cardioversion - Iade 1 reims

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INTRODUCTION
La cardioversion est un acte de cardiologie particulier, douloureux et désagréable,
qui nécessite pour le patient qui la subit, une anesthésie de courte durée.
C’est un mode de traitement de certaines arythmies cardiaques.
C’est un geste qui peut paraître impressionnant et exceptionnel mais qui est au
contraire un traitement auquel les cardiologues ont facilement recours dans certains
cas du fait de son succès quasi-constant.
La cardioversion est un acte qui s’effectue en dehors d’un contexte chirurgical et
souvent en dehors du bloc opératoire. Cependant, pour l’IADE, elle requiert la même
vigilance et les mêmes surveillances que pour toute autre intervention. L’équipement
requis pour la pratique de l’anesthésie en dehors du bloc opératoire est régi par le
décret sur la sécurité anesthésique (décret du 8 décembre 1994).
1.DEFINITION ET PRINCIPE
La cardioversion est un choc électrique externe qui consiste à appliquer à l’ensemble
des fibres myocardiques une stimulation électrique brève (de l’ordre de 5 millièmes
de seconde) de manière transthoracique, en vue de résynchroniser les cellules
myocardiques et de réduire un trouble du rythme cardiaque.
La décharge électrique envoyée permet de dépolariser simultanément les cellules
myocardiques, stoppant alors l’arythmie, et permet au nœud sinusal de reprendre le
contrôle de l’automatisme cardiaque.
La cardioversion est utilisée dans 2 situations différentes :
¾ Le traitement d’un trouble du rythme grave, généralement ventriculaire
(tachycardie ventriculaire (TV) ou fibrillation ventriculaire (FV). Ce dernier
étant souvent associé à une perte de conscience et à un arrêt cardiorespiratoire. Le choc est donc délivré en urgence sans préparation : la
cardioversion est alors appelé défibrillation.
¾ Le traitement d’un trouble du rythme aigu ou chronique en dehors de
l’urgence. Il s’agit en général de troubles du rythme supra-ventriculaire
(fibrillation auriculaire (FA), flutter auriculaire, tachycardie atrial).
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Sous le terme « choc électrique externe », il y a en fait 2 actes distincts : la
cardioversion et la défibrillation. Le tableau suivant reprend les principales
différences.
CARDIOVERSION
¾ Acte le plus souvent
programmé
¾ Choc synchronisé aux
complexes QRS spontanés
(éviter les torsades de pointes
et les TV )
¾ Choc à basse énergie
DEFIBRILLATION
¾ Se réalise dans l’urgence
¾ Choc asynchrone car il n’y a plus
de complexes QRS identifiables
¾ Le courant nécessaire est plus
important pour convertir des
arythmies type TV sans pouls ou
FV
2.HISTORIQUE
Quelques dates pour permettre de situer la cardioversion :
1899 PREVOST et BATELLI, physiologistes français, étudient l’effet de décharge
électrique sur le cœur de mammifères et montrent que des décharges de faible
intensité de courant continu ou alternatif produisent une FV alors que des énergies
plus importantes sont nécessaires pour défibriller.
1940 WIGGERS et WEGRIA décrivent une période vulnérable du cycle cardiaque
pour induire une FV et montrent aussi que le type de courant est capital pour
défibriller avec succès.
1956 ZOLL réussit la première défibrillation externe chez l’homme au moyen de
courant alternatif.
1961 ALEXANDER traite une TV par choc électrique externe et introduit la distinction
entre cardioversion et défibrillation.
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3.INDICATIONS
La programmation de cet acte sous-entend que le trouble doit être assez bien toléré
par le patient sur le plan hémodynamique, tolérance liée à la fréquence ventriculaire,
la qualité du myocarde et le retour veineux.
La cardioversion permet de corriger des troubles du rythme comme la fibrillation
auriculaire (FA) qui est l’arythmie supraventriculaire la plus fréquente.
L’origine de la FA peut être très variée :
- les cardiopathies mitrales et surtout le rétrécissement mitral qui est la cause la plus
fréquente de FA paroxystique ou permanente (du fait du retentissement direct sur
l’oreillette gauche)
- les cardiopathies artérielles hypertensives ou ischémiques (surtout en cas
d’insuffisance cardiaque et /ou d’hypertrophie ventriculaire gauche)
- les cardiomyopathies dilatées et /ou hypertrophiques
En fait, toutes les cardiopathies à un stade évolué peuvent s’accompagner d’une
AC/FA.
