North African and Middle East epilepsy Journal

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North African and Middle East epilepsy Journal
Editor In Chief
Najib Kissani (Neurologist, Morocco)
Associate Editors
Abdulaziz Ashkanany (Neurologist, Kuweit)
Abdulaziz Alsemari (Neurologist, KSA)
Ahmed Baydoune (Neurologist, Lebanon)
Huseyin Cakse (Neurologist, Turkey).
Mohamed Fredj (Neurologist, Tunisia)
Philppe Gelisse (Epileptologist, France)
Sonia Khan ((Neurologists, KSA)
Boulenaour Mesraoua (Neurologist, Qatar)
Amal Mrabet (Neurologist, Tunisia)
Hamid Ouhabi (Neurologist, Morocco)
Reda Ouazzani (Neurologist, Morocco)
Chahnez Triki (Neuropediatrician, Tunisia)
Saoudi Zemrag (Neurologist, Morocco)
Editorial Assistants
Mebrouk Yassine, (Neurologist, Morocco)
Abderrahmane Chahidi (AMCEP)
Editorial office
Neurology department, Ibn Tofail Hospital,
Mohammed VI Universitary Hospital
Marrakech 40080; Morocco
Secretary and Advertisement Office:
Email: [email protected]
Tel./Fax +212 (0)5 24434908
Press : El Watanya Press Office, Marrakech; Morocco
Copy Right 14/11
In partnership with :
Epilepsy Calendar Events
3
Editorial
4
Regional state, and local news
Epilepsy in Morocco, realities and prospects
Yassine Mebrouk (Morocco)
5
Brief Communication
Successful Felbamate treatment of epilepsia partialis 11
continua
Richard Bhidayasiri (USA)
Unusual focal ictal symptoms in Jeavons syndrome
Satté Amal (Morocco)
Reviews
Epilepsy in elderly dementias
Nawal Adali (France)
14
16
Post traumatic epilepsy in Marrakech
Wafae El Hymer (Morocco)
19
Epilepsy profile in Bechar, Algeria
Cohorte Study of 100 cases
Amel Ibtissem Tatai (Algeria)
23
INSTRUCTIONS AUX AUTEURS
Le Journal de l’épilepsie de l’Afrique du Nord et Moyen-Orient publie des articles originaux
cliniques, scientifiques ou médico-sociaux sur l’épilepsie dans les pays d’Afrique du Nord et le
Moyen-Orient, ou d’autres pays. Il publie également des éditoriaux, des articles de revue, des
cas cliniques, des lettres à l’éditeur, des aperçus historiques sur l’épilepsie dans le monde et
les histoires vécues par les patients atteints d’épilepsie, les médecins ou autres professionnels
concerbés par cette maladie.
Il publie également des rapports des séances de travail des Sociétés, ligues et associations de
l’épilepsie en Afrique du Nord et Moyen-Orient.
CONDITIONS DE PUBLICATION
Les articles ne doivent avoir fait l’objet d’aucune publication antérieure ni être simultanément
soumis pour publication à une autre revue. Les textes sont rédigés en français ou en anglais.
Les articles sont adressés, par le Comité de Rédaction, pour avis à des lecteurs qui restent anonnymes pour les auteurs. En aucun cas la responsabilité de la Revue n’est engagée vis-à-vis des
manuscrits qui lui sont adressés, avant la décision finale du Comité de Rédaction.
Les articles originaux ne doivent avoir fait l’objet d’aucune publication antérieure (à l’exception
d’un résumé de moins de 400 mots), ni être simultanément soumis pour publication à une autre
revue.
La mise en page des articles y compris résumés, références, tableaux et figures ne doit pas
dépasser :
• 10 pages dactylographiées pour les mises au point,
• 8 pour les articles originaux,
• 5 pour les éditoriaux,
• 4 pour les cas cliniques,
• 4 pour les activités associatives,
• 3 pour les aperçus historiques
• 3 pour les lettres à l’éditeur
• Et 2 pour les témoignages de patients épileptiques.
Les manuscrits doivent être sous format Word ou RTF (avec en 3 fichiers, 1-comportant le texte,
les figures et les tableaux, 2-Comportant les photos et toute autre illustration Et 3-Attestation
cédant les droits d’auteur à l’éditeur, attestant que le manuscrit n’est pas accepté ailleurs ou en
cours de soumission, que tous les auteurs ont lu et approuvé la version finale et que les aspects
éthiques sont respectés) ; tous les fichiers doivent être envoyés ensemble par email à l’adresse
suivante : [email protected]
RECOMMANDATIONS GENERALES POUR LA PRESENTATION DES MANUSCRITS:
Liste des recommandations (à vérifier avant l’envoi du manuscrit) :
Manuscrit
• Le manuscrit est dactylographié en double interligne avec une marge de 2,5 cm sur chaque
bord, y compris la page de titre, le résumé, les remerciements, les références, les tableaux et
les légendes des figures.
• Il est conseillé d’utiliser le minimum d’abréviations. Le terme en entier précède l’abréviation
lors de sa première apparition dans le texte.
• La hiérarchie des titres et sous-titres est bien mise en évidence par une numérotation.
• La disposition des articles originaux doit suivre le plan suivant : page de titre, résumés et
mots-clés, résumés en anglais et ses mots-clés, texte (avec introduction, matériel et méthodes,
résultats, discussion), références, tableaux, figures et légendes.
• Les pages sont numérotées, en chiffres arabes en commençant par la page de titre.
Pour accélérer la publication des manuscrits soumis, il est demandé de se conformer strictemment aux recommandations ci-dessous.
Les recommandations suivantes sont conformes aux normes dites de Vancouver pour la préparration des manuscrits soumis aux journaux biomédicaux.
Page de titre
La page de titre comporte :
• Le titre précis et concis mais informatif (en français et en anglais).
• Le nom de chaque auteur suivi de son prénom.
• Le nom des services et des institutions responsables du travail.
• Le nom et l’adresse de l’auteur responsable de la correspondance pour le manuscrit avec
son adresse e-mail (impératif).
• les remerciements, les sources de financements et les conflits d’intérêts éventuels.
Résumés et mots-clés
• Un résumé en anglais, en français et en arabe (facultatif) de moins de 250 mots chacun sont
inclus pour les articles originaux.
• Les résumés sont structurés avec 4 paragraphes (introduction, participants et méthodes, réssultats, conclusion).
• Les mots-clés doivent être indiqués (entre 3 et 6 séparés par des tirets).
• Il n’y a pas d’abréviations ni de référence bibliographique dans les résumés.
Tableaux, figures
Les documents iconographiques – figures et tableaux – sont obligatoirement appelés dans le
texte et conformes aux recommandations suivantes :
• Les figures sont numérotées en chiffres arabes, par ordre d’apparition dans le texte où elles
sont appelées (figure 1).
• Les tableaux sont numérotés en chiffres romains, par ordre d’apparition dans le texte :
(tableau I).
• Les légendes des figures sont portées les unes à la suite des autres en fin d’article, sur une
feuille séparée.
• Les figures doivent être présentées chacune sur un feuillet séparé, et fournies en fichiers
séparés à raison d’un fichier par figure ; elles sont toutes accompagnées d’une légende.
• Des explications ou notes diverses nécessaires à la compréhension figurent au-dessous de
chaque tableau.
• La reproduction de documents déjà publiés doit être accompagnée de l’autorisation de l’éditteur ou de l’auteur possesseur du copyright.
• Les abréviations sont à éviter. Si la figure et/ou le tableau comporte des abréviations, il faut
les expliciter dans la légende.
• Les médicaments doivent être mentionnés selon leur dénomination commune internationale
ou leur nom chimique. Les noms commerciaux doivent être mentionnés entre parenthèses après
la DCI.
• Les symboles, chiffres et textes des figures sont clairs et de taille suffisante pour que chaque
élément soit parfaitement lisible.
• En aucun cas les figures ne doivent être intégrées directement dans le corps du texte.
• La publication d’illustrations en couleur est recommandée.
Références
Les références bibliographiques, limitées selon la rubrique retenue, sont portées en fin d’article,
numérotées selon l’ordre d’apparition dans le texte.
Le nombre de références :
• Ne doit pas dépasser 40 pour les articles originaux et 60 pour les mises au point,
• Doit être entre 5 et 10 pour les cas cliniques et entre 4 et 6our les lettres à l’éditeur,
Toutes les références doivent être appelées dans le texte (y compris celles appelées dans les
figures et tableaux) : le numéro de la référence bibliographique citée est mentionné entre crocchets.
Les références d’articles parus dans un périodique doivent comporter le nom des 6 premiers
auteurs avec les initiales des prénoms (suivis de “et al.” à partir du 7e auteur), le titre complet
de l’article dans la langue originale, le nom de la revue selon les abréviations de l’Index Medicus,
l’année, le numéro du tome, la première et la dernière page abrégée du texte.
La présentation – style et ponctuation – suit scrupuleusement les 3 exemples suivants :
1- Clark AM, Hartling L, Vandermeer B, McAlister FA. Meta-analysis: secondary preven¬tion
programs for patients with coronary artery disease. Ann Intern Med 2005; 143: 659-72.
2- Champault A, Dagher I, Vons C, Franco D. Laparoscopic hepatic resection for hepatocel¬lular
carcinoma. Retrospective study of 12 patients. Gastroenterol Clin Biol 2005; 29: 969-73.
3- Guilpain P, Chanseaud Y, Tamby MC, Mahr A, Servettaz A, Guillevin L et al. Pathogénie des
vascularites systémiques primitives (I) : vascularites ANCA-positives. Presse Med 2005; 34:
1023-33.
• Les citations de livres doivent comporter les noms des auteurs, le titre du livre, la ville, le nom
de la maison d’édition et l’année de publication.
La présentation – style et ponctuation – suit scrupuleusement les 2 exemples suivants :
3- Danowski RG, Chanussot JC. Traumatologie du sport. 7e ed. Paris: Masson; 2005.
Le Comité de Rédaction se réserve le droit de renvoyer aux auteurs les manuscrits qui ne serraient pas conformes aux recommandations exposées ci-dessus avant de les soumettre aux
lecteurs.
INSTRUCTIONS TO AUTHORS
The review of epilepsy in northern Africa and the Middle East publishes original clinical, scientific
or medical social on epilepsy in the countries of northern Africa and the Middle East, or any other
the world. It also publishes editorials, general reviews, clinical cases, historical overviews on
epilepsy in the world and stories experienced by patients with epilepsy, physicians or other other
professionals involved in epilepsy.
It also publishes the minutes of the sessions of Societies, leagues and associations against
epilepsy in northern Africa and Middle East.
Condition of Publication:
The articles must not have been published nor simultaneously submitted for publication in anotther journal. The texts are written in French or English. The articles are addressed by the Drafting
Committee for its opinion to readers who remain anonymous to the authors. In no event shall
the review is undertaken vis-à-vis the manuscripts sent to him before the final decision of the
Editorial Board.
Original articles should have been no previous publication (with the exception of an abstract
under 400 words), nor be simultaneously submitted for publication in another journal.
The layout of articles including abstracts, references, tables and figures must not exceed:
• 10 for general reviews,
• 8 for original articles,
• 5 for editorials,
• 4 for case reports,
• 4 for association activities,
• 3 for historical overviews
• 3 for letters to the editor
• And for the testimony of two epileptic patients.
Manuscripts should be in Word or RTF format (including 3 files, 1-with the text, figures and
tables, 2-Including photographs and other illustrations and 3-yielding certificate of copyright
to the publisher stating that the manuscript is not accepted elsewhere or under submission, all
authors read and approved the final version and the ethical aspects are met), all files must be
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GENERAL RECOMMENDATIONS FOR MANUSCRIPTS SUBMISSION:
List of Recommendations (check before sending the manuscript):
• The manuscript is typed double-spaced with a margin of 2,5 cm on each side, including the
title page, abstract, acknowledgments, references, tables and figure legends.
• It is advisable to use as few abbreviations. The full term precedes the abbreviation at its first
appearance in the text.
• The hierarchy of titles and subtitles is highlighted by a dial.
• The layout of the original articles should follow the following plan: title page, abstract and
keywords, text (with introduction, materials and methods, results, discussion), references, tabbles, figures and legends.
• Pages are numbered in Arabic numerals, beginning with the title page.
• To expedite the publication of submitted manuscripts are asked to adhere strictly to the reccommendations below.
• The following recommendations are consistent with standards of Vancouver called for the
preparation of manuscripts submitted to biomedical journals.
• Pages are numbered in Arabic numerals, beginning with the title page.
• To expedite the publication of submitted manuscripts are asked to adhere strictly to the recommenddations below.
• The following recommendations are consistent with standards of Vancouver called for the preparation
of manuscripts submitted to biomedical journals.
Title page
The title page includes:
• The title clear and concise but informative (in French and English).
• The name of each author followed by his first name.
• Name of services and institutions responsible for the work.
• The name and address of the author responsible for correspondence for the manuscript with his e-mail
address (mandatory).
• Acknowledgments, sources of funding and potential conflicts of interest.
Abstracts and Keywords
• A summary in English, French and Arabic (optional) with fewer than 250 words for each is included
in the original articles.
• Abstracts are structured with four paragraphs (introduction, participants and methods, results, conclussion).
• The key words must be given (between 3 and 6 separated by dashes).
• No abbreviations or references in literature abstracts.
Tables, figures
• The Graphic - figures and tables - are necessarily called in the text and in accordance with the folllowing recommendations:
• The figures are numbered in Arabic numerals, in order of appearance in the text where they are called
(Figure 1).
• Tables are numbered in Roman numerals, in order of appearance in the text: (Table I).
• The figure legends are made one after the other end of the article, on a separate sheet.
• The figures must be submitted each on a separate sheet, and provided as separate files in a file its
reasons for figure and are all accompanied by a caption.
• Different explanations or notes are required to understand below each table.
• The reproduction of previously published material must be accompanied by permission of the pubblisher or the author’s copyright holder.
• Abbreviations should be avoided. If the figure and / or table contain abbreviations, they should explain
in the legend.
Drugs should be referred by their international name or chemical name. Trade names must be listed
in parentheses after the DCI.
• Symbols, figures and text figures are clear and large enough so that each element is perfectly
readable.
• In any case the figures should be integrated directly into the text.
• The publication of color illustrations is recommended.
References
References, limited depending on the item selected, are brought to the end of the article, numbered in
order of appearance in the text.
The number of references:
• Must not exceed 40 for original articles and 60 for general reviews
• Must be between 5 and 10 clinical cases and between 4 and 6 for letters to the editor
All references must be cited in the text (including those referred to in the figures and tables):
the number of the references cited is mentioned in brackets.
• References to articles in a journal should include the name of the first 6 authors with the initials
of the first name (followed by «et al.» From the seventh author), the full title of the article in original
language, the name of the journal abbreviations as cited in the Index Medicus, the year the number of
the volume, the first and last page.
The presentation - style and punctuation - closely follows the three following examples:
[1] Clark AM, Hartling L, Vandermeer B, McAlister FA. Meta-analysis: secondary prevention Programs
for patients with coronary artery disease. Ann Intern Med 2005; 143: 659-72.
[2] Champault A, Dagher I, Vons C, Franco D. Laparoscopic hepatic resection for hepatocellular carcinnoma lular. Retrospective study of 12 patients. Gastroenterol Clin Biol 2005, 29: 969-73.
[3] Guilpain P Chanseaud Y, Tamby MC, Mahr A, Servettaz A, Guillevin L et al. Pathogenesis of systemic
vasculitis primitives (I): ANCA-positive vasculitis. Presse Med 2005; 34: 1023-33.
• Citations of books should include authors’ names, book title, city, name of publisher and year of
publication.
The presentation - style and punctuation - closely follows the two following examples:
[3] RG Danowski, JC Chanussot. Sports traumatology. 7th ed. Paris: Masson, 2005.
• The Editorial Board reserves the right to return manuscripts to authors who do not comply with the
recommendations outlined above before submitting them to the readers.
Epilepsy Calendar events
6th Baltic Sea Summer School on Epilepsy
July 8 2012 - July 13 2012
Website: www.epilepsiestiftung-wolf.de/7.html.
8th Federation of European Neuroscience Societies
(FENS) Forum of Neuroscience
July 14 2012 - July 18 2012
Website: http://fens2012.neurosciences.asso.fr/index.php
20th Zurich Course on Interventional Neuro Radiology
August 20 2012 - August 23 2012
Website: www.cinr-zurich.ch
10th World Congress on Sleep Apnea
August 27 2012 - September 1 2012
Website: http://www.wcsaroma 2012.com/
21st Congress of the European Sleep Research Society
September 4 2012 - September 8 2012
Website: http://www.congrex.ch/esrs2012.html
1st Pan-Slavic Congress of Child Neurology
September 5 2012 - September 8 2012
Website: http://www.panslavic-childneuro.eu/
16th EFNS Congress Stockholm
September 8 2012 - September 11 2012
Website: [email protected]
New Zealand Applied Neurosciences Conference
September 14 2012 - September 16 2012
Website: http://nzanc.aut.ac.nz/
36th European Society of Radiology Annual Meeting
September 20 2012 - September 23 2012
Website: www.esnr2012.org
20th Congress of the European Society for Stereotactic
and Functional Neurosurgery (ESSFN)
September 26 2012 - September 29 2012
Website: http://www.essfn2012.org/
10th European Congress on Epileptology (ECE)
September 30 2012 - October 04 2012
Website: http://www.epilepsylondon2012.org/
Munich Brain Course
October 10 2012 - October 12 2012
website: www.munichbraincourse.eu
ECNP - TEM – targeted Expert Meeting on Epilepsy
October 12 2012 - October 13 2012
Website: General background TEM: http://www.ecnp.eu/
meetings/tems.aspx
PSP-Konferenz 2012 (Progressive Supranukleäre
Blickparese)
October 25 2012 - October 26 2012
Website:http://konf2012.psp-gesellschaft.de
Neuroméditerranée XII International Congress of
Neurology
November 01 2012 - November 04 2012
website: http://www.cing.ac.cy/neuromed2012/
ICNE2012 – 2nd International Congress on Neurology
& Epidemiology
November 08 2012 - November 10 2012
Email: [email protected]
Neuroplasticity and Cognitive Modifiability
March 10 2013 - March 13 2013
30th IEC, Montreal 2013
The 30th International Epilepsy Congress,
23rd – 27th June 2013
website www.epilepsymontreal2013.org
XXI World Congress of Neurology
September 21 2013 - September 26 2013
www.wcn-neurology.com
17th Congress of the european federation of neurological
societies
May 31 2014 - June 03 2014
www.efns.org
Editorial
This 2nd edition will be in English, as our North
African and Middle East Journal of Epilepsy
(nameej) is bilingual, in French and English and
from this time, the editorial will be one time in
French and English in the next.
