Prise en charge précoce du choc septique aux urgences Early

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Prise en charge précoce du choc septique aux urgences Early
Réanimation 15 (2006) 507–513
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Mise au point
Prise en charge précoce du choc septique aux urgences
Early management of septic shock in emergency department
S. Marquis, E. Roupie*
Département d’accueil et de traitement des urgences, CHU Côte-de-Nacre, 14033 Caen, France
Disponible sur internet le 07 novembre 2006
Résumé
Le sepsis sévère et l’état de choc septique sont grevés d’une lourde mortalité. Récemment, une campagne internationale pour la survie dans le
sepsis a mis en évidence l’importance d’une reconnaissance rapide de ces patients et la nécessité d’une prise en charge agressive le plus rapidement possible. Cette revue reprend les différentes données sur la connaissance du sepsis et fait état du rôle déterminant des urgences pour qu’un
tri immédiat des patients soit effectué. La conduite à tenir et les éléments thérapeutiques, décrits dans les derniers chapitres de cette revue, sont
fondés sur les conclusions du Groupe transversal sepsis qui a émis des recommandations sur ces thèmes en direction des médecins urgentistes.
© 2006 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Abstract
Severe sepsis and septic shock are conditions with a high mortality rate. Recently, the international surviving sepsis campaign have expressed
the need for an immediate and aggressive strategy of care. This revue of the literature is a state of the art on knowledge on sepsis, pointed out the
first line role of emergencies. Concerning the therapeutic and strategic approaches, the last chapters of this revue are based on the "transversal
sepsis group" recommendations for emergency practitioners.
© 2006 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Choc septique ; Service des urgences ; Thérapeutique
Keywords: Septic shock; Emergency department; Therapeutic
1. Introduction
Jusqu’à très récemment, le choc septique et les sepsis sévères étaient grevés d’une lourde mortalité, celle-ci pouvant
approcher les 50 % [1]. Ces toutes dernières années, cependant,
sont apparues des preuves que l’initiation de nouvelles thérapies pouvait améliorer significativement cette mortalité [2–4].
Par ailleurs, et peut-être surtout en ce qui concerne le rôle des
médecins urgentistes, un délai bref de reconnaissance et une
prise en charge rapide au sein des urgences apparaissent désormais comme des éléments déterminants quant à l’amélioration
de ce pronostic [2,5–7]. Ces nouvelles données ont conduit les
Sociétés européennes et nord-américaines de réanimation à
* Auteur
correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (E. Roupie).
édicter des recommandations dans le cadre d’une « campagne
pour la survie des patients septiques » [8,9]. Une revue de synthèse récente reprend tout particulièrement le rôle majeur que
doivent avoir les urgentistes dans « l’heure en or » au sein de
cette prise en charge précoce [10]. Des recommandations
d’experts ont été éditées dans le cadre de la thérapeutique initiale [11], cette revue reprend plus particulièrement les éléments définis par le Groupe transversal sepsis [12].
2. Définitions du sepsis
Le sepsis est classiquement défini comme la présence (ou
présumée telle) d’une infection s’accompagnant d’une réponse
systémique inflammatoire (SIRS). Le SIRS se traduit par la
présence concomitante d’au moins deux paramètres parmi :
température supérieure à 38 °C ou inférieure à 36 °C, une
1624-0693/$ - see front matter © 2006 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.reaurg.2006.10.009
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tachycardie supérieure à 90/min, une fréquence respiratoire
supérieure à 20/min ou une PaCO2 inférieure à 32 mmHg,
une leucocytose supérieure à 12 000 ou inférieure à
4000/mm3 ou la présence de plus de 10 % de formes immatures [13].
Cette définition, finalement assez vague y compris dans sa
redéfinition récente, peut se résumer par la suspicion d’une infection associée à une réaction systémique qui ne s’accompagne ni
d’atteinte hémodynamique, ni de défaillance d’organe [14].
En ce qui concerne le sepsis sévère, celui-ci associe l’existence d’au moins une dysfonction d’organe parmi une insuffisance respiratoire aiguë, des anomalies de la coagulation, une
thrombopénie, une insuffisance rénale, cardiaque ou hépatique,
une altération des fonctions supérieures et une hypoperfusion
organique traduite par une acidose lactique [14].
L’état de choc septique, quant à lui, est défini par la présence d’un sepsis avec hypotension réfractaire à un remplissage
rapide par 20 à 40 ml/kg de cristalloïdes devant une situation
initiale marquée par la mise en évidence d’une pression systolique initiale inférieure à 90 mmHg ou ayant chuté de
40 mmHg par rapport à la pression habituelle, ou une pression
moyenne inférieure à 65 mmHg [14,15]. Le Tableau 1 reprend
l’ensemble de ces données détaillées.
