par contre
des particularités concernant la multiplicité d’association des Infections Sexuellement
Transmissibles.
87
IV. Sur le problème de dépistage
Les problèmes de dépistage résident dans le coût des matériels utilisés, dans les
personnels engagés pour ce faire et dans la sensibilité des tests de dépistage utilisés
[154]. Et les résultats varient d’un laboratoire à l’autre [155].
Dans notre étude, pour détecter les virus B et C, nous avons recherché l’Ag Hbs
pour diagnostiquer l’hépatite viral B et l’Ac HVC pour l’hépatite virale C.
L’on sait qu’il existe une hépatite virale B occulte (Ag Hbs négatif, ADN viral B
positif) et une hépatite C occulte (Ac HVC négatif et ARN viral C positif) [111,156,
157,158]. Les méthodes de dépistage des hépatites virales B et C dans cette étude ne
sont pas fiables à 100%. Cette situation clinique indique l’utilisation de technique plus
performante par la méthode PCR (recherche d’ADN viral B et de l’ARN viral C)
[159,160].L’application de cette méthode est aussi valable au cours des Infections
Sexuellement Transmissibles [51,94].
En effet, l’hépatite virale B est occulte au cours du SIDA dans 4,7% des cas au PaysBas, 10% des cas en Côte d’Ivoire et dans 22% des cas à Paris [161, 162,163].
La prévalence de l’hépatite occulte B isolée est de 21% au Pakistan [164].
Tandis qu’au cours de l’hépatite occulte C, elle est de 3% en Italie [165].
Cette situation épidémiologique qui varie aussi selon les pays, nous encourage à
étudier aussi la situation épidémiologique des hépatites B et C à Madagascar (génotypes
des virus B et C). Et en plus, il n’y a pas de dépistage systématique chez la femme
enceinte ni au cours de visites prénuptiales ou d’embauche dans toute l’île ; or ce
dépistage permettrait de savoir le statut de la mère et d’adopter une meilleure prise en
charge (vaccination dès la naissance et si possible injection de gammaglobuline S en cas
de mère porteuse).
Ces problèmes de dépistage et de coût ne doivent pas se poser vu la gravité de
ces Infections Sexuellement Transmissibles (avortement, stérilité ou cancer liés ou non
à la cirrhose, mortalité élevée).
88
En plus, les caractéristiques cliniques souvent asymptomatiques de ces
Infections Sexuellement Transmissibles méritent aussi le dépistage [7] (dépister :
découvrir une maladie latente grâce à des examens médicaux).
D’ailleurs, il existe aussi la syphilis occulte qui nécessite l’utilisation de la
méthode PCR [166]. Cette méthode a aussi sa place en ce qui concerne l’infection à
Chlamydia et Gonococcie [167].
V. Sur le sexe-âge
Les Infections Sexuellement Transmissibles prédominent chez les hommes
surtout hétérosexuels dans notre série et certains auteurs trouvent également cette
prédominance masculine (homosexuels, toxicomane) [168, 169,170].
Concernant la tranche d’âge la plus touchée, nous notons un pic de prédilection
entre 25-34 ans quelque soit le sexe ; alors que plusieurs auteurs ont trouvé un pic
différent (24-51 ans) [171, 172,173].
Comment peut-on alors expliquer cette différence ?
L’âge du premier rapport sexuel à Madagascar (15-16 ans) serait l’une des explications
que l’on peut avancer [174, 175,176].
VI. Sur la profession et le niveau socio-économique
A propos de la profession, il est noté que les cultivateurs, les étudiants et les
ménagères occupent une place importante puisqu’ils représentent respectivement
14,5%, 13,7% et 10,7% de nos malades.
Pour certaines études, les prostituées et les immigrants occupent le devant de la scène
[150,177].
89
Quoiqu’il en soit, certaines professions ne sont pas les facteurs de risque habituellement
connus.
De toutes les façons, le niveau socio-économique bas pourrait-être avancé pour
expliquer la propagation des IST [178, 179,180].
Plusieurs études faites ont démontré que l’analphabétisation est un obstacle dans
le développement rapide de l’information et de l’éducation et favorise la propagation
des IST/SIDA [178, 179,180].