The mean point for nameej is the continuation,
a challenge in itself because as we decided for
one issue each 2 months, for reaching this level
of productivity we need to keep receiving enough
papers, of good quality to keep the process ongoing
till the nameej being as widely known across the
scientific community and why not to get it indexed
in Medline? Other indexations could be of good benefit for our journal, such
Mbase or in Africa for instance, the CAMES (African and Malagasy Council for
Higher Education) which has been already contacted.
Nameej is firstly opened to North African and Middle East countries,
surprisingly we are receiving papers from Europe (France, Germany and Italy),
USA and Africa, with 2 papers appeared in 1st issue from African Sub-Saharan
countries (Mali and Gambia), also Maghreb (mostly Morocco, bur also Tunisia
than Algeria); but very few papers from Egypt and Middle East countries already
engaged, meanwhile they are the most dominant countries in our region and
they have been promising us contributions and papers!
We mentioned in the 1st issue of nameej, in the paper titled “Situation of
epilepsy in North Africa and Middle East and Arab Spring“, that neuroscience
publications are very scarce in Arab world (as shown in the figure below), for
many reason:
1- The culture of talking more than writing or reading,
2- The non obligation of publishing in most of our systems,
3- Lack of communication,
4- Lack of organization,
5-The huge amount of responsibilities we are dealing with, without being an
excuse, …etc.
We are not blaming our partners from Arab world working in private sector and
2nd level sectors, because they are alone or very few, and they have little time
to reserve to producing papers or researches, but those in 3rd levels are to
blame, they are dealing with teams of senior and junior neurologists, young and
experienced professors, moving some times to a huge number of congresses
during the year and not finding short time to ask a junior neurologist to start a
paper that they could correct during as shorter time.
The other shocking feeling is the very late answer by email, if it happens; how
can believe in a partner if he promises sending papers, being involved in the
editing process and he does not answer to any email for months!
Just an anecdote to make our lecturers smile little bit and forget about this
sad reality; we wanted to involve one colleague from one big Arab country, and
months passed without any answer, I was wondering if our professor is still
alive or he lost my email address, and when we met recently I asked him “dear
H. I got no answer from you for ages, hope everything was ok”, and the answer
was “due to my huge work, if you want to receive an answer from me, please
send me the same email 3 times to feel that it is urgent”! . On the opposite side,
we had some colleagues from Kiel in Germany working with in Neurogenetic
project, and I was so appreciative for the prompt answer after few minutes,
often from their mobile phones, keeping you updated nearly in real time.
Our hope is that Arab spring which was quite positive for few countries, could
help people to open their minds, to improve their productivity, to empower their
health and education systems.
And finally, we hope to eradicate illiteracy and fight ignorance, which is more
destructive than illiteracy; to be more competitive and since the Anglophone
system is the more efficient, where promotion is not done automatically or after
an exam where rubrics for promoting take high consideration to number of papers and
projects and innovations; in our systems, as it has been perfectly said by an Egyptian
Journal publié tous les deux mois
Journal published every two months
‫جريـــدة ت�صـــدر كـــل �شهـريـــن‬
professor in Neurology, “for promotion in our countries, we have to queue and
we will pass sooner or later and reach the expected post”, he called it in Arabic
“‫”نظام الطوابري‬. Even if we are dynamic or not, publishing or not, searching for
new horizons or not. The good illustrations of the failure of the majority
of the educational systems of education in Arab world is the shameful
ranking of our universities: King Saoud University, which is the first one
in all Arab world, is ranked 164 around the world, and unsurprisingly
the top 10 universities are shared between USA and UK: 1-University
of Cambridge (UK), 2-Harvard University (USA), 3-Massachusetts
university (USA), 4-Yale University (USA), 5- University of Oxford (UK),
6-Imperial College London (UK), 7-UCL (University College London, UK),
8-University of Chicago (USA), 9-University of Pennsylvania (USA) and
10-Columbia University (USA).
Let us conclude this editorial by a famous Arabic poem “ Who is afraid
to climb the mountains will live for ever in holes”.
Editor In Chief:
Najib Kissani (Neurologist, Morocco)
Associate Editors
Abdulaziz Alsemari (Neurologist, KSA)
Abdulaziz Ashkanany (Neurologist, Kuweit)
Ahmed Baydoune (Neurologist, Lebanon)
Ahmed Bourrezza (Neurologist, Morocco)
Amal Mrabet (Neurologist, Tunisia)
Huseyin Cakse (Neurologist, Turkey)
Mohamed Fredj (Neurologist, Tunisia)
Philppe Gelisse (Epileptologist, France)
Sonia Khan ((Neurologists, KSA)
Boulenaour Mesraoua (Neurologist, Qatar)
Hamid Ouhabi (Neurologist, Morocco)
Reda Ouazzani (Neurologist, Morocco)
Chahnez Triki (Neuropediatrician, Tunisia)
Saoudi Zemrag (Neurologist, Morocco)
Editorial Assistants
Mebrouk Yassine (Neurologist, Morocco)
Abderrahmane Chahidi
(Moroccan Association Against Epilepsy)
Reviewers
Abdulaziz Alsemari (Riyadh, KSA)
abdoul mutaleb alsheakhly (Baghdad, IRAQ)
Adel Misk (Jerusalem, PALESTINE)
Ahmed Ait Kaci (Alger, ALGERIA)
Ahmed baydoune (Beirut, LEBANON)
Ahmed Khalifae (Damascus, SYRIA)
Alaa Elsharkawy (cairo, EGYPT)
Andrew Wilner (New York, USA)
Arends, Johan (Heeze, NEDERLANDS)
Bassim Yaakoub (Duha, QATAR)
Awais Riaz (Utah, USA)
Boulenaour Mesraoua (Doha, Qatar)
Callixte Kuate (Yaoundé, CAMEROUN)
Chaim B. Colen (Michigan, USA)
Chahnez Triki (Sfax, TUNISIA)
Charlotte Dravet (Marseille, FRANCE)
Cheikh Oseidi (Khartoum, SUDAN)
Claude Wasterlain (Los Angeles, USA)
Dirk Deleu (Doha, Qatar)
Eduard Cupler(Jeddah, KSA)
Elinor Ben-Menachem (Goteborg, Sweden)
Halima Belaidi (Rabat, MOROCCO)
Hamid Ouhabi (Rabat, MOROCCO)
Hassan Hossny (Cairo, EGYPT)
Hind Kettani (New York, MOROCCO)
Jacqueline A. French (New York, USA)
Jihad Inshasi (Dubai, UAE)
Julien Bogousslavsky (Montreux, Sweden)
Joyce Cramer (Connecticut, USA)
Koubeissi Mohamed (Cleveland, USA)
Konstantin Volod Elisevich (Michigan, USA)
Lamine GUEYE (Dakar, SENGAL)
Loubna Rifi (Rabat, MOROCCO)
Mohammed Bouskraoui (Marrakech, MOROCCO)
Mohammed Shehab (Amman, JORDAN)
Nancy Rodgers- Neame, (Tampa, USA)
Nathan B. Fountain (Charlottesville, USA)
Neil M. Borden (Augusta, USA)
Paul A.J.M. Boon (Ghent, BELGIUM)
Paolo M. Rossini (Roma, ItALY)
Philippe Gelisse (Montpellier, FrANCE),
Reda Ouazzani (Rabat, MOROCCO)
Sonia Khan (Riad, KSA)
Selim Benbadis (Tampa, USA)
Steven schachter (Boston, USA)
Thierry Grisar (Liège, BELGIUM),
Zouhayr Souirti (Fès, MOROCCO)
William H Theodore (Bethesda, USA)
Youssoufa Maiga (Bamako, MALI)
Subscriptions
-Yearly : 8 issues 1500 Dhs (150 E or 210 USD)*
- Single issue : 200 Dhs (20 E or 28 USD)*
(*) Including shipping expenses
L’épilepsie au Maroc, réalités et perspectives
Epilepsy in Morocco, realities and prospects
Yassine Mebrouk, Mariam Chettati, Najib Kissani
Service de neurologie, CHU Mohammed VI
Laboratoire de neurosciences cliniques et expérimentales.
Faculté de médecine et de pharmacie, UCAM; Marrakech.
E-mail : [email protected]
Résumé:
Au Maroc, l’épilepsie est sans doute l’affection
neurologique invalidante la plus fréquente, comme dans
le reste du monde. L’OMS estime à 50 millions le nombre
de personnes qui en sont victimes, elle constitue le 2ème
motif de consultation en neurologie.
Sa prévalence au Maroc a été estimée grâce à une étude
faite à Casablanca à 1,1 %.
La prise en charge des malades, est difficile à cause de
nombreux facteurs :
Le manque en neurologues dont le nombre est
actuellement 120, leur mauvaise répartition avec une
concentration dans les villes de Rabat et Casablanca ;
la faible implication des médecins généralistes au Maroc
dans la prise en charge de l’épilepsie et le recours au
maraboutage avec ses nombreuses formes.
Malgré tous ces nombreux facteurs la prise en charge
de l’épilepsie a connu de considérables avancées
depuis les années quatre-vingt-dix, notamment
l’augmentation du nombre de neurologues par rapport
aux années précédentes, la création de nouveaux
centres universitaires bien équipés (vidéo-EEG et IRM),
en plus des petites unités de neurologie générale. Ainsi
que la mise en disponibilité de plusieurs médicaments
antiépileptiques.
Cependant un immense travail reste à réaliser dans le but
de promouvoir l’approche multidisciplinaire du patient
épileptique, nous citons à titre d’exemple :
Le renforcement des actions de formation continue des
médecins, le développement de centres d’épileptologie, la
promotion des ligues nationales de lutte contre l’épilepsie,
faciliter l’accès aux médicaments anti-épileptiques, la
sensibilisation et l’éducation de la population.
Pour une bonne prise en charge de l’épilepsie au Maroc,
une approche globale, définie par le statut économique
et la structure médico-socio-sanitaire du pays est
indispensable à réaliser.
Mots clés: Epilepsie- Maroc- Réalités- MaraboutageTraitement- Perspectives.
Abstract:
In Morocco, epilepsy is certainly the most common
incapacitating neurological condition. The WHO estimates
that 50 million of people are victims of epilepsy. It is the
second reason for neurological consultation.
Its prevalence in Morocco was estimated by a study in
Casablanca to 1.1%. The management of patients is
5
difficult because of many factors:
The lack of neurologists whose number is currently 120,
the unfair distribution of neurologists whose workforce is
concentrated in the cities of Rabat and Casablanca; The low
involvement of general practioners in the management
of epilepsy; the common use of maraboutage in many
form.
Despite these many factors the management of epilepsy
has known considerable improvements since the early
nineties, including the increasing number of neurologists
compared to previous years, the creation of new academic
centers equipped (Video-EEG and MRI), in addition to
small units of general neurology, also the availability of
several antiepileptic drugs.
However, an immense work remains to be done in order
to promote the multidisciplinary approach to patients with
epilepsy, we quote as example: strengthening continuing
training of doctors, development of epilepsy centers,
promotion of national leagues fighting against epilepsy,
facilitating access to anti-epileptic drugs, awareness and
education of the population .
In Morocco, a global approach, defined by economic status
and medico-social health of the country is indispensable
to achieve a proper management of epilepsy.
Key words: Epilepsy- Morocco- Realities- Maraboutage Treatment- Prospects.
I. Introduction :
Les épilepsies sont les plus fréquentes des affections
neurologiques invalidantes. L’OMS estime à 50 millions
le nombre de personnes qui en sont victimes dont 40
millions n’ont pas accès aux soins [1].
En Afrique, l’ampleur du problème se situe selon l’OMS à
10.000.000 d’épileptiques. Trois quarts des épileptiques
africains n’ont pas accès aux soins en raison du manque
d’information et d’éducation, de facteurs financiers,
géographiques, culturels et surtout l’insuffisance en
personnel qualifié [2]. La déclaration de Dakar exhortait
les gouvernements à développer des plans nationaux
de lutte contre l’épilepsie basés sur l’accès aux soins,
le diagnostic, l’information, la communication et la
formation du personnel [3].
Au Maroc, L’épilepsie est une affection fréquente, elle
constitue le 2ème motif de consultation en neurologie.
Sa prévalence a été estimée grâce à une étude faite à
Casablanca à 1,1 %, ce qui doit constituer plus de 370 000
épileptiques au Maroc [4].
La prise en charge des malades, surtout en zone rurale,
North African and Middle East Epilepsy Journal
Volum1 • Number 2 • March• April• 2012
est rendue difficile par de nombreux facteurs notamment
le manque en neurologues et surtout leur mauvaise
répartition, la faible implication des généralistes, les
fausses croyances, qui font drainer un bon nombre
d’épileptiques chez les marabouts, en particulier dans le
monde rural. Sans oublier le coût élevé des médicaments
et l’impact psychosocial de la maladie. Au Maroc comme
dans la plupart des pays africains l’épilepsie n’est pas
inscrite dans la liste des priorités de soins de santé
primaires.
La prise en charge de l’épilepsie au Maroc a connu de
grandes avancées depuis les années quatre-vingt-dix,
ainsi le nombre de neurologues actuel est de 120, ce
qui constitue un ratio significatif par rapport aux années
quatre-vingt ou ce nombre ne dépassait pas une dizaine
de neurologues, ce chiffre reste insuffisant par rapport
aux recommandations de l’OMS qui exige le chiffre d’un
neurologue pour 50.000 personnes [5].
En outre l’épileptologie au Maroc a bénéficié de la création
de nouveaux centres universitaires bien équipés (vidéoEEG et IRM). Ainsi en plus des anciens centres de Rabat (un
civil et un militaire), et Casablanca, l’année 2000 a connu
la création d’un 4ème centre spécialisé en épileptologie,
situé à Marrakech, puis un autre à Fès en 2002, et un
autre à Oujda en 2011. Sans parler des petites unités de
neurologie générale, implantées de plus en plus dans les
grandes villes marocaines, mais restant centralisées au
nord, à l’ouest, nettement moins au centre et à l’est et
absentes malheureusement au sud.
villes surtout au sud restent dépourvues de neurologues
(Taroudant, Dakhla, Errachidia, etc) comme l’illustre la
carte (Figure 1).
Parmi tous ces centres, ceux spécialisés en épileptologie,
restent les deux centres de Rabat (civil et militaire), et
celui de Marrakech et dernièrement à Casablanca. Mais
depuis ces deux dernières années, on commence à voir
s’implanter des unités de vidéo-EEG même en privé.
II. Réalités de l’épilepsie au Maroc:
2. L’épilepsie, une maladie négligée:
Malgré l’importance du problème et l’existence de
thérapeutiques efficaces, l’épilepsie ne figure pas au
nombre des priorités de la santé publique au Maroc [6].
Là, où le budget de la santé se réduit à peu de chose,
les ressources sont forcément dirigées vers des maladies
perçues plus importantes que l’épilepsie, comme le
diabète, l’hypertension artérielle, la dépression, etc.
1. La santé et l’épilepsie au Maroc en chiffres:
Depuis son indépendance en 1956, le Maroc a déployé
de façon continue des efforts de renforcement de
l’infrastructure sanitaire. Il disposait en 1960 de 394
établissements de soins de base, actuellement il en
compte plus de 1980 unités. Malgré ces efforts, près de
31 % de la population se trouvent encore à plus de 10 km
d’une formation sanitaire en 1996 [6].
Quant à la situation de la neurologie, qui est très
disproportionnée et inéquitablement répartie, elle a
démarré de Rabat au cours des années soixante-dix,
où le Maroc ne comptait qu’un seul service, qui fut la
pépinière de presque toute la neurologie marocaine. Il a
fallu attendre plus de dix ans, pour voir un 2ème service
naitre à Casablanca, puis quelques années après à
l’hôpital militaire de Rabat, qui avait la charge de tous les
cas militaires de neurologie.
L’année 2000 a marqué la naissance du seul service
spécialisé au sud marocain, situé à Marrakech, qui avait
la tâche de drainer un grand nombre de patients venant
de différentes villes voisines. Enfin, en 2002 le service de
neurologie de Fès vit le jour. A côté de ces quatre centres
piliers de la neurologie au Maroc, sont progressivement
construits plusieurs services neurologiques régionaux
dans la majorité des grandes villes du Royaume telles,
qu’Oujda, Tanger, Tétouan, Meknès, Nador, Settat, El
Jadida et Agadir; mais malheureusement plusieurs
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Figure (1) : Carte de la répartition géographique des
neurologues au Maroc : a/b/c
a: Enseignants du CHU, b: Secteur public, c: Secteur
privé.