- des causes extra-cardiaques : hyperthyroïdie, embolie pulmonaire, stimulations
mécaniques cardiaques directes (cathétérisme droit, intervention chirurgicale sous
CEC, accident d’électrocution…)
Les FA qui auront les meilleures chances de réussite de réduction par cardioversion
sont :
• Les FA du sujet jeune
• Les FA récentes
• Les FA des patients opérés de la valve mitrale
• Les FA des cardiothyréoses après retour en l’euthyroïdie
La cardioversion n’est pas un traitement de première intention et elle n’est proposée
qu’après échec d’un traitement anti-arythmique avec différents groupes selon le
trouble ou après échec d’une stimulation trans-oesophagienne (impulsions
électriques de faible intensité envoyées au cœur par l’œsophage du fait de leurs
rapports anatomiques ).
Elle peut permettre de réduire un flutter auriculaire (arythmie difficile à traiter
pharmacologiquement) ou une tachysystolie atriale (qui ne cèderait pas au
manœuvres vagales). Ces 2 troubles surviennent le plus souvent sur une
cardiopathie.
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4.RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES
4.1 ACTIVITE CARDIAQUE NORMALE
La naissance et la fréquence des contractions cardiaques sont sous la dépendance
du tissu nodal et sont modulés par le système neurovégétatif. Toutes les formations
du tissu nodal (en rose sur le schéma suivant) sont douées d’automatisme et à l’état
normal, c’est le nœud sinusal qui a la fréquence la plus élevée (70 à 80 stimulus
électriques par minute) et qui prend la commande du cœur. C’est la raison pour
laquelle un rythme cardiaque normal est qualifié de rythme sinusal.
Les autres nœuds, dont la fréquence décroît de haut en bas ne s’extériorisent que
s’il y a défaillance du nœud sinusal ou accélération anormale de leur fréquence.
La contraction cardiaque normale provient de la dépolarisation cyclique du nœud
sinusal. Cette dépolarisation se propage de haut en bas et de proche en proche, en
direction du nœud auriculo-ventriculaire.
.
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Correspondance entre l’activité auriculaire et ventriculaire et le tracé ECG
4.2 PHYSIOPATHOLOGIE DES TROUBLES DU RYTHME CONCERNES DANS LA
CARDIOVERSIONS
¾ La fibrillation auriculaire
Dans la FA, il se crée une dépolarisation anarchique des fibres musculaires
auriculaires (soit au niveau de centres d'hyperexcitabilité soit au niveau de circuits de
réentrée qui entretiennent des foyers multiples et rapides de dépolarisation).
Cette absence de synchronisation des fibres musculaires auriculaires a plusieurs
conséquences :
•
•
des conséquences hémodynamiques : les oreillettes vont devenir
mécaniquement inefficaces : elles ne se contractent plus (perte de la systole
physiologique) ; il y a donc un mauvais remplissage ventriculaire rapide, d’où
une diminution du débit cardiaque. Le remplissage passif des ventricules est
également perturbé par la rapidité de la fréquence cardiaque.
des conséquences emboliques : il y a un risque de formation de thrombus
dans l’oreillette gauche.
Dans la FA, la fréquence auriculaire dépasse les 300/ min. Cependant, du fait de la
présence du nœud auriculo-ventriculaire, l’intégralité du signal électrique auriculaire
est filtrée : le ventricule bat alors à une fréquence bien moindre que les oreillettes
même s’il reste rapide, assurant ainsi, la plupart du temps, une tolérance correcte, au
moins au repos.
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On note l’absence d’activité auriculaire organisée avec disparition des ondes P au profit d’une
trémulation de la ligne iso-électrique
Le rythme ventriculaire (QRS) est irrégulier, les QRS sont fins.
¾ Le flutter auriculaire
C’est une tachycardie auriculaire de fréquence rapide avec une activité régulière des
oreillettes.