VII. Sur la situation matrimoniale
85% de nos malades sont mariés et les facteurs de risque prédominant dans notre
série sont le tatouage, la chirurgie, le multipartenariat et les soins dentaires. Il semble
que la situation matrimoniale n’intervient pas dans la propagation des hépatites virales
B et C dans notre série et de la syphilis dans la série de KIRAKOYA et al. [181].Mais
une étude faite par ASHRAF et al affirme le contraire [182].
VIII. Sur les antécédents
Les antécédents de nos malades sont en fait le reflet de la situation favorisante
des infections sexuellement transmissibles (consommation de drogue, alcool,
avortement) et de leurs manifestations (leucorrhées, écoulement urétral, fièvre à
répétition, ictère) donc cela confirme la place de la recherche des antécédents dans la
démarche diagnostique.
D’ailleurs l’alcoolisme favorise la chronicité des infections virales B et C [183].
Et dans notre série 15,3% d’hépatite B sont associés à l’alcoolisme contre 12,2% au
cours de l’hépatite virale C.
90
En plus, on reconnait la place des hépatopathies et des Infections Sexuellement
Transmissibles au cours de l’avortement spontané. Et pour nous, il est recommandé de
rechercher les hépatopathies ou les IST, parmi tant d’autres, en cas d’avortement.
D’ailleurs, dans une série des malades présentant des Infections Sexuellement
Transmissibles, Fialho et al ont mentionné une notion d’avortement dans 20% des cas
[184]. Le même résultat est retrouvé dans notre série.
IX. Sur les facteurs de risques des hépatites virales B et C et des autres infections
sexuellement transmissibles :
Les facteurs de risque des hépatites virales B et C dans notre travail sont surtout
liés aux actes médicaux (transfusion sanguine : 12,2%, chirurgie : 32,1%, soins
dentaires : 33,6%). Le multipartenariat est représenté par 44,3% des cas et le piercing
occupe 24,4%.
Dans la littérature, l’hépatite virale C est surtout liée à la transfusion sanguine [185], au
tatouage [186] et aux intoxications intraveineuses [187].
En fait, il y a intrication des facteurs de risque en ce qui concerne les hépatites
virales B et C et les Infections Sexuellement Transmissibles.
En effet, les intoxications intraveineuses et l’alcoolisme favorisent le
multipartenariat [188].Le risque de transmission dépend de la durée de la pratique
sexuel à risque et du nombre des partenaires [189].
Comment alors expliquer la prédominance des facteurs de risque liés aux actes
médicaux dans notre série ?
S’agit-il d’un non respect des règles d’hygiène habituelle ?
S’agit-il d’un problème de manque de moyen fiable pour stériliser ?
91
Pourrait-on penser à un manque de volonté politique des différents
responsables ?
Quoiqu’il en soit, il existe des problèmes purement techniques liés aux
sensibilités des tests de dépistage avant la transfusion sanguine.
En effet, dans notre centre, le contrôle de sang à transfuser se base seulement sur
le dosage de l’Ag Hbs et de l’Ac HVC.
Le risque de transmission des hépatites virales B et C occulte (Ag Hbs négatifADN viral B positif, Ac HVC négatif-ARN viral C positif) est donc possible dans notre
centre.
Comment peut-on aussi expliquer la possibilité de transmission des Infections
Sexuellement Transmissibles par le piercing ?
En effet, ce piercing est actuellement devenu un indicateur de mode non seulement chez
la femme, mais aussi chez l’homme.
Plusieurs études ont démontré la transmission des hépatites virales B et C et des
autres Infections Sexuellement Transmissibles (comme la gonorrhée et la chlamydia)
par le piercing [190,191].
Quelle est la place du multipartenariat ?
En effet, de nos jours le multipartenariat est devenu une sorte de compétition
chez les jeunes. Et TAYLOR et son équipe ont trouvé que 1 homme sur 5 a de
partenaires multiples aux Etats-Unis et a plus de risque d’être infecté par les Infections
Sexuellement Transmissibles [192].
92
X. Sur les signes cliniques et les pathologies associées
Il est classique d’adopter une démarche clinique habituelle pour aboutir à un
diagnostic d’une maladie.