Dans la pratique courante, mais également au regard de la
physiopathologie du sepsis, la présentation clinique et l’évolution des patients septiques rendent souvent difficile une distinction tranchée entre sepsis sévère et choc, amenant la majorité
Tableau 1
Les objectifs thérapeutiques de la « Campagne survivre au sepsis » (Surviving
Sepsis Campaign), [8,12]
A – Objectifs pour les six premières heures
1) Mesurer la concentration artérielle de lactate
2) Prélever des hémocultures avant l'administration des antibiotiques
3) Prescrire dans les 3 heures une antibiothérapie probabiliste à large spectre
4) En cas d'hypotension (PAS < 90 mmHg ou PAM < 70 mmHg) ou
d'hyperlactatémie (lactatémie > 4 mmol/l) :
• débuter une expansion volémique avec 20–40 ml de cristalloïde
(ou l'équivalent de colloïde) par kg de poids corporel estimé ;
• utiliser des vasopresseurs pour maintenir la PAM ≥ 65 mmHg, si
l'hypotension persiste malgré l'expansion volémique initiale.
5) En cas d'hypotension ou d'hyperlactatémie (> 4 mmol/l) persistantes,
mesurer la PVC et la ScvO2 ou la SvO2, et :
• maintenir la PVC entre 8 et 12 mmHg ;
• envisager un traitement inotrope positif (et/ou une transfusion par
concentrés globulaires si l'hématocrite est ≤ 30 %) si la ScvO2 est < 70 %,
ou la SvO2 < 65 %, et la PVC ≥ 8 mmHg.
PAS : pression artérielle systolique ; PAM : pression artérielle moyenne ;
PVC : pression veineuse centrale ; ScvO2 : saturation en oxygène de
l'hémoglobine du sang veineux en veine cave supérieure ; SvO2 : saturation
en oxygène de l'hémoglobine du sang veineux mêlé.
B – Objectifs pour les premières 24 heures
1) Administrer de faibles doses de corticoïdes en cas de choc septique
nécessitant l'utilisation de vasopresseurs pendant plus de 6 heures, selon le
protocole du service
2) Maintenir la glycémie < 8,3 mmol/l
3) Administrer de la drotrécogine alpha activée (Xigris®) en l'absence de
contre-indication, selon le protocole du service
4) Utiliser une stratégie de ventilation protectrice, maintenant une pression de
plateau ≤ 30 cmH2O, chez les patients recevant une ventilation mécanique
des auteurs à considérer les deux entités comme extrêmement
liées, le choc étant un sepsis sévère avec dysfonction myocardique ayant pu apparaître très rapidement dans l’évolution [10,
16].
3. Résumé de la physiopathologie du sepsis sévère
Le primum movens du sepsis sévère est l’interaction des
cellules de l’inflammation activées (monocytes, macrophages
et neutrophiles) avec l’endothélium vasculaire. Localement,
puis de façon diffuse, apparaissent des microlésions endothéliales qui conduisent à une ischémie tissulaire d’aval. Cette
série d’interaction et de conséquences endothéliales, plus ou
moins diffuses, va également entraîner la libération de médiateurs (cytokines dont TNF, interleukines, protéases, leucotriènes kinines, NO, composés plaquettaires, etc.) conduisant à une
série de réactions en chaîne impliquant la cascade inflammatoire classique mais également le cycle de la thrombose [17].
In fine les microlésions endothéliales vont ainsi conduire à
l’impossibilité des tissus à extraire l’oxygène circulant générant
une hypoxie tissulaire diffuse dont rendent compte l’augmentation classique, de la SvO2 et des lactates, observée au cours
du sepsis sévère. Au plan organique plus large, ces mécanismes expliquent, au moins partiellement, l’observation des dysfonctions d’organes [1,18,19].
La présence du choc septique est d’origine diverse avec initialement une possibilité d’hypovolémie dans un contexte
hyperkinétique, et secondairement une atteinte cellulaire myocardique diffuse dans un contexte « d’intoxication globale
hypoxémique » des cellules par l’ensemble des cascades décrites plus haut. Cette atteinte myocardique peut s’installer sans
qu’aucun signe clinique de dysfonction myocardique ne soit
cliniquement objectivable, seuls les marqueurs tels la SvO2 et
les lactates ou la pratique d’imagerie cardiaque, pouvant en
rendre compte [20,21]. En outre, la réactivité endothéliale
semble rapidement touchée, empêchant l’adaptation de la vasoconstriction [22,23].
