La prévention de l`hypoglycémie chez le patient diabétique

La prévention de l’hypoglycémie
chez le patient diabétique
Jean-François Gautier,
Hôpital Saint-Louis,
Paris
• Seuls l’insuline et les médicaments
insulinosécréteurs (non dépendant du glucose)
tels que sulfamides et glinides sont susceptibles
de donner des hypoglycémies
• L’insulinothérapie ne permet pas de distinguer le
type de diabète
• Un diabétique bien équilibré sous insuline fait
des hypoglycémies et c’est ‘‘normal’’
• L’hypoglycémie sévère peut être grave
severe hypoglycaemia
1.2
per 100 patient years
120
1.0
0.8
60
0.6
risk of
retinopathy
0.4
0.2
0
HbA1c (%)
New Engl J Med 1993;328:977
10
.5
10
9.
5
9
8.
5
8
7.
5
7
6.
5
6
5.
5
5
0
per 100 patient years
The balance between control
and tolerability: data from DCCT
Plan
• Qu’est ce que l’hypoglycémie
• Quels patients diabétiques
• Comment prévenir les hypoglycémies
Hypoglycémie = symptômes
Les manifestations cliniques de l’hypoglycémie
sont liées dans la phase initiale :
• A la réponse adrénergique, (stimulation du
système nerveux autonome), et sont par ordre de
fréquences décroissantes : sudation,
tremblements, faim, anxiété, palpitations, troubles
vaso moteurs…
• A la neuroglycopénie (souffrance du cortex
cérébral), le seuil de sensibilité individuel étant très
variable : troubles visuels, asthénie subite,
confusion, vertiges, baisse de la tension, troubles
du caractère, anxiété, agressivité
Coma hypoglycémique
Au stade ultérieur, les troubles neurologiques peuvent apparaître.
Troubles sensitivo-moteurs :
• paresthésies, syndrome déficitaire transitoire, diplopie,
phénomènes hallucinatoires, crises convulsives focalisées ou
généralisées.
Au stade ultime c’est le coma hypoglycémique :
• D’installation parfois brutale sans signe prémonitoire
• En général calme sans signe de déshydratation, sans trouble
respiratoire
• Parfois associé à des signes neurologiques focaux, donc bien
différent du coma cétosique ou du coma hyperosmolaire.
La glycémie capillaire est en règle < 2,8mmol/l
Elle peut être réalisée que si elle ne retarde pas la correction de
l’hypoglycémie
Principales causes d’hypoglycémies
Patients sous insuline ou sulfamides/glinides
Activité physique
Retard d'une prise alimentaire après injection
d'insuline rapide ou biphasique
Apports glucidiques insuffisant ou repas
sauté malgré la prise de sulfamides
Boissons alcoolisées
Surdosage
• insuffisance rénale ou hépatique
• volontaire
Association médicamenteuse
Lipodystrophies
Gastroparésie….
RESUCRAGE CHEZ UN PATIENT CONSCIENT
• Hypoglycémie :
– signes cliniques
– et/ou glycémie capillaire ≤ 0,65g/l
(Ne doit pas retardé le resucrage)
• Donner
1 JUS DE FRUIT OU 3 SUCRES
(+ collation si repas à distance)
RESUCRAGE CHEZ UN PATIENT INCONSCIENT
• Diabète insulinotraité :
– 2 ampoules de G 30% en IV
– Ou 1 ampoule de Glucagen* IM ou SC
– Puis collation si repas à distance
• Diabète sous sulfamides:
– 2 ampoules de G30% en IV (Pas de glucagon!)
– Perfuser 1 litre de G10%/12H à adapter aux
glycémies
– Arrêt des sulfamides
RESUCRAGE CHEZ UN PATIENT INCONSCIENT
• Pas de resucrage oral (fausse route!!)
