Intoxications alimentaires

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GLOBE (Global Link for Online Biomedical Expertise)
Manuel - Contrôle des Maladies Transmissibles
19ème Edition - 2008
Intoxications alimentaires
CIM-9 005.0 ; CIM-10 A5.0 - CIM-9 005.2 ; CIM-10 A5.2 - CIM-9 005.8 ; CIM-10 A5.4
CIM-9 988.0 ; CIM-10 T61.2 - CIM-9 988.0 ; CIM-10 T61.1 - CIM-9 988.0 ; CIM-10 T61.0
(toxi-infections alimentaires)
CCDM19 : J. Schlundt
CCDM18 : H. Toyofuku
II. Intoxication alimentaire par clostridium perfringens
III. Infection alimentaire par bacillus cereus
IV. Scombrotoxisme
V. Ciguatera (intoxication par consommation de poisson)
VI. Intoxication paralysante par des fruits de mer
VII. Intoxication paralysante par des fruits de mer
VIII. Intoxication diarrhéique via des fruits de mer
IX. Intoxication amnésiante par fruits de mer
X. Tétrodotoxisme ou fugu
XI. Intoxications par les azaspiracides (azp)
Les maladies transmises par l’alimentation, comme les intoxications alimentaires et les infections
alimentaires, sont des termes appliqués aux maladies contractées par la contamination d’aliments
contaminés ; elles sont souvent et incorrectement appelées empoisonnements alimentaires. