Sémiologie des troubles psychomoteurs - Psychologie

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Sémiologie des troubles psychomoteurs
J.-M. Henry, C. Védie, T. Witjas, J.-P. Azulay, F. Poinso
Le terme de comportement psychomoteur est complexe et ambigu. Née avec la séparation des maladies
de l’âme de celles du cerveau, la psychomotricité suggère d’emblée une réunification de l’homme dans sa
complexité somatopsychique et vise l’intégration des fonctions cognitives, affectives et motrices tout en
considérant les contraintes environnementales. Le développement psychomoteur de l’enfant manifeste
cette intrication entre développement moteur et cognitif : l’exploration sensorimotrice du contexte,
l’organisation praxique et spatiale, favorisent les capacités de symbolisations qui permettent en retour
une meilleure efficience des comportements. Cette aliénation corporelle de l’homme met les atteintes
psychomotrices au sein de toute la pathologie psychique. Face à une telle ambition du terme, notre
propos ne saurait qu’être provisoire et partiel. Il s’agit ici d’examiner les comportements moteurs
anormaux qui ne relèvent pas d’une atteinte neurologique manifeste mais demeurent effectivement en
prise avec des déterminants émotionnels, affectifs ou cognitifs. Dans une visée didactique, la sémiologie
des troubles psychomoteurs est envisagée à la lumière de la littérature récente en suivant les axes de
l’hypokinésie (inhibition, ralentissement, catatonie, cataplexie), de l’hyperkinésie (agitation, impulsion)
et des dyskinésies (tics, maniérisme, rituels et compulsions). Une place particulière est faite à la sémiologie
des troubles conversifs qui posent spécifiquement le problème du diagnostic différentiel des troubles
neurologiques. Les troubles des conduites, dans lesquels il n’existe pas d’altération de la motricité ellemême mais une perturbation des buts poursuivis, sont volontairement ignorés.
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Mots clés : Catatonie ; Cataplexie ; Catalepsie ; Inhibition ; Agitation ; Impulsion ; Dyskinésie ; Maniérisme ;
Conversion ; Tics
Plan
¶ Introduction
1
¶ Hypokinésies
Inhibition et ralentissement
Catatonie
Cataplexie
Narcolepsie
1
1
2
3
3
¶ Hyperkinésies
Agitation
Impulsions
3
3
4
¶ Parakinésies et dyskinésies
Maniérisme
Tics
Rituels et compulsions
Dyskinésies
5
5
5
6
6
¶ Troubles conversifs
Situation du problème
Manifestations cliniques
7
7
7
¶ Conclusion
8
réflexion diagnostique. Il ne faut pas voir dans le préfixe
« psycho » la suggestion d’une étiologie exclusivement psychogène à ces troubles moteurs mais bien la marque d’une relation
étroite avec des facteurs émotionnels, affectifs et volitionnels.
De Ajuriaguerra a montré le rôle de l’évolution du tonus chez
le nourrisson, dans la construction de la relation mère-bébé, le
« dialogue tonique » dans ce cadre prenant le sens d’un modèle
relationnel plus général. Variables dans le temps, les troubles
psychomoteurs ne possèdent habituellement pas la fixité
habituelle des troubles moteurs neurologiques. Ils demeurent
donc essentiellement des troubles fonctionnels, ne s’accompagnant d’aucune modification structurelle ou morphologique. Il
faut encore les différencier des troubles des conduites dans
lesquels la motricité est intègre, mais semble servir un but
pathologique (troubles des conduites alimentaires, automutilations, conduites d’évitement, conduites à risques...).
■ Hypokinésies
Inhibition et ralentissement
■ Introduction
La notion de trouble psychomoteur, quoique vague, recouvre
une utilité pratique certaine. Ces manifestations constituent en
effet un cortège symptomatique souvent bruyant, immédiatement perceptible par le médecin et organisant fortement la
Psychiatrie
Le ralentissement psychomoteur comporte une lenteur
gestuelle (bradykinésie) et psychique (bradypsychie). L’initiation
du geste et de la parole témoigne d’une phase de latence entre
décision et réalisation de l’acte. La mimique est appauvrie,
l’économie gestuelle manifeste, les propos laconiques sont
rarement spontanés, la diminution du débit verbal rend la
1
37-117-A-10 ¶ Sémiologie des troubles psychomoteurs
Tableau 1.
Signification des symptômes catatoniques
[4].
Symptôme
Sensibilité
Spécificité
Pouvoir prédictif positif
Pouvoir prédictif négatif
Immobilité/stupeur
0,91
0,84
0,55
0,98
Mutisme
0,84
0,95
0,77
0,97
Négativisme
0,69
0,97
0,81
0,94
Oppositionisme
0,43
1,00
1,00
0,89
Maintien postural
0,16
0,99
0,83
0,85
Catalepsie
0,31
1,00
1,00
0,87
Obéissance automatique
0,21
0,97
0,64
0,86
Phénomènes d’écho
0,47
0,98
0,83
0,90
Rigidité
0,75
0,96
0,80
0,95
Verbigération
0,19
0,98
0,67
0,85
Retrait/refus alimentaire
0,47
0,97
0,79
0,90
situation d’entretien pénible. Au maximum, toute activité
motrice est suspendue (akinésie) et le patient est immobile, figé
dans son lit : c’est la stupeur.
Symptômes cardinaux des dépressions endogènes [1], l’inhibition psychomotrice et le ralentissement sont très largement
représentés dans des troubles psychiques ou somatiques divers.
Les formes déficitaires de schizophrénie se caractérisent par des
troubles de l’initiation de l’action volontaire qui se manifestent
par de l’apragmatisme et de la clinophilie (prédilection pour la
position allongée). Les différences sémiologiques entre un
ralentissement dépressif et schizophrénique sont parfois bien
minces. Le ralentissement dépressif est souvent douloureusement vécu par le déprimé qui se plaint fréquemment de son
incapacité psychomotrice alors que le patient schizophrène est
plus volontiers indifférent à son inhibition psychomotrice et à
son apragmatisme. Toutes les pathologies somatiques asthéniantes sont susceptibles de se traduire par un ralentissement.
Nous pourrions citer sans prétendre à l’exhaustivité certaines
endocrinopathies (hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne),
les troubles neurologiques affectant les noyaux gris centraux
(Parkinson, chorée de Huntington, paralysie supranucléaire
progressive) ou le cortex frontal, les séquelles d’encéphalopathie, le ralentissement idéomoteur de certains épileptiques
(glischroïdie).
Catatonie
Décrite initialement en 1874 par Kahlbaum, en association
avec de sévères perturbations thymiques, reprise 25 ans plus
tard par Kraeplin qui, négligeant les aspects thymiques, en fit
une forme évolutive quasi exclusive de la démence précoce, la
catatonie a eu des contours sémiologiques variables mais centrés
sur un noyau comportemental et moteur [2] . La position
dominante actuelle tend à donner un statut syndromique
autonome à la catatonie dont l’étiologie peut aussi bien être
d’origine schizophrénique, affective, organique ou iatrogène.
Peralta et al. se sont attachés à retenir les manifestations
psychocomportementales les plus discriminantes pour établir un
diagnostic de catatonie. Ils proposent 11 symptômes parmi les
40 qui ont pu être décrits et évaluent leur pouvoir prédictif
individuel et lorsqu’ils s’associent [3, 4] (Tableaux 1 et 2) :
• immobilité/stupeur : le patient n’adapte pas sa posture
pendant l’entretien, reste figé, immobile, passif. Au maximum, la stupeur correspond à une absence totale d’activité
motrice ;
• mutisme : le patient ne s’exprime pas verbalement que ce soit
spontanément ou sur sollicitation. Le mutisme peut être
permanent ou survenir par accès ;
• négativisme : il s’agit ici d’un refus actif du contact verbal et
non verbal. Le patient évite le regard, refuse la main tendue
ou s’oppose aux consignes délivrées ;
• oppositionisme : c’est l’augmentation du tonus des muscles
antagonistes au mouvement lors de la mobilisation par
l’examinateur d’un segment de membre. Il s’agit donc d’une
forme purement musculaire du négativisme. Ce symptôme
s’appelle aussi paratonie ;
2
Tableau 2.
Nombre de symptômes catatoniques et aptitude au diagnostic de
catatonie [4].
Nombre de
symptômes
Sensibilité
Spécificité
1
1,00
0,75
2
1,00
0,88
3
1,00
0,99
4
0,87
1,00
5
0,56
1,00
6
0,44
1,00
• maintien postural : l’immobilité du patient n’est pas simplement une immobilité de repos. Il peut se figer en des postures
plus ou moins expressives : attitudes extatiques, en flexion,
en hyperlordose. Le signe de l’oreiller est une manifestation
extrême de ce maintien postural : la tête reste décollée du
plan du lit après le retrait de l’oreiller par l’examinateur ;
• catalepsie : c’est le maintien des attitudes imposées par
l’examinateur lors de la mobilisation passive des membres.
Ceci évoque la flexibilité cireuse ou celle du tuyau de plomb :
après une résistance initiale, l’attitude est maintenue pendant
quelques secondes. On parle aussi de plasticité paradoxale qui
tranche avec le négativisme et l’oppositionisme du patient.
• obéissance automatique ou compliance excessive : le patient
coopère de façon paradoxale et exagérée, amplifiant le geste
initié ou demandé par l’examinateur ;
• phénomènes d’écho : il s’agit là de la répétition du geste de
l’examinateur (échopraxie), de sa mimique (échomimie) ou
de ses paroles (écholalie) ;
• rigidité : c’est l’augmentation du tonus de base ;
• verbigération : répétition sans but de mots ou de bribes de
phrases ;
• retrait/refus alimentaire : c’est ce refus alimentaire et des
boissons qui peut constituer l’urgence vitale de la catatonie.
L’association de trois ou quatre de ces symptômes, selon que
l’on souhaite favoriser la sensibilité ou la spécificité, permet
d’établir le diagnostic avec une bonne fiabilité (Tableau 1).
La catatonie ainsi définie ne saurait être limitée à la schizophrénie. Les troubles de l’humeur qu’ils soient dépressifs
mélancoliques ou maniaques pourraient même constituer le
cadre nosographique le plus fréquent des syndromes catatoniques [5]. Les causes organiques constituent de 10 % à 65 % des
étiologies suivant les séries, en fonction des modalités de
recrutement des patients catatoniques (service de psychiatrie ou
de neurologie). Dans le cas des catatonies organiques, devant
l’inflation des causes possibles, trois cadres étiologiques peuvent
être retenus : les troubles neurologiques (épilepsie, tumeurs,
traumatismes, infections), les troubles métaboliques et les
troubles toxiques ou iatrogènes [2] . Il faut encore citer la
catatonie létale, forme clinique de la catatonie. Elle se caractérise par une obnubilation de la conscience, une agitation
psychomotrice intense, diurne et nocturne, une insomnie totale
Psychiatrie
Sémiologie des troubles psychomoteurs ¶ 37-117-A-10
et des perturbations somatiques (tachycardie, tachypnée, labilité
de la pression sanguine artérielle, sueurs profuses). L’élévation
de la température corporelle précède un état d’épuisement
stuporeux avec rigidité musculaire. La mortalité avoisine
toujours les 16 %.
Catatonie et syndrome malin
La proximité clinique avec le syndrome malin des neuroleptiques fait discuter une communauté pathophysiologique de ces
deux troubles [6]. En effet, le diagnostic de syndrome malin des
neuroleptiques repose sur une association symptomatique
s’organisant globalement autour de cinq catégories : la fièvre, la
rigidité extrapyramidale, les manifestations catatoniques, les
perturbations végétatives (instabilité pression sanguine artérielle,
polypnée, sueurs) et les troubles de la conscience. Il existe
toujours des discussions vives concernant le nombre de symptômes nécessaires au diagnostic, sachant qu’il n’y a aucune manifestation pathognomonique du syndrome malin des
neuroleptiques [7]. Un seul signe n’est jamais suffisant alors même
que deux peuvent parfois l’être. Quant aux désordres biologiques
(augmentation des créatines phosphokinases [CPK] et hyperleucocytose) s’ils sont évocateurs, ils ne sont pas indispensables au
diagnostic. Cette difficulté à établir un diagnostic clinique au
contour variable tend à favoriser l’usage d’échelles de symptômes.
La plus récente (Neuroleptic Malignant Syndrome Rating Scale [8],
Tableau 3) affecte les symptômes suivants d’un poids en
fonction de leur intensité : température, manifestations
extrapyramidales (rigidité, dysphagie, tremblement), signes
végétatifs (élévation pression artérielle systolique, élévation
pression sanguine artérielle diastolique, tachycardie, sueurs,
incontinence fécale ou urinaire, tachypnée), troubles de la
conscience, catatonie (maintien de la posture, pauvreté du
discours, mutisme, mouvements choréiformes, dystonie) et
anomalies biologiques (élévation CPK, hyperleucocytose).
D’après Sachdev [8], un score entre 0 et 4 exclut le diagnostic de
syndrome malin des neuroleptiques, alors qu’il s’agit d’un
diagnostic probable si les scores sont entre 4 et 8, et qu’au-delà
de 8 le diagnostic doit être retenu. Dans cette série, le score
moyen des patients porteurs de syndrome malin est de 13,3. Il
est donc tout à fait nécessaire devant un tableau catatonique
survenant dans un contexte de prise de neuroleptiques d’évoquer le diagnostic de syndrome malin des neuroleptiques et de
le retenir par excès plutôt que par défaut. En effet, l’arrêt
immédiat des neuroleptiques, la prévention des complications
de décubitus, la réanimation symptomatique et la prescription
de traitements plus spécifiques (dantrolène) sont des mesures de
nature à prévenir une issue fatale. La responsabilité du prescripteur impose à cet égard une vigilance toute particulière.
Cataplexie
Cataplexie et « drop-attacks »
La cataplexie désigne une perte soudaine du tonus musculaire, pouvant affecter l’ensemble de la musculature striée ou
seulement certains groupes (muscles du cou ou des membres
inférieurs). Il en résulte fréquemment une chute qui peut être
vulnérante (drop-attack). Le début est brutal, sans prodrome.
L’émotion est un facteur déclenchant fréquent (colère, surprise)
et le rire est le déclencheur le plus souvent retrouvé [9]. Pendant
l’attaque, la conscience demeure intacte et le patient continue
de pouvoir bouger les yeux intentionnellement. Ce dernier peut
donc rapporter après la crise le vécu de celle-ci et l’impact
éventuel sur les témoins. La durée varie de quelques secondes à
quelques minutes.
Narcolepsie
L’association de la cataplexie à des épisodes irrépressibles de
sommeil diurne ainsi qu’à d’autres troubles du sommeil paradoxal définit la narcolepsie (syndrome de Gélineau). Les
épisodes de sommeil diurne y sont surprenants en tant qu’ils
peuvent apparaître en pleine période d’activité, alors que le
sujet parle, mange ou se déplace. Ils durent environ une demiheure et peuvent prendre fin par un stimulus externe (bruit).
Psychiatrie
Les troubles du sommeil paradoxal comportent des hallucinations hypnagogiques (endormissement) ou moins fréquemment
hypnopompiques (réveil). Celles-ci peuvent être polysensorielles
et déclencher des réactions de peur intense. Il existe également
des paralysies de sommeil qui correspondent à une impossibilité
de bouger lors des phases d’endormissement ou du réveil alors
même que le sujet est mentalement réveillé. Ces manifestations
sont dues à une contamination des phases de réveil par des
phases de sommeil paradoxal, caractérisées par des phénomènes
d’atonie musculaire et de rêve. C’est également la survenue
diurne brutale de ces manifestations de sommeil paradoxal qui
est à l’origine de la cataplexie [10, 11].
■ Hyperkinésies
Agitation
L’agitation psychomotrice est souvent comprise comme un
état de tension et d’hyperactivité physique et psychique.
Suivant les auteurs, l’accent est mis sur la dimension comportementale du trouble ou sur la disposition affective et émotionnelle à l’origine du comportement [12].
Le sujet agité ne tient pas en place, la situation d’examen lui
est difficile du fait de cette impatience. Les gestes sont volontiers répétitifs, voire stéréotypés (tapotement des doigts sur le
bureau, ou du pied sur le sol), sans utilité ni but apparent. Les
mains saisissent ce qui se présente à elles, en un vain comportement d’exploration (cheveux, habits, objets...). La tension
psychique est perceptible dans les propos qui traduisent souvent
inconfort et impatience. Les cris de détresse ou les vociférations
ne sont pas rares. Une irritabilité initiale peut se transformer en
une véritable hostilité avec attitudes belliqueuses ou comportements de fuite. Dans ce contexte, hétéro- et autoagressivité sont
des issues à redouter. Le contenu émotionnel est très souvent
empreint d’angoisse, de désespoir, de peur ou de terreur. Parfois,
le patient est d’humeur badine, joueuse et multiplie les pitreries.
Mais gare à qui s’oppose : cette euphorie maniaque ou cette
exaltation extatique peut rapidement se retourner en une
humeur massacrante, voire en une véritable fureur maniaque
assortie d’une crise clastique.
Si l’agitation comprend généralement un volet comportemental immédiatement perceptible, certaines situations cliniques peuvent témoigner d’« agitation intérieure » isolée. Ainsi,
l’anxiété, vécue comme hyperactivité douloureuse de la pensée
ne s’accompagne pas forcément d’une agitation physique
(sidération anxieuse). De même, certains états maniaques
peuvent s’accompagner d’une sidération comportementale avec
fuite idéique (stupeur maniaque). Les états d’agitation motrice
sans excitation de la pensée sont à l’inverse des curiosités
cliniques dont l’existence douteuse doit faire suspecter une
origine organique (crises comitiales partielles complexes).
L’agitation est à distinguer de l’hyperactivité où la motricité est
orientée vers un but. Elle est également à différencier de l’akathisie qui correspond à une difficulté à rester assis et peut se traduire
par une nécessité compulsive de se déplacer et par un mouvement incessant des jambes. Il est en effet souvent problématique
de différencier un état d’agitation directement lié à la maladie
d’une akathisie induite par les neuroleptiques. Agitation et
akathisie comportent toutes deux une dimension subjective et
une composante comportementale. Ces deux troubles se traduisent par un sentiment d’impatience motrice. Néanmoins, cette
sensation prédomine dans les membres inférieurs et tend à
s’aggraver à la marche dans l’akathisie iatrogène. À l’inverse, les
impatiences motrices anxieuses prédominent dans les membres
supérieurs, les mains et sont maximales au repos [13, 14].
Les étiologies de l’agitation sont innombrables, preuve sans
doute que celle-ci est une réaction très archaïque dont la
persistance laisse supposer quelques vertus adaptatives. Il ne
nous appartient pas dans ce chapitre de sémiologie d’en donner
le catalogue. Rappelons cependant qu’aux urgences [15], l’agitation est sous-tendue dans 59 % des cas par une intoxication
éthylique et dans 3,5 % des cas par une cause organique
(hypoglycémie, accident vasculaire cérébral, infarctus du
3
37-117-A-10 ¶ Sémiologie des troubles psychomoteurs
Tableau 3.
Échelle d’évaluation du syndrome malin des neuroleptiques d’après Sachdev
[8].
Item
Température orale
Score
0
1
2
3
Rigidité
0
1
2
3
Dysphagie
0
1
Tremblement de repos
0
1
TA systolique
0
1
TA diastolique
0
1
Tachycardie
0
1
Sueurs
0
1
Incontinence
0
1
Tachypnée
0
1
Troubles de la conscience
0
1
Maintien postural
0
1
Pauvreté du langage
0
1
Mutisme
0
1
Mouvements choréiques
0
1
Dystonies
0
1
CPK
0
1
2
Leucocytes
0
1
2
Sous-total
4
5
6
3
4
5
6
3
4
Symptômes extrapyramidaux
2
Symptômes dysautonomiques
2
Catatonie
2
Biologie
Score total /36
Règles de cotation de l’échelle d’évaluation des syndromes malins des neuroleptiques de Sachdev
L’échelle est construite pour être utilisée devant une suspicion de syndrome malin des neuroleptiques. Les items sont évalués sur les 24 heures écoulées.
Il n’existe pas de version validée de cette échelle en langue française.
1 °) Température orale : coter (0) si une cause évidente d’hyperthermie existe (par exemple syndrome infectieux). Pour une évaluation de la température orale,
rajouter 0,2 °C à la température axillaire et soustraire 0,5 °C à la température rectale : (0) T °<37, (1) 37< T °<37,4, (2) 37,5< T °<37,9, (3) 38< T °<38,9, (4)
39< T °<39,9, (5) 40< T °<41,9, (6) T °>42.
2 °) Symptômes extrapyramidaux :
Rigidité : (0) absent, (1) léger, (2) net mais sans limitation des mouvements passifs, (3) sévère avec limitation des mouvements passifs.
Dysphagie : (0) absente, (1) rapportée par le patient ou observée directement.
Tremblement de repos : (0) pas de tremblement, (1) tremblements intermittents ou unilatéraux, (2) tremblements importants bilatéraux.
3 °) Instabilité végétative :
Pression sanguine systolique : coter (1) en cas d’élévation de 30 mm au-dessus de la ligne de base et en l’absence de celle-ci si la TAS>150 mm.
Pression sanguine diastolique : coter (1) en cas d’élévation de 20 mm au-dessus de la ligne de base et en l’absence de celle-ci si la TAD>100 mm.
Tachycardie : coter (1) si élévation de la fréquence cardiaque supérieure à 30/min (ou fréquence cardiaque supérieure à 100/min en l’absence de ligne
de base).
Sueurs : coter (1) si sueurs profuses non expliquées par la température ambiante ou par l’administration d’antipyrétiques.
Incontinence : fécale ou urinaire, indépendamment de l’incontinence en rapport avec la catatonie ou des troubles de la conscience.
Tachypnée : coter (1) si élévation de la fréquence respiratoire supérieure à 20/min (ou fréquence respiratoire supérieure à 40/min en l’absence de ligne
de base).
4 °) Troubles de la conscience : (0) pas d’altération, (1) perplexité mais bonne orientation, (2) légère désorientation dans le temps ou l’espace, (3) niveau
de conscience fluctuant dans la journée, (4) état confuso-délirant, (5) état stuporeux avec réponse nociceptive, (6) coma aréactif.
5 °) Catatonie : certains items peuvent faire partie intégrante des troubles psychotiques du patient. Coter (0) si les symptômes préexistaient à la prise
de neuroleptiques. Pour le mutisme, coter (1) s’il est intermittent et (2) s’il est continu.
6 °) Investigations biologiques :
Taux de CPK : (0) <200, (1) 200< CPK<400 mais coter (0) en cas d’injection intramusculaire dans les précédentes 24 heures, (2) 400< CPK<1000 mais coter
1 en cas d’injection IM dans les précédentes 24 heures, (3) 1 000< CPK<10 000, (4) CPK>10 000.
Leucocytose : (0) leucocytes<15 000, (1) 15 000< leucocytes<30 000, (2) leucocytes>30 000.
myocarde, insuffisance respiratoire aiguë, hypoxie, hypercapnie,
épilepsie, hémorragie méningée, tumeur cérébrale...). L’examen
de l’agité ne doit donc pas se limiter à un interrogatoire orienté
vers les troubles psychiatriques, mais doit être complété par un
examen somatique pour asseoir le diagnostic étiologique.
Les examens complémentaires (scanner cérébral, électroencéphalogramme) doivent être réalisés au moindre doute.
4
Impulsions
La notion d’impulsivité recouvre une grande variété de
comportements qui sont peu élaborés psychiquement - c’est-àdire échappant largement à toute planification - prématurément
exprimés, souvent risqués, généralement peu adéquats à la
situation et riches de conséquences indésirables. L’impulsion
Psychiatrie
Sémiologie des troubles psychomoteurs ¶ 37-117-A-10
désigne le comportement lui-même et l’impulsivité la susceptibilité individuelle de leur surgissement. L’impulsivité est un
symptôme peu localisateur puisqu’il traverse la nosographie
psychiatrique [16] : les troubles du contrôle pulsionnel (jeu
pathologique, trouble explosif intermittent, pyromanie, kleptomanie, trichotillomanie), certains troubles de la personnalité
(borderline, antisociale, histrionique, narcissique), les troubles
bipolaires particulièrement en phase maniaque et mixte, les
troubles des conduites alimentaires, l’hyperactivité avec déficit
attentionnel, l’abus de substance ou certains troubles neurologiques à l’origine d’une désinhibition.
La recherche de sensations fortes, les prises de risque et les
conduites addictives sont des manifestations fréquentes de cette
impulsivité.
Il semblerait que l’impulsivité ne soit pas un ensemble
symptomatique homogène mais qu’elle s’organise autour de
deux pôles, mis en évidence par plusieurs analyses factorielles
des échelles d’impulsivité [17]. Il est ainsi possible d’isoler d’un
côté des traits impulsifs liés à une hypersensibilité à la récompense et qui s’associerait préférentiellement à la recherche de
sensation et à la prise de toxique. D’un autre côté, existerait une
tendance à l’engagement spontané de comportement sans
considération pour leurs conséquences. Ces deux ensembles
symptomatiques pourraient être sous-tendus par des mécanismes neurobiologiques différents : d’un côté des systèmes à
médiation dopaminergique des zones mésolimbiques et du
noyau accumbens impliqués dans la recherche de récompense,
de l’autre une altération de certains circuits inhibiteurs
orbitofrontaux.
