Enquête Connaissances, Attitudes et Pratiques du Personnel

MINISTÈRE DES ENSEIGEMENTS
SECONDAIRE, SUPERIEUR ET DE
LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
RÉPUBLIQUE DU MALI
Un Peuple–Un But–Une Foi
***************
UNIVERSITÉ DE BAMAKO
FACULTÉ DE MÉDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTO –
STOMATOLOGIE
ANNEE UNIVERSITAIRE : 2007-2008
N°………/
Enquête Connaissances,
Attitudes et Pratiques du Personnel
Soignant de l’Institut d’Ophtalmologie
Tropicale de l’Afrique (IOTA) Vis à Vis
de l’Hépatite Virale B
THÈSE
Présentée et soutenue publiquement le ……/……/2008
Devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et
d’Odontostomatologie
Par
Mr Maurice Diallo
Pour obtenir le Grade de Docteur en Médecine
(DIPLOME D’ETAT)
Jury
PRESIDENT :
Professeur Abdoulaye Ag Rhaly
MEMBRE :
Docteur Kaya Assetou SOUKO
CO-DIRECTEUR DE THESE :
Professeur Abdoulaye DIALLO
DIRECTEUR DE THESE :
Docteur Lamine TRAORE
1
DEDICACES
A Dieu :
Je te rends infiniment grâce pour la force, le courage, la patience et la
santé nécessaire pour accomplir ce travail. Je proclame sans fin ce
psaume de reconnaissance et d’amour.
Le seigneur est mon berger,
Je ne manquerai de rien.
Il me met au repos dans des prés d’herbe fraîche,
il me conduit au calme près de l’eau.
Il ranime mes forces ;
il me guide sur la bonne voie,
parce qu’il est le berger d’Israël.
Même si je passe par la vallée obscure,
je ne redoute aucun mal, seigneur, car tu m’accompagnes.
Tu me conduit, tu me défends, voila ce qui me rassure.
Face à ceux qui me veulent du mal,
tu prépares un banquet pour moi.
Tu m’accueilles en versant sur ma tête un peu d’huile parfumée.
Tu remplis ma coupe jusqu’au bord.
Oui, tous les jours de ma vie,
ta bonté,ta générosité me suivront pas à pas.
Seigneur, je reviendrai dans ta maison,
aussi longtemps que je vivrai.
Psaume 23
A mon père : Moise Diallo
2
Les principes de vie que tu m’as enseigné, toute l’affection que tu m’as
donné durant tous ce trajet m’on beaucoup aider ; que ce travail soit la
récompense de tous vos efforts consenti. Que dieu le tous puissant te
garde longtemps parmi nous.
A ma mère : Marie Madeleine Mariko
C’est la volonté de dieu qui t’a arraché à notre affection très tôt. Durant
toute ta vie tu as veillé à notre éducation, tu nous as enseigné l’amour du
prochain. Nous avons eu auprès de toi toute l’affection et l’amour d’une
bonne mère.
<<Que la terre te soit légère et que ton âme repose en paix>>
A mes frères et sœur : Justin Diallo ; Jean Angelbert Diallo et
Blandine Diallo
Vous m’avez toujours soutenu durant tout le long de mes études. J’ai
trouvé auprès de vous toute l’affection et l’amour nécessaire à mon
épanouissement. Merci pour tous et soyez rassurés de ma profonde
gratitude.
REMERCIEMENTS
3
A mes oncles : Paul Diarra ; Maturin Diarra ; Charles Diarra ;
Frédéric Mariko ; Ibrim Keita et tous ceux dont le nom ne figure pas
sur cette liste.
Je ne saurais oublier les soutiens que vous m’avez apportés. Que ce
travail soit la récompense de vos efforts déployés.
A mes tantes : Maria Diarra ; Marguerite Diarra ; Chèba ;Djigareye
Maiga ; Rose Coulibaly; Déborah Fredo; Eleine Diarra; Thérèse
Diarra et tous ceux dont le non ne figure pas sur cette liste.
Je ne saurais oublier les soutiens que vous m’avez apportés. Que ce
travail soit la récompense de vos efforts déployés.
A mes cousins et cousines : Moise Dembélé ; Malick Tambadou;
Abib Samuel Keita; François Koné; Sophia Kafounè Diamoutènè ;
Jean Hamed Keita; Yayi Tambadou; Djèneba alice keita; Tièmoko
Dembélé; Alain Diarra; Koumadjan A Keita; Sebatient Diarra; Siré
Diollo.
Recevez par cette thèse l’expression de mes sentiments les plus
distingués.
A toutes mes belles sœurs : Marie Yvonne Siané ; Bafounè Gagou ;
Alimatou Bathily ; Awa Moukoro
Je ne saurais oublier les soutiens que vous m’avez apportés. Recevez
par cette thèse l’expression de mes sentiments de reconnaissances.
A tous mes amis: Alou Bath; Sadio Dembélé; Alimatou Fofana;
Assana Daffé; Jack Fidèle Coulibaly; Sory A Traoré; Boicar
Dembele; Pascaline Diassana; Michèl Dembélé; Oumar Traoré;
Mamadou D Traoré; Boubacar Barry; choseph H Coulibaly.
Votre soutient et conseil d’amis ne m’ont pas manqué; recevez par cette
thèse l’expression de mes sentiments les plus distingués.
4
A Kanou Moukoro : Tu as été pour moi comme une mère ; tes prières
et bénédictions ne m’ont pas manqué, reçoit par cette thèse l’expression
de ma profonde reconnaissance.
A tous mes camarades de classe de l’iota : Particulièrement à
Abdoulaye Ballo ; Rokiatou Traoré ; Issiaka M Camara.
Durant ce temps vos suggestions ne m’ont pas manqué. Trouvez dans
ce travail l’expression de ma reconnaissance.
A tous le personnel soignant de l’IOTA: Particulièrement à Allassane
Sanogo ; Issa Samaké et Zoumana Coulibaly.
Durant tout mon séjour à l’iota votre compréhension, suggestion et
soutient ne m’ont pas manqué. Merci pour votre franche collaboration.
A tous les autres travailleurs de l’IOTA: particulièrement au
Bibliothécaire Nouhoume Guindo pour tes suggestions et ta franche
collaboration.
A tous les travailleur de l’IEP (Institut pour l’Education Populaire):
Pour leur soutient et franche collaboration.
5
AUX MEMBRES DU JURY
A notre Maître et Président du Jury :
Professeur Abdoulaye Ag Rhaly
Professeur Honoraire de médecine Interne à la FMPOS
Ancien directeur générale de l’INRSP
Secrétaire Permanent du Comite National d’Ethique pour la Santé et
les Sciences de la vie.
Cher Maître malgré vos multiples occupations vous avez accepte la
présidence de ce Jury.
Vos qualités humaines, de générosité et d’homme de Science reste une
inspiration pour toute la génération future.
Veillez accepté cher maître l’expression de notre admiration et de notre
profonde reconnaissance.
A notre Maître et Directeur de thèse
Docteur Lamine TRAORE
Spécialiste en Ophtalmologie
Maître Assistant
Responsable du Département Recherche et Santé Publique de
L’I.O.T.A
Cher maître, ce fut pour nous une fierté de compter parmi vos élèves
votre amour pour la profession, votre souci pour le travail bien fait et
votre bonne foi pour nous assurer une formation solide font de vous un
maître respecté. Vous n’avez ménage aucun effort pour diriger ce travail
du début à la fin.
6
Veillez accepté l’expression de notre reconnaissance et notre profond
respect.
A notre Maître et Membre du Jury :
Docteur Kaya Assetou SOUKO
Spécialiste en Médecine interne
Maître assistante à la FMPOS
Praticienne hospitalière au CHU du point G
Nous sommes très honorés de vous compter dans ce Jury et de pouvoir
bénéficier de votre apport pour l’amélioration de la qualité de ce travail.
Soyez rassurer cher maître de notre profond respect et nos sincères
considérations.
A notre Maître et Co-directeur de thèse.
Professeur Abdoulaye DIALLO
Médecin colonel Ophtalmologiste
Professeur agrégé en Ophtalmologie.
Directeur Général de L’I.O.T.A
Cher Maître, votre rigueur sans rancune, votre souci constant du travail
bien fait, votre vivacité, votre disponibilité et votre respect pour la
personne humaine ont forcé notre admiration.
Trouvez
ici
cher
maître
le
témoignage
de
notre
profonde
reconnaissance.
7
LISTE DES ABREVIATIONS
IOTA : Institut d’Ophtalmologie Tropical de l’Afrique
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
AgHBS : Antigène de surface du virus d’hépatite B
CHU : Centre Hospitalo-universitaire
CNTS : Centre National de Transfusion Sanguine
AgHBc : Antigène de corps du virus d’hépatite B
VHB : Virus d’hépatite B
ADN : Acide désoxyribonucléique
nm : Nanomètre
Kda : Kilodaltone
HVB: Hépatite Virale B
ALAT: Alamine aminotransférase
ASAT: Aspartate aminotransférese
TP: Taux de prothrombine
IgG: Immunoglobiline G
IgM: Immunoglobiline M
PCR: Polymerase Chain Reaction
ELISA: Enzyme linked immuno sorbant assay
ELFA: enzyme linked fluorescent assay
RIA: Radio immuno-assay
IM : Intra musculaire
UI : Unité Internationale
VIH : Virus de l’Immunodéficience Humaine
CES : Certificat d’Etudes Spéciales
ISO : Infirmier Spécialiste en Ophtalmologie
EIC : Extraction Intra Capsulaire
EEC : Extraction Extra Capsulaire
ONG : Organisation Non Gouvernementale
8
SOMMAIRE
PAGES
INTRODUCTION…………..…………………………………………………..1
OBJECTIFS……...………..………………………………………………….. 3
GENERALITE………………………………………..………………………...4
1. Le virus de L’HVB….…………………………….…………………..…….4
1.1 Historique………..…………………..…………………...……………4
1.2 Caractères Virologiques………...……………....……….………….4
2. Infection par le virus de L’HVB…………………………………………….9
2.1 Physiopathogenie………………………...…………………………9
2.2 L’Immunité protectrice contre l’infection par le VHB…..……….10
2.3 Epidémiologie.……………………………………………….….....10
3. Marqueurs sérologiques de l’HVB…………………..…………………..17
3.1 Marqueurs non spécifiques…………………………...…..………17
3.2 Marqueurs spécifiques……………………………………..……..18
4. Diagnostic Virologique au laboratoire …………..……………..….……21
4.1 L’Examen Direct du virus………………..………………….……21
4.2 Détection des antigènes et anticorps dans le sérum………....22
4.3 Détection des séquences de l’ADN……………..……………...22
5. Traitement………………………………..……………….…….…….……22
6. Prévention………………………………….…………………….………...23
6.1 Moyens non spécifiques de la Prévention………………..……23
6.2 Moyens spécifiques de prévention………………………….….24
METHODOLOGIE…………………………...………..……………………..29
1.Lieu D’étude………………………………………………...………………29
1.1 Historique…………………………………………………………29
1.2 Mission………………………………….………..……….………30
9
1.3 Moyens………………………………………………..……..…..31
2.Type d’Etude……………………………………….….……………….…..32
3.Période d’Etude………………………………….………….………..........32
4.Population d’étude……………………….……..…….………………..….32
5.Critères d’inclusion…………………………..……..…………….……….33
6.Critères de non inclusion………………..……………..………….……...33
7.Technique de collecte des données……………………..………………33
8. Support des données……………………………………..………………33
9. Aspects éthiques…………………………………………..……………...34
10. Traitement et analyse des données………………..…….……………34
RESULTATS…………………………………………………..………….….35
A - caractéristiques de l’échantillon…….…………………….…………….35
B- connaissance sur l’hépatite virale B……...……………….……………38
C- risque;attitudes et pratiques face au risque d’HVB……..…………….41
COMMENTAIRES ET DISCUSSION……………………………...………47
1.Caractéristiques de l’échantillon………………………………….………47
2.Connaissances de L’HVB……………………………….…...……………48
3.Activites professionnelles et risque d’HVB……………….………..……49
4.Attitudes et Pratiques face au risque d’HVB………..……………..……49
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS………..…………………..…52
1.Conclusion…………………………………………………..……………...52
2.Recommandations…………………………………….....……………..…52
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES …...………..…………………….54
ANNEXES…………………………………………………………………….59
10
I- INTRODUCTION
L’hépatite virale B pose un problème de santé publique dans plusieurs
régions du monde de par sa fréquence, ses complications et ses
conséquences socio-économiques.