L’ensemble des mécanismes du sepsis sévère et du choc
peuvent ainsi se résumer par un cercle vicieux qui, à partir
d’une incapacité d’extraction cellulaire de l’oxygène, va
conduire à une augmentation de la demande amenant à son
tour une augmentation du travail myocardique, qui, à son
tour, va générer une défaillance myocardique aggravant
l’hypoxie cellulaire etc.
Le challenge, dans la prise en charge du sepsis, va donc être
d’intervenir le plus rapidement possible pour éviter que ne
s’installent une hypoxie tissulaire généralisée et un choc qui,
à terme, sera irréversible. Dans un premier temps (aux urgences), cette intervention doit viser à l’amélioration du transport
en oxygène vers les cellules en optimisant les différentes composantes de celui-ci (débit cardiaque par le volume et l’adaptation des résistances artérielles, contenu artériel en oxygène par
la PaO2, la FiO2 et l’hémoglobine), l’extraction cellulaire étant
malheureusement hors de notre portée thérapeutique directe. La
reconnaissance du sepsis et sa prise en charge sont donc du
domaine de l’urgence.
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4. Arguments en faveur d’une prise en charge « agressive »
du sepsis
tions qui constituent les prochains chapitres de cette revue [9,
12].
De nombreuses études ont démontré le lien entre la précocité de la prise en charge et l’amélioration du pronostic dans le
sepsis. L’une de celle qui retient le plus l’attention du fait des
variables et critères pragmatiques utilisés est celle de Rivers et
al. [2]. Comparant une prise en charge classique à une stratégie
agressive dès l’admission aux urgences, les auteurs montrent
une amélioration très significative de la mortalité de 47 à
30 % à j28 [2]. La stratégie retenue, sur laquelle nous reviendrons, visait à une reconnaissance rapide du sepsis et à une
prise en charge guidée par des objectifs thérapeutiques prédéfinis dont le but était l’ajustement des valeurs de pré- et postcharge, ainsi que de la contractilité myocardique.
Dans le même cadre, d’autres auteurs vont désormais
jusqu’à comparer la prise en charge du sepsis à celle des syndromes coronariens aigus dans une même obligation de délai
rapide de reconnaissance et de prise en charge avec la notion
de « golden hour » et de « silver day » (dont la traduction se
passe de commentaire !) [7].
La prise en charge rapide et « agressive » des sepsis sévères
et états de choc apparaît ainsi fondamentale pour l’amélioration
de leur pronostic [5,11]. Partant de cette évidence, la reconnaissance, et la prise en charge, de ces syndromes se doit d’être
d’autant plus précoce aux urgences que le délai moyen
d’obtention d’un lit de réanimation a été évalué à près de
deux heures dans une étude spécifiquement dédiée au sepsis
[2], ce délai pouvant même être très supérieur dans d’autres
études [5,6].
C’est ainsi aux urgentistes de savoir reconnaître précocement les éléments du sepsis qui conduiront à une prise en
charge agressive dont nous décrirons plus bas les modalités.
Le Groupe transversal sepsis, réunissant les différentes sociétés
savantes impliquées dans le sepsis, a édité des recommanda-
5. Recommandations pour les urgentistes [12]
Compte tenu de la nécessité de prise en charge le plus précocement possible, et des délais d’obtention d’un lit de réanimation, le Groupe transversal sepsis a établi ces recommandations en tenant compte de trois délais : les premières
90 minutes après l’arrivée aux urgences, pendant les six premières heures et enfin pendant les premières 24 heures.
La partie initiale de la prise en charge incombe aux urgentistes, la deuxième étant, autant que faire se peut, initiée aux
urgences et poursuivie en réanimation.
Le déroulement théorique de ces étapes est représenté sur la
Fig. 1. Comme on le voit, la partie initiale comprend la reconnaissance des patients à risque et, très rapidement, leur évaluation conditionnera leur prise en charge. La Fig. 2 montre un
algorithme de la prise en charge au cours de ces 90 premières
minutes.
Enfin, la Fig. 3 montre l’algorithme de prise en charge de la
phase secondaire pour les six heures suivantes. Cette phase
secondaire de la prise en charge du sepsis sévère n’est plus
du domaine exclusif des urgentistes mais implique une collaboration étroite avec les réanimateurs. Les objectifs retenus
pour ces six premières heures et les 24 heures suivantes sont
représentés dans le Tableau 1.