Il faut différencier une impulsivité-trait, présente de façon
permanente pour un individu (par exemple personnalité limite),
d’une impulsivité-état, variable, contemporaine par exemple
d’un état dépressif, maniaque ou d’une intoxication éthylique.
■ Parakinésies et dyskinésies
Maniérisme
Reboul-Lachaux définissait dans sa thèse le maniérisme
comme les manifestations motrices traduisant l’affectation (cité
par Tatossian [18], Phénoménologie des psychoses, page 30). Être
maniéré, c’est avant tout paraître ce que l’on n’est pas. Cette
affectation peut être décidée par le sujet qui veut paraître tel
qu’il n’est pas (maniérisme « normal ») ou subie par celui-ci
(maniérisme pathologique ou schizophrénique). Binswanger fait
du maniérisme plus qu’un symptôme, une forme d’existence. Il
considère l’existence maniérée comme l’une des trois formes de
la présence manquée du schizophrène aux côtés de la présomption et de la distorsion [19]. Comme le souligne Tatossian [18],
pour comprendre le geste maniéré mieux vaut se référer au
synonyme français « guinder » ou « se guinder ». Guinder, c’est
hisser sa voile au prix d’un effort d’élévation qui porte aussi sur
soi (se guinder) et à l’aide d’un instrument (le guindeau). C’est
cette action d’élévation de soi, artificielle et instrumentale, qui
caractérise l’existence maniérée du schizophrène. Il ne s’agit pas
ici de faire bonne impression mais bien de trouver le sol d’un
impossible déploiement de soi chez autre que soi (en empruntant par exemple le masque de la distinction sociale ou plus
généralement la forme d’existence inauthentique de l’Être-On
Heideggerrien).
Tics
Les tics sont définis comme une production verbale ou
motrice involontaire, stéréotypée, d’apparition soudaine et qui
implique un nombre restreint de muscles. Les tics peuvent
s’envisager avec quelque utilité comme des fragments normaux
d’activité motrice ou verbale mais surgissant hors de propos et
dénués d’une finalité qui pourrait leur donner sens. C’est cette
singularité qui confère au tic son caractère éminemment
imitable, ce que repèrent très vite les enfants.
Il est d’usage de caractériser les tics moteurs par leur situation
anatomique, leur fréquence, leur intensité et leur complexité
Psychiatrie
(clignement d’yeux ou geste obscène élaboré). De façon similaire, les tics verbaux sont identifiés par leur fréquence, leur
volume, leur durée et leur complexité (bruits, syllabes, mots,
phrases). La répétition immédiate de mots ou de phrases
complètes est classique chez certains patients : que ces propos
émanent d’eux-mêmes (palilalie) ou d’un tiers (écholalie). Les
raclements de gorges, grognements, aboiements et reniflements
sont généralement considérés comme des tics phoniques. Les
tics vocaux complexes s’accompagnent très systématiquement
de phénomènes phoniques ou moteurs plus élémentaires [20].
Les tics doivent être différenciés de mouvements anormaux, tels
que les mouvements athétosiques, choréiformes, les tremblements cérébelleux, les myoclonies, les spasmes.
Les patients les plus sévèrement atteints peuvent associer
simultanément tics phoniques et moteurs ou produire des
séquences stéréotypées de tics différents. Les manifestations les
plus invalidantes peuvent comporter des actes d’automutilations
(coups, morsures), des paroles ordurières (coprolalie), insultantes
ou des gestes obscènes.
Si les tics correspondent à des mouvements involontaires,
leur apparition peut être réprimée au prix d’un effort de
concentration forcément transitoire. Cet effort, générateur de
tension psychique, se solde généralement par une augmentation
des tics après la période de répression. La mobilisation des
ressources attentionnelles sur une tâche complexe, diminue
également les tics. Ils disparaissent généralement pendant le
sommeil.
Le caractère suggestible des tics est également un trait
sémiologique. Ainsi, il n’est pas rare d’observer une augmentation des tics lorsque l’on invite la personne à les décrire.
Certaines situations sensorielles, très variables d’un individu à
l’autre mais stéréotypées pour une personne, sont susceptibles
d’activer le tic (toux, mot, forme visuelle...). L’état émotionnel
module également la survenue des tics. Ainsi, l’anxiété et la
peur sont des facteurs aggravants.
Les patients rapportent également des phénomènes sensoriels
qui précèdent le surgissement du tic. Il peut s’agir d’un sentiment d’urgence à faire tel ou tel geste et qui précède sa
réalisation. Le sujet peut tenter de réprimer ce sentiment. Cette
lutte s’avère plus épuisante que le tic lui-même. Ce dernier trait
n’est pas sans rappeler la disposition subjective de certains
patients atteints de troubles obsessionnels à l’égard de leurs
compulsions. Cette proximité sémiologique et la comorbidité
fréquente de ces deux troubles laissent supposer une certaine
communauté pathogénique [21-23].
Les tics moteurs commencent généralement entre 3 et 8 ans
par des mouvements faciaux. Les tics phoniques apparaissent la
plupart du temps plusieurs années après. Néanmoins, les formes
les plus sévères s’installent souvent à l’âge adulte.
Chez les enfants, la survenue de tics faciaux simples transitoires (de quelques semaines à quelques mois) est fréquente. Ils
sont souvent contemporains de périodes de tension, mais ils
évoluent aussi en fonction du contexte psychologique et
familial, selon l’intolérance ou l’inquiétude parentale. Plus
rarement, lorsqu’ils ont tendance à s’enrichir ou à se fixer, ils
peuvent faire redouter la survenue d’une maladie de Gilles de
la Tourette.
La maladie de Gilles de la Tourette associe tics vocaux et
moteurs [24]. L’âge moyen d’apparition se situe vers 7 à 8 ans, il
s’agit souvent au début d’un tic facial isolé, puis d’autres tics
moteurs et des tics vocaux (souvent raclements de gorge)
apparaissent. C’est la « maladie des tics » parfois spectaculaire
mais cependant d’intensité et d’évolution variable. Il y a
environ trois garçons atteints pour une fille. La coprolalie est
l’élément le plus connu de cette maladie et le plus caractéristique. Elle n’est cependant pas systématique (4 % à 60 % selon
les études et selon les cultures). Une association avec le trouble
déficit attentionnel-hyperactivité est souvent notée. De 30 à
40 % des sujets atteints de ce syndrome présentent aussi un
trouble obsessionnel compulsif.