L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estime à 2 milliards le
nombre de personnes infectées par l’hépatite virale B y compris 400
millions de porteurs chroniques dont 60 millions en Afrique [1]. Et 1
million de morts chaque année sont due à l’infection par l’hépatite virale
B [2].
La prévalence de l’infection est très élevée en Afrique tropicale et en
Asie du sud-ouest ou la fréquence du portage chronique peut atteindre
20% de la population. Cette prévalence est faible en Europe de l’ouest,
l’Australie et Amérique du nord ; la fréquence du portage chronique étant
comprise entre 0,1 - 0,5% [3].
Une étude de séroprévalence menée à Dakar chez le personnel
hospitalier en 1989 faisait état d’un portage de l’AgHBs de18% [4]. En
Cote d’Ivoire Sombo et al. ont montré en 1998 que plus de 80% du
personnel de laboratoire d’immunologie du CHU (centre hospitalouniversitaire) de Cocody ont été en contact avec le virus
de l’hépatite B[5].
Au Mali l’infection par le virus de l’hépatite B a fait l’objet de plusieurs
études. Ainsi Traoré O.M a trouvé en 1981 à Sélingué 7,5% de
prévalence de l’infection chronique [6]. Tangara. A qui s’est intéressé à
l’aspect épidémiologique du portage de l’AgHBs chez les sujets
apparemment sains, la même année a trouvé une moyenne de
9,7% [7]. L’Étude de Sidibé et al. en 2001 faisait état d’une prévalence
de 15,5% de l’AgHBs chez les femmes enceintes dans le district de
Bamako [8]. En 2003 Guindo. O a trouvé une séroprévalence de 14,9%
11
du VHB sur une population d’étude de 11592 donneurs de sang au
CNTS (centre national de transfusion sanguine) de Bamako [9].
Tangara. O a trouvé dans le même centre en 2004 une fréquence de
l’AgHBs de 15, 72% [10].
Toutes ces études montrent que l’HVB a une prévalence élevée au Mali.
Le personnel soignant est exposé au risque de contamination surtout lié
aux accidents d’exposition au sang.
Très contagieux, le VHB est responsable du plus grand nombre de
contaminations ; les injections à risque comptent pour 30% des
nouvelles infections dans les pays en développement et en transition sur
un total de 21,7 millions de personnes contaminées chaque année [11]
d’où l’intérêt d’une enquête de type CAP (connaissances, attitudes et
pratiques) du personnel soignant vis-à-vis de l’HVB.
II- OBJECTIFS
12
Les objectifs de cette étude sont les suivants :
1 Objectif général :
Décrire les connaissances, attitudes et pratiques du personnel soignant
de l’IOTA face au risque d’hépatite virale B.
2 Objectifs spécifiques:
-Évaluer les connaissances du personnel soignant de l’IOTA vis-à-vis de
l’HVB.
-Évaluer les facteurs de risque d’exposition du personnel soignant de
l’IOTA à l’HVB.
-Évaluer l’attitude du personnel soignant de l’IOTA face aux mesures de
prévention de l’HVB.
IIl- GENERALITES
13
1 LE VIRUS DE L’HEPATITE B.
1-1 HISTORIQUE. [12,13]
La première description d’hépatite à transmission parentérale remonte à
l’année 1885 par Lurman. Les premiers cas ont été rapportés en 1947
par Marc Callun et al. pour distinguer l’hépatite épidémique à
transmission essentiellement orale et l’hépatite parentérale.
Blumberg et son équipe au milieu des années 60 ont fait la découverte
de l’antigène Australia, appelé maintenant l’antigène de surface du virus
d’hépatite B (AgHBs)
En 1970 Dane et al. Caractérisaient pour la première fois la particule
virale complète (particule de Dane).
En 1972 Magnus et Mark ont décrit le système HBE lié à l’infection.
1-2 CARACTERES VIROLOGIQUES.
1-2-1 CLASSIFICATION.
Le VHB est un petit virus à ADN enveloppé contenant de l’antigène de
surface (AgHBs) et un nucléocapside contenant l’antigène de corps
(AgHBc). Il appartient à la famille des Hepadnaviridae et au genre
Hepadnavirus. Des virus similaires sont également retrouvés chez les
marmottes, les écureuils, les canards et des heurons gris. Il se
rapproche des rétrovirus par son intégration dans le génome cellulaire et
son mode de réplication qui utilise une reverse transcriptase. [13, 14, 15]
1-2-2 PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES.
14
L’étude structurale du VHB a montré trois types de particules qui sont :
-le virus entier ou particule de Dane de 42 nm de diamètre, sa
concentration peut atteindre 109 unité /ml de sang. Il est constitué d’une
enveloppe de 7 nm de profondeur facilement dissociée par les
détergents, d’une capside cubique icosaédrique de 28 nm de diamètre.
Cette capside contient l’ADN circulaire bicatenaire. C’est la seule
infectieuse. [12,14]
-une particule de 22 nm de diamètre représentant l’enveloppe virale
lipoprotéine déversée en excès dans le sang sans capside ni génome.
Leur titre dans le sang, peut atteindre 1013 unité/ml.
-des formes tubulaires de 20-22 nm de diamètre correspondant aussi à
un excès d’enveloppe virale. [14]
1-2-3 ORGANITION DU GENOME. (Figure 1)
Le VHB possède l’un des plus petit génomes viraux ; c’est un génome
de 3200 nucléotides circulaire et partiellement double brin [12, 14,15].
Le brin long (brin L) ou brin négatif a une longueur fixe de 3,2 Kb et à
l’exception d’une courte interruption forme un cercle continu.
Le brin court ou brin positif (brin s) a une longueur variable se situant
entre 50 à 100% du brin long.
La structure du génome est assurée essentiellement par 220 nucléotides
de l’extrémité 5’de chaque brin appelée région cohésive. L’extrémité 5’du
brin court comporte un oligo-ribonucléotide lié de façon covalente, 11
nucléotides de ce dernier sont complémentaires du brin long. Cette
séquence de11 nucléotides est directement répétée (DR) à l’autre
extrémité de la région cohésive les deux copies DR1 et DR2 seraient
impliquées dans l’initialisation de la réplication virale ainsi que dans le
mécanisme d’intégration dans les hépatocytes.
15
Le génome est constitué de 4 phases de lecture ouverte conservées et
situées sur le brin long ; ces phases sont partiellement chevauchantes et
correspondent à 4 gènes S, C, X, P codant chacun pour une protéine.
[12,16]
Le génome est schématisé sur la figure 1.
 La région S
Elle est divisée en région S, pré S1 et pré S2 qui codent pour
l’enveloppe virale. Les gènes S, pré S2 ont une longueur fixe. C’elle du
gène pré S1 varie avec le sous type.
La région S code pour la plus petite protéine de 24 Kda et constituée de
226 acides aminés. La région correspondant aux acides aminés 124 à
147 est essentielle pour la synthèse d’anticorps anti-HBs. Cette protéine
est dite majeure (représente 80% des protéines de surface) [12,14].
Les régions pré S2 et S codent pour la protéine moyenne de 34 Kda.
Cette protéine comprend en fait la protéine majeure et une partie
terminale de 55 acides aminés codées par la région preS2.
Les régions pré S1, pré S2 et S codent pour la grande protéine de 39
Kda, la séquence protéique pré S1 est essentielle pour la
reconnaissance et la pénétration virale. Les trois protéines d’enveloppe
existent sous forme glycosylée [12].
 La région C
L’extrémité 3’du gène code pour une protéine de 22 Kda (p22c) qui est la
protéine de core. Dans la portion terminale 5’ il existe deux séquences
AUG. La séquence nucléotidique allant du premier au second triplet
AUG est appelée pré C. l’antigène HBe est codé à partir du premier
triplet AUG. Les premiers nucléotides de la région pré C codent pour un
“peptide signal“ facilitant l’excrétion de l’AgHBe dans le sérum [12].
L’AgHBe est une protéine non structurale de 17 Kda correspondant à
l’AgHBc amputé de sa partie C terminale [12,14].
16
 La région P
Cette région code pour une protéine de 82 Kda correspondant à l’ADN
polymérase virale. Les produits du gène P ont une activité ADN
polymérase. Cette activité sert à la synthèse d’un ADN pré génomique.
Les produits du gène P sont impliqués non seulement dans le
mécanisme de la transcription inverse, mais aussi dans le phénomène
d’encapsulation de l’ARN pré génomique servant à la transcription [12].
 La région X
Cette région code pour un polypeptide de 145 à 154 acides aminés
dépendant des sous types [12].
Figure 1: Structure physique et carte génétique du génome du VHB [12].
1-2-4 PRORIETES ANTIGENIQUES.
17
Les quatre gènes S, C, P, X du VHB codent tous pour des protéines dont
les plus immunogènes sont : AgHBs et AgHBc
L’antigène HBs : il possède un déterminant spécifique de groupe « a »
constant trouvé dans tous les virus et divers déterminants de sous types
dont les plus importants sont adw, ayw, ayr [12, 14, 15,17]. Des
mutations ponctuelles au niveau de la protéine S peuvent entraîner le
passage d’un sous type à un autre, voir la perte de la réactivité anti-HBs.