3. L’épilepsie au sein de la communauté:
L’analphabétisme et
l’ignorance encore largement
répandus au Maroc, notamment dans le monde rural,
en plus du manque de culture médicale, et certaines
fausses croyances, participent à entourer le malade
de considérations mystico-religieuses. Ces dernières
affectent négativement le regard porté par la société sur
le malade et constituent parfois de véritables freins à
une prise en charge adéquate.
Dans une étude faite à Marrakech auprès des proches
des patients, 65% connaissent le mot arabe pour
épilepsie (sar’â). Pour la moitié des interrogés, l’épilepsie
correspond à l’ensorcellement, la possession ou le
mauvais œil et 37% d’entre eux la jugent très grave [7].
Les réactions de l’entourage face à la maladie peuvent
aller de l’hyperprotection qui se traduit par un ensemble
d’interdits qui s’inscrivent dans le cadre d’une protection
du malade par son entourage contre certains facteurs
déclenchants et/ou aggravants. Cette protection n’en
demeure pas moins au point de limiter la liberté du
6
malade. A côté de cette protection ou surprotection, il
existe d’autres conduites qui constituent de véritables
mises à distance, marginalisation du sujet et perte de son
statut social, difficulté à se marier, en plus de nombreux
problèmes sur le plan du travail et la scolarité.
4. Manque de neurologues et leur répartition inégale :
Des progrès indiscutables ont été accomplis dans la
formation médicale au Maroc. Aujourd’hui, le nombre de
neurologues au Maroc est de 120, cependant la plupart
de ces médecins restent au niveau du cercle Rabat
Casablanca et les grands centres urbains. Certes les
autorités montrent de plus en plus l’intérêt à la médecine
de proximité, pourtant il nous semble impossible à l’heure
actuelle de mettre des médecins trop peu nombreux, à la
disposition d’une population dispersée sur d’immenses
territoires (figure 1).
A fin de combler le vide en neurologues au sud Marocain,
l’équipe de neurologie du CHU de
Marrakech et
l’association marocaine de lutte conte l‘épilepsie (AMCEP)
ont initié un programme de consultations itinérantes, dont
la première a eu lieu en Avril 2006 au niveau de la ville
d’Ouarzazate et ses régions, une nouvelle approche de
médecine communautaire visant à ramener le spécialiste
vers les localités dépourvues de neurologues. La ville
d’Ouarzazate est un centre névralgique d’une vaste zone
semi-désertique du sud marocain (figure 2). Cette région
si importante est restée dépourvue de neurologues
jusqu’à 2010. Ce programme a permis d’assurer une
prise en charge sur place des personnes épileptiques,
de former les médecins généralistes de la région pour
faire face à cette pathologie, et de démarrer une unité
d’électroencéphalographie.
Figure 2 : situation géographique de la région
d’Ouarzazate, lieu de la consultation itinérante.
5. Couverture sociale insuffisante :
Jusqu’à l’an 2011, moins de 30% des Marocains avaient une
couverture sociale et depuis, avec le régime d’assistance
médicale (RAMED), le taux a augmenté significativement,
et pourra atteindre 60% dans les quelques années à
venir.
6. Manque de prévention d’un bon nombre d’épilepsies :
Il existe un bon nombre d’épilepsies évitables, notamment
les épilepsies en rapport avec la souffrance néo-natale,
7
suite aux accouchements qui se font loin des structures
médicalisées, les infections neuro-méningées, et les
traumatismes crânio-cérébraux.
7. Le problème de l’échappement au traitement (gap
treatment):
Une grande partie des personnes atteintes de l’épilepsie
ne reçoit aucun traitement. Les obstacles ne se limitent
pas à un secteur particulier, car si l’ignorance, la sous
médicalisation et la pauvreté semblent les causes
principales, d’autres problèmes sont plus radicaux
en rapport avec la méconnaissance des causes et des
possibilités de traitement de l’épilepsie, en raison du
manque d’instruction, le manque d’information et
le manque de sensibilisation et d’information de la
population Marocaine, ce ‘Gap treatment’ doit dépasser
les 70% selon des estimation locales lors des compagnes
médicales faites dans le monde rural et au sein des
consultations itinérantes, de coutume au sud Marocain.
8. Les traitements de l’épilepsie au Maroc :
a-Traitement médical :
La prise en charge de l’épilepsie au Maroc est faite par
les neurologues, mais aussi par les neurochirurgiens et
les psychiatres.
Le traitement est instauré lorsque le diagnostic d’épilepsie
est certain, basé sur la clinique et les données de l’EEG
avec une meilleur identification du syndrome éléctroclinique, tout en expliquant au patient et à son entourage
les principes du traitement en insistant sur la régularité
des prises, la durée du traitement et la nécessité d’une
surveillance médicale régulière, le choix du médicament
dépendra du type d’épilepsie, du terrain, des effets
secondaires et surtout des conditions socio-économiques
dans notre contexte.
* Les antiépileptiques classiques disponibles au Maroc:
- La Carbamazépine (Tégrétol®), et son générique
Crizépine®.
- Phénobarbital PB (Gardénal®).
- Valproate de sodium (Dépakine®, Micropakine®).
Ceux non disponibles sont : la carbamazépine sirop, la
Phénytoïne (comprimés et injectable).
* Parmi les nouvelles molécules antiépileptiques celles
disponibles au Maroc sont:
- Gabapentine (Neurontin®), et son générique Gabamox®.
- Lamotrigine (lamotrigine®), et son générique Synnax®.
- Oxcarbazépine (Trileptal®)
- Lévétiracétam (Keppra®)
- Topiramate: dont seul le générique est disponible
(Topiramate GT®)
Les médicaments couramment utilisés actuellement
sont le Valproate de sodium et la Carbamazépine, ainsi
que le Phénobarbital. Dans un travail comparatif fait
en neurologie, au CHU de Rabat, qui a montré que le
phénobarbital était le médicament le plus prescrit au
Maroc en 1987 (57,1%), contre 49,4% en 1994, suivi du
Valproate de sodium (28% en 1987 et 1994), puis de la
Carbamazépine (8% en 1987 vs 19,3% en 1994).
Un travail récent non publié fait à Marrakech en 2011,
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trouve que le Valproate de sodium est le médicament le
plus prescrit (33%), suivie par la Carbamazépine (31%), et
le phénobarbital est le moins prescrit (10%), les nouveaux
médicaments sont en grande progression au cours de
ces 6 dernières années (22% en 2010) [5].
Le prix des médicaments antiépileptiques varie de 13dh
(1,1 Euro) pour le phénobarbital à 700dh (65 Euros) pour
la Gabapentine.
b-Traitement chirurgical :
Si la chirurgie lésionnelle de l’épilepsie est de pratique
courante, celle palliative est pratiquée au quatre CHU
du Maroc depuis une dizaine d’années à Casablanca et
Rabat, et depuis cinq ans à Fès et Marrakech. La chirurgie
réglée quant à elle a démarré en 2004 à rabat et à ce jour
10 cas sont opérés par an.
Le traitement chirurgical s’adresse aux épilepsies
pharmaco-résistantes et nécessite une longue phase
de préparation et un bilan minutieux dans un centre
spécialisé.
9. Pratiques traditionnelles de l’épilepsie au Maroc:
L’analphabétisme, le manque de culture médicale, le
poids des traditions peuvent déboucher sur une mauvaise
intégration sociale des épileptiques, des difficultés à se
marier, à trouver et à garder un travail et une scolarité
stables.
Le recours aux tradipraticiens se retrouve en bonne
position dans le domaine de l’épilepsie au Maroc, surtout
dans le monde rural. Il s’agit d’une conduite corrélée aux
croyances selon lesquelles l’épilepsie aurait des causes
surnaturelles. Sur une étude menée à Casablanca en
2002, 60 % des patients ont affirmé avoir eu recours aux
pratiques traditionnelles avant leur suivi hospitalier [8],
une deuxième étude plus récente réalisée en 2002 à
Marrakech a conclu à un chiffre de 74 %, ces pratiques sont
variées, comme illustré sur le tableau 1 [9]. Si certaines
peuvent être rejetées, car dangereuses pour l’intégrité
physique de l’individu à l’instar des scarifications et
des sacrifices, la phytothérapie nécessite à notre avis
une attention particulière, car elle constitue une voie
de recours pour des nouvelles thérapeutiques à coût
abordable.
Tableau 1 : moyens thérapeutiques traditionnels utilisés
contre l’épilepsie au Maroc :
Méthodes
Nombre
Pourcentage
7
4
18
11
Brûlures
6
4
Pèlerinage
2
1
26
16
4
3
100
61
traditionnelles et
maraboutage
Talisman
Écriture d'amulette
Lecture du Coran
Utilisation de plantes
Utilisation de plusieurs
méthodes
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Volum1 • Number 2 • March• April• 2012
10. L’épileptologie dans la formation médicale continue
des généralistes:
Le médecin généraliste situé en première ligne du
système de santé au Maroc, avec un ratio très significatif
[6], implanté souvent dans des endroits vides de
neurologues, est le grand absent dans la prise en charge
de l’épilepsie. La plupart de ces médecins ne sont pas
familiers avec l’épilepsie, certains ont carrément peur
de prendre en charge l’épileptique, ou du moins, ont
peu de confiance en leur propre capacité. La médecine
de proximité nous semble le maillon indispensable qu’il
faudrait promouvoir avec détermination si l’on veut
prétendre améliorer radicalement et durablement la
prise en charge de l’épilepsie au Maroc.
Avec le projet «épilepsia» de la ligue marocaine contre
l’épilepsie (LMCE), lancé depuis 1997, des sessions
de formation sont assurées par des professeurs
universitaires et des neurologues praticiens au niveau
des différentes villes du royaume: Agadir, Tanger, Safi,
Oujda, Azilal et bien d’autres villes. l’AMCEP quant à elle
lance tout un programme de formation continue, qui vise
à impliquer d’avantage les généralistes dans la prise en
charge de l’épilepsie surtout dans les villes du sud et de
l’est du Maroc dépourvues de neurologues.
Dans la formation initiale, et en prenant en compte
les enseignements théoriques ayant un lien avec
l’épileptologie, les stages hospitaliers, le médecin
généraliste à la fin de sa formation semble insuffisamment
outillé pour prendre en charge les patients épileptiques.
Cependant, et malgré tous ces efforts, la grande majorité
des médecins généralistes au Maroc est peu impliquée
dans la prise en charge de l’épilepsie.
11. L’épileptologie dans la formation spécialisée en
neurologie:
L’épileptologie occupe une place importante dans le
cursus de formation des spécialistes en neurologie
au Maroc bien que ces derniers n’aient pas accès aux
techniques modernes d’exploration et aux nouveaux
médicaments antiépileptiques.
Ce système de consultation spécialisée en neurologie qui
répond à la définition de la médecine de proximité nous
semble une alternative à développer pour surmonter le
déficit en neurologues et leur mauvaise répartition dans
les régions enclavées du Maroc (figure 1).
III- Perspectives:
a-Les grandes actions à entreprendre:
Au Maroc l’épilepsie est aujourd’hui l’une des affections
fréquemment rencontrées et qui connait pas mal de
points d’ombre. Ceci devrait inciter les décideurs et les
responsables de santé à promouvoir certaines actions qui
devraient participer à sortir les épileptiques de l’ombre,
améliorer leur prise en charge et permettre le recul de
la morbidité de cette maladie qui constitue actuellement
un véritable problème de santé publique au Maroc. C’est
le lieu de se pencher sur certaines actions à promouvoir
comme :
8
- La mise en place de politique de santé particulièrement
axée sur la lutte contre l’épilepsie, qui doit commencer par sa
reconnaissance en tant que maladie organique et ne faisant
pas partie des maladies mentales « psychiatriques », comme
c’est le cas actuellement au ministère de santé publique.
- Le renforcement des actions de formation du personnel
médical et paramédical.
- La promotion et la mise en place des associations de
lutte contre l’épilepsie et favoriser leurs actions.
- L’introduction d’un volet épilepsie dans les programmes
d’éducation pour la santé, avec notamment un discours
engagé sur certaines croyances qui entretiennent la
disqualification sociale et professionnelle des malades.
- La création et développement des centres d’épileptologie.
- Le renforcement de la prévention notamment la lutte
contre toutes les affections pouvant engendrer l’épilepsie
et au premier rang la souffrance néonatale et les
convulsions fébriles du nourrisson.
- La facilitation de l’accès aux médicaments
anti-épileptiques notamment génériques.
- L’amplification de l’information sur la notion de chronicité
que peut avoir cette maladie, et l’intérêt de la poursuite
des soins à long terme pour l’amélioration des conditions
de vie du malade.
- Une grande sensibilisation et éducation des patients
épileptiques, leur entourage et toute la société civile.
b- Place du monde associatif:
•La LMCE: fut la première association à être fonctionnelle,
elle a été créé en 1987 par Pr. Medjel, mais en fait le début
réel de la ligue était en1994, depuis, il y’a une organisation
régulière d’au moins une journée nationale par an, avec
parrainage de la création des ligues régionales à Larache,
Oujda, et Marrakech.
•L’AMCEP : vit le jour en 2001 Cette dernière a pour
mission de soutenir les personnes épileptiques, de
mieux comprendre les causes de l’épilepsie au Maroc,
d’améliorer les soins, ainsi que de développer toute action
favorisant l’intégration sociale des personnes atteintes
d’épilepsie.
La ligue et L’AMCEP œuvrent pour la réalisation de
nombreux objectifs :
* L’améliorer de la prévention, des traitements des
épilepsies, et assistance les épileptiques sur le plan
moral et aider à leur reclassement.
* Participer à l’enseignement et à la formation des
médecins et autres professionnels en épileptologie.
* Etablir une collaboration avec les organismes
nationaux et internationaux, associations, fondations,
et établissements publiques ou privés qui peuvent être
concernés par la lutte contre l’épilepsie.
* Assurer toutes les liaisons nécessaires avec le bureau
mondial de l’épilepsie.
Ceci passe par un ensemble de moyens:
* Réunir les patients, leurs proches, les intervenants, les
informer sur tous les aspects de la maladie et sur ses
conséquences, et leur proposer des lieux de réflexion et
d’échange sur l’épilepsie.
* Etre une force de proposition auprès des pouvoirs
9
publiques.
* Favoriser l’insertion scolaire, professionnelle, sociale
des personnes épileptiques, et leur accès au droit
commun.
* Améliorer la qualité de vie des personnes épileptiques.
* Et favoriser la recherche sur l’épilepsie.
* Formation médicale continue:
Depuis sa création, la LMCE organise annuellement des
sessions de formation continue au profil des médecins
généralistes dans différentes villes du Maroc: Beni
Mellal, Kelaa des Seraghna, Taroudant, Participent à ces
sessions de formation des professeurs universitaires, des
neurologues praticiens, le programme «Epilepsia» depuis
2 ans a touché plus de 600 médecins généralistes.
L’AMCEP œuvre également dans ce domaine, ainsi elle a
organisé en 2004 le congrès méditerranéen de l’épilepsie
à Marrakech, et plusieurs journées scientifiques au profils
des médecins.
* Informer tous les publics:
L’association diffuse une information précise aux malades
et à leur famille au moyen d’émissions radiotélévisées,
brochures thématiques pour conseiller les malades et
manuels pour les médecins praticiens, de posters et
prochainement par des CD ROM. En outre et pour mettre
à portée, toute l’actualité sur l’épilepsie, l’association
organise des colloques et des tables rondes rassemblant
les neurologues et les médecins généralistes du Maroc.
Depuis sa création, l’AMCEP organise annuellement
une journée d’information et de sensibilisation au profil
des épileptiques et leurs familles, où des personnes
souffrant d’épilepsie ont pu témoigner de leur courage et
de leur capacité à bien vivre leur épilepsie en présentant
leurs créations artistiques (peinture, poésie, musique,
théâtre)…etc.
* Observer, enquêter, prévoir :
L’association n’a pas cessé d’inciter et de soutenir des
réflexions et enquêtes qui permettent de faire le point
sur l’épilepsie, ses aspects cliniques, thérapeutiques,
et psychologiques. A ce titre, elle a organisé de
nombreux colloques au profil des médecins, notamment
la réalisation d’enquêtes sur l’épilepsie au Maroc
concernant à titre d’exemple le traitement traditionnel,
le coût de la maladie, l’association soutient également
des projets de parrainage de personnes épileptiques
indigentes par des bienfaiteurs, et surtout elle œuvre
pour créer un établissement spécialisé destiné à l’accueil
des personnes épileptiques.
CONCLUSION :
Les épilepsies sont les plus fréquentes des affections
neurologiques faciles à prendre en charge. C’est une
pathologie particulièrement mal budgétisée et mal
soignée au Maroc. Des études épidémiologiques de
prévalence sont indispensables pour mettre l’accent
sur l’ampleur du problème et faire de l’épilepsie une
priorité sanitaire au Maroc. De nombreux épileptiques
sont mal ou non pris en charge à cause des déficits en
neurologues et leur mauvaise répartition, de la faible
North African and Middle East Epilepsy Journal
Volum1 • Number 2 • March• April• 2012
implication du généraliste, et la carence en médicaments.
L’analphabétisme et l’ignorance ajoutent au fardeau
physique des crises une charge sociale et économique.
Il nous semble indispensable d’adopter une approche
globale pour sensibiliser les décideurs de santé, les
patients et la communauté toute entière.