La place de l’épidémiologie, des facteurs favorisants et des manifestations cliniques est
connue. Pour faciliter cette démarche clinique, il est recommandé de regrouper les
symptômes d’où le terme de résumé syndromique.
Dans notre série, les signes généraux comme l’asthénie (84%), la fièvre (60,3%) et
l’anorexie (69,5%) sont surtout en faveur des hépatites virales B et C voire le SIDA.
Mais au cours de la syphilis, la fièvre peut désorienter le praticien et si on n’y pense pas
elle peut être classée dans des causes inconnues (fièvre inconnue) [193].
Les signes digestifs comme les douleurs de l’HCD (26,7%), les douleurs épigastriques
(71%), l’ictère (15,3%) et les vomissements (51,9%) orientent vers les pathologies
hépatobiliaires. Ces signes ne sont pourtant pas spécifiques de celles-ci.
Les douleurs épigastriques sont présentes dans 50% des hépatites virales selon
Catherine Buffet de Paris [194]. Elles peuvent être en rapport avec les colites
infectieuses ou parasitaires et les pathologies extra-digestives comme l’infarctus du
myocarde [195].
L’on sait que, ces symptômes non spécifiques nous obligent à rechercher d’autres
pathologies selon l’orientation clinique.
L’association des signes précités aux manifestations génitales suggèrent les Infections
Sexuellement Transmissibles.
L’association de ces manifestations aux signes de complications d’une hépatopathie
évoque le stade évolutif avancé de celle-ci.
En effet, l’apparition de la fièvre dans ce cas peut être en rapport avec l’hypersensibilité
aux infections et la réactivation des virus [196].Cette réactivation pourrait être traduite
par la fièvre à répétition dans les antécédents (15,3%).
93
Pour le cas de la constipation au cours de la fièvre, les possibilités diagnostics sont
nombreuses :
colite infectieuse au cours des cirrhoses virale B, virale C, alcoolique
(translocation bactérienne),
les hépatites virales,
Les Infections Sexuellement Transmissibles.
En tout cas, le problème diagnostique des hépatopathies et des IST dans un pays en voie
de développement reste$ entier vu les possibilités des associations pathologiques. C’est
pourquoi, il est recommandé de rechercher celles-ci pour la meilleure prise en charge
des malades.
Au cours de cette étude, nous avons les pathologies associées suivantes : colite
amibienne (72,9%), bilharziose (63,9%), fièvre typhoïde (54,6%), autres colites
(24,4%). Les manifestations cliniques de ces infections sont parfois identiques à celle
des hépatites virales. De toutes les façons, la recherche de l’association des hépatites
virales aux autres Infections Sexuellement Transmissibles et aux infections
habituellement retrouvées dans un pays en voie de développement doit faire partie d’un
bilan systématique, pour pouvoir envisager un protocole thérapeutique adapté.
Habituellement, il y a beaucoup plus de formes asymptomatiques aussi bien chez
les patients hépatitiques que chez ceux qui présentent les Infections Sexuellement
Transmissibles [7]. Mais il ressort de notre étude qu’il y ait beaucoup plus des formes
symptomatiques que des formes asymptomatiques. Et c’est l’une des particularités de
notre travail. Cela renforce encore l’idée de rechercher les pathologies associées
expliquant une fréquence élevée des signes cliniques en particuliers les signes généraux
dans cette étude.
94
XI. Sur les résultats du bilan
Nous avons noté dans 43% l’insuffisance hépatocellulaire et l’hypertension
portale dans notre série.
L’insuffisance hépatocellulaire et l’hypertension portale sont les conséquences de
cirrhose.
L’échographie abdominale est moins performante par rapport à l’endoscopie
digestive haute (22% contre 43%) pour poser le diagnostic de l’hypertension portale.
La supériorité de l’endoscopie digestive haute notée par Iwao et al est confirmée dans
notre étude [197].
Les hépatopathies chez les patients présentant des Infections Sexuellement
Transmissibles, nous orientent vers les infections chroniques dues aux virus B et C.
Ainsi, nous recommandons la recherche entre autre des hépatites virales B et C
chez les patients présentant des leucorrhées ou d’autres signes génitaux ou extragénitaux.
