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DYSPLASIE FOLLICULAIRE
CONGÉNITALE CHEZ CINQ
COATIMUNDIS DE MÊMES PARENTS
(Nasua nasua)
Nicolier A*, Welle M, Walzer C, Robert N
* Adresse actuelle: VetDiagnostics,
60 avenue Rockefeller 69008 Lyon.
[email protected]
INTRODUCTION
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Coatis: famille des Procyonidés
Place limitée dans la littérature scientifique
Atteintes cutanées rares : affections
parasitaires (gale sarcoptique, puces)
Description de cas d’alopécie congénitale
d’origine génétique suspectée chez 5 coatis
de mêmes parents
1
CAS CLNIQUE
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7 coatis de mêmes parents: 5 mâles, 2
femelles nés entièrement alopéciques
Deux coatis de 6 mois de la même portée, un sain et un affecté
2
CAS CLINIQUE
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l
7 coatis de mêmes parents: 5 mâles, 2
femelles nés entièrement alopéciques
4 portées différentes entre 1996 et 2001
Retrouvés morts ou euthanasiés entre 2
jours et 6 mois suivant leur naissance
Histologie sur la peau pour 5/7 animaux
Dosage de Zn et de Cu sur le foie frais 2/7
animaux
MACRO
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Alopécie diffuse
Croûtes et squames
3
Alopécie diffuse avec épaississement cutané modéré chez un coati nouveau-né
MACRO
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Alopécie diffuse
Croûtes et squames
Absence de cil et de vibrisse
Petits poils fins dispersés sur tout le corps
Animaux les plus âgés:
–
–
Hyperpigmentation
Séborrhée grasse
4
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Coati affecté de 6
mois
–
–
–
–
Petits poils épars
Epaississement
secondaire
Squames et
croûtes.
Absence de cils
HISTO
l
Coati nouveau né
–
–
–
Poils de taille et de
forme variables
Désorientés
Absence d’irruption
à la surface de la
peau
5
Kératinisation précoce des cellules corticales en dessous de la frange
d’Adamson
=> empêche le moulage de la tige pilaire par la gaine folliculaire interne
=> tige pilaire désorganisée et fragmentée
=> Dysplasie folliculaire congénitale
6
HISTO
l
Animaux les plus âgés:
–
–
–
–
–
Hyperplasie et
hyperkératose épidermique
Dermatite périvasculaire
Croûtes
Fibrose dermique
Pyodermite superficielle et
profonde
DISCUSSION
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Dysplasie folliculaire = défaut quantitatif ou qualitatif
structurel des composants du poil entrainant une
malformation et une fragilité de la tige pilaire ou du
follicule pileux sans croissance du poil
–
–
Alimentaire: carence en Zn, Cu chez le chien, les ruminants
Génétique: déficit d’une enzyme impliquée dans la
kératinisation
7
DISCUSSION
l
Chez nos coatis: étiologie inconnue
Potentiellement exposés à des déséquilibres et des
carences alimentaires en captivité = ration exclusivement à
base de viande ou de fruits non supplémentés
=> Carence en zinc ou en cuivre exclue
– Origine génétique suspectée = parenté des animaux
affectés
– Mode de transmission inconnu, données limitées
–
DISCUSSION
l
Dysplasies folliculaires génétiques chez les animaux
domestiques
–
Chien (ARD, alopécie cyclique des flancs), vache
Histologiquement différentes
–
Non congénitales
–
l
Maladies génétiques similaires avec trouble
structurel de la kératinisation pilaire décrites chez
l’homme et chez les animaux transgéniques
8
CONCLUSION
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Affection particulière à cette espèce
Trouble génétique de la kératinisation pilaire
est suspecté
Aucun syndrome similaire rapporté chez des
animaux domestiques ou sauvages
BIBLIOGRAPHIE
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MERCI DE VOTRE ATTENTION
Photo: Audrey Roure, Namibie
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