Le mécanisme du flutter fait appel à un mouvement circulaire de l’influx. Il
correspond à l’établissement d’un circuit de ré-éntrées dans le myocarde auriculaire
le plus souvent au niveau de l’oreillette droite. L’influx parcourt le circuit 300 fois par
minutes mais grâce au nœud auriculo-ventriculaire qui assure son rôle de filtre,
l’intégralité de l’influx n’est pas transmise et se fait une fois sur deux (flutter 2/1), une
fois sur trois (flutter 3/1) etc. , entraînant respectivement une contraction ventriculaire
pour 2 contractions auriculaires, une contraction ventriculaire pour 3 contractions
auriculaires, etc.
La contraction rapide des oreillettes, même si elle est moindre que lors d’une FA,
entraîne une perte de l’efficacité de la contraction auriculaire avec diminution du
débit cardiaque, une stagnation du sang dans les oreillettes avec un risque de
formation de thrombus dans ces cavités.
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¾ La tachysystolie atriale
Elle est appelée également tachycardie auriculaire. C’est une tachycardie des
oreillettes régulière mais ectopique, elle naît dans le myocarde auriculaire.
La fréquence auriculaire de 120 à 250/min et la fréquence ventriculaire dépend du
filtre nodal duquel dépend la conduction auriculo-ventriculaire (conduction en 2/1,
3/1 …)
Succession d’ondes P visibles mais avec une morphologie anormale
Espace QRS fins d’aspect normal
5.CONTRE INDICATIONS
La cardioversion doit être évitée dans les cas suivants :
- dans les fibrillations auriculaires de longue date (supérieure à 1 an) car la récidive
immédiate est très probable
- les suspicions d’intoxications aux digitaliques, car la tachyarythmie pourra récidiver
immédiatement voire conduire à des arythmies plus graves
- l’insuffisance cardiaque sévère et évoluée, car il y a un risque de passage en TV ou
en FV
- l’hypokaliémie pour les mêmes raisons, car elle peut elle-même favoriser la
survenue d’arythmies
- une thrombose récente attribuée aux troubles du rythme car la cardioversion risque
de faire migrer un caillot
- une contre-indication à la mise en place d’un traitement anti-coagulant car il est
nécessaire pour la réalisation de la cardioversion
Certaines de ces contre-indications justifient donc la recherche d’éléments
particuliers avant de pratiquer une cardioversion ( cf. préparation du patient).
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6.CONDITIONS DE REALISATION
6.1 PERSONNEL
Cet acte requiert la présence d’un cardiologue, d’un MAR et/ou d’un IADE et d’une
infirmière.
6.2 MATERIEL UTILISE
L’appareil utilisé est un défibrillateur. Il est constitué :
- d’une batterie qui permet de délivrer un courant électrique dont les caractéristiques
pourront être choisies (durée, forme, intensité)
- d’un condensateur et d’un inducteur en série qui possèdent un circuit de contrôle
permettant la synchronisation de décharge au complexe QRS de l’ECG.
- d’un moyen de transmission du courant électrique :palettes avec câbles ou grandes
électrodes thoraciques (une d’entre elle est l’anode et l’autre la cathode)
- d’un scope qui permet de visualiser l’ECG du patient
Le même défibrillateur peut être utilisé pour la cardioversion et la défibrillation. La
différence réside dans le réglage de l’appareil : le mode synchrone est sélectionné
afin que le choc soit délivré au moment au moment du complexe QRS et plus
précisément au moment de l’onde R.
¾ Principes de fonctionnement
L’énergie envoyée au moment du choc provient d’une batterie. Cette énergie ne peut
être délivrée sous forme d’ondes pour la cardioverson, qu’après avoir été accumulée
dans le condensateur. C’est cette opération qui se réalise quand on demande à
l’appareil de se charger.
Le circuit de synchronisation intégré va détecter l’onde R du patient. Ainsi lorsque les
boutons permettant de délivrer le choc seront pressées, l’appareil déchargera avec la
prochaine onde R détectée.
La qualité du tracé obtenu à la pose des électrodes est essentielle et on peut être
amené à changer de dérivation et d’amplitude pour obtenir un meilleur affichage et
pour que le moniteur puisse reconnaître le complexe QRS du patient.