Dans notre étude, il y a beaucoup plus d’hépatite à transaminases normales 63,56%.
Comment peut-on expliquer le faible taux de transaminases élevées (36,44%) ?
Pourrait-on avancer l’immunodépression liée aux différentes maladies associées
comme les colites amibiennes 72,09%, bilharziose 63,95%, fièvre typhoïde 54, 65% ?
L’on sait dans la littérature, que le terrain bilharzien est immunodéprimé et c’est
pourquoi certains auteurs préconisent un schéma vaccinal particulier contre l’hépatite B
chez les bilharziens [198].
A propos de la stéatose hépatique découverte à l’échographie (21,7%), nous
pouvons avancer l’idée de la recherche systématique des hépatites virales, en cas de sa
détection à l’échographie bien qu’il existe d’autres causes de celle-ci [199].
Comme la cirrhose favorise à la fois la lithiase vésiculaire et le cancer primitif
du foie, l’apport de l’échographie pour ces pathologies est indéniable. En tout cas,
95
l’échographie abdominale et l’endoscopie digestive sont des examens complémentaires
en cas d’hépatopathies graves associées ou non aux Infections Sexuellement
Transmissibles.
XII. Sur le traitement
Il est important de discuter sur les problèmes thérapeutiques rencontrés au cours
des IST isolées ou associées présentes dans notre série.
En France, la gonococcie est résistante aux ciprofloxacines dans 20% des cas ;
en conséquence, les anti-gonococcies de choix sont les céphalosporines genre
CEFTRIAXONE en IM [200].
D’autres auteurs recommandent le même type de traitement composé de
CEFTRIAXONE 125mg en IM ou CEFIXIME 400mg per os.
Le CEFTRIAXONE 250 à 1000mg en IM est recommandé en première intention dans
11 pays de l’Europe de l’Est [43]. Par contre à Hong Kong et en Australie les
céphalosporines ne sont plus efficaces pour traiter la gonococcie [44,45].
Il y a donc variabilité de la réponse thérapeutique selon le pays.
L’efficacité de l’antibiothérapie pour le traitement de la gonococcie dépend à la fois de
la dose du médicament utilisé et du niveau d’atteinte.
En effet, l’AZITHROMYCINE à 1g est efficace à 96,5%, contre 99% à 2g [201]. Selon
les mêmes auteurs, ce médicament est efficace à 97,9% en cas d’oro-pharingite et de
97,1% en cas de rectite [201].
La résistance de gonococcie à l’antibiothérapie pose problème dans notre pratique
médicale et selon Farhi D et al., la résistance de gonococcie aux quinolones est de
37,4% chez les homosexuels ayant des lésions ano-rectales [202].
96
Nous venons de constater que la réponse thérapeutique varie selon le pays, selon la dose
et selon le niveau d’atteinte.
Comment peut- on alors expliquer ces situations cliniques ?
Pourrait-on penser à un problème génétique (racial), de virulence du germe,
d’immunodépression ou à des maladies associées variables selon les pays ?
Au cours de la chlamydiase, l’Agence Française de Sécurité Sanitaire des
Produits de Santé préconise l’association d’AZITHROMYCINE, (monodose) à
DOXYCYCLINE [48].
La coïnfection bilharziose - hépatite C provoque une maladie hépatique plus
sévère que l'infection par le VHC seule [138,139].
A part l’utilisation des médicaments habituels (anti-bilharzien et antiviraux),
SILYMARIN
en
tant
que
hépatoprotecteur,
antioxydant,
le
antifibrosant,
immunomodulateur et agent antinéoplasique améliore les lésions au cours de celle-ci
[203].
L’expérience du service est encourageante dans ce sens, puisqu’il peut entrainer
la disparition du virus. Et certains auteurs confirment cette disparition en cas de
l’utilisation de SILYMARIN pendant au moins 20 semaines [204].
Et c’est classique aussi d’adopter un schéma thérapeutique selon le type de
coïnfection VHB-VIH, VHC-VIH, VHC-Tuberculose.
La recherche thérapeutique en la matière est en progression.