Les médecins généralistes doivent être aussi formés et
motivés pour le traitement de l’épilepsie, que pour la
solution d’autres problèmes de santé. Les communautés
locales doivent être associées à la planification et à la
mise en œuvre des interventions pour favoriser l’insertion
de l’épileptique dans son milieu socioprofessionnel. A cet
égard, il faudrait associer les ONG locales et nationales
à la prestation du traitement, plutôt que travailler avec le
gouvernement dont les priorités sanitaires risquent d’être
en fonction des préoccupations électorales. De plus, il
faudrait assurer au plus haut niveau l’engagement et
l’appui des autorités politiques pour garantir que l’épilepsie
soit figurée parmi les priorités sanitaires du pays, et que
l’approvisionnement en nouveaux médicaments pourra
être assuré. Il faudrait aussi manifester la volonté de
s’attaquer aux nombreuses causes évitables d’épilepsie
au Maroc comme la souffrance néonatale, les infections
neuroméningées et les traumatismes crâniens.
Le déficit thérapeutique ne pourra être vraiment comblé
que si l’on s’attaque au problème de la pauvreté et des
inégalités de revenus et de chances aux niveaux régional
et national. Le niveau et la pertinence des connaissances
de la population, sa perception de la maladie, ses attentes,
son aptitude au changement, constituent les dimensions
extra médicales à ne pas négliger.
Une prise en charge globale intégrée dans un cadre de
référence, défini par le statut économique et la structure
médico-socio-sanitaire du pays est indispensable pour
une bonne prise en charge de l’épilepsie au Maroc.
À ce point-là il nous semble extrêmement utile de mener
des études pour avoir des données sur le rapport coût
efficacité du traitement de l’épilepsie par rapport à
d’autres problèmes de santé, pour pouvoir convaincre
les décideurs sanitaires qu’il faut faire du traitement de
l’épilepsie une priorité nationale au Maroc.
5-N. Kissani. Situation de l’épilepsie dans la région Nord
Afrique et Moyen orient et Printemps Arabe. North African
and Middle East Epilepsy Journal 2012. 1,1: 5-9.
6-A. Belghiti Alaoui. La réforme de santé au Maroc,
pertinence et opportunités. http://www.sante.gov.ma/
7-S. ARIB, N. KISSANI. Connaissances, attitudes et
pratiques traditionnelles envers l’épilepsie. Thèse
N°34/2008, al. Faculté de médecine de Marrakech.
8-N.Kissani, traitement traditionnel de l’épilepsie au CHU
de Casablanca (travail non publié).
9-N. Louhab, M. Jafoui, N. Stoti, N. Kissani. Prospective
evaluation of traditional practices for epileptic patients of
Marrakech. Epilepsia 2005; 46, Supp 6: 356.
Références :
1-«Sortir l’épilepsie de l’ombre». Campagne mondiale
contre l’épilepsie. Faire sortir l’épilepsie de l’ombre en
Afrique. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2000
(Communiqué de presse OMS/30).
2-Ellison RE et al. A study of approaches to antiepileptic
drug treatment in four countries in the developing world.
In: Dreifuss F et al. Advances in epileptology – XVIth
Epilepsy International Symposium. New York (Etats-Unis
d’Amérique), Raven Press, 1988.
3-Déclaration africaine contre l’Epilepsie OMS : 5 - 6 Mai
2000 Dakar –Sénégal.
4-M. Itri, H. Hadj Khalifa. Enquête épidémiologique sur
les épilepsies de l’enfant. Les Cahiers du médecin 1998;
1 (9): 36-8.
North African and Middle East Epilepsy Journal
Volum1 • Number 2 • March• April• 2012
10
Successful Felbamate treatment of epilepsia partialis continua
Traitement efficace de l’épilepsie partielle continue avec le Félbamate
Richard Bhidayasiri, MD., William H. Theodore, MD.*, Guillermo Estrada, MD., Ashraf Seedhom, MBB.Ch.,
Claude Wasterlain, MD., L.Sc.
Department of Neurology, VA Medical Center, 11301 Wilshire Boulevard, West Los Angeles, CA 90073,
David Geffen School of Medicine at UCLA, and *Clinical Epilepsy Section, NINDS.
Email: [email protected]
Supported by the Research Service of the Veterans Health Administration, by Research Grants NS 13515, NS059704
and UO1 NS074926 from NINDS, and by the James and Debbie Cho Foundation. We are indebted to Edwin Partovi
for editorial assistance.
Dr Wasterlain received research grants from Wallace laboratories more than 10 years ago.
The authors report no other conflict of interest.
Abstract
Authors report two patients with epilepsia partialis
continua refractory to many pharmacological treatments
who responded to Felbamate. The first patient was a 41
year-old male with a large cavernous angioma of the
right hemisphere, who developed epilepsia partialis
continua (EPC) with interictal Todd’s palsy in the absence
of new bleeding. High doses of Primidone, Clorazepate,
Topiramate, and Diazepam resulted in profound
sedation but no effect on EPC. He had previously failed
Phenytoin, Phenobarbital, Carbamazepine, Valproate,
and Gabapentin. Felbamate was titrated up to 3600 mg/
d., and EPC stopped over three days, and he regained
full power in his left hand. Felbamate was discontinued
after a month, because of its potential chronic toxicity.
EPC did not recur. The second patient was a 27 year-old
female with EPC of the left arm since age 15. She became
seizure-free on Felbamate, but when the drug became
unavailable to her a year later, EPC returned, and EEG
showed right polyspikes/waves of low amplitude coming
from the central and anterior parietal regions, which
were synchronous with her arm movements by video and
EMG. She declined surgery. These cases suggest that
Felbamate might be useful as a drug of last resort for
pharmacoresistant EPC.
Key-Words: Epilepsia Partialis Continua- FelbamatePharmacoresistance- Todd’s palsy
Résumé
Les auteurs rapportent deux patients dont l’épilepsie
partielle continue (EPC) était résistante a de nombreux
anticonvulsivants, et chez qui une réponse favorable a été
notée sous Félbamate. Le premier patient était un home
de 41 ans, qui souffrait d’un angiome caverneux occupant
un gros volume dans l’hémisphère droit. Son EPC du bras
droit, accompagnée d’une paralysie de Todd, ne répondit
pas a des doses élevées de Primidone, Clonazepam,
Clorazepate et Topiramate, qui causaient une sédation
sévère. Le Felbamate fut augmenté jusqu’a 3600 mg/
jour, et l’EPC ainsi que la paralysie de Todd ont disparu,
Le Félbamate fut arrêté après un mois, sans retour
d’EPC. La seconde patiente était une femme de 27 ans qui
souffrait d’EPC du bras droit depuis l’âge de 15 ans. L’EPC
disparut sous traitement au Félbamate mais a récidivé
quand ce traitement fut interrompu un an plus tard. L’EEG
11
a montré des anomalies épileptiques da basse amplitude
provenant des régions pariétales antérieurs et centrales
droites, qui furent synchrones de ses mouvements du
bras grâce aux données vidéo-EEG et EMG. Cette patente
a refusé toute chirurgie.
Ces cas suggèrent que le Félbamate, malgré sa toxicité,
pourrait être considéré comme une bonne alternative
dans les cas d’EPC réfractaire aux médicaments
antiépileptiques usuels.
Mots-clés: Epilepsia Partialis Continua- FélbamatePharmacorésistance- Paralysie de Todd
Introduction:
In 1895, Kojewnikoff described a very unique type of
seizure which he named “Epilepsia Partialis Continua”
(EPC) [1]. This phenomenon can be considered the status
epilepticus equivalent of simple partial motor seizures. It
manifests itself with focal motor clonic seizures, which
remain localized to the part of the body in which they
originated. Motor activity is often persistent, lasting for
weeks or even longer. Consciousness is preserved, but
post-ictal weakness is frequently present [2, 3]. Bancaud
showed that EPC can be the expression of a stable
neurological lesion or that of a progressive disease such as
Rasmussen’s syndrome [4]. This condition is remarkably
pharmacoresistant, and antiepileptic drugs, with a few
notable exceptions, do not seem to significantly alter its
course [5]. Here we report 2 cases of EPC associated with
a stable cavernous angioma of the brain in the first case
and without any clear lesion on MRI in the second case,
except a mild FLAIR image showed increased signal in
the right centrum semi-ovale; both cases responded
to felbamate, a medication which has been reported to
be extremely effective in experimental models of selfsustaining status epilepticus.
Case reports:
Case 1: A 41 year-old male presented to UCLA on 11/16/98
with clonic left forearm movements for a week. Seizures
started at the age of 2 years, and were treated with
Phenytoin and Phenobarbital. From age 2½ -15 he was
seizure-free, and therapy was stopped at age 7. At 15,
left hand focal seizures, complex partial and generalized
seizures recurred, and at age 24 he accidentally amputated
his right thumb and index finger during a complex
partial seizure. He went through a series of neurologists
North African and Middle East Epilepsy Journal
Volum1 • Number 2 • March• April• 2012
and
anticonvulsants
(Phenytoin,
Phenobarbital,
Carbamazepine, Valproate, Primidone, Clorazepate,
Felbamate, Gabapentin, Topiramate), eventually reaching
good control on Primidone, Clorazepate and Topiramate.
MRIs and angiogram disclosed a large cavernous
angioma in the right hemisphere. On 11/16/98 patient
was admitted to UCLA hospital with epilepsia partialis
continua with semi-periodic, 0.5-2 Hz twitching of his
left hand, occasionally spreading to forearm and biceps,
with postictal paralysis. Physical examination showed
right thumb and index amputation, dystonic posturing
of his left hand with rythmic 0.1 Hz wrist flexions, mild
forearm weakness, severe weakness of all hand muscles,
and 3+ biceps, triceps and brachioradialis reflexes on
the left. There had been no loss of consciousness, no
generalization, no tongue biting, and no urinary or fecal
incontinence. The patient threatened suicide because he
felt that his left hand weakness and partial right hand
amputation made him totally dependent on his mother.
MRI showed no bleeding and no change in his cavernous
angioma. EEG showed diffuse slowing, predominant
on the right. The patient’s medications were titrated up
(highest daily intake: Primidone 2 gm, Clorazepate 75 mg,
Topiramate 1500 mg, IM diazepam 10 mg), however the
patient became extremely dysarthric and lethargic, and
seizures continued. Felbamate 1200 mg/d. was started
on 11/23, and increased to 2400, then to 3600 mg/d. on
11/25. Within 24 hours, movements became limited to
0.3-1Hz flexion of his left index finger. After 48 hours, they
occurred only a few times a day for a period of minutes,
and the other antiepileptic drugs were reduced. Lethargy
and dysarthria improved, and after discharge on 11/25
he was seizure-free and regained full power in his left
hand. Felbamate was well tolerated but was tapered over
4 weeks because of concern about hematologic toxicity,
and the patient maintained good control and minimal
toxicity on primidone 750 mg, topiramate 1200mg and
clorazepate 15 mg/day.
Case 2: this 27 year-old Bolivian female with EPC
since the age of 15 was seen at NIH in March 2000.
Previous treatment with Valproate, Carbamazepine and
Clonazepam caused drowsiness but did not modify the
EPC. However, in 1993 she was admitted to NIH, started on
felbamate and was seizure-free until felbamate became
unavailable to her in 1994. She had taken no medications
since. Neurological examination revealed only 3+ biceps
and brachioradialis reflexes and an equivocal plantar
response on the left. MRI was read as normal, but a later
FLAIR image showed increased signal in the right centrum
semi-ovale, a non-specific finding. EEG/video monitoring
showed right polyspikes/waves of low amplitude coming
from the central and anterior parietal regions, which
were synchronous with her arm movements by video
and EMG. Since EPC interfered only minimally with her
life, the patient and her physicians decided to postpone
treatment.
Comments:
Is Felbamate effective in EPC? This is the second
report of successful Felbamate treatment of EPC,
North African and Middle East Epilepsy Journal
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which is notoriously unresponsive to AEDs [5]. Echenne
reported a case of Felbamate success in a patient with
hemimegalencephaly with multiple types of seizures and
poor response to AEDs [6]. Other agents have had little
success. Thomas et al carefully studied EPC in 32 patients
[7]. Seventeen of 25 patients had a poor or no response
to anticonvulsants, and 6 of the 7 responders suffered
from acute brain lesions, so that the therapeutic success
could have been coincidental. Phenytoin, Nimodipine
or Phenobarbital may be marginally more effective than
Carbamazepine or Valproate [8, 9]. Oral corticosteroid
therapy and immunosuppression may be of some benefit
in rare cases [10]. In Rasmussen’s encephalitis, plasma
exchange, gamma globulins [11, 12], gancyclovir [13],
intraventricular interferon-alpha have been used, but to
date few lasting benefits have been seen. Neurosurgical
approaches, such as multiple subpial transsections and
hemispherectomy may be used as a last resort [14].
Further studies will tell whether the success of Felbamate
in our patients was coincidental.
Is the mechanism that maintains EPC similar to that
of other types of status epilepticus? Since surround
inhibition may limit seizure spread more effectively in
motor neocortex than in any other area, because of the
tight afferent-efferent relationships which support the
activation of long-loop reflexes, EPC may be a unique
expression of cortical organization [15, 16], but the
mechanism that maintains it may be similar to that seen in
other forms of status. Experimental models of refractory
SE often respond to NMDA antagonists [17], Felbamate is
(among several mechanisms) an NMDA antagonist which
is specific for NR2B subunit-containing receptors [1821] and is neuroprotective in experimental models [22].
Like other NMDA blockers, felbamate is very effective in
stopping experimental self-sustaining status epilepticus
refractory to benzodiazepines [17]. The effectiveness of
Felbamate in our patients raises the speculation that EPC,
like limbic status epilepticus, might in part be an NMDAdependent state [23], in which seizure-induced receptor
trafficking increases the number of synaptic NMDA
receptors and decreases the number of synaptic GABAA
receptors, favoring the development of self-sustaining
seizure activity [24]. In our first case, which is clearly a
Bancaud type 1, seizures did not recur when Felbamate
was stopped, consistent with that interpretation. Case # 2
did not show progression over many years, strongly arguing
against the diagnosis of Rasmussen’s encephalopathy,
but Felbamate only transiently suppressed the seizures.
However, when receptor internalization is maintained
too long, receptors are transported to lysosomes and
destroyed, instead of being recycled [25]. Since this
patient was only treated after seizures had continued for
several years, the significance of the recurrence of EPC
when the drug was stopped is uncertain.
Pathophysiological implications:
In experimental
animals, self-sustaining status epilepticus (SSSE) is
initiated by seizure-induced internalization of GABAA
receptors [26], resulting in failure of GABAergic
12
inhibition. However, SSSE is maintained by a movement
of NMDA receptors to the synapse, causing widespread
potentiation of excitatory (especially NMDA) synapses, so
that established SSSE becomes resistant to many agents
with the partial exception of NMDA antagonists [17]. We
speculate that a similar mechanism occurs in EPC, in
which the focus would be characterized by long-term
potentiation of glutamate receptors and desensitization
of GABAA receptors, while GABAergic inhibition would
be preserved in the surround. Blocking the excess
number of NMDA receptors with felbamate or other
NMDA antagonists might suppress seizures and restore
physiological levels of receptor trafficking, allowing
recovery when the damage is still reversible [27, 28].
References:
1-Kojewnikoff AY. Eine besondere Form von corticaler
Epilepsie. Neurologie Zentralblatt. 1895; 14: 47-8.
2-Bancaud J, Bonis A, Talairach J, Bordas-ferrer M, Buser
P. Syndrome de Kojewnikow et ecces somato-moteur
(etude clinique EEG, EMG, et SEEG). Encephale. 1970; 59:
391-430.
3-Gastaut H. Les myoclonies. Rev Neurol. 1968;
119: 1-30.
4-Bancaud J, Bonis A, Trottier S, Talairach J, Dulac O.
Epilepsie partielle continue: syndrome et maladie. Rev
Neurol. 1982; 138: 802-14.
5-Shomer DL. Focal status epilepticus and epilepsia
partialis continua in adults and children. Epilepsia. 1993;
34 Suppl 1: S29-36.
6-Echenne B, Rivier F, Roubertie A, Touzery A,
Humbertclaude V. Successful Felbamate treatment
of epilepsia partialis continua in a case of
hemimegalencephaly. Epilepsia. 1997; 38 Suppl 3: 36.
7-Thomas JE, Reagan TJ, Klass DW. Epilepsia partialis
continua. A review of 32 cases. Arch Neurol. 1977; 34 (5):
266-75.
8-Biraben A, Chauvel P, Epilepsia partialis continua. In:
Engel J, Pedley TA, editors. Epilepsy: a comprehensive
textbook. Lippincott-Raven Publishers; 1998. p. 2447-53.
9-Brandt L, Saveland H, Ljunggren B, Andersson KE.
Control of epilepsy partialis continuans with intravenous
nimodipine. Report of two cases. J Neurosurg. 1988; 69
(6): 949-50.
10-Walker M, Shorvon S. Treatment of status epilepticus
and serial seizures. In: Shorvon S, et al. The treatment of
epilepsia. Backwell Science Ltd; 1996. p. 280-2.
11-Rogers SW, Andrews PI, Gahring LC, Whisenand T,
Cauley K, Crain B, Hughes TE, Heinemann SF, McNamara
JO. Autoantibodies to glutamate receptor GluR3 in
Rasmussen’s encephalitis. Science. 1994; 265 (5172):
648-51.
12-Barontini F, Maurri S, Amantini A. “Epilepsia partialis
continua” due to multifocal encephalitis: favourable
outcome after immunoglobulin treatment. Ital J Neurol
Sci. 1994; 15 (3): 157-61.
13-McLachlan RS, Levin S, Blume WT. Treatment of
Rasmussen’s syndrome with ganciclovir. Neurology. 1996;
47 (4): 925-8.
13
14-Molyneux PD, Barker RA, Thom M, van Paesschen
W, Harkness WF, Duncan JS. Successful treatment of
intractable epilepsia partialis continua with multiple
subpial transections [letter]. J Neurol Neurosurg
Psychiatry. 1998; 65 (1): 137-8.