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¾ Ondes utilisées
Les appareils utilisés actuellement délivrent l’énergie sous forme d’ondes
biphasiques. Leur avantage par rapport aux défibrillateurs qui délivraient des ondes
monophasiques, est qu’ils nécessitent moins d’énergie pour la même efficacité. Il y a
donc moins de risques de brûlures cutanées et de risques (théoriques) de lésions
myocardiques liées au choc .
Les ondes les plus simples sont monophasiques, le courant électrique circulant dans un seul sens à
travers le thorax, de l’électrode positive vers l’électrode négative.
Les ondes biphasiques présentent une partie positive suivie d'une partie négative, ce qui signifie que
le courant circule successivement dans les 2 sens, d'une électrode à l'autre.
¾ Contrôle du défibrillateur
S’assurer que le défibrillateur est fonctionnel fait partie des critères d’ouverture de
salle. En effet, les défibrillateurs doivent bénéficier d’une vérification et d’une
maintenance codifiées comme tout autre dispositif médical (décret du 3 octobre
1995).
L’appareil est testé tous les jours et le niveau de batteries est contrôlé. Le stock de
consommables est vérifié : présence de gel conducteur, d’électrodes et de papier.
L’intégrité globale de l’appareil est contrôlée : palettes, câbles…La date des révisions
par le biomédical est indiqué sur l’appareil par une vignette.
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6.3 LIEU
Les cardioversions sont pratiquées dans les service de cardiologie, en unités de
soins intensifs de cardiologie, en salle de cardiologie interventionnelle ou au bloc.
Elles sont de plus en plus souvent réalisées dans une SSPI. Dans tous les cas, la
salle utilisée doit être conforme aux exigences de moyens mentionnés dans le décret
du 8 décembre 1994.
L’IADE prépare et vérifie sa salle comme pour toute intervention :
- matériel d’aspiration fonctionnel
- matériel de ventilation et d’intubation complet et fonctionnel
- matériel de surveillance :PNI, FC, SaO2, capno, ECG
- présence des médicaments d’anesthésie et de réanimation en quantité suffisante
- sources des gaz médicaux
- respirateur testé et fonctionnel
6.4 PREPARATION DU PATIENT AVANT LE CHOC
¾ La CPA
Comme toute intervention programmée nécessitant une anesthésie, le patient
bénéficie d’une consultation pré-anesthésie plusieurs jours avant. (décret du 8
décembre 1994)
Les antécédents cardio-vasculaires sont à rechercher :
- nature du trouble du rythme,
- angor, insuffisance cardiaque, HTA…
Des examens spécifiques peuvent être demandés :
- échographie cardiaque avec évaluation de la fonction ventriculaire gauche,
- échographie trans-oesophagienne à la recherche d’un thrombus intra-cavitaire
- radio de thorax
- bilan sanguin de référence
L’examen clinique pré-anesthésique est mené de façon habituelle :
- recherche d’allergie
- difficulté d’intubation…
Les traitements sont notés et la conduite à tenir pour l’arrêt ou la poursuite est à
préciser au patient (voir paragraphe suivant)
Le MAR rappelle le patient qu’il sera à jeun depuis au moins 6 H.
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¾ Préparation médicamenteuse
Un traitement anti-coagulant à dose efficace est débuté :
- environ 3 semaines avant le choc, le patient prend des AVK avec pour objectif un
INR >2,5
ou
- si le traitement est débuté plus tard, des injections d’héparine sous-cutanées seront
prescrites avec pour objectif un TCA>2 fois le témoin.
Pour les traitements cardio-vasculaires, il n’y a pas de règle. Certains préconisent
l’arrêt des anti-arythmiques puisqu’ils ne sont pas efficaces, d’autres recommandent
une imprégnation en anti-arythmiques pour favoriser le maintien du rythme sinusal
après le choc.
Les diurétiques peuvent également être suspendus pour l’hypokaliémie qui peuvent
induire (cf. contre-indications)
Les digitaliques sont en principe arrêter quelques jours avant le choc pour éviter un
éventuel surdosage (cf. contre-indication), une digoxinémie peut être demandée
dans ce but.
7.DEROULEMENT DU GESTE
7.1 PREPARATION DU PATIENT
Le patient est hospitalisé en cardiologie depuis la veille ou le matin, les
cardioversions ambulatoires sont possibles si les conditions de l’anesthésie
ambulatoires sont réunies. A l’arrivée, un prélèvement sanguin est effectué pour
connaître le bilan de coagulation (TCA ou INR), le ionogramme sanguin (potassium)
et éventuellement une digoxinémie. Un ECG est réalisé pour vérifier que l’arythmie
n’a pas disparu (cas exceptionnel).