[14]
L’antigène HBc (c=core) : c’est l’antigène de capside, il est constitué
par la polymérisation d’une sous unité peptidique de 22 Kda. Cet
antigène est très immunogène et les anticorps produits sont des
marqueurs précoces et durables de l’infection. [12,14]
L’AgHBc n’est présent que dans le foie à l’intérieur du noyau des
hépatocytes infectés et dans leur cytoplasme à une quantité moindre. Sa
forme soluble, l’AgHBe est retrouvé dans le sérum. L’AgHBe est un
marqueur de multiplication virale, il peut induire les anticorps anti-HBe.
La protéine X : c’est un antigène non structural et présente seulement
dans l’hépatocyte infecté. Cette protéine possède des propriétés
transactivatrices sur le génome viral ainsi que sur les gènes cellulaires
[12 ,14]
L’ADN polymérase, associé à l’ADN viral est aussi antigénique [14].
2 INFECTION PAR LE VIRUS DE L’HEPATITE B.
18
2-1 PHYSIOPATHOGENIE.
2-1-1 MULTIPLICATION DU VIRUS DANS L’HEPATOCYTE.
La multiplication du VHB est très complexe. La cellule de Dane entre
dans la cellule hépatique sans la léser (décapsidation) et l’ADN viral
s’intègre dans le noyau cellulaire. Il se forme de l’ARN viral à partir de
cet ADN. Une partie de cet ARN va servir d’ARN messager et sera
traduite en protéine (ADN polymérase, AgHBs, AgHBc, proteine X),
l’autre partie se comporte en ARN pré génomique qui sera transcrit en
ADN par la polymérase agissant comme une reverse transcriptase. La
capside contenant l’ADN du virion complet (cellule de Dane) sort de la
cellule hépatique sans la léser [14].
2-1-2 LESIONS CELLULAIRES.
Dans le foie les lésions sont très caractéristiques, marquées surtout au
début par une inflammation lymphocytaire T au niveau de la zone péri
portale. Cette inflammation chronique évolue vers une fibrose hépatique
puis une cirrhose. L’effet cytopathogène du VHB est peu important, les
lésions sont la conséquence d’un ensemble de réactions
immunologiques à médiation principalement cellulaire, dirigées contre
les hépatocytes dont la membrane exprime les antigènes de capside.
Les mécanismes immunologiques sont différents selon la gravité de
l’hépatite. Au cours de l’hépatite fulminante les lésions sont liées à des
phénomènes humoraux, toxiques et ischémiques. Au stade d’hépatite
aigue elles sont dues à la sensibilisation de lymphocytes T cytotoxiques
aux différents antigènes en particulier pré S2 et AgHBc.
19
Au cours de l’hépatite chronique active la réaction est dirigée
principalement contre les hépatocytes ou a lieu une réplication virale et
exprimant sur leur membrane l’AgHBe [12,14].
2-2 L’IMMUNITE PROTECTRICE CONTRE L’INFECTION PAR VHB.
La présence de l’anticorps anti-HBs dans le sérum des convalescents
semble conférer une protection presque complète à une réinfection par
le VHB.
Ces anticorps anti-HBs produits après une primo-infection sont le plus
souvent spécifiques de l’antigène « a » bien que les anti-d, anti-y et
autres anticorps puissent apparaître dans le sérum du sujet.
La protection contre un VHB de même sous type ou de sous type
différent suggère que l’immunité est essentiellement due aux anti-a.
Cependant des cas exceptionnels d’une réinfection par le VHB de sujet
présentant des anticorps anti-HBs ont été rapportés.
Les sujets présentant des anticorps anti-HBs (avec absence d’anti-HBc)
sont suffisamment protégés contre une réinfection, ce qui indique que
l’AgHBs est l’antigène vaccinant.
En plus de cette immunité humorale, l’immunité cellulaire dirigée contre
l’AgHBs et l’AgHBc joue aussi un rôle important dans la protection contre
le VHB [17].
2-3 EPIDEMIOLOGIE.
2-3-1 TROPISME DU VIRUS.
L’homme est le réservoir du virus. Le virus est essentiellement présent
dans le sang à 109 unité/ml mais il est détecté dans les secrétions
vaginales, le sperme, la salive, les liquides naso-pharyngés. Le virus est
20
parfois présent dans les urines, le liquide céphalo-rachidien, le liquide
pleural [12, 14,18].
2-3-2 MODE DE TRANSMISSION.
 Voie parentérale:
La transmission est habituellement parentérale ou percutanée, comme
avec les transfusions sanguines, l’utilisation des produits plasmatiques
non pasteurisés, les piqûres accidentelles d’aiguille et les injections avec
des instruments non stérilisés; l’utilisation des instruments non stérilisés
dans le tatouage, l’acupuncture, le piercing d’oreille ou les actes
dentaires. L’hépatite post transfusionnelle est rare depuis l’introduction
en routine du dépistage de l’AgHBs sur le sang des donneurs. La
toxicomanie intraveineuse est un mode qui croit avec le développement
socio-économique.
L’hépatite B est également disséminée par des contacts intimes qui de
toute apparence ne sont ni sexuels ni parentéraux bien que non
habituelle est possible. Ce type de contamination est particulièrement
courant si le sujet infecté est un nourrisson ou un enfant. Le terme le
plus approprié pour décrire la dissémination inter familiale non sexuelle
est celui de la transmission parentérale inapparente. Le véhicule de cette
transmission peut être la salives, les liquides tachés de sang, les
secrétions provenant de plaies ouvertes, des lésions dermatologiques ou
d’abrasion cutanée [12, 13].
 Transmission sexuelle :
L’hépatite B est une infection sexuellement transmissible. La
transmission se fait par le sperme et les secrétions vaginales [12, 14,
18].
21
Le partenaire d’un sujet antigène HBs positif a de grande chance de
devenir lui-même un porteur de l’AgHBs ; aussi le risque de portage de
l’AgHBs apparaît d’autant plus important que le nombre de partenaire
augmente. Ceci a été démontré aussi bien chez les prostituées que chez
les homosexuelles [13].
 Transmission mère-enfant :
Elle peut être secondaire soit à une hépatite aigue chez la mère dans le
troisième trimestre de la grossesse ou dans la période néo-natale, soit à
une hépatite chronique chez la mère [18].
Trepo et al. ont établi que la transmission est surtout périnatale par le
contact avec le sang et les sécrétions lors du passage par la filière
vaginale au cours de l’accouchement[19].
Le risque de contamination du nouveau-né est de 90% lorsque la mère a
l’AgHBe et 25% l’ors quelle n’a pas d’AgHBe [18].
L’infection du nouveau-né expose à un risque élevé de chronicité (près
100% d’infection chronique) [12].
2-3-3 REPARTITION GEOGRAPHIQUE.
Pour l’infection à VHB, on identifie des zones de basse prévalence
(moins de 2%), de prévalence intermédiaire (2 à 8%) et des zones de
prévalence élevée (plus de 8%) [13].
-zone de basse endémicité : constituée par l’Europe de l’ouest,
l’Amérique du nord, l’Australie. La prévalence de l’infection chronique
(AgHBs positif) est de 0,1 à 5%, et 3 à 5% des sujets sont porteurs de
l’anti-HBs [12,18].
22
En France on estime à 0,3% le nombre de porteurs chroniques. Dans
cette zone la transmission est principalement sexuelle ou liée à la
toxicomanie intraveineuse [12].
-zone de moyenne endémicité : avec 2 à 7% de porteurs chroniques
de AgHBs, 20 à 50% des sujets ont des anticorps anti-HBs. Cette zone
englobe le bassin méditerranéen, le moyen orient, l’Afrique du sud,
l’Europe de l’est et l’ex URSS [12].
-zone hyper endémique : constituée par la chine, l’Asie du sud est,
l’Afrique
sub-saharienne dont le Mali. La prévalence de l’infection est
de 8 à 15% ; 70 à 95% des sujets ont des anti-HBs. Dans cette zone la
contamination a lieu essentiellement à la naissance où pendant
l’enfance. Ce qui explique cette haute prévalence [12].
Une étude réalisée au Mali en1980 a donné les résultats suivants :
16,5% d’AgHBs, 34,1% d’anti-HBc, 46,6% d’anti-HBs ; 90% de la
population étaient au moins porteurs d’un marqueur [20].
En 1997 la prévalence de l’AgHBs était de 14% dans la population des
femmes enceintes et la transmission mère-enfant était de 37,5% [21].
3-3-4 GROUPES A RISQUES.
Les modes de transmission du VHB déterminent des groupes à risque.
Les polytransfusés comme les hémophiles et les drépanocytaires, les
hémodialysés, les toxicomanes intraveineux présentent un haut risque.
Selon Trepo et al plus de 80% des toxicomanes intraveineux ont au
moins un marqueur du VHB [19]. Sont aussi des groupes à risque
l’enfant né de mère AgHBs positif et le personnel de santé chez lequel
l’hépatite B est considérée comme une maladie professionnel [22].
L’entourage familial d’un porteur chronique, les sujets originaires d’une
23
zone hyper endémique (Asie, Afrique) pressentent aussi un risque élevé
[18,22].
3-3-5 CLINIQUE. (Figure 2)
 hépatite B aigue :
L’HVB aigue est définie comme une maladie autolimitée, marquée par
une inflammation aigue et une nécrose hépatocellulaire associées à une
infection transitoire par le VHB. Le diagnostic est généralement porté
lors de la découverte dans le sérum d’un patient ayant des signes
cliniques et biologiques évidents d’une hépatite aigue, de l’antigène HBs
et des anticorps IgM contre l’AgHBc. La maladie dure généralement 1 à
6 semaines, mais peut se prolonger ou être fulminante (hépatite aigue
grave TP<50% compliquée d’encéphalopathie hépatique moins de 2
semaines après le début de l’ictère survenant chez un patient n’ayant
pas de maladie du foie connue). Tous les patients ayant une infection
aigue ne développent pas une HVB cliniquement apparente, en effet la
majorité (50-70%) ne présente jamais de symptôme ou d’anomalie des
tests biochimiques, mais une infection silencieuse et spontanément
limitée aboutissant à terme à l’élimination du virus et la production
anticorps anti-HBs et anti-HBc.
Typiquement l’évolution est subdivisée en une phase d’incubation, une
phase pré-ictérique, une phase ictérique, et une phase de
convalescence.
La durée entre la période d’incubation et le début des symptômes ou
ictère est en moyenne de 75 jours (40-140 j).
Le début de l’HVB est insidieux avec des symptômes non spécifiques à
type de malaise, manque d’appétit, nausées et douleur dans
l’hypochondre droit. La phase pré-ictérique dure habituellement 3 à 7
24
jours ; un syndrome du type de la maladie sérique apparaissent
comportant de la fièvre des arthralgies (ou des arthrites franches) des
éruptions cutanées (typiquement une urticaire ou une éruption
érythémateuse maculo-papuleuse fugace),ces symptômes disparaissent
rapidement avec l’apparition de l’ictère et des urines foncées.
Lorsque survient la phase ictérique, les symptômes de fatigue et
d’anorexie vont typiquement s’accentuer. L’ictère peut durer entre
quelques jours et plusieurs mois la moyenne étant 2-3 semaines. Il peut
survenir un prurit et des selles décolorées, une perte de poids de 2-10kg
est classique.