En fait, les problèmes posés par l’association VIH-VHB ou VIH-VHC résident dans la
progression des lésions [130-133], dans la toxicité des anti-retroviraux et des antiviraux
et dans les effets secondaires qui nécessitent la recherche des pathologies associées
[205] et des traitements complémentaires [206].
En raison de la gravité de la progression des lésions au cours de la coïnfection VIHVHB, certains auteurs recommandent la vaccination contre l’hépatite B chez les patients
infectés par le SIDA [207]. Cette méthode préventive est aussi préconisée chez les
97
patients cirrhotiques alcooliques. Vingt-sept pourcent des malades de notre série
présentent une cirrhose mixte (alcoolique et post-hépatitique).
Par ailleurs, l’interféron pégylé α2b est le plus souvent utilisé en cas de coïnfection de
VIH-VHB ou VIH-VHC puisque l’interféron pégylé α2a est hépatotoxique [208].
En cas de dépression la Lamivudine est recommandée, mais elle pose problème de
résistance ou de mutation (les Interférons ont comme effets secondaires la dépression
contre indiquant ceux-ci). Ainsi, le traitement complémentaire par les antidépresseurs se
justifie [206].
XIII. Sur la prévention et la stratégie de lutte contre les Infections Sexuellement
Transmissibles
Dans notre série, le multipartenariat occupe 44,3% des cas, la chirurgie 32,1 %
et la transfusion sanguine 12,2%. Ces facteurs de risques entraînent des complications
des maladies du foie parmi lesquelles la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire.
Ainsi, les mesures de prévention adaptées à notre série sont :
- le respect de l’hygiène (par des méthodes de stérilisation des matériels),
- l’utilisation de condoms couplés à l’éducation,
- la vaccination contre l’hépatite B adaptée au terrain (le terrain bilharzien exige un
nombre d’injection plus élevée vu l’immunodépression ; il en est de même en cas de
cirrhose alcoolique.
L’étude faite par CHANG MH et son équipe a démontré l’efficacité à long terme
du vaccin contre l’hépatite B à trois doses (diminution de l’incidence du carcinome
hépatocellulaire); par contre, Mc DONALD et son équipe a trouvé de nouvelles
formules très efficaces seulement à dose unique [209,210].
98
De ce fait, vu les modes de transmission communs, un projet mondial
concernant une stratégie de lutte commune sans sectorisation des actions mérite d’être
soutenu.
En effet, une lutte menée pour une seule Infection Sexuellement Transmissible
pourrait être inefficace ; parce que l’impact de l’Information-Education-Communication
dans ce cas est différente d’une action commune. Et l’Information-EducationCommunication doit tenir compte du mode de transmission commun, des complications
spécifiques, et du taux de mortalité pour chaque infection. Cette stratégie devrait être
appliquée par les responsables de chaque discipline impliqués dans ce problème majeur
de santé publique.
XIV. Sur les partenaires
Les problèmes de prise en charge des partenaires des patients infectés sont
multiples : la non notification des partenaires, l’existence des partenaires anonymes (ou
partenaires multiples non identifiés ou partenaires introuvables), le taux de changement
des partenaires, la classe sociale des partenaires. Ces facteurs favorisent la propagation
des Infections Sexuellement Transmissibles [211,212].
Il est classique de prendre en charge les partenaires en cas d’infection, mais le
taux de participation aux tests de dépistage est variable selon les études.
Dans notre série, le taux de participation des partenaires aux tests de dépistage
est de 44,27% (hétérosexuels) ; alors que KAKIMOTO et al ont trouvé 85,1% au
Cambodge [213] contre 12,5% en Tanzanie [214].
L’on sait que le dépistage ou la notification des partenaires permet de trouver
des nouveaux cas et de réduire la propagation de ce fléau [215].
Aussi, bien que la transmission intra-familiale pour le virus C soit faible [216],
le dépistage du conjoint ou de la conjointe, voire des membres de la famille serait
99
recommandé pour une lutte efficace contre ce fléau. La transmission de l’infection par
le VHB au sein de la famille dépend du statut viral du patient (Ag Hbe positif) [217].
D’ailleurs la prévalence des Infections Sexuellement Transmissibles chez les
partenaires testés est de 50% dans notre étude contre 5% pour l’hépatite B [218], et 12%
pour la gonococcie [219].