La dépilation du patient peut être réalisée si la pilosité du patient est trop abondante
pour obtenir un contact électrodes-peau satisfaisant.
Le patient est ensuite conduit dans la salle où va s’effectuer la cardioversion.
7.2 PRISE EN CHARGE DU PATIENT PAR L’IADE
L’IADE procède aux vérifications habituelles comme pour toute anesthésie :
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- patient à jeun depuis au moins 6h
- ablation des prothèses dentaires, lunettes, lentilles de contact, bijoux
- notions d’allergie, de traitement pris
- prémédication
- critères d’intubation et de ventilation manuelle difficile
- prise de connaissance du dossier d’anesthésie
- consentement éclairé pour l’anesthésie
¾ Conditionnement du patient
Le patient doit être rassuré et on peut lui reéxpliquer si nécessaire le déroulement de
l’intervention, c’est un geste relativement anxiogène pour le patient.
Il est perfusé, un cathéter 18G est suffisant.
Le monitorage est installé : PNI, SaO2, FC, tracé ECG
Un premier relevé des constantes est effectué.
L’installation est sécurisée : prévention de la chute d’un membre par attache par
exemple.
7.3 ANESTHESIE
L’agent anesthésique utilisé doit permettre une narcose de courte durée ; un
relâchement musculaire et une analgésie prolongée ne sont pas nécessaires. Un
hypnotique utilisé seul est donc suffisant. Il doit interférer le moins possible avec
l’état cardiovasculaire du patient et la contractibilité, l’excitabilité, et la conduction
myocardique afin d’optimiser les chances de réussite.
¾ Comparatif des
cardioversion
anesthésiques
pouvant
être
utilisés
pour
la
o Le thiopental
Le thiopental a été proposé à 2mg/kg mais même à cette dose il peut entraîner une
apnée ainsi qu’une dépression myocardique avec hypotension liée à ses effets
vasodilatateurs et inotrope négatif. Il est de ce fait de moins en moins utilisé.
o L’étomidate
L’étomidate (0,2 à 0,3 mg /kg) présente peu d’effets cardiovasculaires et présente la
meilleure tolérance hémodynamique. Il serait en théorie le mieux adapté mais il
entraîne des myoclonies à l’induction qui sont susceptibles de gêner l’enregistrement
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et l’interprétation du tracé ECG. Elles pourraient être prévenues par l’adjonction de
benzodiazépines mais la durée de l’anesthésie s’en trouverait allongée.
o Le sévoflurane
Il a été proposé à 8% pendant 2 à 2min30 et semble permettre une anesthésie de
courte durée avec un réveil rapide et avec peu d’effets hémodynamiques.
La rapidité du réveil est également un avantage.
o Le propofol
C’est le produit le plus employé actuellement, à une posologie de 1 à 2 mg/kg. En
effet, utilisé seul et à ces doses, il est modérément inotrope négatif et vasodilatateur,
et l’apnée est peu fréquente. Il présente l’avantage d’obtenir un réveil rapide et de
bonne qualité.
¾ Induction
Le patient est pré-oxygéné à 100% d’O2 puis l’anesthésique choisi est injecté.
Si une échographie trans-oesophagienne a été programmée, la sonde d’échographie
est introduite dès que l’anesthésie est suffisamment profonde.
Une canule de Guédel est ensuite mise en place.
7.4 TECHNIQUE DE CARDIOVERSION
¾ Positionnement des électrodes
On peut envoyer la décharge électrique au moyen des palettes de défibrillation ou
par l’intermédiaire de grandes électrodes thoraciques auto-collantes reliées
directement au défibrillateur.
Deux positionnements sont possibles :
- La technique antérolatérale consiste à placer les palettes sur la face antérieure du
thorax, la première est placée sous la clavicule droite et la seconde est placée au
niveau de l’apex cardiaque sur la ligne médio-claviculaire.
C’est la position la plus souvent pratiquée.