La phase de convalescence de l’HVB débute avec la résolution de
l’ictère. Le retour à un appétit normal est fréquemment le premier signe
de la convalescence ; la fatigue est généralement le dernier symptôme à
régresser et peut persister pendent de nombreux mois.
Les signes cliniques de l’HVB aigue ne sont pas majeurs. La seule
anomalie clinique courante dans l’HVB aigue est une hépatomégalie
modérée et discrètement sensible. Il peut survenir de manière
inhabituelle une splénomégalie modérée ou des adénopathies [13].
 hépatite B chronique :
L’HVB chronique est définie par une infection persistante par le VHB
accompagnée de lésions hépatocellulaires et une inflammation. Le
diagnostic est basé sur une découverte de taux anormaux des
transaminases (aminotransférases) sériques et d’un AgHBs sérique
présent depuis 6 mois ou plus. Au cours de l’HVB chronique les
symptômes, s’ils sont présents sont typiquement modérés. Ils
comportent une fatigue intermittente, des douleurs musculaires et des
nausées ont peut avoir une perte de poids. La bilirubine sérique et les
tests des fonctions hépatiques sont habituellement normaux sauf si la
maladie est sévère ou qu’une cirrhose s’est développée. Tous les
25
patients ayant une infection chronique ne développent pas une hépatite
B chronique, et par ailleurs certains patients avec une HVB vont en fin
de compte entrer en phase de rémission avec une amélioration des
transaminases malgré la persistance de l’AgHBs. Ces personnes sont
habituellement classées « porteur inactifs » de l’AgHBs cependant ce
terme est parfois trompeur car ces patients sont à risque d’une
réactivation d’hépatite inactive et si une cirrhose est constituée, ils
peuvent finalement développer un carcinome hépatocellulaire. Pour
d’autres patients on observe non seulement une amélioration des
transaminases sériques, mais aussi à la fin l’élimination de l’AgHBs et
l’apparition d’anti-HBs. Malheureusement certains patients ne vont pas
guérir de leur hépatite chronique B et vont développer à terme une
cirrhose, une insuffisance hépatocellulaire; un certains nombre de
patients développent également un carcinome du à l’infection chronique
par le VHB.
Les données de l’examen physique dans l’HVB chronique sont variées
mais peuvent être minimes chez la plus part des patients avec une
maladie non compliquée. Avec une maladie plus sévère, il peut y avoir
des angiomes stellaires et une hépatomégalie ferme [11].
Au cours de l’HVB on peut avoir des manifestations extra hépatiques ; tel
que la péri artérite nouese (PAN), la glomérulonéphrite, la polynévrite et
les complications hématologiques. Ces atteintes sont liées à la
circulation et au dépôt de complexes immuns circulants [13].
26
Figure2 : Evolution d’une infection à virus d’hépatite B [13].
3 MARQUEURS SEROLOGIQUES DE L’HEPATITE B. (figure 3 et 4)
3-1 MARQUEURS NON SPECIFIQUES.
-Transaminases : l’élévation des ALAT et ASAT permet de mettre en
évidence une cytolyse hépatique. Leur valeur est entre 10 et 100 fois la
27
normale dans les hépatites aigues. Au cours de l’hépatite chronique
l’élévation est modérée 1 à 5 fois la normale. L’ALAT est presque
toujours supérieure à l’ASAT en l’absence de cirrhose, l’inverse est
observé en cas de cirrhose [12,18].
-Taux de prothrombine : le taux de prothrombine (TP) est abaissé,
dans l’hépatite sévère (TP <50%), un taux <30% définit l’hépatite
fulminante. [12,18]
3-2 MARQUEURS SPECIFIQUES.
3-2-1 Antigènes.
-Antigène HBs : la présence de l’AgHBs dans le sang est le signe de
l’infection par le VHB. Il est détectable dans le sérum des sujets infectés
entre 2 et 6 semaines après l’infection. La persistance de l’AgHBs plus
de 6 mois est le témoin d’une infection chronique. La négativation de
l’AgHBs permet de prédire une évolution favorable [12,14, 15,18].
-Antigène HBc : il est le témoin de la réplication virale dans le tissu
hépatique d’une personne infectée par le VHB.
-Antigène HBe : la présence de l’AgHBe soluble témoigne d’une
réplication virale intense et d’une contagiosité importante [14,18]. Sa
persistance plus d’un mois est indice précoce de passage à la chronicité
[21].
-ADN et ADN polymérase : sont des marqueurs de la réplication
virale [21].
3-2-2 Anticorps.
-Anticorps Anti-HBs : lors d’une hépatite aigue l’anti-HBs devient
détectable lorsque l’AgHBs disparaît. Il confère une immunité protectrice
28
vis-à-vis d’une réinfection par le VHB. Son apparition signe l’arrêt de la
réplication virale et témoigne une infection ancienne en absence de
vaccination [12].
-Anticorps Anti-HBc : ce sont des marqueurs très précoces de
l’infection. Associés à l’AgHBs ils traduisent une infection en cours. Ils
sont de deux sortes : anti-HBc de type IgG et anti-HBc de type IgM, ce
qui permet de dater l’infection. L’anti-HBc de type IgM détectable
pendant la phase pré-ictérique est le témoin d’une infection récente.
L’anti-HBc de type IgG témoigne une infection ancienne, ils persistent
pendant des années voire toute la vie. C’est le meilleur marqueur sur le
plan épidémiologique [12, 14, 15, 18,23].
-Anticorps HBe : il apparaît dans le sérum quand l’AgHBe n’est plus
détectable. Sa présence est témoin de l’absence de réplication virale
cependant certains sujets anti-HBe positifs peuvent avoir une infection
virale active surtout si l’AgHBc ou l’ADN virale existe dans l’hépatocyte
[12,23].
29
Figure3 : Evolution sérologique d’une hépatite B chronique.
ALAT (alanine aminotransférase); PCR (polymérase Chain réaction)
[13].
Figure 4 : Evolution sérologique d’une hépatite B aigue ALAT (alanine
aminotransférase); PCR (polymérase Chain réaction) [13].
30
La signification de ces marqueurs figure sur le tableau 1
Tableau 1 : signification des marqueurs de l’hépatite virale B [24].
Marqueurs
Signification
AgHBs+, Anti-HBc+,
Hépatite aigue ou porteur chronique du virus
Anti-HBs-
B.
AgHBs-, Anti-HBc+,
Hépatite virale aigue en voie de guérison
Anti-HBs-
avant l’apparition d’anti-HBs ou porteuse
chronique du VHB (taux faible) ou très
rarement infection passée à virus B.
AgHBs-, Anti-HBc+,
Contacte antérieur avec le virus B et
Anti-HBs+
immunisation naturelle.
AgHBs-, Anti-HBc-,
Immunisation par vaccination, contact très
Anti-HBs+
ancien avec le virus B (rarement).
AgHBe+, Anti-HBe-,
Réplication virale B active.
ADN+
AgHBe+, Anti-HBe-, ADN- Absence de réplication virale B.
AgHBe-, Anti-HBe+,
Probable infection par un virus B mutant.
ADN+
4 DIAGNOSTIC VIROLOGIQUE AU LABORATOIRE.
4-1 L’EXAMEN DIRECT DU VIRUS.
La particule de Dane, les structures des constituants sphériques ou
tubulaires peuvent être mises directement en évidence à partir du sang
centrifugé à une vitesse appropriée par microscopie électronique ou par
marquage des antigènes de surface avec des anticorps fluorescents. Le
VHB n’est pas cultivable. [15]
31
4-2 DETECTION DES ANTIGENES ET ANTICORPS DANS LE
SERUM.
Il s’agit de l’AgHBs, AgHBe, anticorps anti-HBs, anticorps anti-HBc,
anticorps anti-HBe.
Les techniques utilisées sont toutes basées sur le principe de la réaction
antigène–anticorps. Nous avons :
Les méthodes de première et deuxième générations qui sont :
- immuno-diffusion
- électro-immuno-diffusion
- hémaglutination passive
Ces méthodes sont actuellement abandonnées pour
Les méthodes de troisième génération qui sont :
-méthodes immuno-enzymatiques : enzyme linked immuno sorbant
assay (ELISA), enzyme linked fluorescent assay (ELFA)
-méthode radio immunologique : radio immuno-assay (RIA) [15].
4-3 DETECTION DES SEQUENCES DE L’ADN.
Elle se fait par des techniques de biologie moléculaire notamment la
PCR (polymérase Chain réaction) ou technique d’amplification génique
[15].
5-TRAITEMENT.
Il n’existe ni traitement moderne, ni traitement traditionnel efficace contre
l’HVB aigue. La corticothérapie pourrait apporter une sensation rapide de
bien être mais est déconseillée car aggrave le pronostic à moyen et à
32
long terme et favorise le portage chronique. Le traitement de l’hépatite
fulminante est essentiellement symptomatique (réanimation) [18].
L’hépatite chronique bénéficie d’un traitement antiviral. Ce traitement a
pour effet essentiel d’interrompre la multiplication virale afin d’arrêter
l’activité de l’hépatite chronique et d'empêcher son évolution vers la
cirrhose [12,18]. Il faut donc traiter à un stade précoce.
Les médicaments actuellement utilisés sont :
- Adenine arabinoside phosphate (ARA-AMP®, VIRA-MP®), il
inhibe l’activité de l’ADN polymérase du virus.
- Interféron recombinant alpha (Roferon®, et Introna®). Il agit par
deux mécanismes :
D’une part un effet antiviral en inhibant les ARN viraux et en activant
les enzymes ayant une activité antivirale, et d’autre part en
augmentant l’efficacité de la réponse immunitaire cellulaire vis-à-vis
des cellules hépatiques infectées.
- Lamividine : elle est utilisée en association avec l’interféron mais il
y a risque d’apparition de mutants [25,26]
- La transplantation hépatique : peut être indiquée en cas
d’hépatite fulminante et en cas de cirrhose décompensée et
lorsque toutes les ressources thérapeutiques ont été utilisées [12].
6 PREVENTION.
6-1 MOYENS NON SPECIFIQUES DE LA PREVENTION.
Ces moyens sont des mesures qui agissent sur les sources d’infection,
ce sont :
- l’élimination du don de sang des sujets AgHBs positif.
- la vulgarisation du matériel à usage unique.
- le port de gants pour le personnel soignant.
33
- la surveillance épidémiologique et biologique des malades dans les
centres d’hémodialyse.
- la désinfection immédiate du matériel à l’eau de javel ou au
glutaldéhyde.
- les rapports sexuels protégés.
6-2 MOYENS SPECIQUES DE PREVENTION.
6-2-1 PROPYLAXIE PASSIVE.
Elle consiste à l’injection des gammaglobulines spécifiques d’origine
humaine (anti-HBs) pour éliminer les AgHBs présents. Ces
gammaglobulines sont indiquées pour la prévention de l’hépatite B chez
le personnel médical suite à une contamination accidentelle à la dose de
500 UI en IM, chez les hémodialysés à la dose de 8 UI /Kg en IM sans
dépasser 500UI, chez le nouveau-né d’une porteuse chronique à la dose
de 30 UI/Kg et chez les transplantés hépatiques.