5.1. Phase initiale : 90 minutes
Cette phase comprend la détection des patients à risque, la
reconnaissance et l’évaluation du sepsis sévère chez les
patients arrivant aux urgences.
Fig. 1. Démarche diagnostique et thérapeutique initiale devant un syndrome septique [12].
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Fig. 2. Algorithme de prise en charge initiale (90 premières minutes) [12].
5.1.1. Détection des patients « à risque »
Tout patient suspect d’une pathologie infectieuse doit, dès
son admission, être considéré comme à risque élevé d’évolution vers un sepsis sévère devant l’existence d’au moins deux
des signes suivants, facilement reconnaissables cliniquement
dès l’admission [14] :
●
●
●
●
température supérieure à 38 °C ou inférieure à 36 °C ;
polypnée inférieure à 30/min ;
tachycardie inférieure à 120/min ;
pression artérielle systolique < 110 mmHg.
Ces signes sont d’autant plus importants à prendre en considération que l’infection apparaît d’origine intra-abdominale,
pulmonaire ou qu’il existe d’emblée des signes directs d’infection graves tels un purpura, des lésions nécroticobulleuses de
fasciite nécrosante… D’emblée ou secondairement recueillis,
l’existence d’une thrombopénie inférieure à 150 000/mm3,
d’une natrémie supérieure à 145 mmol/l, et/ou d’une bilirubine
supérieure à 30 µmol/l permettent de renforcer l’estimation du
risque d’aggravation. La présence d’au moins 3, 4 ou 5 de ces
éléments, augmente le risque d’évolution vers un sepsis sévère
de respectivement 15, 20 et plus de 30 %.
Devant la mise en évidence de ces signes, les patients doivent aussitôt être signalés au médecin référent de l’accueil,
comme nécessitant une évaluation et une prise en charge
immédiate (classé en priorité 1), et adressé dans le secteur de
réanimation du service d’urgence (SAUV), le réanimateur étant
prévenu immédiatement en cas de signe de gravité d’emblée.
Le conditionnement immédiat du patient répond à trois
objectifs :
● le recueil des valeurs de : TA, scope, saturomètre ;
● le bilan étiologique : hémocultures, radiographie pulmonaire, urines, autres points d’appel, anamnèse infectieuse et
recherche d’un foyer patent… ;
● le bilan paraclinique à la recherche de défaillances organiques associées : NFS-plaquettes, TP, ionogramme sanguin,
bilirubine, gaz du sang, lactates, ECG.
5.1.2. Identification des patients en sepsis grave et choc
septique
En dehors des cas où la sévérité du sepsis est évidente
d’emblée (purpura, lésions nécroticobulleuses, état de choc
avéré d’emblée…), les urgentistes mettent en œuvre un dépistage des dysfonctions viscérales associées au sepsis.
Parmi les fonctions à évaluer, on retrouve :
● la fonction circulatoire avec :
○ hypotension artérielle systolique inférieure à 90 mmHg
(ou ayant chuté de 40 mmHg par rapport à la pression
habituelle) ou une pression moyenne inférieure à
65 mmHg (ou PA diastolique < 40 mmHg) ;
○ hyperlactatémie artérielle supérieure à 2 mmol/l ;
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Fig. 3. Prise en charge de la phase secondaire (six heures suivantes) [12].
● la fonction respiratoire avec :
○ PaO2 inférieure à 60 mmHg ou oxymétrie de pouls
(SpO2) inférieure à 90 % à l’air (et donc a fortiori sous
oxygénothérapie) ;
● les fonctions supérieures avec la présence :
○ d’un coma Glasgow score inférieur à 14, une encéphalopathie ou un syndrome confusionnel ;
● la fonction rénale avec :
○ oligurie inférieure à 0,5 ml/kg par heure, constatée pendant trois heures et persistante malgré un remplissage
vasculaire ;
○ créatininémie supérieure à 177 µmol/l (20 mg/l) ou augmentée de 50 % par rapport à une valeur précédente
connue ;
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● la coagulation :
○ thrombopénie inférieure à 100 000/mm3 ou TP inférieur
à 50 % ou chute de 30 % des valeurs de plaquettes et/ou
du TP lors de deux prélèvements successifs ;
○ ou présence d’éléments de CIVD [score ISTH > 4
(ISTH : International Society on Thrombosis and
Hemostasis)] ;
● la fonction hépatique :
○ hyperbilirubinémie supérieure à 34 µmol/l ;
○ la prise en charge thérapeutique initiale : deux voies
d’abord veineuses et oxygénothérapie.