Pour cette dernière, le sérotypes IB influence sur la concordance des résultats
chez un couple testé.
Et qui sait si la prévalence des Infections Sexuellement Transmissibles chez les
partenaires est liée aux génotypes du virus B et ou du virus C.
Il semble que dans notre série, l’infectiosité du virus n’a pas de rapport avec la
durée de la relation sexuelle des patients
puisqu’il n’y a pas de différence entre
l’ancienneté de relation des couples infectés et non infectés.
Quoi qu’il en soit, l’association des Infections Sexuellement Transmissibles chez
les partenaires est de 26% contre 66% chez les malades. Cette association des IST aussi
bien chez les malades que chez les partenaires fait partie de spécificité de notre série.
Les hépatites virales B- C et les autres Infections Sexuellement Transmissibles
sont souvent asymptomatiques [7], et c’est pourquoi, le dépistage est très recommandé
dans un couple ou dans une famille.
Un résultat négatif du partenaire d’un patient infecté par ces virus ne veut pas toujours
dire qu’il n’y a pas d’infection puisque les hépatites virales B et C occultes existent
aussi chez les partenaires. Cela pourrait influencer le taux de prévalence des hépatites
virales B et C chez les partenaires infectés [220].
La prise en charge des partenaires ne se limitent pas au dépistage mais aussi, au
traitement qui posent souvent de problèmes de résistance aux antibiotiques.
Bien que le traitement ne soit pas abordé dans cette étude, nous savons qu’il
existe un taux de guérison et un taux de rechute chez les patients, et cela peut
s’expliquer par l’attitude du partenaire qui ne souhaite pas participer à l’éradication de
l’infection diagnostiquée [221].
100
SUGGESTIONS
Les Infections Sexuellement Transmissibles constituent un problème de santé
publique. Les solutions ne relèvent pas tout simplement de la responsabilité du
Ministère de la Santé mais également des autorités régionales, de la population, des
différents centres sanitaires publics ou privés et des agents de santé.
Il est donc nécessaire d’agir ensemble pour la sensibilisation et l’éducation de toutes ces
entités.
Docteur JONATHAN MANN, ancien directeur du Programme Mondial de lutte
contre le SIDA disait : « la seule défense qui peut faire échec à la contagiosité est
l’éducation, l’éducation et encore l’éducation »
I. AU NIVEAU DU MINISTERE DE LA SANTE
•
Instaurer des services :
- d’évaluation épidémiologique à partir de dépistage vu les formes
asymptomatiques élevées de ces infections,
- de prise en charge de toutes les infections sexuellement transmissibles,
•
Promouvoir l’éducation de la population concernant le mode de
transmission, les risques encourus au non respect des mesures générales de
précaution et des moyens de protection,
•
Promouvoir la distribution des préservatifs,
•
Doter les laboratoires des matériels adéquats pour le dépistage
rapide des marqueurs viraux,
•
Renforcer la collaboration avec les partenaires internationaux
pour la prise en charge du frais des examens sérologiques, du vaccin contre
l’hépatite et la diminution du coût de traitement des hépatites virales comme
pour les autres infections sexuellement transmissibles,
•
Renforcer l’accessibilité et la disponibilité des services de prise
en charge médicale.
•
Prendre des mesures pour les touristes.
101
II. AU NIVEAU DES AUTORITES REGIONALES
•
Faire participer les chefs quartiers à la sensibilisation et à la
conscientisation de la population sur le danger de ces maladies, après une
formation appropriée selon leur niveau,
•
Renforcer les dispositifs de communication régionaux,
•
Adapter la communication auprès des groupes à risques,
•
Prendre en charge et éduquer les prostituées (les traitements
périodiques des prostituées, IEC, la création de différentes associations pour le
développement de l’éducation et de la santé)
•
interdire le vagabondage nocturne pour les mineurs ;
•
Faire apprendre aux femmes les métiers accessibles selon leur
niveau
intellectuels (art culinaire, couture, …) pour éviter le chômage qui
favorise la prostitution;
•
Annuler la vente des boissons alcoolisées et des stupéfiants qui
favorisent la multipartenariat.