15-Lamarche M, Chauvel P. Movement epilepsy
in the monkey with an experimental motor focus.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl. 1978; (34):
323-8.
16-Chauvel P, Trottier S, Vignal JP, Bancaud J.
Somatomotor seizures of frontal lobe origin. Adv Neurol.
1992; 185-232.
17-Mazarati AM, Wasterlain, CG N-methyl-D-asparate
receptor antagonists abolish the maintenance phase of
self-sustaining status epilepticus in rat. Neurosci Lett.
1999; 265: 187-90.
18-McCabe RT, Wasterlain CG, Kucharczyk N, Sofia RD,
Vogel JR. Evidence for anticonvulsant and neuroprotectant
action of felbamate mediated by strychnine-insensitive
glycine receptors. J Pharmacol Exp Ther. 1993; 264:
1248-52.
19-Bettini, et al. Identification and characterization of
novel NMDA receptor antagonists selective for NR2Aover NR2B-containing receptors. J Pharmacol Exp Ther.
2010; 335: 636-44.
20-Bialer M, Johannessen SI, Levy RH, Perucca E, Tomson
T, White HS. Progress report on new antiepileptic drugs: a
summary of the Tenth Eilat Conference (EILAT X). Epilepsy
Res. 2010 Dec; 92 (2-3): 89-124.
21-Shin A, Kim H, Thayer S. Subtype selective NMDA
receptor antagonists induce recovery of synapses lost
following exposure to HIV-1 Tat. Br J Pharmacol. 2012
Jun; 166 (3):1002-17.
22-Wasterlain CG, Adams LM, Hattori H, Schwartz PH.
Felbamate reduces hypoxic-ischemic brain damage in
vivo. Eur J Pharmacol. 1992; 212: 275-8.
23- Wasterlain CG, Liu H, Mazarati AM, Baldwin RA,
Shirasaka Y, Katsumori H, Thompson KW, Sankar R,
Pereira de Vasconselos A, Nehlig A. Self-sustaining status
epilepticus: a condition maintained by potentiation of
glutamate receptors and by plastic changes in substance
P and other peptide neuromodulators. Epilepsia. 2000; 41
Suppl 6: S134-43.
24-Chen JW, Wasterlain CG, Status Epilepticus:
pathophysiology and management in adults. Lancet
Neurol. 2006; 5: 246-56. 25-Arancibia-Cárcamo IL, Yuen EY, Muir J, Lumb MJ,
Michels G, Saliba RS, Smart TG, Yan Z, Kittler JT, Moss
SJ. Ubiquitin-dependent lysosomal targeting of GABA(A)
receptors regulates neuronal inhibition. Proc Natl Acad
Sci U S A. 2009 Oct 13; 106 (41): 17552-7.
26-Naylor DE, Liu H, Wasterlain C. Trafficking of GABA(A)
receptors, loss of inhibition, and a mechanism for
pharmacoresistance in status epilepticus, J Neurosci.
2005; 25: 7724-33. 27-Hughes JR, Fuller T. The use of felbamate in patients
with periodic lateralized epileptiform discharges (PLEDs).
Clin Electroencephalogr. 1995 Jul; 26 (3): 180-3.
28-Mazarati AM, Baldwin RA, Sofia RD, Wasterain C.G.
Felbamate in experimental model of status epilepticus.
Epilepsia; 2000, 41: 123-127.
North African and Middle East Epilepsy Journal
Volum1 • Number 2 • March• April• 2012
Unusual focal ictal symptoms in Jeavons syndrome
Crise focale au cours d’un syndrome de Jeavons
Satté Amal, Mounach Jamal, Zerhouni Abderrahim, Ouhabi Hamid
Neurophysiology Department, Mohammed V Teaching Military Hospital
Rabat, Morocco
Email: [email protected]
Abstract:
Case study:
We report the case of a 16-year-old female with Jeavons
syndrome, who presented focal manifestations that could
suggest clinically a partial seizure. Jeavons syndrome is
typically characterized by eyelid myoclonia with or without
absences and bursts of generalized 3-6Hz polyspikewaves complexes precipitated by eye closure and photic
stimulation. Generalized seizures, head and Upper limbs
jerks can also be associated, but to our knowledge,
lateralized jerks, as seen in our patient, have never been
described. We underline the importance of video EEG in
the diagnosis of these cases.
Key words: Eyelid myoclonia- Absence- Jeavons.
A 16-year-old female complained of involuntary episodes
of looking up and blinking occurring up to 10 times a
day. The episodes had begun at the age of 14 and were
specially triggered by looking at the sun. The patient was
aware of the involuntary eye movements but complained
sometimes of brief lapses in concentration. Neurological
examination was normal. Her past medical history
was unremarkable and there was no family history of
epilepsy.
Video EEG showed a normal background activity and
generalized, high amplitude 3Hz discharges of polyspikes
and waves activity immediately after eye closure, which
were enhanced during photic stimulation. During these
discharges, the patient sometimes presented brief
absences. She also presented during photic stimulation
an episode of right deviation of the eyes followed by right
deviation of the head, then jerks involving the head and the
right upper arm (Figures 1 and 2). The patient remained
responsive during this episode.
Résumé:
Nous rapportons le cas d’une patiente de 16 ans chez
qui le diagnostic de syndrome de Jeavons est retenu et
qui a présenté au cours d’une enregistrement vidéoEEG
des symptomes focaux évoquant une crise partielle. Le
syndrome de Jeavons est caractérisé par des myoclonies
palpébrales plus ou moins associées à des absences avec
à l’EEG des décharges de polypointes ondes généralisées
à la fermeture des yeux, aggravées par la stimulation
lumineuse intermittente. Des crises généralisées, mais
aussi des myoclonies affectant la tête et les membres
peuvent s’observer, mais à notre connaissance, il n’a
jamais été rapporté de signes focaux. Nous soulignons à
travers cette observation l’intérêt de la vidéo EEG dans le
diagnostic de ce type de crises.
Mots clés: Myoclonies palpébrales- Absence- Jeavons.
Introduction:
Eyelid myoclonia with or without absences was first
described by Jeavons. It typically associates eyelid
myoclonia to brief absences and short bursts of generalized
3-6 Hz polyspike and wave complexes immediately after
eye closure. Though it was first described in 1977 [1],
it is still not recognized as a distinctive condition. The
hallmark of Jeavons syndrome is eyelid myoclonia but
many authors reported associated atypical signs. We
report the case of a patient with Jeavons syndrome who
presented focal ictal signs. We highlight through this
case the importance of Video-electroencephalogram
(video EEG) before starting therapy in clinically focal
seizures.
North African and Middle East Epilepsy Journal
Volum1 • Number 2 • March• April• 2012
Figure 1 : EEG with intermittent photic stimulation showing
normal background with generalized 3Hz discharges of
polyspikes and waves complexes on eye closure.
Figure 2 : Sequences of video EEG showing a seizure
after eye closure : right deviation of the eye balls, then
right deviation of the head followed by jerks of the right
arm and the head. EEG : generalized 3Hz polyspikes and
waves complexes.
14
Discussion:
This focal episode, made of right deviation of the eyes
then the head with jerks of the head and right arm, could
have suggested “clinically” a partial seizure. However,
the diagnosis of Jeavons syndrome was made on the
basis of clinical and EEG features: eyelid myoclonia with
or without absences (EMA) and bursts of 3Hz generalized
polyspike-wave complexes precipitated by eye closure
and photic stimulation.
Though many authors reported cases and series of
Jeavons syndrome, there are still controversies about
whether or not it should be recognized as an independent
epileptic syndrome or only a type of seizures that might
be seen in many epileptic syndromes [1] .
In a study of 63 cases of Jeavons syndrome, Caraballo
and al. suggest that there might be 2 groups of Jeavons
syndrome: a first group where EMA could be considered as
a photosensitive idiopathic epileptic syndrome (including
a subgroup of early-onset of EMA associated or not with
GTCS and mental retardation). A second group where
EMA may correspond to a type of seizures in idiopathic
generalized epilepsies [2].
In Jeavons syndrome, eye jerks are typically associated
with upward déviation of the eyeballs. Head jerks may
also be seen [3]. Myoclonic jerks occur rarely in EMA
and are usually restricted to the upper extremities [4],
associated development delay was also reported [5], but
to our knowledge, lateralized symptoms, as seen in our
patient, have never been reported.
We underline the importance of video EEG in the diagnosis
of such conditions and ruling out partial seizures. In our
case, clinical features suggesting a partial seizure could
have led to start Carbamazepine or Oxcarbamazepine
which are known to aggravate seizures in this syndrome
[6].
Sodium Valproate was started in our patient. The
outcome was favorable, but as the patient gained weight.
We switched to Levetiracetam which resulted in poor
response, then to Lamotrigin with good outcome.
typical EEG pattern, and impaired intellectual function: A
homogeneous epileptic condition among the patients
presenting with eyelid myoclonia. Epilepsia 2009; 50(6):
1536–1541.
6-Menon R, Baheti NN, Cherian A, Iyer RS. Oxcarbazepine
induced worsening of seizures in Jeavons syndrome:
Lessons learnt from an interesting presentation.Neurol
India 2011; 59: 70-72.
References:
1-Pérez-Errazquin F, Chamorro-Muñoz MI, García-Martín
G, Romero-Acebal M. Does Jeavons syndrome exist? A
report of a series of 10 cases. Rev Neurol 2010; 50(10):
584-90.
2-Caraballo RH, Fontana E, Darra F, Chacon S, Ross N,
Fiorini E, Fejerman N, Dalla Bernardina B. A study of 63
cases with eyelid myoclonia with or without absences:
type of seizure or an epileptic syndrome? Seizure 2009;
18(6): 440-5.
3-Appleton RE, Panayiotopuolos CP, Acomb BA, Beirne
M. Eyelid myoclonia with typical absences: an epilepsy
syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56:3916.
4-Destina Yalçin A, Forta H, Kiliç E.. Overlap cases of
eyelid myoclonia with absences and juvenile myoclonic
epilepsy. Seizure 2006; 15(6): 359-65.
5-Capovilla G, Striano P, Gambardella A, Beccaria F,
Hirsch E, Casellato S, Romeo A, and al. Eyelid fluttering,
15
North African and Middle East Epilepsy Journal
Volum1 • Number 2 • March• April• 2012
L’épilepsie dans les démences du sujet âgé
Epilepsy in elderly dementias
Nawal Adali1,2, Thierry Voisin1,3, Pierre-Jean Ousset1,3, Bruno Vellas1,2,3.
1.Gérontopôle, CHU Purpan-Casselardit, Toulouse, France.
2.Institut du vieillissement, Université de Toulouse, France.
3.UMR1027, Inserm, Toulouse, France.
Email : [email protected]
Résumé :
Les maladies neurodégénératives sont une cause
importante de crise d’épilepsie chez le sujet âgé. La
maladie d’Alzheimer et les autres pathologies démentielles
multiplient le risque de crise d’épilepsie que ce soit de
crises d’épilepsie généralisées ou de crises partielles.
Les crises d’épilepsie, typiquement tonico-cloniques,
sont rapportées approximativement chez 10 à 16% des
patients porteurs d’une maladie d’Alzheimer et 12%
pour les myoclonies, mais des prévalences plus élevées
ont également été rapportées. Les crises d’épilepsie
surviennent surtout aux stades avancés. La prévalence
et l’incidence de l’épilepsie au cours des autres types de
démences du sujet âgé ont fait rarement l’objet d’études
spécifiquement dédiées dans la littérature. Les anomalies
EEG restent non spécifiques de ces démences. La prise
en charge thérapeutique antiépileptique doit prendre en
compte les particularités de ces patients âgés et porteurs
de déficits cognitifs.
Mots clés : Démences– Maladie d’Alzheimer– Crises
d’épilepsie.
Abstract:
Neurodegenerative diseases are an important cause
of seizure in the elderly. Alzheimer’s disease and other
dementias are associated with an increased risk of
unprovoked seizure. This increased risk is present for
patients with generalized- and for patients with partialonset seizures. Alzheimer’s disease is associated with
seizures, typically generalized tonic-clonic but also
partial, in approximately 10% to 16% of cases, and 12%
for myoclonus, although even higher prevalence have
also been reported. Convulsions are more likely to occur
late in the course of Alzheimer’s disease. The prevalence
and the incidence of epilepsy in the non AD-dementia
in the elderly are not sufficiently studied in literature.
EEG abnormalities are always not specific in these
dementias. Anti epileptic treatment should take into
account the peculiarities of elderly patients with cognitive
impairment.
Key Words: Dementia– Alzheimer’s disease– Epileptic
seizures.
I- Introduction
La prévalence de l’épilepsie et des maladies démentielles
augmente avec l’âge [1, 2]. Environ 1 % des sujets âgés de
plus de 65 ans présentent une épilepsie. Au sein de cette
population, l’étiologie cérébrovasculaire est largement
North African and Middle East Epilepsy Journal
Volum1 • Number 2 • March• April• 2012
dominante, mais la pathologie tumorale, traumatique
et neurodégénérative tiennent des rôles à peu près
équivalents numériquement, évalués chacun autour de
10 % [3, 4]. La place des démences dans les causes des
épilepsies des personnes âgées est très variable selon
les études allant jusqu’à 16 % [5-7]. Toutefois, il apparaît
que les crises d’épilepsie sont plus fréquentes chez les
sujets âgés ayant une démence que chez les sujets de
même âge ne l’ayant pas [8].
La difficulté des crises épileptiques chez le sujet âgé
consiste à les différencier des pertes de connaissance non
épileptiques, des malaises ou des chutes mal précisées,
surtout dans le cas des crises partielles [9]. La survenue
d’une épilepsie au cours d’une démence peut constituer
un facteur de mauvais pronostic avec risque d’aggravation
fonctionnelle, cognitive et d’institutionnalisation [10].
L’électroencéphalogramme (EEG) et l’EEG vidéo
confirment le diagnostic en mettant en évidence un foyer
épileptogène ou des anomalies inter critiques, mais sont
de réalisation et d’interprétation difficiles aux stades
avancés des démences, compte tenu des modifications de
l’électro genèse. Néanmoins, le diagnostic reste toujours
électro-clinique [11].
Le bilan étiologique devant une première crise ou devant
toute modification de l’expression des crises au cours
de la démence repose sur l’imagerie cérébrale (examen
tomodensitométrique et imagerie par résonance
magnétique) et la réalisation d’un bilan biologique [12,
13].
II - L’épilepsie au cours de la maladie d’Alzheimer (MA)
La maladie d’Alzheimer est la cause la plus fréquente
des démences dégénératives du sujet âgé [14]. Dans
les pays occidentaux, cette maladie passe de 0.5% à 65
ans à presque 30% à l’âge de 85 ans [15, 16]. L’atrophie
cérébrale en particulier mésiotemporale retrouvée
dans la MA pourrait jouer un rôle déterminant sur la
pathogénie de l’épilepsie [17]. Mais les autres mécanismes
physiopathologiques sous jacents restent mal élucidés
et les données de la littérature sont peu nombreuses et
sujettes à des biais méthodologiques [18, 19].
Les crises d’épilepsie au cours de la MA peuvent être
secondaires aussi bien aux altérations neuronales
et gliales au niveau de l’hippocampe et du néocortex
[20], aux troubles métaboliques [21] qu’à la prise de
médicaments pro-convulsivants dont les traitements
anticholinestérasiques prescrits pour la démence [22].
Il n’existe pas de particularité clinique des crises
d’épilepsie au cours de la MA dont la fréquence est non
négligeable: la prévalence des crises myocloniques par
16
exemple est en moyenne de 12% au stade avancé de la
MA [23, 24]. Les crises d’épilepsies sont le plus souvent
généralisées, faiblement récurrentes et peuvent survenir
à tous les stades de la maladie [25]. Des états de mal
épileptiques tonico-cloniques généralisés sont possibles
[26]. Les états de mal partiels complexes doivent toujours
faire rechercher une lésion focale : vasculaire ischémique,
tumorale ou un hématome sous-dural [27].
Les formes familiales de la MA avec atteinte du
chromosome 14, ou avec mutation du gène de la
préséniline 1 sont particulièrement associées aux crises
épileptiques [28, 29].
III- L’épilepsie au cours des démences de type non
Alzheimer
Peu de données existent sur le risque de crises épileptiques
au cours des autres types de démences. Dans une étude
de la Mayo Clinic (Rochester), les démences de type non
Alzheimer augmenteraient le risque de crises partielles
de 11 fois et celui des crises généralisées de 7 fois [23].
1- Démences fronto-temporales Les démences fronto-temporales (DFT) constituent
un groupe d’affections réunies sur la base d’une
sémiologie reposant sur l’atteinte prédominante des
lobes frontaux et temporaux antérieurs, avec une atteinte
neuropathologique distincte de la MA [30]. Aucune étude
n’a porté spécifiquement sur l’incidence de l’épilepsie
au cours des DFT, mais la comorbidité DFT et épilepsie
semble rare en dehors d’un phénotype caractérisé par
une démence rapidement progressive, un syndrome
parkinsonien et des crises épileptiques a été lié à une
anomalie du chromosome 17 (FTDP-17q) [31, 32].
2-Démence à corps de Lewy
La prévalence réelle de l’épilepsie dans ce type de
démence n’est pas bien connue du fait de la présence
de symptômes communs aux deux entités tels que les
fluctuations cognitives et de la vigilance, la survenue de
confusions ou de chutes inexpliquées, cependant des
crises épileptiques authentiques ont parfois été décrites
au cours de la démence à corps de Lewy [33].
3-Démences de type sous-cortical
L’épilepsie n’est pas habituellement associée aux
syndromes parkinsoniens dégénératifs. Elle est encore
plus rare dans les démences associées à la maladie de
Parkinson ou à la paralysie supranucléaire progressive
[34, 35].