La mise en évidence d’au moins l’un des éléments précédents confirme le sepsis sévère et impose les manœuvres thérapeutiques nécessaires. L’apparition ou la persistance de
l’hypotension, l’existence de signes francs d’hypoperfusion
(lactatémie > 4, oligurie…) malgré le remplissage initial ou
d’emblée, défini le choc septique. La prise en charge initiale
du sepsis sévère et celle du choc sont similaires.
5.1.3. Prise en charge
L’identification du sepsis sévère et/ou du choc, conduit à la
poursuite (ou à la mise en place) d’une surveillance continue à
la SAUV avec :
● l’initiation d’un remplissage vasculaire par bolus de cristalloïdes (500 ml en 15 minutes) en évaluant la réponse hémodynamique à celui-ci, cliniquement et au mieux, par la
mesure de la diurèse, de la pression veineuse centrale, de
la saturation du sang veineux mêlé central en oxygène, de
la lactatémie artérielle. Il est impératif d’évaluer également
la fonction respiratoire compte tenu du remplissage (auscultations régulières, fréquence respiratoire et SpO2) ;
● le rapprochement des prélèvements à visée bactériologiques
(deux paires d’hémocultures dans l’heure, récupération de
l’ECBU, prélèvements ciblés, etc.) ;
● L’administration des antibiotiques sans délai (au maximum
dans les trois heures) guidés par le foyer, l’anamnèse, la
clinique etc. ; cet aspect de l’antibiothérapie sera développé
dans un autre article de la revue ;
● le complément éventuel du bilan biologique évaluant le
retentissement septique (lactates, créatinine, TP etc.) ;
● la confirmation de la nécessité de la mise en œuvre d’une
surveillance intensive et l’évaluation, au chevet du patient,
de l’indication de réanimation avec le réanimateur. Cet
aspect doit prendre également en compte les éléments éthiques d’où la nécessité de recueil d’un maximum d’éléments
anamnestiques sur le patient, dès que cela est possible ;
● enfin, en l’absence de réponse satisfaisante au remplissage
au-delà de 60 minutes, le patient devra obligatoirement être
transféré en réanimation, les vasopresseurs ayant été instaurés.
Il est évident qu’en cas d’aggravation plus rapide et/ou
d’apparition de défaillances patentes, la mise en œuvre des gestes de réanimation (ventilation mécanique en particulier) ne
peut attendre, justifiant que soient strictement respectées les
règles de surveillance continue au sein de la SAUV.
Enfin, l’instauration d’une oxygénothérapie répond aux
règles habituelles d’obtention d’une saturation supérieure à
95 %, que ce soit dans l’adaptation de la FiO2, mais également
dans le recours à une assistance ventilatoire.
5.2. Phase secondaire : les six premières heures
Cette phase répond à des objectifs et à un algorithme décisionnel repris sur la Fig. 3.
Même s’il est souhaitable que la prise en charge de cette
phase soit effectuée en réanimation, la littérature précédemment citée montre les difficultés d’obtention de lits adaptés
pour ces patients [2,5,6]. Comme on le voit sur la Fig. 3, les
objectifs du remplissage et de la mise en œuvre des vasoconstricteurs sont parfaitement réalisables au sein de la SAUV si
celle-ci répond aux normes actuellement définies. L’absence
de lit de réanimation ne doit pas empêcher que soient remplis
ces objectifs, en collaboration avec le réanimateur sur place.
6. Conclusion
Comme nous venons de le voir, les urgences ont un rôle
essentiel dans le repérage des patients à risque, la catégorisation des patients septiques et leur prise en charge initiale.
L’ensemble de ces éléments plaide pour l’établissement de procédures spécifiques au sein des services d’urgences en collaboration avec les réanimations.
Une fiche réflexe de reconnaissance, par l’infirmière d’organisation de l’accueil, des patients septiques et des critères de
risque doit être établie, comme celle existant pour les syndromes coronariens aigus. De la même façon, l’établissement d’un
circuit direct du patient, incluant la mise en œuvre rapide des
procédures d’évaluation clinique et biologique pour la catégorisation du sepsis, ainsi que le recours au remplissage précoce
de ces patients, devraient être établis au sein de chaque structure d’urgences. On peut ainsi souhaiter, à terme, une réduction
significative de la lourde mortalité de ces patients. Cette réduction devra, bien évidemment, être évaluée par des protocoles de
recherches cliniques encore peu développés dans ce domaine
aux urgences.
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