Cette sérovaccination est efficace à condition qu’elle soit faite dans les
deux jours qui suivent le contage [18,22]
6-2-2 PROFILAXIE ACTIVE : VACCINATION
6-2-2-1 TYPES DE VACCIN.
Le vaccin contre l’hépatite est un vaccin original par sa structure. Il est
formé de la glycoprotéine d’enveloppe S du virus de l’hépatite B qui
contient le principal antigène d’enveloppe : AgHBs [17,27]
- vaccins plasmatiques :
Ces types de vaccin sont disponibles depuis 1980. Ils sont produits à
partir du sérum de donneurs AgHBs positif dont le sérum est purifié,
traité pour inactivation virale (par des agents chimiques comme le formol
34
et ou la chaleur) et concentré. Les donneurs étaient soit des porteurs
sains avec AgHBs, Anti-HBe positif et les aminotransférases normales
pour le vaccin Français type Hevac B du laboratoire pasteur, soit tout
malade porteur de l’AgHBs avec ou sans réplication virale détectable
pour le vaccin Américain du laboratoire Merck Sharp & Dohme. Ce type
de vaccin est progressivement abandonné au profit des vaccins dits
recombinants pour des raisons de sécurité viral, essentiellement au
début de l’épidémie de l’infection par le VIH [27]
-vaccins recombinants :
Ce sont des produits de haute pureté, contenant de l’AgHBs non
glycosylé. Ils sont produits par génie génétique après transfection d’un
fragment du gène d’enveloppe du VHB à des levures (saccharomyces
serevesiae) ou à des cellules de mammifère (CHO). Cette haute
technologie explique le prix élevé de ces vaccins [27,28].
Ces vaccins contiennent l’AgHBs seul (Recombivax du laboratoire Merck
Sharp & Dohme et l’Engerix B du laboratoire Smthkline Beecham), soit
l’AgHBs associé à l’Agpré-S2 (Transgène pré-S2 /S produits dans les
cellules CHO, GenHevac B du laboratoire Pasteur Mérieux).
Les vaccins plasmatiques et recombinants ont la même efficacité.
L’immunogénicité des Vaccins pré-S2/S est superposable à celle des
vaccins contenant la seule protéine S, mais l’immunogénicité est
obtenue plus rapidement avec les premiers [27].
6-2-2-2 SCHEMAS ET CALENDRIERS VACCINAUX.
Il y a deux principaux schémas de vaccination [18,27].
- le schéma 0-1-6 qui utilise deux injections à un mois d’intervalle suivi
d’une troisième injection à 6 mois après la première.
35
- le schéma 0-1-2-12 qui utilise trois injections à un mois d’intervalle suivi
d’un rappel à 12 mois.
Les schémas vaccinaux recommandés sont résumés dans le tableau cidessous.
Tableau 2 : schémas vaccinaux recommandés selon la situation
épidémiologique
[27].
Population
Schéma
Type de vaccin (dose en µg)
vaccinal
Recombivax
Engerix B
genHevac
présS2/S
Nourrisson
Naissance,
de mère
M1, M2,
AgHBs+
M12
Nourrisson
M0, M1, M2,
de mère
M12
5
10
20
2,5
10
20
AgHBsEnfants
M0, M1, M6
2,5
10
20
Adolescents
M0, M1, M6
5
10
20
Adultes
M0, M1, M6
10
20
40
Immuno
M0, M1, M6
40
40
80
déprimés
M= mois
Les rappels : la date du rappel de la vaccination est fixée arbitrairement
à cinq ans, sa nécessité est en fonction du titre d’anti-HBs, après la
dernière injection de rappel et du risque de contamination au quel est
exposé l’individu concerné. Pour les populations à haut risque de
36
contamination par le VHB un rappel annuel du titre d’anti-HBs parait
nécessaire ainsi qu’une injection de rappel dès que le titre diminue en se
rapprochant de 10UI/L [27].
Le rappel doit être effectué après deux, cinq, dix et quarante ans selon
que le titre est situé respectivement autour de 10, 100 et 1000UI/L
[30,27].
6-2-2-3 VOIE D’ADMINISTRATION.
La voie d’administration habituellement recommandée est la voie
intramusculaire deltoïdienne. La voie intramusculaire fessière est moins
efficace. En cas de contre-indication à la voie IM (risque hémorragie,
hémophilie….) la voie sous cutanée peut être utilisée en sachant qu’elle
est moins immunogène.
La voie intradermique ne peut être recommandée que pour des enfants
et adultes de moins de 30 ans et doit être déconseillée pour les
nouveau-nés de mère AgHBs positif. Cette voie semblerait à dose et
coût moindres aussi efficace dans la population générale et, à dose
égale, plus efficace chez l’hémodialysé que la vaccination
intramusculaire deltoïdienne [27,31].
6-2-2-4 IMMUNITE.
Le vaccin antiviral B induit des anticorps spécifiques contre l’AgHBs.
Après une série de trois vaccinations, 59 à 100% des jeunes adultes,
des enfants développent des anticorps anti-HBs à des titres supérieurs
ou égaux à10 UI/ml considérés comme protecteurs.
La durée de la protection est proportionnelle au titre d’anticorps anti-HBs
obtenu après la dernière injection. Un titre d’anti-HBs inférieur à 10UI/ml
37
indique une mauvaise ou absence de réponse vaccinale et donc
l’absence de protection contre la maladie. Un titre entre 10 -100UI/ml
indique une réponse médiocre et une protection limitée dans le temps,
elle nécessite la réalisation rapprochée et régulière d’une injection de
rappel et un nouveau contrôle chez les populations à risque. Un titre
d’anti-HBs supérieur à 100UI/L correspond à une réponse vaccinale
protectrice et durable dans le temps.
L’immunogénicité du vaccin contre le VHB peut être diminuée par des
facteurs génétiques, acquis, pathologiques, environnementaux ou liés au
vaccin [27].
6-2-2-5 INDICATION DE LA VACCINATION.
La vaccination est obligatoire pour les personnels de la santé exposés,
les étudiants des facultés de médecine et de pharmacie, les élèves des
écoles paramédicales.
Elle est recommandée pour les nouveau-nés, les adolescents et les
autres populations à risque. Il est préférable de faire un dépistage de
l’AgHBs, de l’anti-HBs et de l’anti-HBc avant la vaccination. Le contrôle
post-vaccinal est inutile dans la population générale, il doit être effectué
chez les sujets à haut risque et d’autant plus que cette dernière est
mauvaise répondeuse au vaccin [18, 25,27].
6-2-2-5 CONTRE INDICATION DU VACCIN.
Le vaccin est contre indiqué en cas d’antécédents personnels ou
familiaux de maladie démyélinisante du système nerveux. L’état fébrile
est aussi une contre indication [27].
38
IV-METHODOLOGIE
1 LIEU D’ETUDE : IOTA (l’Institut d’Ophtalmologie Tropical de l’Afrique)
Il est situé en commune III de la ville de Bamako.
1-1 HISTORIQUE.
Crée en 1953 à Bamako, l’IOTA appartenait à une structure régionale :
l’Organisation de Coopération et de Coordination pour la lutte contre les
Grandes Endémies (O.C.C.G.E.), qui regroupait 8 États d’Afrique
occidentale : Bénin, Burkina Faso, Côte d’Ivoire, Mali, Mauritanie, Niger,
Sénégal et le Togo.
Depuis le 1er Janvier 2001, l’IOTA, à la suite de la fusion de l’O.C.C.G.E.
avec son homologue d’Afrique anglophone West African Health
Community (WAHC) pour former l’Organisation Ouest Africaine de la
Santé (OOAS) a rejoint la tutelle de l’état Malien.
Après une période de transition pendant laquelle l’IOTA n’avait aucun
statut et était régi par une simple lettre de fonctionnement du ministère
de la santé, un décret du Premier Ministre a mis en place une « mission
de restructuration » dirigée par un chef de mission s’appuyant sur deux
cellules : scientifique, administrative et financière.
Pendant cette période, la loi hospitalière a été promulguée, de même
que la loi portant création de l’institut en tant qu’établissement public à
caractère hospitalier. Les décrets d’application ont été adoptés dans le
courant du mois de janvier 2003 marquant la fin de la mission de
restructuration et la naissance de la nouvelle structure.
La loi de création du « nouvel IOTA » prévoit la mise en place d’un
conseil scientifique et définit ses objectifs, ses missions et sa
composition.
39
1-2 MISSIONS.
Statutairement les missions de l’IOTA sont : les soins ophtalmologiques,
la formation, la recherche opérationnelle incluant un volet essentiel de
santé publique et d’appui aux États.
Ces trois missions sont étroitement intriquées et interdépendantes :
 L’activité de soins :
Cette mission est celle d’un établissement de 3ème référence pour la
pathologie ophtalmologique, à objectif de 4ème référence au niveau de
l’Afrique sub-saharienne. Sa structure et ses ressources humaines
doivent lui permettre d’assurer en totalité cette mission de soins
ophtalmologiques de haut niveau permettant la prise en charge de la
quasi-totalité de la pathologie ophtalmologique qu’elle soit médicale
et/ou chirurgicale.
 La formation :
Cette mission de l’institut est absolument essentielle en terme de
notoriété locale et internationale, en terme de valorisation intellectuelle et
en terme de ressources financières. Soutenue par de nombreux
bailleurs, elle est actuellement orientée vers trois points :
- La formation initiale : Certificat d’Études Spéciales (CES) en
ophtalmologie (terrain de stage théorique et pratique de la faculté de
médecine du Mali, pour l’ophtalmologie), diplôme de technicien
spécialiste en ophtalmologie (TSO), attestation de technicien lunetier,
attestation de formation en exploration fonctionnelle en ophtalmologie ;
- La formation continue externe : prise en charge du glaucome,
recyclage des techniciens supérieurs en ophtalmologie, formation des
formateurs, formation pour la chirurgie de la cataracte « transition
40
chirurgie intra capsulaire (IEC), vers extra capsulaire (EEC) et
implantation de cristallin artificiel en chambre postérieure (ICP) » ;
- La formation continue interne à l’IOTA : formation continue selon
l’évolution des techniques chirurgicales, formation en ophtalmologie de
santé publique pour les étudiants CES et ISO, formation en réfraction et
optométrie.
 La recherche :
Cette mission de l’institut se décline en deux parties :
- recherche opérationnelle,
- santé publique et appui aux États.
Ces 2 missions sont étroitement liées. Elles contribuent à la
reconnaissance internationale de l’institut. Sur financement externe ou
interne, elles sont mises en œuvre par l’équipe du département
recherche avec l’appui d’équipe de recherche des pays du Nord et
d’ONG (organisation non gouvernementale).