• Lorsque les sulfamides sont en cause,
c’est plus grave
• L’injection de G30 n’est jamais dangereux
même en cas d’erreur diagnostique
• Un coma hypoglycémique nécessite une
hospitalisation:
– Réadapter le traitement de fond
– Rééduquer le patient
Diabète de type 1
• Destruction auto-immune des cellules
beta
Insulinopénie absolue
• Sujet jeune (< 40 ans)
• Tendance à la cétose
Début brutal
• Insulinothérapie
– D’emblée (l’année du diagnostic)
– Arrêt fatal
Physiological insulin profile
Short-lived, rapidly generated
prandial insulin peaks
Normal free insulin levels
from genuine data (Mean)
70
Insulin (mU/l)
60
50
40
30
Low, steady, basal insulin profile
20
10
0
0600 0900
Breakfast
+ basal
Adapted from Polonsky et al. 1988
1200
1500
Lunch
1800
2100
Dinner
2400 0300
0600
Schéma insulinique à 4 injections
Repas
Repas
Repas
Glycémie
Rapide/analogue rapide
8:00
12:00
16:00
Lente/analogue lent
20:00
24:00
4:00
Diabète de type 2
•
•
•
•
•
Sujet « d’âge mur »
Surpoids - Sédentarité
Antécédents familiaux
Pas de cétose
Traitement :
Alimentation équilibrée
+ activité physique
Traitement oral du Diabète de type 2
●
Production hépatique de glucose :
Metformine
●
Sécrétion d’insuline
Sulfamides
Glinides
●
Absorption intestinale de glucose :
Inhibiteurs des alpha glucosidases
●
Sensibilité à l’insuline
Thiazolidinediones
Demain une nouvelle classe :
les incrétino-mimétiques
●
Analogues du GLP-1
●
Inhibiteurs de la DDP-4
L'activité du GLP-1 est glucose-dépendante
chez le diabétique de type 2
mmol/L
15.0
12.5
10.0
Glycémie à jeun
7.5
5.0
mg/dL
250
200
*
*
*
*
*
*
150
100
*
Placebo
GLP-1
pmol/L
Insuline
mU/L
250
200
150
100
50
40
30
*
*
*
*
20
*
*
*
*
Quand la glycémie
approche
de la normale
l’insulinémie diminue
10
0
pmol/L
Les effets diminuent
quand la glycémie
atteint
la normale
20
Glucagon
15
10
*
*
*
5
0
60
120
*
180
Temps (min)
*p<0.05 GPL-1 vs placebo
Adapted from Nauck NA et al. Diabetologia. 1993 ; 36 : 741–744.
240
N =10 patients diabétiques de
type 2. Les patients sont étudiés
à deux reprises
Document scientifique établi avec l’aide des laboratoires Merck Sharp & Dohme-Chibret,
réservé à l’usage exclusif de l’orateur et présenté sous sa responsabilité
50
Administration de glucose
17
Traitement du diabète de type 2
• 15% des patients diabétiques de type 2
sont traités par l’insuline avec ou sans
antidiabétique oral (ECODIA2)
• Les shémas basal/bolus sont de plus en
plus proposés dans le diabète de type 2
L’utilisation d’insuline n’est pas un critère
pour distinguer le type de diabète
DIABETE DE TYPE 2 CETONURIQUE
• Début bruyant!
syndrome polyuro-polydipsique majeur, amaigrissement, cétose,
possible acido-cétose…
• Insulinothérapie indispensable au début!!
• Possibilité d’interruption du traitement par l’insuline
pendant plusieurs mois voire années!!!
• Maintien secondaire d’un équilibre glycémique satisfaisant
sous comprimés et/ou diététique
• Fréquent dans les populations africaines subsahariennes
• Pas de marqueurs d’autoimmunité du diabète de type 1
Le diabète secondaire à une
pancréatique chronique
• Alcool
• Hépatopathie souvent associée (peu de
glycogène)
• Pas ou peu de glucagon endogène
Susceptibilité accrue aux hypoglycémies
sévères
Prévenir les hypoglycémies
• Définir les objectifs thérapeutiques:
– Accepter des valeurs d’A1c transitoirement plus
laches ?
– Valeurs cibles < 8-9%?
• Eviter les sulfamides/glinides
• Si insuline, privilégier les analogues lents et
rapides car :
– Permettent le jeûne et les prises alimentaires
irrégulières
– Moins d’hypoglycémies que les insulines biphasiques
Prévenir les hypoglycémies
• Eduquer le patient :
– A reconnaître les symptômes
d’hypoglycémies et au resucrage
– A anticiper une activité physique (marche) visà-vis des sulfamides (diminution des doses
voire arrêt) et de l’insuline
– Autosurveillance glycémique?
• Informer les patients sur les interférences
entre certains toxiques (alcool…) et
l’homéostasie glucidiques
PREVENTION DES HYPOGLYCEMIES
A l’Hôpital…. Applicable dans les foyers d’hébergement?
• A distance des repas : glycémie < 0,80g/l
Donner une collation : 3 biscuits
• Avant le repas: glycémie < 0,80g/l
Donner le repas rapidement
• A minuit :
– Si patient sous Umuline rapide*, Actrapid*,
Mixtard*, Profil* ou NPH*
Donner une collation : 3 biscuits
si glycémie ≤ 1g/l
– Pour les autres traitements ne donner une collation
que si glycémie < 0,80 g/l
Conclusions
La prévention des hypoglycémies chez les
patients précaires nécessite :
• D’accepter de revoir nos objectifs
thérapeutiques à « la hausse » en terme
d’A1c
• Eviter les sulfamides
• Si insuline privilégier le schéma
basal/prandial