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- La technique antéropostérieure consiste à placer une palette sur la partie
antérieure droite du thorax, au niveau des deuxième et troisième espaces
intercostaux à droite du sternum et l’autre palette sur la partie postérieure du thorax,
à l’angle de l’omoplate gauche. Cette dernière nécessite un raccord à un adaptateur
muni d’une longue poignée.
Les grandes électrodes thoraciques auto-collantes pourront être appliquées aux
mêmes endroits que les palettes.
Elles présentent les avantages suivants :
- elles sont prêtes à l’emploi (elles contiennent déjà un agent conducteur)
- elles réduisent le risque d’électrotraumatisme lié à un contact au moment du choc.
En effet, elles se branchent directement sur le défibrillateur : la défibrillation
s’effectue alors sans manipulation directe.
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Positionnement des grandes électrodes en antéropostérieur
™ Précautions
Les palettes ou les électrodes ne doivent pas toucher les vêtements ou la literie du
patient. Elles ne doivent pas être proches d’un timbre médicamenteux transdermique
(diminution de la surface de contact) ou du débit d’oxygène ( risque inflammable).
On évitera aussi de les placer sur le sternum, la colonne vertébrale ou l’omoplate car
le tissu osseux a une impédance élevée (diminution de l’efficacité du choc), ou de les
placer trop près l’une de l’autre ( court-circuit de la décharge entraînant une
inefficacité du choc).
L’efficacité du choc dépend d’un bon contact entre les électrodes ou les palettes et la
peau du patient qui évitera ainsi les fuites électriques et les risques de brûlures.
Si on utilise des palettes, on doit exercer une pression de 10 kgs environ au moment
du déclenchement et elles doivent être suffisamment recouvertes d’un agent
conducteur approprié ( il ne faut jamais utiliser de pâte à échographie par exemple).
L’agent conducteur se présente sous forme de feuille, de gel ou de pâte.
Si on utilise des grandes électrodes, elles doivent être parfaitement appliquées sur la
peau.
¾ Délivrance du choc
Pour des raisons de sécurité, la machine sera mise sous tension au dernier moment.
Le scope de surveillance est temporairement débranché du patient.
Une énergie de défibrillation est sélectionnée, entre 50 et 200 joules pour une adulte
de poids normal.
Le choc électrique est synchronisé avec les complexes QRS du patient pour éviter
qu’il ne soit appliqué au sommet d’une onde T, ce qui risquerait de déclencher une
torsade de pointe.
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™ Précautions
Au moment du choc, il faut s’assurer que personne n’a de contact direct ou indirect
avec le patient (lit, barrières de sécurité) car il y a un risque que la personne qui
touche reçoive le décharge électrique. Il est donc essentiel que la personne qui
choque avertisse les différents intervenants de son geste. Habituellement, il doit dire
à 3 reprises « Reculer » et vérifie visuellement à la troisième fois que tout le monde
s’est bien éloigné.
7.5 APRES LE CHOC
Le patient est immédiatement réoxygéné pendant que le tracé ECG est analysé et
enregistré.
Le patient sera surveillé et mis sous O2 jusqu’à son réveil complet. En effet, le
passage en SSPI est indispensable à partir du moment où une anesthésie a été
réalisée.
Il pourra ensuite rentrer dans sa chambre d’hospitalisation où il sera surveillé sur le
plan hémodynamique pendant 3H et l’alimentation pourra être reprise au bout d’une
heure si pas de contre-indications (intubation, reprise, …)
Le choc est un traitement ponctuel et il doit obligatoirement être complété par un
traitement anti-arythmique médicamenteux débuté avant le choc, comme il a était
expliqué précédemment, ou après le choc.
Il sera également nécessaire de continuer un traitement anti-coagulant efficace avec
des AVK (INR entre 2 et 3) et de durée prolongée (4 à 5 semaines) afin de prévenir
la formation de caillots particulièrement mobiles dans une oreillette qui a retrouvé
une contractibilité normale.
8.COMPLICATIONS ET INCIDENTS
¾ Echec
On peut recommencer avec une énergie plus importante. Il faudra parfois procéder à
une réinjection d’hypnotique, retardant de ce fait le réveil.
Il n’est pas recommandé d’effectuer plus de 3 chocs au cours de la même séance.