Ce syndrome répond vraisemblablement à une étiologie
complexe : prédisposition génétique, substratum neurobiologique avec l’altération possible des ganglions de la base et du
corps calleux, rôle des systèmes dopaminergiques, intrication à
5
37-117-A-10 ¶ Sémiologie des troubles psychomoteurs
des facteurs de risque et de protection personnels et environnementaux. On note souvent des anomalies électroencéphalographiques, parfois il existe des antécédents de traumatisme
neurologique [25, 26].
Les tics peuvent être améliorés par des thérapies psychomotrices, de la relaxation, et des psychothérapies permettant
d’aborder les troubles émotionnels et les organisations comportementales et psychologiques secondaires. Pour les tics complexes, chroniques et invalidants, la clonidine (Catapressan®),
l’halopéridol (Haldol®), le pimozide (Orap®), la rispéridone
(Risperdal®) peuvent être efficaces.
Tableau 4.
Catégorisation des troubles moteurs induits par les neuroleptiques selon
Chouinard [32].
Hyperkinétique
Réversible
Hypokinétique
Akathisie aiguë
Hypertonie
Tremblements
Akinésie
Mouvements athétosiques
Bradykinésie
Dyskinésie de sevrage
Dystonie aiguë :
Mouvements balliques
- généralisée
Myoclonies
- segmentaire
Rituels et compulsions
Troubles de la marche
-blépharospasme
Les compulsions correspondent à des actions, la plupart du
temps ordinaires, mais entreprises sans nécessité matérielle, de
façon excessive ou hors de propos. Avant d’agir, le patient
éprouve une urgence à se livrer à ce type de comportement. La
tension psychique douloureuse croît jusqu’à la réalisation
compulsive qui apporte généralement une résolution de
l’angoisse. Le patient perçoit la plupart du temps le caractère
absurde de son comportement et ses conséquences fonctionnelles (perte de temps, épuisement, diminution des investissements, isolement). Néanmoins, ce caractère égodystonique,
longtemps considéré comme la pierre angulaire du trouble
obsessionnel compulsif (TOC) n’est plus absolument indispensable au diagnostic. Les analyses en composantes principales de
la symptomatologie de personnes atteintes indiquent l’existence
de sous-groupes cliniques au sein de cette pathologie. Ainsi
Hantouche et al. [27], dans une étude française en population
générale, identifient parmi 5 919 patients anxieux ayant résisté
à 1 mois de traitement anxiolytique, 31,2 % de TOC probable
et 14 % de TOC certain. La symptomatologie s’agrège autour de
trois composantes. Les patients à dominante compulsive
(vérification, rangement, amassage mais aussi lenteur et besoin
de symétrie), les patients à dominante obsessionnelle (peur de
provoquer un malheur, d’être scandaleux, de commettre une
erreur mais aussi obsession ou pulsion sexuelle, religieuse,
sacrée) et enfin, les patients à manifestations mixtes, surtout
atteints d’idées obsédantes de contamination et de compulsions
de lavage.
Dyskinésies aiguës
- torticolis
Mouvements choréoathétosiques
- crises oculogyres
Dyskinésies
Les dyskinésies font partie des complications neurologiques
extrapyramidales des neuroleptiques, au même titre que le
syndrome parkinsonien, les dystonies ou l’akathisie [28]. Les
dyskinésies peuvent néanmoins s’observer chez une proportion
substantielle de patients schizophrènes indemnes de toute
thérapeutique (de 5 à 15 % suivant les études) et leur gravité
semble corrélée à l’intensité de la symptomatologie positive [29].
Les dyskinésies se caractérisent par des mouvements involontaires, répétitifs et sans but. Ces mouvements peuvent affecter
indifféremment les membres supérieurs et inférieurs (mouvements choréo-athétosiques), le tronc (balancement, rotation), les
muscles de la face (blépharospasme), les joues (mâchonnements), la langue (protrusion, claquement, léchage) et les lèvres
(succion). Le syndrome bucco-linguo-masticateur est le plus
évocateur. Il peut également exister des troubles de la cinétique
respiratoire [30, 31] ou du carrefour oropharyngé. Les mouvements des doigts peuvent donner le sentiment que le patient
joue d’une guitare ou d’un piano invisible.
La déviation conjuguée de la tête et du cou (crise oculogyre),
le trismus, les contractions douloureuses de groupes musculaires, les spasmes laryngés sont habituellement classés dans les
dyskinésies aiguës. C’est certainement un abus de langage car il
n’y a pas ici, à proprement parler, de phénomènes dyskinétiques
mais bien dystoniques.
Devant un trouble moteur potentiellement secondaire à un
traitement neuroleptique, le clinicien devrait se poser quatre
questions : le trouble moteur est-il persistant ou réversible ?
Est-il hyperkinétique ou hypokinétique ? Est-il dystonique ou
non ? Est-il mixte (dyskinétique et dystonique) ? Ces quatre
questions permettent de repérer les différents troubles de la
motricité iatrogènes (Tableau 4).
6
- dystonies
laryngotrachéales
- dystonies
oromandibulaires
Persistant
Dyskinésies buccolinguales
Dystonie chronique
Dyskinésies choréoathétoïdes
Dystonie dyskinétique
Mouvements choréiques tardifs
Akathisie tardive
Tics tardifs
Myoclonies tardives
Tremblements
Dyskinésies dystoniques
Les dyskinésies tardives en rapport avec les neuroleptiques
restent d’un traitement incertain et imposent donc de bien
peser la prescription de ces médicaments. Les critères généralement retenus pour ce diagnostic ont été élaborés par
Schooler et Kane en 1982 [33] . Le patient doit avoir des
mouvements dyskinétiques légers dans au moins deux parties
du corps ou dans une seule partie si ces mouvements sont
modérés. Les mouvements sont généralement choréiques ou
athétosiques. On exige une durée d’exposition d’au moins
3 mois en deçà de 60 ans et 1 mois au-delà [34]. Néanmoins,
des formes persistantes de dyskinésies secondaires aux
neuroleptiques ont été décrites pour des durées d’exposition
plus courtes, y compris avec des antipsychotiques atypiques [35]. Le patient est parfois très anosognosique de cet effet
secondaire. Mais s’il n’en souffre pas directement, l’effet de
stigmatisation est tel qu’il peut contribuer à l’exclusion
sociale et alourdir le pronostic fonctionnel. La fréquence de
cette complication est d’environ 20 % avec les neuroleptiques
conventionnels avec des fourchettes selon les études de 12 à
45 % [32]. Le risque augmente avec la durée d’exposition :
2,9 % par année d’exposition aux neuroleptiques. Néanmoins,
le risque est plus élevé en début d’exposition que par la suite.