4- Encéphalopathie de Hashimoto
De véritables crises épileptiques peuvent se voir dans le
cadre de tableaux cliniques aigues ou plus insidieux de
cette maladie [36]. Les crises épileptiques au cours de
cette encéphalopathie peuvent être généralisées d’emblée
réalisant même des tableaux d’états de mal épileptique
[37]. Les anomalies de l’EEG sont non spécifiques :
ondes lentes diffuses, ou plus localisées en temporal, ou
encore triphasiques [38]. Les glucocorticoïdes peuvent
améliorer les symptômes cliniques notamment les crises
épileptiques [38].
5 - Les encéphalopathies vasculaires
Peuvent comporter des crises d’épilepsie partielles ou
généralisées compliquant des lésions corticales aigues
ou séquellaires d’un AVC [39]. L’angiopathie amyloïde
17
comporte souvent des crises d’épilepsie partielles [40].
Mais l’épilepsie dans le cadre d’une démence vasculaire
est moins bien étudiée dans la littérature que l’épilepsie
vasculaire isolée [41].
6 - La maladie de Creutzfeldt-Jakob
Les myoclonies et les crises épileptiques ne sont pas
rares au cours de cette prionopathie, passant de 0.4 %
des cas à la phase de début à 88 % à la phase d’état
surtout pour les myoclonies [42]. Les crises épileptiques
qu’elles soient partielles ou généralisées sont résistantes
au traitement antiépileptique [43]. L’EEG montre des
anomalies différentes selon le stade évolutif mais restent
non spécifiques: Ondes lentes diffuses ou frontales
au début, évoluant vers des anomalies périodiques
complexes latéralisées ou généralisées [44].
IV- La Démarche thérapeutique
En l’absence d’étude contrôlée d’efficacité et de tolérance
des médicaments antiépileptiques chez les patients ayant
une démence, le traitement des crises d’épilepsie chez
ces sujets est basé sur l’extrapolation des données issues
de populations âgées non-démentes [45].
En pratique, devant une première crise d’épilepsie, la
mise en route d’un traitement antiépileptique ne sera
jamais systématique. Il peut en effet s’agir d’une crise
isolée dans un contexte toxique ou métabolique. La
conduite finale dépendra du risque de récidive et des
conséquences des crises pour le patient.
Le traitement antiépileptique débutera toujours par
une monothérapie dont le choix dépendra du type de
crise d’épilepsie, de la tolérance des médicaments en
préférant ceux qui ont le moins d’effets indésirables
sur les fonctions cognitives et le moins d’interactions
médicamenteuses possibles. Selon l’étude de Rowan
et al. [46] la Lamotrigine et la Gabapentine doivent être
considérées en monothérapie de première intention chez
les sujets âgés ayant des déficits cognitifs.
Conclusion
L’épilepsie qui survient au cours d’une démence peut
en compliquer gravement l’évolution en aggravant le
déficit cognitif, en entrainant une perte d’autonomie ou
en augmentant la morbimortalité.
La prise en charge de l’épilepsie doit s’intégrer dans le
projet thérapeutique global de la démence tout en sachant
qu’il n’existe pas de consensus dans ce domaine et que la
décision thérapeutique sera discutée au cas par cas.
Références
1-Stephen LS, Brodie MJ. Epilepsy in elderly people.
Lancet 2000; 355:1441-6.
2-Hofman A, Rocca WA, Brayne C et al. The prevalence
of dementia in Europe : a collaborative study of 19801990 findings. Eurodem Prevalence Research Group. Int
J Epidemiol 1991; 20 : 736-748.
3-Trinka E. Epilepsy: comorbidity in the elderly. Acta
Neurol Scand 2003; 108 (Suppl.180): 33-6.
4-Werhahn KJ. Epilepsy in the elderly.Dtsch Arztebl Int.
2009; 106 (9):135-42.
North African and Middle East Epilepsy Journal
Volum1 • Number 2 • March• April• 2012
5-Sundaran MBM. Etiology and patterns of seizures in the
elderly. Neuroepidemiology 1989 ; 8 : 234-238.
6-Romanelli MF, Morris JC, Ashkin K, Coben LA. Advanced
Alzheimer’s disease is a risk factor for late-onset seizures.
Arch Neurol 1990 ; 47 : 847-50.
7-Massengo SA, Ondze B, Bastard J, Guiziou C, Velmans
N, Rajabally YA. Elderly patients with epileptic seizures:
In-patient observational study of two French community
hospitals. Seizure 20 (2011) 231–9.
8- Henny C, Despland PA, Recli F. Première crise épileptique
après l’âge de 60 ans : étiologie, présentation clinique et
EEG. Schweiz Med Wochenschr 1990 ; 120 : 787-792.
9- De Toffol B.. Épilepsie chez le sujet âgé. EMC-Neurologie
2004 ; 330–4.
10-Hommet C. Epilepsie du sujet âgé ayant une maladie
d’alzheimer. Rev Neurol 2009 ; 165: 30-3.
11-Dupont S, Verny M, Harston S, Cartz-Piver L, Puisieux
F, Benetos A, Vespignani H, Marchal C, Derambure P.
Spécificités des crises d’épilepsie chez le sujet âgé :
proposition d’un score électro-radioclinique d’orientation.
Rev Neurol 2 0 0 9; 165: 80 3 – 11.
12-Vignal JP. Epilepsie du sujet âgé. NPG 2006 ; 35-8.
13-Brodie MJ, Kwan P. Epilepsy in elderly people. BMJ
2005; 331:1317–22.
14-Uzun S, Kozumplik O, Folnegovi-Smalc V. Alzheimer’s
dementia: current data review. Coll Antropol. 2011; 35 (4):
1333-7.
15-De Ronchi D, Berardi D, Menchetti M, Ferrari G,
Serretti A, Dalmonte E, Fratiglioni L: Occurrence of
cognitive impairment and dementia after the age of 60: a
populationbased study from Northern Italy. Dement Geriatr
Cogn Disord 2005; 19: 97–105.
16-Ramaroson H, Helmer C, Barberger-Gateau P,
Letenneur L, Dartigues JF: Prevalence of dementia and
Alzheimer’s disease among subjects aged 75 years or
over: updated results of the PAQUID cohort. Rev Neurol
2003; 159: 405–11.
17-Despland PA. Neurodegeneration and epileptic crises
in Alzheimer’s disease mesio-temporal sclerosis. Rev Med
Suisse Romande 1997; 117 : 683-5.
18-Palop JJ, Mucke L. Epilepsy and cognitive impairments
in Alzheimer disease. Arch Neurol. 2009; 66 (4): 435-40.
19-Mendez MF, Catanzaro P, Doss RC, ARguello R, Frey
WH 2nd. Seizures in Alzheimer’s disease: clinicopathologic
study. J Geriatr Psychiatry Neurol 1994; 7 : 230-3.
20-Rao SC, Dove G, Cascino GD, Petersen RC. Recurrent
seizures in patients with dementia: Frequency, seizure
types, and treatment outcome. Epilepsy & Behavior 2009;
14: 118–20.
21-Le Reste PJ, Biraben A. Etiologies des épilepsies. EMC
Neurologie, 17044-C-90, 2011.
22-Piecoro LT, Wermeling DP, Schmitt FA, Ashford JW.
Seizures in patients receiving concomitant antimuscarinics
and acetylcholinesterase inhibitor. Pharmacotherapy 1998;
18: 1129-32.
23-Hesdorffer DC, Hauser WA, Annegers JF, Kokmen E,
Rocca WA. Dementia and adult-onset unprovoked seizures.
Neurology 1996 ; 46 : 727-30.
24-Hauser WA, Morris ML, Heston LL, Anderson VE.
Seizures and myoclonus in patients with Alzheimer’s
disease. Neurology 1986; 36: 1226-30.
25-Larner AJ. Epileptic Seizures in AD Patients. Neuromol
Med 2010; 12: 71–7.
26-Thomas RJ. Seizures and Epilepsy in the Elderly. Arch
Intern Med. 1997; 157: 605-17.
North African and Middle East Epilepsy Journal
Volum1 • Number 2 • March• April• 2012
27-Armon C, Peterson GW, Liwnicz BH. Alzheimer’s
disease underlies some cases of complex partial status
epilepticus. J Clin Neurophysiol 2000; 17 : 511-8.
28-Lampe TH, Bird TD, Nochlin D et al. Phenotype of
chromosome 14-linked familial Alzheimer’s disease in a
large kinescope. Ann Neurol 1994; 36: 368-78.
29-Larner A.J. Presenilin-1 mutation Alzheimer’s disease:
A genetic epilepsy syndrome? Epilepsy & Behavior 2011;
21: 20–22.
30-Pasquier F, Lebert F, Lavenu I, Petit H. Diagnostic
clinique des démences fronto-temporales. Rev Neurol
1998; 154: 217-23.
31-Sperfeld AD, Collatz MB, Baier N, Palmbach M, Storch
A, Schwartz J, et al. FTDP-17 : an early-onset phenotype
with parkinsonism and epileptic seizures caused by a novel
mutation. Ann Neurol 1999; 46: 708-15.
32-Foster NL, Wilhelmsen KC, Sima AAF, Jones MZ, D’Amato
CJ, Gilman S, Conference participants. Frontotemporal
dementia and Parkinsonism linked to chromosome 17: a
consensus conference. Ann Neurol 1997; 41: 706-15.
33-Touchon J, Portet F. Démence à corps de Lewy.
In: Duyckaerts C, Pasquier F, eds. Démences. RueilMalmaison: Doin, 2002 : 193-201
34- Defebvre L. La maladie de Parkinson et les syndromes
parkinsoniens apparentés. Médecine Nucléaire 2007;
31 :304–13.
35-Nygaard TG, Duvoisin RC, Manocha M, Chokroverty
S. Seizure in progressive supranuclear palsy. Neurology
1989; 39: 138-40.
36-Chong JY, Rowland LP, Utiger RD: Hashimoto
encephalopathy: syndrome or myth? Arch Neurol 2003; 60:
164–71.
37-Ferlazzo E, Raffaele M, Mazzu I, Pisani F: Recurrent
status epilepticus as the main feature of Hashimoto’s
encephalopathy. Epilepsy Behav 2006; 8: 328–30.
38-Archambeaud F, Galinat S, Regouby Y, Magy L, Rebeyrotte
I, Vallat JM, Teissier MP: Hashimoto encephalopathy.
Analysis of four case reports. Rev Méd Interne 2001; 22:
653– 9.
39-Despland PA. Démences et crises épileptiques tardives.
Praxis 1997; 86 : 1414-7.
40-Greenberg SM, Vonsattel JPG, Stakes JW, Gruber M,
Finklestein SP. The clinical spectrum of cerebral amyloid
angiopathy: presentation without lobar hemorrhage.
Neurology 1993; 43 :2073-9.
41-Granger N, Convers P, Beauchet O, Imler D, Viallon A,
Laurent B, Michel D: First epileptic seizure in the elderly:
electroclinical and etiological data in 341 patients. Rev
Neurol 2002; 158: 1088–95.
42-Brown P, Cathala F, Castaigne P, Gajdusek DC.
Creutzfeldt- Jakob disease: clinical analysis of a consecutive
series of 230 neuropathologically verified cases. Ann
Neurol 1986; 20 : 597-602.
43-Parry J, Tuch P, Knezevic W, Fabian V. CreutzfeldtJakob syndrome presenting as epilepsia partialis continua.
J Clin Neurosci 2001; 3 : 266-8.
44-Au WJ, Gabor AJ, Vijayan N, Markand ON. Periodic
lateralized epileptiform complexes in Creutzfeldt-Jakob
disease. Neurology 1980; 30 : 611-17.
45-Faught E. Epidemiology and drug treatment of epilepsy
in elderly people. Drugs Aging 1999; 15: 255-69.
46-Rowan AJ, Ramsay RE, Collins JF, Pryor FM, Boardman
KD, Uthman BM, Spitz M, Frederick T, Towne A, Carter GS,
et al: New onset geriatric epilepsy. A randomized study of
gabapentin, lamotrigine, and carbamazepine. Neurology
2005; 64: 1868–73.
18
L’épilepsie post traumatique à Marrakech
Post traumatic epilepsy in Marrakech
Wafae El Hymer1, Nissrine Louhab2, Najib Kissani2, Said Ait Ben Ali1
(1) Service de Neurochirurgie, (2) Service de Neurologie,
CHU MOHAMMED VI, MARRAKECH, MAROC
Email : [email protected]
Résumé
Les traumatismes crâniens constituent un problème
de santé publique dans le monde et de manière
particulièrement aigüe au Maroc du fait de l’accroissement
des accidents de la route, des accidents de travail et des
accidents domestiques, et du fait de la morbidité et de la
mortalité que cela implique.
Parmi les séquelles graves des traumatismes crâniens,
l’épilepsie post traumatique est
fréquemment
retrouvée.
L’épilepsie post traumatiquese définit par l’existence
de crises récurrentes après un traumatisme crânien, le
risque d’épilepsie post traumatique peut survenir à long
terme. Néanmoins, son incidence réelle est difficile à
établir.
L’objectif de ce travail est de comprendre la pathogénèse
de l’épilepsie post traumatique, évaluer son incidence,
définir les facteurs de risque les plus prédictifs de la
survenue de crises épileptiques post traumatique,et
proposer une prise en charge adéquate en insistant sur
l’intérêt de la prévention des traumatismes crânienspar
la prévention des accidents de la voie publique qui passe
par le respect du code de la route, le contrôle régulier
de l’état mécanique des véhicules et l’amélioration de
l’infrastructure routière.
Mots-clés : Epilepsie post traumatique– Traumatisme
crânien– Traitement anti épileptique.
Abstract
Head injuries are a public health problem worldwide and
particularly in Morocco due to the increase in road traffic,
work and domestic accidents, and because of the morbidity
and mortality that implies.Among the serious squeals of
head injury, post traumatic epilepsy is frequently found.
The post-traumatic epilepsy is defined by the existence
of recurrent seizures after a head injury, the risk of posttraumatic epilepsy can occur over time. However, its
actualimpact is difficult to establish.The objective of this
work is to understand the pathogenesis of post-traumatic
epilepsy, assess its impact, identify the risk factors most
predictive of the occurrence of post-traumatic seizures,
and propose an appropriate management with emphasis
on the interest in preventing head injuries in the accident
prevention of the highway that passes through the
observance of traffic regulations, regular monitoring of
the mechanical condition of vehicles and improve road
infrastructure.
Key-words: Head injury- Post-traumatic Epilepsy–
Antiepileptic drugs.
19
‫ملخ�ص‬
‫تعترب �إ�صابات الر�أ�س م�شكلة �صحية عامة يف جميع �أنحاء العامل وخا�صة يف املغرب ب�سبب‬
‫ مما ي�سبب ارتفاع معدالت‬،‫ارتفاع عدد حوادث ال�سري وحوادث العمل واحلوادث املنزلية‬
.‫اخلطريةل�صابات الر�أ�س‬
‫كثريا ما وجد ال�رصع من بني امل�ضاعفات‬.‫االعتالل والوفيات‬
‫إ‬
‫أ‬
‫ويتم تعريف ال�رصع ما بعد ال�صدمة من جراء وجود النوبات املتكررة بعد ا�صابة يف الر��س‬
‫ال�صابة او ا�سبوعني بعدها كما انها قد حتدث الحقا مع مرور‬
‫التي قد حتدث مبا�رشة بعد إ‬
.‫الوقت‬
‫الهدف من هذا العمل هو فهم آ‬
،‫ تقييم �أثرها‬،‫اللية املر�ضية ملرحلة ما بعد �صدمة ال�رصع‬
‫وحتديد عوامل اخلطر أ‬
‫ واقرتاح عالج مالءم‬،‫الكرث تنب ؤ�يه حلدوث النوبات ما بعد ال�صدمة‬
‫مع الرتكيز على �رضورة الوقاية من �إ�صابات الر�أ�س و ذلك بالوقاية من حوادث ال�سري‬
‫ والر�صد املنتظم للحالة امليكانيكية‬،‫على الطريق ال�رسيع الذي مير عرب احرتام قواعد املرور‬
‫لل�سيارات وحت�سني البنية التحتية للطرقات‬
.‫ ال�رصع ما بعد ال�صدمة –عالج ال�رصع‬- ‫ �إ�صابات الر�أ�س‬: ‫الكلمات الدالة‬
I-Introduction
L’épilepsie post traumatique (EPT)se définit par la
survenue d’une ou plusieurs crises d’épilepsie audelà de la première semaine suivant un traumatisme
crânien (TC)[1].Pour parler d’EPT, il faut non seulement
que le TC précède les crises mais aussi qu’il en soit la
cause. Les crises d’épilepsie post traumatiques peuvent
être précoces ou tardives. Les crises précoces pouvant
survenir à l’instant même de l’impact ou dans les deux
semaines suivant le TC. Les crises tardives apparaissent
au-delà de ce délai.
II-Epidémiologie
Les études épidémiologiques retrouvent que l’épilepsie
post traumatique représente 20% des épilepsies
symptomatiques dans la population générale et 5% de
tous les patients vus dans une consultation spécialisée
d’épilepsie.
Le traumatisme crânien constitue la cause d’épilepsie
respectivement chez 30% d’individu dont l’âge varie entre
15 et 34 ans, 14% chez les enfants de moins de 14 ans et
8% chez les adultes de plus de 65 ans.
Les facteurs de risque responsable d’épilepsie post
traumatique sont : les plaies crânio-cérébrales, les
embarrures associées à des hématomes extra ou
intracérébraux et les lésions focales intracérébrales,
l’amnésie post traumatique supérieure à 24h.