Le risque d’échec est plus important chez les patients dont les troubles du rythme
sont anciens et selon l’étiologie et le degré de la cardiopathie sous-jacente
L’échec de la cardioversion peut se constater quelques minutes jusqu’à beaucoup
plus tard après le choc.
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¾ Troubles hémodynamiques
Une hypotension modérée est fréquente, elle est généralement de courte durée et se
résout souvent spontanément.
Une bradycardie, pouvant aller jusqu’à la pause sinusale, peut s’observer surtout
chez les patients sous digitaliques. Elle cède spontanément ou après l’injection
d’atropine.
¾ Aggravation des troubles du rythme
Dans les cas d’insuffisance cardiaque évoluée, la cardioversion peut déclencher une
TV ou une FV, surtout s’il y a une hypokaliémie.
Elles peuvent également être observées chez des patients sous digitaliques.
La survenue d’une TV ou d’une FV implique un second choc immédiat en mode
asynchrone.
Une asystolie peut également survenir. Elle nécessitera alors la mise en place de
manœuvres de réanimation avec massage cardiaque et administration d’adrénaline.
Cet incident est surtout rapporté chez des patients fortement imprégnés en antiarythmiques.
¾ Lésions cutanées
Elles peuvent aller de la simple irritation à la brûlure au premier degré. Elles sont
dues au courant électrique. Les brûlures sont possibles surtout si plusieurs chocs ont
été nécessaires avec des quantités de courant importantes.
Des applications de Biafine* peuvent être indiquées après le geste.
¾ Douleurs musculaires
¾ Thrombose et embolie systémique
Elles peuvent être liées à une anti-coagulation imparfaite chez des patients avec une
pathologie mitrale ou insuffisants cardiaques surtout.
Elles peuvent se produire si un thrombus n’a pas été détecté avant le choc. Elles
peuvent être précoces ou tardives, dans le second cas, elles sont dues à la reprise
non immédiate des fonctions de contractibilité des oreillettes.
¾ Lésions myocardiques
Ce risque est potentiellement faible car l’énergie utilisée reste faible. Dans les cas où
elles surviendraient, elles entraîneraient notamment une aggravation du trouble du
rythme.
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¾ Liées à l’anesthésie
Comme toute anesthésie, il y a un risque de choc anaphylactique, d’apnée prolongée
ou de retard de réveil selon l’hypnotique employé.
9.LA CARDIOVERSION INTERNE
¾
Réalisation
La cardioversion interne nécessite la mise en place d’une sonde munie d’électrodes
dans l’oreillette droite et dans le sinus coronaire. Elle permet de réaliser des chocs
électriques internes à très basse énergie ( inférieure à 30 joules). Elle nécessite la
mise en place d’un cathéter par voie fémorale le plus souvent.
¾ Indications
Ce n’est pas une technique de première intention et elle est utilisée en cas d’échec
d’une cardioversion externe (chez les patients obèses notamment).
¾ Anesthésie
Une anesthésie locale est réalisée pour le cathétérisme et une sédation est
suffisante pour pallier l’inconfort des chocs électriques.
Si elle est pratiquée sous anesthésie générale, la préparation du site et la prise en
charge du patient sont les mêmes que pour la cardioversion externe.
C’est un geste plus long et le type d’anesthésie sera discutée avec le patient en
raison de l’inconfort de l’examen. La notion de bénéfice/risque sera également mise
en avant dans ce choix.
¾ Problèmes posés par la technique
Cette technique nécessite la disponibilité d’une salle de cathétérisme ainsi que du
personnel formé et expérimenté.
Les complications sont rares et sont notamment celles induites par le cathétérisme
(hémorragie, hématome, thrombose, risque infectieux). On retrouve également cité la
notion d’arythmies ventriculaires passagères, de bradycardie post-choc et
d’hémopéricarde.
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CONCLUSION
Le taux de succès de la cardioversion par choc électrique externe est de l’ordre de
70 à 95% lorsque le trouble du rythme est récent.
C’est un acte peu risqué si toutes les précautions sont prises et si elle est réalisée
dans des conditions optimales de sécurité.
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BIBLIOGRAPHIE
OUVRAGES
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hématologique. Bruxelles :Deboeck Université, collection soins infirmiers en
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2840 pages
HURST J.W. Le cœur .Paris : Masson, 1984. 1871 p
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