Ainsi, un patient n’ayant pas développé une dyskinésie
tardive les 5 premières années d’exposition voit son risque
diminuer les 5 années suivantes [36]. Les antipsychotiques
atypiques sont d’un usage beaucoup plus sûr [36, 37]. L’arrêt du
traitement incriminé peut soit aggraver la symptomatologie
soit l’améliorer. Certains facteurs de risques de dyskinésies
tardives ont été identifiés : neuroleptiques conventionnels,
durée d’exposition au traitement plus longue, fortes posologies, patients plus âgés, évolution péjorative, apparition de
dyskinésies précoces, exposition aux traitements anticholinergiques, tabagisme, prescription en dehors de la schizophrénie
(troubles de l’humeur), pathologie affective associée (particulièrement les antécédents suicidaires) [38, 39]. Les antipsychotiques atypiques, outre leur caractère plus sûr concernant la
survenue de ces effets secondaires, possèdent un réel effet
curatif des dyskinésies tardives [40]. Le meilleur traitement des
dyskinésies tardives demeure la prévention fondée sur la
connaissance des facteurs de risques.
Psychiatrie
Sémiologie des troubles psychomoteurs ¶ 37-117-A-10
■ Troubles conversifs
Les troubles conversifs n’étant pas par définition limités à un
ensemble symptomatique précis, tout trouble moteur est
susceptible d’entrer dans cette catégorie. Dans une visée
systématique et taxinomique, il aurait donc fallu envisager cette
possibilité dans quasiment chacun des paragraphes précédents.
Dans une vision compréhensive de la sémiologie, il nous a paru
légitime de rassembler ici cette catégorie protéiforme. Nous ne
saurions trop insister sur le caractère résiduel de cette symptomatologie qui ne doit être retenu qu’après une recherche
d’étiologie organique infructueuse. Le recours aux examens
complémentaires orientés (tomodensitométrie cérébrale, électroencéphalogramme, potentiels évoqués, imagerie par résonance magnétique [IRM]) est en l’occurrence la règle. Seule la
ponction lombaire permet dans certains cas d’écarter une
sclérose en plaques dont la symptomatologie mal systématisée
peut être trompeuse.
Situation du problème
Avatar moderne et athéorique de la conversion hystérique, les
troubles conversifs désignent l’ensemble des manifestations
neurologiques (motrices, sensorielles ou épileptoïdes) dénuées
de support organique et pour lesquelles l’influence de facteurs
psychologiques est soupçonnée (déclenchement brutal en
rapport avec un événement stressant, réaction à une modification du contexte). Ils ne sont pas produits consciemment. Cela
les distingue théoriquement des manifestations de simulations
mais demeure en pratique un jugement délicat. La recherche
d’un bénéfice matériel ou d’une situation vitale plus confortable
sont en faveur de la simulation. La pierre angulaire du diagnostic repose sur l’absence d’organicité et fait avant tout du trouble
conversif un diagnostic d’élimination.
Rappelons que Freud propose une théorie de l’hystérie [41, 42],
qui, au-delà de la description d’un tableau clinique, bouleverse
le statut du symptôme en psychiatrie. Le signe ne vient plus
dénoncer uniquement un désordre organique comme dans la
tradition médicale de Laennec. Il vient aussi témoigner de la
dynamique des conflits intrapsychiques. Le symptôme s’ouvre
ainsi à l’ordre de la signification dans un espace symbolique et
non plus seulement anatomique. Cette signification, souvent
mystérieuse en première instance, appelle à l’interprétation qui
permet le dégagement d’un sens propre à chaque individu. Le
rêve, le lapsus mais aussi les manifestations somatiques de
conversion sont les manifestations de cette dynamique
inconsciente.
Mais si l’hystérie fut arrachée par Freud à la neurologie, les
neurologues sont actuellement les premiers concernés par le
problème des troubles moteurs psychogènes et portent la
responsabilité de les isoler des troubles organiques. Aussi, la
dichotomie troubles psychogènes/organiques demeure une
classification active pour les neurologues en dépit d’un manque
de stabilité certain [43-45]. Les progrès dans la compréhension
étiopathogénique versent en effet régulièrement des troubles
réputés psychogènes dans le champ des troubles organiques. Il
en a été ainsi de l’épilepsie ou, plus récemment, des dystonies
idiopathiques ou de la maladie de Gilles de la Tourette [43, 46, 47].
Du point de vue du praticien, l’affirmation d’un trouble moteur
psychogène chez un patient peut être un diagnostic provisoire
qui ne résiste pas à l’évolution. Ainsi, cette étude de cohorte de
1960 dans laquelle la moitié des patients initialement porteurs
d’un diagnostic d’hystérie se trouva reclassée parmi les atteintes
neurologiques organiques à l’issue du suivi [48]. Les progrès dans
le traitement pharmacologique de certains de ces troubles
moteurs, l’émergence de la neurochirurgie fonctionnelle pour le
traitement des troubles parkinsoniens ou de certaines dyskinésies et dystonies (neurostimulation des noyaux gris centraux)
confèrent à l’affirmation d’un trouble moteur psychogène une
Psychiatrie
Tableau 5.
Critères diagnostiques des troubles moteurs d’origine psychogène
[57].
Catégorie
Critères
Documenté
Amélioration persistante après psychothérapie,
suggestion ou placebo. Disparition lorsque le patient ne
se sait pas observé
Cliniquement Sémiologie discordante par rapport aux troubles
établi
moteurs habituels ou variabilité symptomatique dans
le temps et présence d’un des trois critères suivants :
- autres manifestations psychogènes (sensorielles)
- plaintes somatiques multiples
- troubles psychiques manifestes
Probable
Trouble moteur variable dans le temps et atypique
ou présence d’autres manifestations psychogènes
ou plaintes somatiques multiples
Possible
Perturbation émotionnelle manifeste
gravité nouvelle [49-52]. Il n’est donc pas surprenant qu’une
littérature récente cherche à établir des critères sémiologiques
utiles à cette distinction.
Manifestations cliniques
Les troubles conversifs affectent une fois sur deux la motricité
et seulement celle-ci dans un quart des cas rencontrés [53]. Dans
une étude portant sur 131 patients, les troubles moteurs se
répartissent comme suit : dystonie (53 %), tremblements (13 %),
troubles de la marche - astasie-abasie - (9 %) et myoclonies
(7 %). Ces manifestations peuvent s’associer chez un même
patient [54]. Les convulsions pseudoépileptiques représentent
également un quart des troubles conversifs [55].