En fonction de la gravité du traumatisme crânien,
l’incidence cumulative d’épilepsie est de 2,1 % après un
TC léger ; 4,2 % après un TC modéré et de 16,7 % après
un TC sévère [3].
Au Maroc, les TC constituent un problème majeur de
santé publique du fait de leur fréquence, leur gravité, et
surtout de leurs séquelles lourdes.
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Volum1 • Number 2 • March• April• 2012
Les accidents de la voie publique (AVP) restent toujours
la première cause des TC dans toutesles catégories de
gravité. Leur proportion varie beaucoup en fonction de
l’âge et du pays considéré.
Au Maroc, on dénombre plus de 3000 morts et presque
62222 blessés par an à cause des AVP [2].
Selon une étude faite au CHU de Marrakech, les AVP
surviennent chez les adolescents et adultes jeunes
(15–25ans), principalement chez les hommes. La part
des AVP augmente avec la gravité, pour représenter
plus de la moitié des TC graves. Les chutes surviennent
plus souvent aux âges extrêmes de la vie et sont plus
fréquentes parmi les TC légers [2].
Les TC sont une cause majeure de décès et d’invalidité
à long terme essentiellement au sein de la population
jeune.
Si dans certains cas, le décès ou les séquelles invalidantes
sont inévitables, d’autres sont évitables par une prise
en charge précoce et adéquate, depuis le ramassage, le
transfert pré hospitalier, jusqu’à la phase hospitalière,
améliorant ainsi le pronostic vital et fonctionnel.
Parmi les séquelles graves du traumatisme crânien,
l’EPT est fréquemment retrouvée.
La série colligée compte 5896 traumatisés crâniens, l’EPT
était retrouvé dans 10 % des cas, le taux de mortalité
était de 11%, les séquelles cognitives dans 36% des cas et
le déficit moteur a persisté chez 28% des malades.
Un tiers des EPT survient au cours des 3 à 4 mois après
l’accident et les deux tiers dans les deux premières
années [3].
d’un hématome intra cérébral, un hématome sous dural
(Figure 4) s’accompagne d’une EPT dans respectivement
33% et 17 % des cas.
Figure 1 : présence d’une contusion hémorragique
associée à un hématome extradural.
Figure 2 et 3 : Plaie crânio-cérébrale par arme blanche
responsable d’une EPT.
III-Pathogenèse
Les mécanismes qui peuvent provoquer l’EPT ne sont
pas encore bien compris, mais quelques hypothèses ont
été citées notamment la survenue d’une cascades de
troubles métaboliques et neurochimiques qui suivent le
traumatisme (telles que l’élévation des acides aminés
excitateurs, des changements ioniques, des changements
dans le pH extracellulaire), ainsi q’ une perte de neurones
inhibiteurs à cause de la mort cellulaire retardée [1].
Les crises retardées peuvent être aussi dues à une
irritation de la corticale et/ou à l’accumulation de produits
de décomposition du sang tels que l’hémosidérine [1].
La combinaison d‘une cicatrice corticale et l’hémosidérine
peut augmenter de façon significative le risque de
survenue de crises comme c’est le cas des embarrures
avec hématome sous dural associé [1].
IV-Facteurs de risque de l’EPT :
Un certain nombre de facteurs de risque ont été identifiés.
Leur association augmente le risque. Nous les classons
en trois groupes :
- Le premier groupe témoigne d’une lésion du cortex
cérébral, condition nécessaire à la survenue de
crises épileptiques : une contusion hémorragique
parenchymateuse (Figure 1), un hématome intra crânien,
une embarrure, une plaie crânio-cérébrale (Figures 2
et 3) augmentent l’incidence de l’épilepsie : la présence
North African and Middle East Epilepsy Journal
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Figure 4 : Hématome sous et extradural responsables
d’une EPT.
- Le deuxième groupe de facteurs de risque rend compte
de l’importance de l’impact et par voie de conséquence de
la probabilité de lésion corticale associée :
• Les troubles de la conscience sont liées de façon
générale à une altération du tronc cérébral. La durée
du coma initial est l’un des meilleurs indicateurs de la
sévérité des TC. L’incidence de l’EPT augmente de 15 à 35
% selon que le coma initial, quelle que soit sa profondeur,
dure une semaine ou plus de 3 semaines [4].
• L’amnésie de 24 h qui recouvre ou non des troubles
de la conscience témoigne également de l’importance du
traumatisme initial. La plupart des auteurs considèrent
qu’une amnésie supérieure ou égale à 24 h est un facteur
de risque.
• L’existence de signes neurologiques déficitaires
permanents s’accompagne d’une EPT dans 86 % des cas
chez les blessés aphasiques, dans 75 % des cas chez les
hémiplégiques, dans 72 % des cas des frontaux posttraumatiques [4, 5].
- Le dernier groupe de facteurs de risque est commun
à l’ensemble du groupe des épilepsies symptomatiques
lésionnelles :
• L’âge : les EPT sont plus rares chez l’enfant, l’épilepsie
20
est plus souvent observée lorsque le TC survient après
65 ans.
• La prédisposition familiale est une notion discutée ; le
risque est triplé s’il y a d’autres cas d’épilepsie dans la
famille.
• L’existence d’une infection : la survenue d’une infection
cérébro-méningée dans les suites d’un traumatisme est
un facteur important d’EPT.
V-Etude clinique et EEG :
1-Type de crises
Dans les TC fermés, les crises précoces sont des crises
apparemment généralisées d’emblée de type tonicoclonique ou des crises partielles simples motrices. Il
ne s’agit jamais de crise partielle complexe [4]. Dans
notre série, les crises étaient partielles à généralisation
secondaire [2].
Dans les TC ouverts, les crises généralisées sont les
plus nombreuses : 60 à 80%, il s’agit de crises tonicoclonique, il ne s’agit jamais d’absences typiques ou de
myoclonies massives généralisées ou d’autres formes
de crises généralisées. Quant aux crises partielles,
elles représentent 20 à 40 %, les plus fréquentes sont
des crises partielles complexes (42%), viennent ensuite
les crises partielles simples motrices (37%), les crises
partielles simples sensorielles ou sensitives (21%) [4].
2-L’EEG :
Les travaux rétrospectifs d’EPT montrent l’évolution EEG
suivante du stade initial au début de l’EPT [4, 6, 7]:
- Au stade initial, 10% environ des tracés sont normaux.
Les tracés sont donc perturbés dans la très grande
majorité des cas. Les anomalies peuvent être diffuses,
liées en général aux troubles de la vigilance, ou traduisent
une souffrance cérébrale globale.
Les anomalies diffuses se rencontrent le plus souvent en
cas de TC fermés.
Les anomalies focalisées à type d’onde lentes delta
sont plus fréquentes dans les plaies craniocérébrales
ou elles indiquent en général une contusion cérébrale
directe ou par contrecoup. De telles anomalies ne
sont pas spécifiques. Elles se rencontrent aussi chez
les traumatisés crâniens qui ne font pas d’EPT. Leur
constatation impose une observation clinique précise
pour rechercher l’existence de manifestations cliniques
associées.
- Pendant la phase d’incubation de l’épilepsie, ces anomalies
lentes peuvent persister et s’associer progressivement à
des paroxysmes. Mais malheureusement cette évolution
évocatrice est remplacée par une normalisation des
tracés dans 40% des cas.
- Après l’apparition des premières crises épileptiques,
l’EEG montre habituellement des anomalies paroxystiques
à type de pointes ou d’ondes à front raide parfois de pointesondes, isolées ou groupées rarement rythmiques.
VI- L’imagerie morphologique
Au stade initial, l’expertise d’une EPT doit faire référence
aux corrélations neuroradiologiques. Il est rare qu’une
IRM soit pratiquée à la phase aiguë. Les données
scannographiques sont des indicateurs pronostiques
21
importants [4].
Il faut souligner que la normalité initiale du scanner ne
permet pas d’exclure, sur la base de ce seul argument,
la survenue ultérieure d’une EPT. De rares séries font
référence à l’intérêt d’une IRM initiale après un TC.
Au moment de survenue de l’EPT, l’examen morphologique
à réaliser est l’IRM pour deux raisons : écarter une autre
cause d’épilepsie lésionnelle, mettre en évidence des
images d’atrophie post-traumatique, non visibles sur un
scanner. Si de telles images sont identifiées, la relation
de cause à effet sera simplifiée ; dans le cas contraire, le
problème restera entier.
VII- Prévention de l’EPT :
Plusieurs anticonvulsivants ont été testés : la Phénytoïne, le
Phénobarbital, le Valproate de sodium, la Carbamazépine
et le Magnésium, mais aucune de ces molécules n’a
montré une efficacité prouvée dans la prévention de ces
crises tardives [8].
Pour Schierhout (1998) [9], dans une méta-analyse
portant sur 2036 patients, le seul bénéfice du traitement
prophylactique est de diminuer de 30 % le risque de crises
précoces, sans que cela influence le pronostic à moyen et
long terme.
Chadwick conclut dans Lancet à l’absence de toute
indication de traitement antiépileptique à visée
prophylactique au long cours, chez des patients ayant
présenté un TC, quelle qu’en soit la sévérité [10].
Il n’existe aucune donnée scientifique prouvant que
la prévention des convulsions précoces améliore le
pronostic. Cependant, l’administration prophylactique
d’anticonvulsivants peut être utile chez les patients à
haut risque (les sujets âgés avec TC sévère et présence
de lésions épileptogènes au scanner) [11].
VIII- Traitement de l’EPT :
Quand des crises épileptiques surviennent après un TC,
le traitement s’impose. Il existe de nombreux produits
dont les modes d’action sont variés et la recherche
pharmacologique est très active dans ce domaine. Il faut
savoir que les médicaments ne « guérissent » pas la
maladie, ils ne suppriment pas la cause des crises mais
les bloquent et diminuent leur intensité et leur gravité
[12, 13, 14].
Il n’y a pas de prise en charge standardisée, identique
à tous les patients et la prise régulière et quotidienne
des médicaments antiépileptiques estle garant de
leur efficacité. Il est donc crucial de ne jamais arrêter
le traitement brutalement, car cela entraîne une
recrudescence descrises.
Plusieurs molécules peuvent être utilisées :
La Carbamazépine soit en monothérapie soit en
association à un autre antiépileptique, la posologie est
strictement individuelle selon la réponse clinique, à
administrer en deux ou trois prises dans la journée. De
manière générale la posologie est de 10 à 15 mg /Kg/j
chez l’adulte et de 10 à 20 mg /kg/j chez l’enfant.
Une deuxième molécule qui est fréquemment utilisée est
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le Valproate de Soduim avec une posologie de 20 à 30 mg/
kg/j chez l’adulte et 30 mg/kg/j chez l’enfant à administrer
en 2 ou 3 prises.
Concernant la durée du traitement, Nous ne disposons
pas de données dans la littérature permettant de définir
avec certitude l’attitude thérapeutique la plus adaptée en
cas d’EPT, mais de manière pratique le traitement sera
poursuivi jusqu’à deux ans après la dernière crise.
11-Temkin NR, Jarell AD, Anderson GD. (2001)
Antiepileptogenic agents: how close are we? Drugs 2001;
61 (8): 1045-55.
12-Lowenstein DH. Epilepsy after head injury: An overview.
Epilepsia2009; 50 (suppl 2): 4-9.
13-Jensen FE. Posttraumatic epilepsy: Treatable
epileptogenesis. Epilepsia 2009; 50 (suppl 2) : 1- 3.
Conclusion
La fréquence des TC a augmenté considérablement ces
dernières années au Maroc et ceci est surtout en rapport
avec l’importance du trafic routier et l’augmentation des
accidents de la voie publique.
L’EPT est une complication fréquente après un TC
sévère. Elle est souvent bien stabilisée sous traitement
antiépileptique qui est indispensable en période aiguë
pour prévenir les complications mais il est inutile pour
prévenir la survenue d’une épilepsie. De plus, il peut
compromettre la récupération cognitive.
Le seul élément préventif le plus sûr de l’EPT reste la
lutte contre les TC en insistant sur l’intérêt de l’éducation
routière en impliquant les médias dans cette stratégie de
sensibilisation et en améliorant les conditions de sécurité
routières.
Bibliographie
1-Selladurai BM. Epilepsy in head injury. Neurology Asia
2011; 16 (Suppl1): 13 – 15.
2-Thèse N°55/2010 : Prise en charge des traumatismes
crânio-encéphaliques au CHU Mohammed VI de
Marrakech.
3-Annegers JF, Hauser WA, Coan SP, Rocca WA. A
populationbased study of seizures after traumatic brain
injuries. N Engl J Med 1998; 338:20–24.
4-Vespignani H, Maillard L, Roger J. Crises épileptiques
et épilepsies post-traumatiques : formes cliniques,
problèmes diagnostiques, aspects médicolégaux.
Epilepsies 2002; 14 (HS n° 1): 31-40.
5-SalazarAM, Jabbari B, Vance SC, Grafuran J, Arwin D,
Dillon JD. Epilepsy after penetrating head injury clinical
correlates. A report of the Vietnam head injury study.
Neurology 1985; 35: 1406-14.
6-Da silva AM, Nubes B, Vaz AR, Medonca D. Posttraumatic
epilepsy in civilians: clinical and electroencephalographic
studies. Actaneurochir 1992; 55 (suppl): 56-63.
7-Temkin NR. Preventing and treating posttraumatic
seizures: The human experience.Epilepsia 2009, 50
(Suppl. 2): 10–13.
8-Schierhout G, Roberts I. Prophylactic antiepileptic agents
after head injury: a systematic review. J NeurolNeurosurg
Psychiatry 1998; 64: 108-12.
9-Chadwick D. Seizures and epilepsy after traumatic
brain injury. The Lancet 2000; 355: 334-336.
10-Agence nationale d’accréditation et d’évaluation
en santé (ANAES).Recommandations pour la pratique
clinique : prise en charge des traumatiséscrâniens graves
à la phase précoce. Ann Fr Anesth Reanim 1999; 18 (1).
North African and Middle East Epilepsy Journal
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22
Profil de l’épilepsie à Bechar en Algérie
Etude d’une cohorte de 100 cas/ Epilepsy profile in Bechar, Algeria
Cohorte Study of 100 cases
Amel Ibtissem Tatai
Service de Neurologie, EPH Nouvel Hôpital ; Bechar (Algérie)
Email : [email protected]
Résumé
Abstract :
L’épilepsie est une affection neurologique chronique,
elle constitue un problème de santé publique en Algérie
comme partout au Maghreb. Afin d’étudier le profil
épidémiologique, clinique, électroencéphlographique,
thérapeutique et évolutif au Sud Ouest Algérien, nous
avions mené une étude épidémiologique dans la ville de
Bechar, située dans une des wilayas frontalière du Sud
Ouest Algérien, zone manquant de moyens et dont la
population souffre d’une grande sous médicalisation et
manque de culture de santé face à l’épilepsie maladie.
Une cohorte de 100 patients épileptiques fut suivie
régulièrement sur une période de 19 mois à l’unique
consultation spécialisée de la ville.
Les patients de notre cohorte sont à majorité jeunes (37%
âgés de moins de 15 ans), et le sexe masculin prédominait,
ce qui incite à penser à une sous déclaration de la maladie
chez le sexe opposé. La crise inaugurale survient avant la
2ème chez les 2/3 des patients, l’origine symptomatique
est retrouvée chez 50% des cas, dominée par l’anoxie
néonatale et la pathologie infectieuse anté et postnatale,
puis les causes post traumatiques.
L’imagerie par résonnance magnétique n’est pas
accessible est de faible réalisation dans cette région, vu
son coût élevé et la nécessité de déplacement des patients
vers les villes du Nord pour la réaliser.
L’utilisation d’antiépileptiques classiques en monothérapie
est retrouvée chez les deux tiers des cas, ce qui permet
une bonne équilibration chez la majorité de nos patients ;
mais malheureusement plus de la moitié des épileptiques
ne bénéficiaient pas de remboursement par la sécurité
sociale tout simplement par manque de culture de santé
de cette population.
Les conséquences socioprofessionnelles et familiales sont
graves, avec des lourdes conséquences psychologique et
scolaire.
en conclusion, la particularité de l’épilepsie maladie
dans les wilayat du Sud Ouest Algérien est la sous
médicalisation, les difficultés socio-professionnelles et
de prise en charge diagnostique et thérapeutique ; tous
ces facteurs impactent négativement la vie familiale,
sociale et professionnelle de ces patients.
Mots-clés: Algérie- Bechar- Anoxie- infections
Population- IRM.
Epilepsy is a chronic neurological disorder, it is a
public health problem in Algeria as elsewhere in
the Maghreb. To study the epidemiological, clinical,
electroencephalographical, therapeutic and evolutionary
epilepsy profile in Bechar, city of South West Algeria, we
conducted an epidemiological study in the town of Bechar,
located in one of the Southwest border wilayas; Algerian
area lacking means and whose population suffers from
under medicalisation and lack of culture of health in
epilepsy. A cohort of 100 epileptic patients was followed
regularly by the only neurologist in the city.
Over a period of 19 months, we found in our cohort a
predominance of young age (37% aged under 15), and male
gender were dominant, which suggests an underreporting
of the disease in the opposite sex. The occurrence of
seizures before the second decade was found in 2/3 of
patients, symptomatic origin was found in 50% of cases,
dominated by anoxia and neonatal infectious pathology
and ante natal and post traumatic causes.
The MRI is not available and is of low achievement in this
region, given its high cost and the need for patient travel
to northern cities to achieve it.
The use of conventional antiepileptic monotherapy was
found in two thirds of cases, allowing a good control in
the majority of our patients, but unfortunately over half
of our patients did not benefit from social security to get
their expenses reimbursed, simply due to lack of health
and civism culture in this population.