III. AU NIVEAU DE LA POPULATION
•
Changer la mentalité qui favorise l’automédication au cours des
infections sexuellement,
•
Se contenter d’un partenaire unique, s’abstenir du rapport suspect,
•
Encourager le dépistage des IST auprès de la population,
•
Favoriser la création des agences matrimoniales réglementées.
102
IV. AU NIVEAU DES CENTRES DE SANTE
•
Stériliser de façon adéquate les matériels chirurgicaux,
•
Respecter les mesures d’hygiène individuelle et collective,
•
Obliger toutes les personnelles de santé à faire la vaccination
contre l’hépatite B car la contamination nosocomiale n’est pas négligeable,
•
Poursuivre et améliorer la qualité du dépistage systématique de
tous les donneurs de sang,
•
Inclure la sérologie des hépatites dans le bilan de routine surtout
pour les cas suspects,
•
Rechercher systématique les hépatopathies B et C chez les
patients présentant d’autres infections sexuellement transmissibles.
•
Préconiser la recherche des marqueurs viraux au cours de la visite
prénuptiale et au cours de la grossesse.
•
Effectuer les travaux de recherches sur les maladies sexuellement
transmissibles.
V. AU NIVEAU DES PERSONNELS DE SANTE
Il faut intensifier la formation des personnels médicaux car ils ne sont pas
suffisamment formés sur les différentes infections sexuellement transmissibles, leur
mode de contamination, les manifestations cliniques trompeuses en cas d’association
des infections sexuellement transmissibles et surtout sur l’intérêt de tenir compte ces
associations pour une meilleure prise en charge.
Il est donc nécessaire de :
•
Lancer le dépistage au sein des personnels de santé,
•
Les encourager à travailler en équipe pour lutter contre les IST
(multidisciplinaire),
•
Apprendre à se maitriser avec les malades quelque soit leur
niveau ou leur profession (tabou, motifs de multipartenariat)
•
Transmettre à la population cible les connaissances vis-à-vis des
infections sexuellement transmissibles,
•
Favoriser la ténue des EPU (Enseignement postuniversitaire)
CONCLUSION
103
CONCLUSION
Les Infections Sexuellement Transmissibles sont fréquentes dans la ville de
Mahajanga et l’association des hépatites virales B et/ou C aux
autres infections
sexuellement transmissibles occupent une place importante.
Les hommes sont les plus touchés par ces infections. Elles concernent surtout les
jeunes.
Les cultivateurs, les ménagères et les étudiants hétérosexuels sont les plus
atteints par cette association.
L’intrication des facteurs de risques comme le multipartenariat, les actes
médicaux (la chirurgie, les soins dentaires), le tatouage, et le piercing est notée.
L’alcoolisme chronique, l’avortement et l’ictère, ainsi que les leucorrhées sont
les antécédents les plus cités.
Les manifestations hépatiques graves occupent une place importante lors de
l’association de ces infections sexuellement transmissibles.
La fréquence des coïnfections des Infections Sexuellement Transmissibles et des
pathologies associées aussi bien chez les patients que chez les partenaires fait partie de
la spécificité recherchée dans cette étude.
Et cette étude confirme la nécessité de faire le dépistage des infections
sexuellement transmissibles et de rechercher les pathologies souvent associées à cellesci chez un malade et chez leur partenaire pour une meilleure prise en charge.
Dans l’avenir, une lutte commune contre ces Infections Sexuellement
Transmissibles a sa place vu les différentes disciplines concernées par celles-ci.
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VELIRANO
Eto anatrehan’ireo mpampianatra ahy eto amin’ny toerampampianarana ambony momba ny fahasalamana sy ireo
niara nianatra tamiko, eto anoloan’ny sarin’i HIPPOCRATE,
dia manome toky sy mianiana aho, amin’ny anaran’Andriamanitra
Andrinanahary, fa hanaja lalandava ny fitsipika hitandrovana ny
voninahitra sy ny fahamarinana eo am-panatontosana
ny raharaham-pitaboana.
Ho tsaboiko maimaim-poana ireo ory, ary tsy hitaky
saran’asamihoatra ny rariny aho.Tsy hiray tetika maizina na
oviana na oviana, ary na amin’iza na amin’iza aho
mba ahazoana mizara aminy ny karama mety ho azo aho.