L’existence d’une latéralisation préférentielle de ces troubles
a été explorée avec des résultats contradictoires. Seulement un
tiers des patients affectés par un trouble conversif présentent
une latéralisation de leur symptôme et les études les plus
récentes échouent à retrouver un hémicorps plus fréquemment
touché [56].
Il existe des éléments d’orientation pour soupçonner une
origine psychogène à un trouble moteur. On relève par exemple : un début brutal avec une sévérité d’emblée maximale ; des
antécédents de troubles moteurs spontanément résolutifs
(particulièrement s’ils ont affecté différentes parties du corps
avec une présentation variable) ; des exacerbations paroxystiques ; l’association avec des déficits sensoriels non systématisés
ou d’autres troubles somatiques sine materia ; une grande
variabilité symptomatique pendant l’examen ; l’amélioration à
la distraction, à la suggestion ou lorsque le patient ne se croit
pas observé ; l’aggravation lorsque l’on considère directement la
symptomatologie. Une discordance entre les signes objectifs et
l’impotence fonctionnelle ou entre la symptomatologie fonctionnelle et les résultats des examens complémentaires (paralysie avec potentiels évoqués moteurs normaux) oriente fortement
le diagnostic. La disposition émotionnelle et affective du patient
quant à son impotence fonctionnelle est un élément classique
du diagnostic. Ainsi, la « belle indifférence » hystérique désigne
cette discordance entre la gravité de la symptomatologie
présentée et le peu d’angoisse qu’elle génère. Un déficit moteur
de nature conversive affecte plus volontiers un mouvement
qu’il ne touche un muscle ou un groupe musculaire : ceci
permet d’affirmer qu’il s’agit non d’un trouble de la motricité
mais bien d’un trouble de la relation. L’amélioration des
troubles au décours d’une psychothérapie ou après absorption
d’un placebo est également caractéristique des troubles
psychogènes.
Au contraire, certaines manifestations excluent quasiment
une étiologie purement psychogène [43] . Il en est ainsi des
myoclonies et des tremblements à hautes fréquences (16 Hz).
Fahn et Williams ont ainsi proposé des critères cliniques
permettant d’asseoir le diagnostic (Tableau 5) [57].
Ces critères peuvent paraître élémentaires. Il semblerait
néanmoins qu’ils permettent une diminution notable des faux
7
37-117-A-10 ¶ Sémiologie des troubles psychomoteurs
positifs dans l’affirmation d’un trouble moteur psychogène.
Pour Moene et al., 11,8 % des patients considérés initialement
comme fonctionnels se révélèrent porteurs d’un syndrome
organique (à comparer au 50 % de Slater [48]). Dans cette étude,
trois facteurs cliniques prédisent significativement la nature
organique du trouble : un âge de début plus tardif, une durée
évolutive des symptômes plus longue, des antécédents de
manifestations neurologiques [58].
Il n’est pas aisé de différencier les crises d’épilepsie de
l’hystéroépilepsie de Janet, actuellement plus volontiers nommée pseudoépilepsie. Ainsi peut-on estimer qu’environ 25 % des
patients adressés dans des centres d’épileptologie pour résistance
thérapeutique s’avèrent porteurs de pseudoépilepsie : ceci est un
bon indicateur de la difficulté du diagnostic.
Dans les formes psychogènes, les crises convulsives sont
rarement vulnérantes. Morsure de la langue et miction sont
absentes. Les mouvements tonicocloniques sont moins synchrones et souvent plus symétriques qu’au cours des crises
comitiales. Les mouvements du bassin d’anté- et de rétropulsions, évocateurs d’un rapport sexuel, sont un signe classique de
crise psychogène. L’altération de la conscience y est moins
profonde car 48 % des patients sont capables d’interagir avec
l’examinateur pendant la crise alors qu’ils ne sont que 18 %
parmi les épileptiques. Les manifestations post-critiques sont
également discriminantes car quasi constantes dans l’épilepsie et
souvent manquantes dans l’hystéroépilepsie. Les céphalées et
l’asthénie post-critiques sont les signes les plus discriminants [59]. L’amnésie post-critique est un élément d’orientation :
63 % des patients pseudoépileptiques rapportent des souvenirs
percritiques contre 4 % des épileptiques [60].
L’examen le plus pertinent reste l’enregistrement EEG avec
monitoring vidéo de longue durée : 90 % des patients traversent
une pseudocrise pendant les 48 premières heures de
l’examen [60].
De façon très générale, les troubles conversifs demeurent un
diagnostic d’élimination et la normalité des examens paracliniques orientés en est la clef de voûte.
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[20]
[21]
[22]
■ Conclusion
[23]
Nous ne saurions clore ce chapitre sans rappeler un trait
singulier de la sémiologie psychiatrique que le formalisme très
médical de cet exposé pourrait nous avoir fait oublier. Le
symptôme en médecine renvoie toujours au désordre anatomique sous-jacent qu’il vient dénoncer à l’œil averti du praticien.
Il se légitime dans cette nécessité-là du désordre physiologique
auquel il renvoie nécessairement. C’est le fondement historique
de la médecine moderne dans la méthode anatomoclinique de
Laennec. Le symptôme du psychiatre ne renvoie la plupart du
temps à rien d’autre qu’à certaines autres manifestations
auxquelles il s’associe régulièrement, sans que jamais un plan
extraclinique ne vienne lui donner du crédit. Cette fragilité mais
aussi cette richesse sont particulièrement vraies pour la sémiologie des troubles du comportement psychomoteur. Le comportement moteur est en effet inscrit au cœur de cette complexité,
à l’exact croisement de la manifestation de soi comme liberté
agissante et d’un déterminisme culturel et biologique qui sont
les conditions initiales de l’homme.
[24]
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J.-M. Henry.
Hôpital La Timone, CHU de Marseille, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 5, France.
C. Védie.
CH Valvert, 78, boulevard des Libérateurs, 13391 Marseille cedex 11, France.
T. Witjas.
J.-P. Azulay.
Hôpital La Timone, CHU de Marseille, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 5, France.
F. Poinso ([email protected]).
Hôpital Sainte-Marguerite, CHU de Marseille, 270, boulevard de Sainte-Marguerite, 13274 Marseille cedex 09, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Henry J.-M., Védie C., Witjas T., Azulay J.-P., Poinso F. Sémiologie des troubles psychomoteurs. EMC
(Elsevier SAS, Paris), Psychiatrie, 37-117-A-10, 2006.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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