Family and socio-professional consequences are serious,
with serious consequences and psychological school.
Conclusion: The characteristic of epilepsy disease in
wilayat South West Algeria is under the medicalization,
the socio-professional and support diagnostic and
therapeutic all these factors negatively impact family life,
social and professional of these patients.
Key-words : Algeria- Bechar- Anoxia- infectionsPopulation- MRI.
23
Introduction
L’épilepsie est une maladie neurologique chronique,
fréquente et on ne dispose pas pour le moment pas de
chiffres officiels pour l’Algérie.
le étiologies sont variées en fonction de l’âge, elle touche
toutes les tranches d’âge, et sa démarche nécessite une
bonne exploration par résonnance nucléaire (IRM).
En Algérie, son incidence est estimée à 5 pour 1000 et une
North African and Middle East Epilepsy Journal
Volum1 • Number 2 • March• April• 2012
prévalence 1,9 % [1]; elle pose encore des problèmes de
santé publique en matière de prise en charge diagnostique
et étiologique.
La wilaya de Béchar, une des wilayas du Sud Ouest
Algériens, classée 6ème par rapport à sa
Superficie, qui est de 161 400 km (Figure 1et 2), ou
résident 279 851 habitants, une population arabo berbère
essentiellement jeune, dont 29% ont moins de 15 ans, et
un taux de mortalité infantile 31 décès pour 1000 en 2005
contre 24,9 en 2012 [2].
Figure 1et 2 : Cartes de l’Algérie montrant la Wilaya et la
ville de Bechar, lieu de l’étude.
Patients et Méthodes
Nous rapportons l’étude prospective de 100 patients
épileptiques effectuée sur une période de 19 mois de
janvier 2007 à fin juillet 2008, suivis à l’unique consultation
spécialisée à Debdaba, située à Bechar au Sud Ouest
Algérien.
Nous nous sommes basées sur tous les cas présentant
une épilepsie évolutive et toutes les données ont été
notées sur des fiches pré établies. L’étude et l’analyse de
tous les cas est faite par le seul et le même neurologue
de la ville.
Résultats
1-Age et sexe :
La population étudiée comptait 100 patients âgés de 1à
66 ans, dont 37 % patient
âgés de moins de 15 ans et les 63 autres sont adultes
(Figure 3) ; le sexe masculin était prédominant 65% de
sexe masculin, soit un sexe ration de 1,85).
Figure 3: Répartition fonction des âges des 100 cas
étudiés.
North African and Middle East Epilepsy Journal
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2- Facteur de risques :
Quand au facteur de risques, les antécédents anté et
périnataux infectieux ou anoxiques sont retrouvés chez
25 cas, dans 8 cas on a dénombré des antécédents de
traumatismes crâniens domestiques et des accidents
de la voie publique; l’hypertension artérielle concerne
que 08 cas de notre échantillon et plus de la moitié ne
présentent aucun facteur de risque.
3-Données cliniques:
La première crise inaugurale survient pendant la première
décade chez la moitié des cas, les 2 /3 ont moins de 20
ans lors de la survenue de cette crise. Selon la sémiologie
des crises, rendue difficile par l’esprit de la population,
qui manque de détails et de précision et les problèmes
de dialectes qui diffèrent d’un village à un autre. Les
crises généralisées sont les plus représentées avec 74
%, incluant les crises généralisées Grand Mal suivies des
absences Petit Mal, les crises partielle sont très variées
et représentent 17%, dont 10 cas (10%) avaient des crises
partielles complexes ; les 9 cas restants avaient des
crises associées, difficiles à classer.
Sur le plan clinique, l’examen neurologique est anormal
chez 59% des cas de cette cohorte, le retard mental
est présent dans 21% des cas avec ou sans troubles
psychotiques, suivi d’un déficit moteur ; les données de
l’examen clinique sont résumés sur le tableau I.
Tableau I: Résumant les données de l’examen clinique.
Données de l’Examen Clinique
Nombre de cas
Retard mental
17
Retard mental associé à des troubles psychotiques
4
Retard mental associé à une atteinte des voies longues
1
Retard du développement psychomoteur
12
Déficit moteur
17
Syndrome dysmorphique
8
Examen neurologique normal
41
Total
100
Sur le plan syndromique, parmi les épilepsies
généralisées, qui étaient majoritaires (%), les causes
symptomatiques venaient en tête avec 27 cas, de même
que pour les épilepsies partielles avec 31 cas (Figure 4).
Figure 4 : Répartition fonction du type de l’épilepsie.
24
4-Données électroencéphalographiques :
L’électroencéphalographie (EEG) n’a pu être faite que
chez 89 cas, parmi les cas enregistrés, les Anomalies
focalisées furent les plus retrouvées avec 24 cas, soit
27% (tableau II).
Tableau II : Les résultats des tracés EEG.
Aspects EEG
Nombre de cas
Anomalies focalisées
24
Anomalies généralisées
15
Eléments paroxystiques isolés
19
Ralentissement global de l’activité de fond
7
Hypsarythmie
3
Tracé dénué d’anomalie
21
Total
89
Figure 5 : IRM cérébrale : Coupe Coronale Flair, montrant
une DNET de la 5ème circonvolution temporale chez un
jeune de 20 ans qui présente un retard mental et des
crises partielle visuelle.
Les étiologies sont très variables ; ainsi en dehors des
causes établies grâce aux examens neuroradiologiques,
les infection neuroméningées viennent en tête, dominées
de loin par les méningites néonatales et les méningites
purulentes à un âge précoce, qui restent de loin les plus
fréquentes (24% des cas), les épilepsies post traumatiques,
dominées par accidents domestiques particulièrement
les traumatismes crâniens causées par les chutes des
terrasses non clôturées, caractéristiques des maisons
des villes du Sud occasionnent souvent une comitialité
comme séquelles.
5-Données radiologiques et étiologiques:
Les aspects radiologiques sont riches et divers pour ceux
qui ont bénéficiés d’une imagerie cérébrale, des lésions
vasculaire se résument à des lésions ischémiques
surtout retrouvées chez les personnes de plus de 50 ans,
d’autres lésions sont retrouvées comme les Atrophie
cérébrales et certaines malformations (Tableau III).
6-Données thérapeutiques :
La monothérapie était de mise chez 71% des patients,
Tableau III : Aspects Radiologiques des 76 cas qui ont en suivie de la bithérapie (25%) et de la polythérapie chez 4
bénéficié.
patients.
Aspect radiologique
Nombre de patients
Parmi les molécules antiépileptiques disponibles, les
plus prescrits sont l’Acide valproique, la Carbamazépine
Lésions ischémiques
7
et la Lamotrigine en monothérapie toujours, suivis
Atrophie cortico-sous-corticale
6
du phénobarbital qui est prescrit chez les adultes et
Atrophie unilatérale
4
sujets âgés surtout en cas d’épilepsies généralisées.les
Encéphalomalacie porencephalie
2
patients déshérités reçoivent leur traitement de l’hôpital
Dysplasie corticale
2
gratuitement. Ceci n’est pas le cas pour certains produits
Agénésie du corps calleux
1
très utiles comme le Vigabatrin (Sabril*), ramené de
Sclérose de l’hippocampe
1
l’étranger : ce produit a été prescrite chez 3 enfants qui
Tumeur dysembrioplasique
1
présentaient un spasme infantile avec une réponse assez
Kyste arachnoïdien
1
satisfaisante.
Craniosténose
1
Une corticothérapie fut associée au traitement
antiépileptique dans certaines étiologies, comme les
Anévrysme de la région rolandique gauche
1
infections neuroméningées en plus du traitement
Imagerie cérébrale normale
49
antibiotique. Une bonne réponse au traitement est obtenue
chez 54% des patients, une réponse modeste chez 41
L’IRM encéphalique et rarement faite, vu sa non cas, chez qui de grands problèmes d’inobservance furent
disponibilité sur place et son coût élevé, par les rares retrouvés et une pharmaco résistance a été observé chez
cas où elle a pu confirmer le diagnostic, le cas de tumeur 4 enfants très atteints par d’autres troubles neurologiques
dysembrioplasique (DNET) (Figure 5).
associés.
25
North African and Middle East Epilepsy Journal
Volum1 • Number 2 • March• April• 2012
Discussion:
l’IRM et l’AngioIRM, qui sont nécessaires pour établir le
bon diagnostic et faciliter la prise en charge thérapeutique,
Cette étude la 1ère du genre au Sud Ouest Algérien, nous surtout si une issue chirurgicale est possible.
apporte plusieurs réponses à des questions longtemps
posées, l’âge d’apparition de la crise inaugurale avant Conclusion :
20 ans chez 82% des patients, ce qui est loin des études
occidentales mais rejoint les études effectuées en Afrique L’épilepsie est une pathologie sous estimée et mal prise en
Sub-saharienne [1], le sexe masculin est nettement charge au Sud Algérien. La population jeune de moins de
prédominant, ce qui peut s’expliquer par une sous 20 ans est la plus touchée, ce qui impacte négativement la
déclaration de la maladie chez la fille et la jeune femme, vie et le futur de cette population avec des conséquences
pour des raisons socio-familiales, dont la crainte de ne familiales et socioprofessionnelles très importantes.
plus pouvoir se marier si la maladie est déclarée chez la La médecine préventive jouera un rôle cruciale pour éviter
de nouvelles victimes des conditions de vie des villes du Sud
fille et la jeune femme.
Soixante pourcent des cas avant l’âge de 20 ans sont en Ouest Algérien, en pratiquant des césariennes salvatrices
rapport avec la pathologie péri et anténatale, par rapport pour les femmes illettrées qui ont un mode de vie précaire
aux pays industrialisés, chez qui l’épilepsie affecte surtout parcourant des distances énormes pour mettre au monde
chez les adultes, suite aux traumatismes crâniens, aux leurs bébés dans une structures sanitaire, la création des
effets néfastes de l’alcoolisme ; alors que chez le sujet âgé services de pédiatrie dans chaque commune pour une
c’est plus la pathologie tumorale et neurovasculaire qui meilleure prise en charge des pathologies infectieuses.
prend une place importante. L’épilepsie symptomatique L’intérêt des médias dans la sensibilisation de la population
est clairement la plus fréquente dans cette cohorte, autochtone qui s’affaiblie devant les croyances ancestrales
largement dominée par les étiologies infectieuses et des charlatans qui prétendent être des guérisseurs, les
post-traumatiques, qui affectent souvent les enfants informer que l’épilepsie est une maladie au sens propre
paradoxalement par rapport aux séries occidentales et du mot qui se traite comme toute autre affection.
aussi en Chine [3-5]. Les données EEG sont Un grand travail de sensibilisation et d’amélioration des
très riches en graphoéléments pathologiques focalisés conditions de vie et du niveau de santé de ces populations
ou généralisés, ils ont permis de porter le diagnostic est le seul moyen de hausser un peu le niveau de la prise
dans certains syndromes comme le West [6] ; l’EEG est en charge de l’épilepsie au Sud Ouest Algérien.
un examen indispensable pour le neurologue, surtout
dans la situation d’une ville très loin des structures plus
développées comme les centres hospitalo-universitaires, Bibliographie:
situés très loin au Nord.
La prise en charge thérapeutique est rendue difficile par 1-EB. Ngoungou, F Quet, CM. Dubreuil, B. Marin, D. Houinato,
le fait que les produits antiépileptiques ne sont pas tous P. Nubukpo, F. Dalmay et al, Epidémiologie de l’épilepsie
disponibles en Algérie, comme le Vigabatrin (Sabril*) et en Afrique subsaharienne: une revue de la littérature,
l’autre problème est le manque de moyens d’une partie Cahiers d’études et de recherches francophones/Santé
non négligeable des patients, qui reste dépendante des 2006 ; 16, 4225, 38, E10 .1684 /20070051B.
médicaments distribués en hôpitaux publiques, ce qui 2-N. Zidouni. Enquête Nationale sur la Mortalité maternelle
causent des interruptions de traitement très préjudiciables Institut Nationale de la Santé Publique 2001-ministère de
pour le pronostic. L’Acide valproique, la Carbamazépine et la santé de la population.
la Lamotrigine restent les médicaments les plus prescrits, 3-Si Y, Liu L,Hu J, Mu J, Fang JJ, An DM, Zhao LL, Tian
comme c’est le cas dans plusieurs pays méditerranéens LY, Zhou D. Etiologic features of newly diagnosed epilepsy:
hospital-based study of 892 consecutive patients in West
[7].
Sur le plan socioprofessionnel, l’accès au soin peu China. Seizure. 2012; 21 (1): 40-4.
disponible pour un bon nombre de nos patients, qui en 4-Bhalla D, Godet B, Druet-Cabanac M, Preux PM.Etiologies
majorité ne bénéficient pas d’aide de la sécurité sociale of epilepsy: a comprehensive review. Expert Rev Neurother.
pour l’achat des médicaments [8]. De l’autre côté, en 2011; 11 (6): 861-76.
Algérie l’épilepsie est encore non déclarée comme 5-TM. Diallo, A.Cisse, Y. Morel, AF. Cisse, IS. Souane.
Première Crises épileptique tardive: Etude de 42 cas. Med
maladie chronique sauf dans 3 situations :
Trop 2004; 64 (2): 155-9.
• l’épilepsie temporale,
6-P. Ploin , A. Kaminska, ML. Moutard, C. Soufflet. L’EEG
• l’épilepsie post-traumatique
• et l’épilepsie myoclonique progressive considérés en Pédiatrie - John Libbey 2006 : 108-116.
comme affection de longue durée ou ils peuvent 7- S. Dupont, C. Adam. Epilepsie: Stratégies thérapeutiques
chez l’adulte (sous la direction de Michel Baulac), John
bénéficiées d’une prise en charge.
Dans cette wilaya
actuellement, nous souffrons Libbey Eurotext 2002 :64- 94.
de la carence en neurologues et surtout le manque 8-La loi 83 /11du 02-07-1983, décret 84 /27 du 11-02d’investigations neuroradiologiques adaptées comme 1984 du code de la sécurité sociale, journal officiel de la
République Algérienne ; N°3, p12.
North African and Middle East Epilepsy Journal
Volum1 • Number 2 • March• April• 2012
26
Journal r epr esentative of Leagues & Associations
of Epil epsy in North African & East Mediterranean Region
Journal r epr ésentant des Associations et Ligues c ontre l’Epil epsie
de la ré gion Nor d Afrique et Moyen Orient
National League or Association
Moroccan League Against Epil epsy
Moroccan Association Against Epil epsy
Algerian League Against Epil
epsy
Tunisian Association Against Epil
Lebanese League Against Epil
epsy
epsy
Qatar League Against Epil epsy
Fla g
Contac t
Dr. Saoudi Zemrag
Pr esident
Rabat, Mor occo
E-mail: [email protected]
Pr. Najib Kissani
Pr esident
Marrak ech, Mor occo
Email: [email protected]
r
om
Pr. Mahmoud Ait-Kaci-Ahmed
Pr esident
Alger, Algeria
E-mail: maitkaci@hotmail. com
Pr. Chahnez T riki
Pr esident
Sf ax, T unisia
E-mail: [email protected]
Pr. Ahmad Beydoun
Pr esident
Beirut, Lebanon
E-mail: [email protected]
Dr. Hassan J Al Hail
Pr esident
Doha, Qata r
E-mail: [email protected]
g.qa
Dr. Raidah Al Baradie
Pr esident
Dammam, Saudi Arabia
E-mail: [email protected]
Saudi Chapter of Epil epsy
Egyptian Society Against Epil epsy
om
Fa rouk Koura
Pr esident
Cair o, Egyp t
Jor danian League Against Epil epsy
Dr. Mohammed Al-Shehab
Pr esident
Amman, Jor dan
E-mail: [email protected]
Kuweiti League Against Epil epsy
Abdulaziz Ashkanani
Pr esident
Kuweit city, Kuweit
E-mail: [email protected]
Syrian League Against Epil
Sponsor s
epsy
Ahmad Khali fa
Pr esident
Damascus,Syri a
E-mail : [email protected]
om
g
om
Rédacteur en chef:
Najib Kissani (Neurologue, Maroc)
Rédacteurs en chef adjoints
Abdulaziz Ashkanany (Neurologue, Kuweit)
Abdulaziz Alsemari (Neurologue, KSA)
Ahmed Baydoune (Neurologue, Liban)
Huseyin Cakse (Neurologue, Turkie).
Mohamed Fredj (Neurologue, Tunisie)
Philppe Gelisse (Epileptologue, France)
Sonia Khan (Neurologue, Arbie Saoudite)
Boulenaour Mesraoua (Neurologue, Qatar)
Amal Mrabet (Neurologue, Tunisie)
Hamid Ouhabi (Neurologue, Maroc)
Reda Ouazzani (Neurologue, Maroc)
Chahnez Triki (Neurologue, Tunisie)
Saoudi Zemrag (Neurologue, Maroc)
Assistants de rédaction
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Calendrier des évenements de l’épilepsie
3
Editorial
4
Etat Régional et nouvelles locales
L’épilepsie au Maroc, réalités et perspectives
Yassine Mebrouk (Maroc)
5
Brève Communication
Traitement efficace de l’épilepsie partielle continue
avec le Félbamate
Richard Bhidayasiri (Etat Unis)
Crise focale au cours d’un syndrome de Jeavons
Satté Amal (Maroc)
Journal porte parole
L’épilepsie dans les démences du sujet âgé
Nawal Adali (France)
11
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L’épilepsie post traumatique à Marrakech
Wafae El Hymer (Maroc)
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Profil de l’épilepsie à Bechar en Algérie
Etude d’une cohorte de 100 cas
Amel Ibtissem Tatai (Algerie)
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