Raha tafiditra an-tranon’olona aho dia tsy hahita izay
zava-miseho ao ny masoko, ka tanako ho ahy samirery ireo
tsiambaratelo aboraka amiko. Ary ny asako dia tsy avelako
ho fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na hanamorana
famitan-keloka.
Tsy ataoko ho efitra hanelanelanana ny adidiko amin’ny olona
tsaboiko ny anton-javatra ara-pinoana, ara-pirenena,
ara-pirazanana, ara-pirehana ary ara-tsaranga
Hajaiko tanteraka ny ain’olombelona na dia vao
notorontoroina aza.Tsy hahazo mampiasa ny fahalalako
ho enti-manohitra ny lalàn’ny maha olona aho na dia vozonana aza .
Manaja sy mankasitraka ireo Mpampianatra ahy aho, ka hampita amin’ny
taranany ny fahaizana noraisiko tamin’izy ireo.
Ho toavin’ireo mpiara-belona amiko anie aho raha mahatanteraka ny velirano
nataoko;
Ho rakotra henatra sy ho rabirabian’ireo namako kosa aho raha mivadika
amin’izany.
Serment d’HIPPOCRATE
Nom :
ZAHARAH
Prénom : Murielle
Titre : LES HEPATITES B ET C ASSOCIEES AUX AUTRES INFECTIONS
Thèse de Doctorat en Médecine Générale MAHAJANGA 2010
Format
: 21 X29, 7 cm
Nombre de page
: 103
Nombre de référence
: 221
Nombre de page de référence
: 31
Nombre de Figure
: 28
Nombre de Tableau
: 23
Rubrique de classement
: Hépato-gastro-entérologie
Mots clés
: Infection Sexuellement Transmissible
Association- Dépistage-Caractéristiques
Résumé :
Les Infections Sexuellement Transmissibles sont fréquentes dans le monde.
Notre objectif est d’étudier les caractéristiques des infections sexuellement
transmissibles et de rechercher leur spécificité aussi bien chez les malades hétérosexuels
que chez leurs partenaires.
Il s’agissait d’une étude prospective de 10 mois menée dans la ville de
Mahajanga portant sur 1338 patients. La recherche des marqueurs viraux (Ag Hbs et Ac
HVC) ainsi que les examens sérologiques (TPHA/VDRL, HIV) et le frottis (vaginal ou
urétral) ont été effectués chez les patients et leurs partenaires. Les 1207 patients (non
bénéficiaires : 671 et avec résultats négatifs : 536) ont été exclus. Par la suite, nous
avons procédé à l’étude des caractéristiques des 131 patients retenus et de leurs
partenaires.
Durant cette période d’étude, la prévalence globale des Infections Sexuellement
Transmissibles était de 60% (dont 82 hommes et 49 femmes et l’âge moyen de 37 ans)
et celle de l’association était de 65,6 %. Les facteurs de risques les plus souvent
intriqués sont le multipartenariat (44,3%), le tatouage (44,3%), les soins dentaires
(33,6%), la chirurgie (32,1%). Les signes cliniques sont surtout en faveur de l’atteinte
hépatique, de dysurie (21,4%) et des leucorrhées (18,5%). L’existence des maladies
associées favorise l’évolution vers la chronicité.
L’association des ces infections sexuellement transmissibles est fréquente. Le
diagnostic est difficile à poser du fait des formes souvent asymptomatiques. Ainsi, il est
recommandé de faire le dépistage et l’Information-Education-Communication chez tout
le monde.
MEMBRES DU JURY DE THESE
Président
Monsieur le Professeur ZAFISAONA Gabriel
JUGES
Madame le Professeur RAVOLAMANANA Ralisata
Monsieur le Professeur RANDAOHARISON Pierana
Directeur et Rapporteur
Monsieur le Docteur MOREL Eugène
Adresse de l’auteur : A NOSYBE : en face de la poste Dzamandzar Nosy-be
207 NOSYBE
Tel : 00 261 32 04 621 99

Mademoiselle ZAHARAH Murielle LES HEPATITES VIRALES B ET

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