Bien que son niveau administratif soit devenu à ce jour strictement
Malien,
ses
missions
restent
statutairement
celles
de
l’institut,
consacrant ainsi la volonté d’ouverture internationale que veut lui
maintenir le ministère de la santé. A cette ouverture est étroitement lié
son statut de centre collaborateur de l’OMS (organisation mondiale de la
santé) pour la lutte contre la cécité.
1-3 MOYENS.
Les ressources humaines de l’administration de l’IOTA sont composées
de :
 40 personnels pris en charge par l’Etat : 10 ophtalmologistes dont
le professeur agrégé,11 administrateurs, 1 médecin généraliste, 1
médecin
anesthésiste
réanimateur,
1
optométriste,
1
41
pharmacienne, 1 technicien lunettier supérieur, 4 assistants
médicaux, 10 contractuels de la santé.
 27 contractuels pris en charge par la structure.
Les moyens matériels se composent de locaux répartis sur :
-3
blocs
chirurgicaux
équipés
pour
toutes
les
interventions
ophtalmologiques ;
-60 lits d’hospitalisation ;
-10 boxes de consultation ;
-1 service d’exploration fonctionnelle
-1 service informatique ;
-1 bibliothèque avec centre de documentation ;
-1 département de recherche et santé publique ;
-1 département de formation
-1 atelier de lunettes.
2 TYPE D’ETUDE.
Il s’agissait d’une enquête transversale.
3 PERIODE D’ETUDE.
Notre étude s’est déroulée sur une période allant d’octobre 2006 à
novembre 2006.
4 POPULATION D’ETUDE.
La population visée par notre enquête était tout le personnel soignant
permanant et stagiaire de l’IOTA toutes catégories confondues
(ophtalmologiste ; assistant médical ; ISO ; CES ; faisant fonction
d’interne ; aide soignant).
42
Soixante quatorze des 97 personnels soignants initialement prévus ont
participé à l’enquête.
5 CRITERES D’INCLUSION.
Etaient inclus dans l’étude : Tout personnel soignant présent au moment
de l’enquête et ayant donné son consentement pour participer à
l’enquête.
6 CRITERES DE NON INCLUSION.
Etaient exclus de l’étude : Tout personnel soignant absent pendant la
période de l’enquête (maladie ; mission ; stage …) ou ayant refusé de
participer à l’enquête et tous les autres travailleurs de l’iota (personnel
administratif; gardien ; électricien …)
7 TECHNIQUE DE COLLECTE DES DONNEES.
Notre enquête s’est effectuée sous forme d’interview directe
confidentielle. Le personnel soignant était interviewé pendant les heures
de la pause ; quand il avait du temps libre en dehors des heures de
pause ou à la descente du travail.
8 SUPPORT DES DONNEES.
Un questionnaire a été élaboré. Ce questionnaire comportait :
- l’identification du sujet (sans nom et prénom).
- connaissances sur l’hépatite virale B.
- attitudes et pratiques face au risque d’hépatite virale B.
43
9 ASPECTS ETHIQUES.
Sur le terrain, avant le début de l’enquête nous avons tenu à informer
tous les participants volontaires et consentants sur les objectifs et le but
de notre étude. Nous avons aussi rassuré les participants sur la
confidentialité (anonymat garder) et la disponibilité des résultats après
l’enquête.
10 TRAITEMENT ET ANALYSE DES DONNEES.
La saisie, vérification et l’analyse des données ont été faites au logiciel
Épi info version 6.04d.fr.
Cette analyse nous a permis de décrire les variables de connaissances,
attitudes et pratiques de l’échantillon en rapport avec le risque d’hépatite
virale B.
44
V-LES RESULTATS
A-CARACTERISTIQUES DE L’ECHANTILLION
Tableau 3 : Répartition de l’ensemble des personnels soignants en
fonction de la participation à l’enquête.
Participation
Effectif
Pourcentage
oui
74
76,3
non
23
23,7
Total
97
100
Soixante quatorze soit 76,3% des 97 personnels soignants initialement
prévus ont participé à l’enquête.
Tableau 4 : Répartition des sujets selon le sexe
Sexe
Effectif
Pourcentage
Masculin
53
71,6
féminin
21
28,4
Total
74
100
Les hommes étaient les plus représentés avec 71,6%, le sex-ratio était
de 2,5 en faveur des hommes.
45
Tableau 5 : Répartition des sujets selon la tranche d’âge.
Tranches d’âge
Effectif
Pourcentage
20-29
8
10,8
30-39
52
70,3
40-49
10
13,5
50-59
4
5,4
Total
74
100
La tranche d’âge 30-39 ans était la plus représentée. L’âge moyen était
de 36,5 ans avec des extrêmes allant de 26 à 56 ans.
Tableau 6 : Répartition des sujets par catégorie professionnelle.
Profession
Effectif
Pourcentage
Assistant médical
25
33,8
Infirmier
22
29,7
Médecin*
15
20,3
Aide soignant
4
5,4
Ophtalmologiste
8
10,8
Total
74
100
Médecin = CES + faisant fonction d’interne
Les assistants médicaux étaient les plus représentés avec 33,8% de
l’échantillon.
46
Tableau 7 : Répartition des sujets en fonction de la permanence à l’iota.
Personnel
Effectif
Pourcentage
Permanent
37
50
Stagiaire
37
50
Total
74
100
Il y avait autant de stagiaire que de personnel recruté au niveau de l’iota
qui ont participé à cette enquête.
Tableau 8 : Répartition des sujets en fonction de l’ancienneté à l’iota.
Ancienneté (année)
Effectif
Pourcentage
0-5
55
74,3
6-10
10
13,5
11-15
4
5,4
16-20
5
6,8
Total
74
100
La majorité des sujets soit 74,3% avait une ancienneté entre 0 et 5 ans.
La moyenne était de 4,5 ans avec des extrêmes allant de 0 à 20 ans.
47
B - CONNAISSANCES SUR L’HVB.
Tableau 9 : Répartition des sujets en fonction de la connaissance de
l’agent causale.
Agent causal
Effectif
Pourcentage
Virus
66
89,2
Ne sais pas
7
9,4
Bactérie
1
1,4
Total
74
100
Tous les personnels soignants interviewés avaient entendu parler de
l’HVB. La grande majorité soit 89,2% ont cité le virus comme agent
pathogène.
Tableau 10 : Répartition des sujets en fonction des complications
citées.
Complication
Effectif
Pourcentage
Cirrhose
47
63,5
Cancer
39
52,7
Fibrose
10
13,5
Ne sais pas
19
25,7
25,7% de l’échantillon ne connaissaient aucune complication de l’HVB.
48
Tableau 11 : Répartition des sujets en fonction des modes de
transmissions citées.
Effectif
Pourcentage
Sang
62
83,8
Sexe
41
55,4
Mère-enfant
21
28,4
Salive
8
10,8
Sueur
2
2,7
Ne sais pas
7
9,5
Mode de
transmission
Peu de personnel soignant connaissaient la transmission mère-enfant
seulement 28,4% de l’échantillon.
Tableau 12 : Répartition des sujets selon qu’ils ont cité ensemble les
trois principaux modes de transmissions (sang, mère-enfant, sexe).
Effectif
Pourcentage
Non
55
74,3
Oui
19
25,7
Total
74
100
Trois principaux
modes de
transmissions
La majorité soit 74,3% de l’échantillon ne connaissaient pas les trois
principaux modes de transmissions.
49
Tableau 13 : Répartition des sujets en fonction des moyens de
préventions de l’HVB.
Moyen de prévention
Effectif
Pourcentage
Vaccination
56
75,7
Stérilisation du matériel
36
48,6
matériel
27
36,5
IEC
22
29,7
Préservatif
17
23
Port gant
15
20,3
Ne sais pas
7
9,5
Autre*
3
4
Usage unique du petit
Autre* : Dépistage et traitement des porteurs chroniques, l’éviction de la
salive.
La vaccination était le moyen de prévention le plus cité avec 75 ,7% de
l’échantillon.
50
C - RISQUE ; ATTITUDES ET PRATIQUES FACE AU RISQUE D’HVB.
Tableau 14 : Répartition des sujets en fonction du statut vaccinal.
Statut vaccinal
Effectif
Pourcentage
Aucune dose
34
46
3 doses reçues
28
37,8
12
16,2
74
100
Moins de trois
doses
Total
Certains personnels soignants soit 46% de l’échantillon n’avaient reçu
aucune dose de vaccin contre l’hépatite virale B.
Tableau 15 : Répartition des sujets en fonction des raisons de la non ou
incomplète vaccination.
Raison
Effectif
Pourcentage
Manque d’information
20
43,5
Coût
12
26
Négligence
9
19,7
service
3
6,5
Risque d’encéphalopathie
2
4,3
Total
46
100
Non proposé par le
La raison la plus évoquée par les personnels soignants non ou
incomplètement vaccinés était un manque d’information sur la
disponibilité et l’utilité du vaccin soit 43,5%.
51
Tableau 16 : Répartition des sujets en fonction des injections et
prélèvements effectués par semaine.
Injection et prélèvement par
Effectif
Pourcentage
Moins de dix
51
68,9
Plus de dix
12
16,2
Ne fait pas
11
14,9
Total
74
100
semaine
Seulement 11 personnels soignants soit 14,9% ne faisaient ni
prélèvement ni injection.
Tableau 17 : Répartition des sujets en fonction des interventions
chirurgicales effectuées par semaine.
Intervention chirurgicale par
Effectif
Pourcentage
Moins de dix
45
60,8
Plus de dix
10
13,5
Ne fait pas
19
25,7
Total
74
100
semaine
Seulement 19 personnels soignants soit 25,7% ne faisaient aucune
intervention chirurgicale.
52
Tableau 18 : Répartition des sujets selon qu’ils soient en risque de
contact accidentel avec le sang.
Risque de contact
Effectif
Pourcentage
Oui
67
90,5
Non
7
9,5
Total
74
100
Seulement 7 personnels soignants soit 9,5% ne faisaient aucune activité
en risque de contact avec le sang.
Tableau 19 : Répartition des sujets en fonction de la pratique
permanente des moyens de préventions du contact accidentel avec le
sang.
Moyen
Oui
Non
Effectif
%
Effectif
%
65
97
2
3
Port de gant
51
76,1
16
23,9
Port de masque
2
3
65
97
Port de lunette
1
1,5
66
98,5
48
71,6
19
28,4
56
83,6
11
16,4
Lavage des
mains
de protection
Non
recapuchonnage
de l’aiguille
Jet des aiguilles
dans une boite
de sécurité
53
A part le port de masque et les lunettes de protection avec
respectivement 3% et 1,5% les autres mesures de préventions étaient
respectées.
Tableau 20 : Répartition des sujets en fonction des raisons du non
respect de la pratique permanente des moyens de prévention du contact
accidentel avec le sang.
