Dyspnée et grossesse

Dyspnée et grossesse
Dr Capucine MORELOT‐PANZINI
Service de Pneumologie et Réanimation –
GH Pitié‐Salpêtrière
pertinence de la question
• fréquence à l’effort :
ƒ 50% à 19 SA
ƒ 60‐76% à 31 SA
(Elkus 1992 ; Moore 1987 ; Crapo 1996)
• décrite comme « respiration profonde », « soif d’air », « effort excessif »
(Zeldis 1992)
• n’altère pas les capacités à l’exercice (Zeldis 1992 ; Crapo 1996 ; Jensen 2008)
dyspnée – afférences
afférences impliquées dans la dyspnée
décharge corollaire
cortex moteur cortex sensitif
tronc
cérébral
et relais
motoneuronaux
commande
motrice
afférences
respiratoires
voies aériennes
supérieures
paroi
thoracique
muscles
respiratoires
poumons
bronches
plèvres
vaisseaux
PaO2
PaCO2
dyspnée – afférences
racines
nerveuses
cortex
cérébral
tronc
cérébral
motoneurone
spinal
dyspnée
eupnée
volume pulmonaire
cage thoracique
paroi abdominale
intégration et modulation centrales
nerfs
(phrénique...)
décharge corollaire
(diaphragme)
jonction
neuromusculaire
augmentation
commande
commande
commande
muscles
système
réafférences
respiratoire
"passif"
augmentation
afférences
afférences
afférences
afférences
modifications physiologiques respiratoires
• changement de la conformation thoraco‐abdominale (utérus gravide)
• élévation du diaphragme
• relaxation ligamenteuse au niveau de l’insertion costale
• diminution des résistances des voies aériennes
• pas de modification du VEMS
• augmentation de la commande ventilatoire
(Crapo 1996 ; Jensen 2009) modifications physiologiques cardio‐pulmonaires (Crapo 1996)
(Jensen 2009)
défaillance mécanique ?
• respect de la force des muscles inspiratoires :
9diaphragme surélevé (5cm) (Crapo 1996 ; Jensen 2007)
9 optimisation de la relation force‐longueur
(Jensen 2007)
9 augmentation de la zone d’apposition
(Gilroy 1988)
9 Pi,max normale pendant la grossesse (Contreras 1991, Jensen 2009)
9 augmentation de la capacité inspiratoire (diminution CRF)
(Crapo 1996)
• diminution des résistances de voies aériennes
défaillance mécanique ?
VT
FR
VRI
Pes
Pes/Pimax
VE
VE/VCO2
PETCO2
VO2
Exercice incrémental sur bicyclette (25W/2min)
38 SA vs 18 sem post-partum
Jensen 2008
défaillance mécanique ?
puissance développée identique
cause d’arrêt identique (musculaire)
Jensen 2008
défaillance mécanique ?
• absence de limitation mécanique : recrutement musculaire (CI)
• puissance identique
• conscience d’une ventilation minute augmentée
• effort respiratoire plus intense dyspnée
Jensen 2008
défaillance mécanique ?
effort respiratoire musculaire corrélé
aux déplacements thoraciques
(couplage neuroméchanique)
dyspnée corrélée à la ventilation
Jensen 2008
Trouble de la commande centrale?
36‐40 SA vs 4‐5 mois post‐partum
test de réinspiration de CO2 d’un mélange hypercapnique hyperoxique
seuil ventilatoire plus précoce
augmentation de la chémosensibilité réflexe au CO2
Jensen 2008
Trouble de la commande centrale?
Jensen 2008
Trouble de la commande centrale?
Jensen 2005
Trouble de la commande centrale?
• augmentation de la commande centrale
• effet facilitateur de la progestérone, stimulant des centres respiratoires (Wolfe 1998)
• par le biais des oestrogènes (augmentation des récepteurs à la progestérone – bulbe, hypothalamus)
(Baylis 1991, 1992)
• indépendant des ions [H+]
(Jensen 2007)
Jensen 2008
mécanismes de la dyspnée à l’exercice?
ce n’est pas la mécanique ….
Jensen 2009
mécanismes de la dyspnée à l’exercice?
ce n’est pas la commande centrale au repos ….
Jensen 2009
mécanismes de la dyspnée à l’exercice?
Jensen 2009
mécanismes de la dyspnée à l’exercice?
c’est la réponse ventilatoire à l’exercice….
Jensen 2009
mécanismes de la dyspnée à l’exercice?
• fonction pulmonaire et musculaire de repos et à
l’exercice identique
• pas de différence de chémosensibilité centrale
Mais ….
• réponse ventilatoire excessive pendant la grossesse et en post‐partum
• manque d’atténuation de perception centrale de l’inconfort respiratoire ?
• hyperactivité des chémorécepteurs périphériques carotidiens ?
Jensen 2009
Cas clinique
• jeune‐femme, 32 ans
• maladie de Charcot‐Marie‐Tooth
démyélinisante autosomique récessive compliquée d’une atteinte sensitivo‐motrice
sévère (perte de la marche)
• enceinte (6 SA)
Quel bilan ?
• clinique : signes de dysfonction diaphragmatique et d’hypoventilation alvéolaire
• EFR : spirométrie assis‐couchée, Pi,max et SNIP, GDS
• oxymétrie nocturne
• GDS VS : pH = 7,44 ; PaCO2 = 32,7 mmHg ; PaO2 : 88 mmHg
• EFR :
CV = 1,54 l (48 % ) assis ‐ 1,36 l (42%) couché
VRE = 0,56 l (53%) assis – 0,22 l (21%) couché
Pi,max = 44 cmH2O (51%) ; Pe,max = 76 cmH2O (50%)
SNIP = 24 cmH2O (29%)
• SpO2 < 90 % : 1,5 %
Quelle est la prise en charge ?
pas d’indication de VNI pour l’instant
éducation (clinique, poids, VNI, trachéotomie)
suivi mensuel clinique à 14 SA : oxymétrie nocturne, GDS, spirométrie
au lit
• au moins oxymétrie nocturne et GDS tous les deux mois, et bilan guidé par la clinique
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• à 14 SA :
9 réveils nocturnes avec sensation « d’étouffements »
9 GDS : pH = 7,44 ; PaCO2 = 30,9 mmHg ; PaO2 = 78,4 mmHg
9 oxymétrie nocturne
prise en charge thérapeutique ?
• indication à VNI nocturne
• petite aide inspiratoire
• surveillance mensuelle des GDS et de la polygraphie ventilatoire
• décision de la fin de la grossesse en fonction de la tolérance respiratoire