Absence Négligence Insuffisance Routine
Lavage de
2
mains
Port gant
Port masque
Port lunette de
protection
Autre
(100%)
1
6
9
(6,25%)
(37,5%)
(56,25%)
62
3
(95,4%)
(4,6%)
63
3
(95,5%)
(4,5%)
15
Non
4
(78,9%) (21,1%)
récapuchonnage
de l’aiguille
Jet des aiguilles
11
dans une boite
(100%)
de sécurité
Les raisons évoquées pour le non respect du port de masque sont
l’absence avec 95,4% et ne voie pas l’utilité avec 4,6%. Et pour le port
des lunettes de protections c’est l’absence avec 95,5% et ne voie pas
l’utilité avec 4,5%.
54
Tableau 21 : Répartition des sujets en fonction de la réponse à la
question : Avez-vous eu un contact accidentel avec le sang dans votre
pratique médicale à l’iota.
Réponse
Effectif
Pourcentage
Non
39
58,9
Oui
28
41,8
Total
67
100
Parmi la population en risque de contact accidentel avec le sang 28
personnels soit 41,8% avaient déjà eu au moins un contact accidentel
avec le sang dans le cadre de leur pratique hospitalière.
Tableau 22 : Répartition des sujets en fonction du mécanisme et le
nombre de contact accidentel avec le sang.
Mécanisme
Nombre
Une
Piqûre
fois
Total
Plus d’une fois
8 (36,4%)
14 (63,6%)
22 (100%)
muqueuse
5(55,6%)
4 (44,4%)
9 (100%)
coupure
3 (50%)
3 (50%)
6 (100%)
Contacte avec
1(16,4%)
5 (83,3%)
6 (100%)
Projection sur la
plaie
La piqûre accidentelle avec une aiguille souillée par le sang était le
mécanisme le plus cité soit par 22 personnels soignants. Parmi les 22
personnels 14 avaient eu plusieurs piqûres.
55
Tableau 23 : Répartition des sujets en fonction de la réaction après le
contact accidentel avec le sang.
Réaction
Effectif
Pourcentage
Rien
6
21,4
Informé supérieur
5
17,9
Alcool
3
10,7
Eau de javel
5
17,9
Autre
9
32,1
Total
28
100
Six personnels soignants soit 21,4% ayant eu des contacts accidentels
avec le sang n’ont rien fait. Les autres réactions étaient l’association de
plusieurs antiseptiques (savon, Bétadine, l’alcool, eau de javel). Il y a eu
un cas de demande de la sérologie VIH (virus immunodéficience
humaine) et recherche AgHBs chez le patient.
56
Vl- COMMENTAIRES ET DISCUSSION
1 CARACTERISTIQUES DE L’ECHANTILLON.
Notre échantillon était composé de 74 personnels soignants (76,3% de
l’ensemble de tous les personnels soignant de l’IOTA) toutes catégories
confondues. L’âge moyen de nos sujets était de 36,5 ans avec des
extrêmes allant de 26 à 56 ans. Dans l’étude de Dakar [4] l’âge moyen
de l’échantillon était de 38 ans avec des extrêmes allant de 21 à 63 ans
et l’ancienneté dans les structures variait de 0 à 44 ans avec une
moyenne de 11 ans. Ceci est différent de notre étude où l’ancienneté
variait de 0 à 20 ans avec une moyenne de 4,5 ans. Dans l’étude de
Sabou D [32] l’âge moyen des sujets était de 43,3 ans avec des
extrêmes allant de 20 à 60 ans et la tranche d’âge la plus représentée
était 30-50 ans ce qui est proche de notre étude où la tranche d’âge la
plus représentée était de 30-39 ans.
Dans notre étude les assistants médicaux étaient les plus nombreux
avec 33,8% ; Et les hommes étaient les plus représentés avec un sexratio de 2,5 en leur faveur. Les hommes étaient aussi nombreux dans
l’étude de Dakar [4] avec un sex-ratio de 1,25 en leur faveur.
Contrairement a ces résultats dans l’étude de Sabou D [32] les femmes
étaient les plus représentées avec un sex-ratio de 1,07 en leur faveur.
Dans notre étude la moitié du personnel soignant (50%) interviewée était
recrutée par l’IOTA ce qui était semblable à l’étude de Dakar [4] où 49%
des personnels soignants étaient recruté par des hôpitaux.
57
2 CONNAISSANCES DE L’HVB.
Tous nos sujets interviewés avaient entendu parler de l’HVB ; et 89,2%
de l’échantillon avaient cité le virus comme agent causal. Ce chiffre était
supérieur à celui de l’étude de Dakar [4] où 48% de l’échantillon
connaissaient l’agent causal ; et l’étude de Sabou D [32] où 78,33%
connaissaient l’agent causal et un technicien affirmait n’avoir jamais
entendu parler de l’HVB.
Dans l’étude la complication la plus citée était la cirrhose avec 63,5%
suivi du cancer avec 52,7%. Ces résultats sont différents de ceux de
l’étude de Dakar [4] où la complication la plus cité était le cancer avec
51% suivi de la cirrhose avec 36%. Dans l’étude de Sabou D [32] la
cirrhose et le cancer ont été cités par le même pourcentage de
l’échantillon soit 38,33%.
Le sang a été le mode de transmission le plus cité avec 83,8% de notre
échantillon suivi de la transmission sexuelle (55,4%) et la transmission
mère-enfant (28,4%). Ces taux sont supérieurs à ceux de l’étude de
Dakar [4] où la transmission sanguine était la plus cité avec 68% de
l’échantillon suivi de la transmission sexuelle avec 26% de l’échantillon.
Sabou D [32] rapportait que 80% de ses sujets connaissaient au moins
un mode transmission de l’HVB.
Si la majorité de nos sujets connaissaient un ou deux modes de
transmissions seulement 25,7% connaissaient à la fois les trois
principaux modes de transmissions (sang ; mère-enfant ; sexe).
La vaccination a été le moyen de prévention le plus cité avec 75,7%
dans notre étude suivi de la stérilisation (48,6%) et l’utilisation du petit
matériel à usage unique (36,7%). Le port de gant, le préservatif et I E C
(information, éducation, communication), avec respectivement 20% ;
23% ; 29,7% ont été peu cités comme moyen de prévention. Dans
l’étude de Dakar [4] la vaccination à été aussi le moyen de prévention le
58
plus cité avec 61% ; le port de gant (27%), l’utilisation de matériel stérile
(13%), l’utilisation du matériel à usage unique (10%) et le lavage des
mains ont été peu cités comme moyen de prévention de l’HVB. Dans
l’étude de Sabou D [32] seulement 3,3% des sujets enquêtés ont cité à
la fois la vaccination, les règles d’hygiène, le port de gant et les autres
bonnes pratiques de laboratoire comme moyen de prévention de l’HVB.
3 ACTIVITES PROFESSIONNELLES ET RISQUE D’HVB.
Dans notre étude 85,1% des personnels soignants faisaient des
injections et /ou des prélèvements; et 74,3% faisaient des interventions
chirurgicales. 60,8% de notre échantillon faisaient moins de 10
interventions chirurgicales par semaine ; et 68,9% faisaient moins de 10
injections ou prélèvements par semaine.
Dans l’étude de Dakar [4] environ 68% des personnels soignants
faisaient des injections ou prélèvements avec une moyenne de 41 par
semaine et 37% réalisaient des interventions chirurgicales avec une
moyenne de 14 par semaine.
Dans notre étude 41,8% de l’échantillon affirmaient avoir eu au moins un
contact accidentel avec le sang parmi eux 21,4% n’avaient rien fait après
cet accident. Ceci est différent de l’étude de Dakar [4] où environ 45%
de l’échantillon avaient eu au moins un contact accidentel avec le sang
dans les 12 derniers mois avant l’enquête. Dans notre étude le
mécanisme de contact avec le sang était surtout la piqûre accidentelle
avec une aiguille souillée soit cité par 22 personnels soignants.
4 ATTITUDES ET PRATIQUES FACE AU RISQUE D’HVB.
Dans notre étude seulement 37,8% de l’échantillon étaient
complètement vaccinés (3 doses de vaccins) contre l’HVB ; Et 46% de
l’échantillon n’avaient reçu aucune dose de vaccin. Ce qui était
59
insuffisant pour le personnel soignant hospitalier ; contrairement à une
étude Française [22] chez 376 agents socio – sanitaires où le taux de
couverture vaccinale était de 88,3%, la même étude rapportait un taux
de couverture vaccinale de 94% chez le personnel soignant.
Dans l’étude de Dakar [4] seulement 12% de l’échantillon avaient eu les
trois doses de vaccins et Sabou D [32] rapportait que seulement 15% de
son échantillon avaient eu au moins deux doses de vaccin.
Dans notre étude la raison la plus évoquée pour la non ou incomplète
vaccination était un manque d’information sur la disponibilité et l’utilité du
vaccin avec 43,5% suivi de son coût élevé avec 26%. Dans celle de
Dakar [4] les principales raisons évoquées pour la non ou incomplète
vaccination étaient son coût élevé (22%), la négligence ou l’oubli (18%)
et la non disponibilité du vaccin (10%).
Dans notre étude tous les personnels soignants non ou incomplètement
vaccinés ont manifesté leur volonté d’être vacciné ou de compléter leur
vaccination. Dans celle de Dakar [4] 484 des 510 personnels soignants
non ou incomplètement vaccinés déclaraient vouloir être vaccinés ou de
compléter leur vaccination.
Dans notre étude à part le port de masque avec 3% et de lunette de
protection avec 1,5% les autres mesures de préventions du contact
accidentel avec le sang étaient respectées il s’agissait du lavage des
mains 97%, le port de gant 76,1%, le non recapuchonnage de l’aiguille
après usage 71,6% et le jet des aiguilles dans une boite de sécurité
avec 83%.
La principale raison évoquée pour le non respect de ces mesures (port
de masque et lunette de protection) était leurs absences au niveau de la
structure.
Les personnels soignants qui ne se lavaient pas toujours les mains le
faisaient surtout par négligence (3%). Pour ceux qui récapuchonnaient
60
les aiguilles après usage, 15% n’avaient pas d’explication pour cette
pratique et 6% le faisaient surtout pour la conservation du reste de
produit. Les personnels soignants qui n’utilisaient pas toujours les boites
de sécurités le faisaient par ce que ce matériel n’était pas toujours
disponible (16,4%).
Dans l’étude de Dakar [4] la proportion des personnels soignants mettant
toujours en pratique les précautions universelles face au sang était faible
soit 3% pour le port de lunettes, 16% pour le port de masque, 30% pour
le non recapuchonnage des aiguilles,et 39% pour le lavage des mains.
Dans cette étude ceux qui systématiquement n’utilisaient pas les
containers, ne portaient pas de gants, de masques ni des lunettes, le
faisaient parce que ces matériels n’étaient pas toujours disponibles. Pour
chacun de ces matériels, la non disponibilité était la raison évoquée par
plus de 60% de ces personnels soignants. Et les personnels soignants
qui recapuchonnaient les aiguilles le faisaient par manque d’informations
avec 30% ; 41% de ceux qui recapuchonnaient les aiguilles n’avaient
pas donné de raison pour expliquer cette pratique.
61
VIl- CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
1-CONCLUSION
A la fin de cette étude nous pouvons conclure que le personnel soignant
de l’IOTA connaît l’agent causal de l’HVB (89,2% de l’échantillon); par
contre si le sang a été le mode de transmission le plus cité (83,8%)
seulement 25,7% de l’échantillon connaissaient à la fois les 3 principaux
modes de transmissions (sang, sexe, mère-enfant). 25,7% de
l’échantillon ne connaissait aucune complication de l’hépatite virale B. A
part la vaccination (75,7%) les autres mesures de prévention de l’HVB
ont été peu citées. Le risque de contact accidentel avec le sang est
élevé au sein de l’IOTA car 41,8% de l’échantillon affirmaient avoir eu au
moins un contact accidentel avec le sang dans le cadre de leur pratique
hospitalière. Seulement 37,8% de l’échantillon avait reçu 3 doses de
vaccin ce qui était inattendu pour le personnel soignant hospitalier. A
part le port de masque (3%), et de lunette de protection (1,5%) les autres
mesures de précautions universelles face au sang étaient respectées
permanemment.
2-RECOMMANDATIONS
Cette étude montre que les connaissances, attitudes et pratiques du
personnel soignant de l’IOTA face au risque d’HVB sont peu
satisfaisantes ce qui suscite les recommandations suivantes :
- Informer, sensibiliser et d’éduquer le personnel soignant de l’IOTA
sur l’HVB.
- Vacciner ou compléter la vaccination de tout le personnel soignant
de l’IOTA ainsi que d’assurer un bon suivi de cette vaccination.
62
-
Mettre à la disposition du personnel soignant de l’IOTA le matériel
nécessaire et suffisant pour la pratique permanente des
précautions universelles face au sang.
- Organiser des études du même genre dans les autres centres
hospitaliers du Mali ainsi que des séances de formation et
d’information sur l’HVB et les autres maladies liées à la profession.
63
VIIl- REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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26-BUDKOWSKA A., DUBREUL P., POYNARD T. ET AL. AntipreS response and viral clearance in chronic hepatitis B virus infection.
Hepatology 1992 ; 15 : 26-31
27-BUDKOWSKA A., DUBREUL P., POYNARD T. ET AL. AntipreS response and viral clearance in chronic hepatitis B virus infection.
Hepatology 1992 ; 15 : 26-31
28-LEMAN S.M., THOMAS D.L. Vaccine to prevent viral hepatitis. N
Engl J Med, 1997 ; 336 : 196-204
29-PILLOT J., POYNARD T., ELIAS A., ET AL. Weak
immunogenecity of the pre-S2 Sequence and lack of circonventing effect
on unresposiveness to the hepatitis B virus. Vaccine, 1995; 13 : 289-94
67
30-GOURSAGET P., YVONNET B., GILKS W.R., ET AL.
Scheduling of revaccination against hepatitis hepatitis B virus. Lacet,
1991;337: 1180-3
31-BRYAN J.P., SJOGREN M. H., PERINE P. L., LEGTERS
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hepatitis B. Clin infect Dis 1992; 14: 697-707.
32- DIAKITE SABOU
Prévalence des marqueurs du virus de l’hépatite B et vaccination chez le
personnel des laboratoires d’analyses biomédicales de l’Institut National
de Recherche en Santé Publique, Bamako.
Thèse Phar ; Bamako ; 2000 : 6
68
QUETIONNQIRE HEPATITE B
Identification
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Numéro de la fiche: /---/---/---/
Age: /---/---/
Sexe:…………(M/F)
Profession:…………………………………………………………………..
Personnel permanant :…………. (O/N)
Stagiaire :………………………. (O/N)
Poste occupé par l'intéressée…………………………………………………..
Ancienneté à l'IOTA: /---/---/
CONNAISSANCES SUR L'HEPATITE
Encerclez la ou les bonnes réponses SVP
1. Connaissez vous l'hépatite B
1 = oui 2 = non
Si oui
2. Quel est l'agent responsable de l'hépatite B
1 = virus 2 = bactérie 3 = parasite 4 = autre
Si autre spécifier:
3. Connaissez-vous les complications de l'hépatite B
1 = virus 2 = bactérie 3 = parasite
4 = autres
Si autres préciser :…………………………………………………………………………
4. Quelles sont les complications possibles de l'hépatite B
1 = CPF 2 = cirrhose 3 = fibrose 4 = autre
Si autre préciser:…………………………………………………………………………
5. Connaissez-vous les modes de transmission de l'hépatite B
1 = oui 2 = non
Si oui
6. Quels sont les modes de transmissions de l'hépatite B
1 = sang 2 = mère enfant
3 = sexe
4 = autre
Si autre préciser:………………………………………………………………………..
7. Connaissez-vous les moyens pour prévenir l'hépatite B
1 = oui 2 = non
Si oui
8. Quels sont les moyens pour prévenir l'hépatite B
1 = vaccination 2 = I E C 3 = usage unique du petit matériel
5 = stérilisation du
matériel 5 = autres
Si autre préciser:………………………………………………………………………….
9. Existe-t-il à l'IOTA un programme ou des consignes de prévention de l'hépatite B
1 = oui 2 = non
Si oui
10.Sous quelles formes sont ces consignes ou ce programme de prévention de l'hépatite B
1 = formation
2 = affiche
3 = autre
Si autre préciser:………………………………………………………………………………
69
ATTITUDES ET PRATIQUES FACE AU RISQUE D'HEPATITE B
1. Etes vous vaccine contre l'hépatite B
1 = oui 2 = non
Si oui
2. Votre vaccination est-elle complète
1 = oui 2 = non
3 = ne sais pas
Si non
3. Pourquoi, n’êtes-vous pas vaccine contre l'hépatite B
1 = cout 2 = manque d’information 3 = autres
Si autres préciser:………………………………………………………………………
4. Voudriez ; vous être vaccine contre l'hépatite B
1 = oui
2 = non
5. Faites-vous des injections ou des prélèvements
1 = oui 2 = non
Si oui
6. Colombien d’injections ou de prélèvements faites vous par semaine :
1 = moins de 10
2 = plus de 10
7. Faites-vous des interventions chirurgicales
1 = oui 2 = non
Si oui
8. Combien d’interventions chirurgicales faites-vous :
1 = moins de 10
2 = plus de 10
9. Effectuez-vous Toujours ces gestes avant chaque injection/prélèvement/intervention
chirurgicale
9.1 Le lavage des mains :
1 = oui 2 = non
9.2 Le port des gants :
1 = oui 2 = non
9.3 Le port de masque :
1 = oui 2 = non
9.4 Le port des lunettes de protection :
1 = oui 2 = non
9.5 Le non recapuchonnage des aiguilles après usage :
1 = oui 2 = non
9.6 Le jet des aiguilles usées dans une boite de sécurité ou dans un conteneur :
1 = oui 2 = non
10. Pourquoi ne respecter vous pas les pratiques préventives suivantes
10.1 Le lavage des mains :
1 = pas de lavabo ou de savon 2 = ne voit pas l’utilité 3 = négligence 4 = autres
Si autres préciser………………………………………………………………..
10.2 Le port des gants
1 = absence 2 = ne voit pas l’utilité 3 = autres
Si autres préciser…………………………………………………………………
10.3Le port de masque
1 = absence 2 = ne voit pas l’utilité
3 = autres
Si autres, préciser………………………………………………………………….
70
10.4 Le port des lunettes de protection
1 = absence 2 = ne voit pas l’utilité 3 = autres
Si autres préciser…………………………………………………………………
10.5 Le non recapuchonnage des aiguilles après usage
1 = routine 2 = ne voit pas l’utilité 3 = autres
Si autres préciser :………………………………………………………………..
10.6 Le jet des aiguilles usées dans une boite de sécurité
1 = absence 2 = ne voit pas l’utilité
3 = autres
Si autres préciser :…………………………………………………………………….
11. Dans votre pratique professionnelle a l’IOTA, avez-vous eu un contact accidentel
avec le sang
1 = oui 2 = non
Si oui
12. Combien de fois avez-vous eu un contact accidentel avec le sang par
12.1 Piqure
1 = une fois
2 = plus d’une fois
12.2 Coupure
1 = une fois
2 = plus d’une fois
12.3 Projection sur les muqueuses (yeux, nez, bouche)
1 = une fois
2 = plus d’une fois
12.4 Contact avec une plaie
1 = une fois
2 = plus d’une fois
13. Qu’avez-vous fait après cet incident
1 = rien
2 = j’ai informe mes supérieurs
3 = j’ai consigné dans un registre 4 = autres
Si autres préciser…………………………………………………………………………….
71
FICHE SIGNALETIQUE
Nom : Diallo
Prénom : Maurice
Titre de la Thèse : Enquête connaissances, attitudes et pratiques du personnel
soignant de l’Institut d’Ophtalmologie Tropicale de l’Afrique (IOTA) vis à vis de
l’hépatite virale B.
Année Universitaire : 2007-2008
Pays d’origine : Mali
Lieu de Dépôt : Bibliothèque de la Faculté de Médecine, de Pharmacie et
d’Odontostomatologie.
Secteur d’intérêt : Santé Publique, Ophtalmologie.
Résumé :
L’Hépatite virale B pose un problème de santé publique dans plusieurs régions du
monde de par sa fréquence, ses complications et ses conséquences socioéconomiques.
De nombreuses études ont montré que l’H V B à une prévalence élevée au Mali. Le
personnel soignant reste de loin exposé à cette infection surtout quand les
précautions universelles face au sang ne sont pas pratiquées permanemment. Notre
étude avait pour but de décrire les connaissances, attitudes et pratiques du
personnel soignant de l’I.O.T.A face au risque d’HVB. L’enquête de type transvrsale
a concerné 74 personnels soignants toutes catégories confondues de 26 à 56 ans.
Il ressort de cette étude que seulement 25,7% de l’échantillon connaissait à la fois
les 3 principaux modes de transmission (sang ;mère-enfant ;sexe). A part la
vaccination avec 75,7% les autres mesures de prévention de l’HVB ont été peu
citées. 41, 8% de l’échantillon avaient eu des contacts accidentels avec le sang.
Seulement 37,8% de l’échantillon avaient reçu les 3 doses de vaccin contre l’HVB.
Ces résultats incitent à vacciner ; informer ; sensibiliser et d’éduquer le personnel de
l’IOTA contre l’HVB et les autres maladies liées à la profession ; ainsi que tous les
autres personnels soignants du Mali.
Mots-clés : L’hépatite virale B, personnel soignant, L’enquête
72
SERMENT D’HIPPOCRATE
En présence des maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples,
devant l’effigie d’Hippocrate, je jure au nom de l’être suprême d’être fidèle
aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire au
dessus de mon travail, je ne participerai à aucun partage clandestin
d’honoraires.
Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe,
ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira
pas à corrompre les mœurs ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race,
de parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon
patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.
Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes
connaissances médicales contre les lois de l’humanité.
Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs
enfants l’instruction que j’ai reçue de leur père.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes
promesses.
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y manque.
Je le jure.
73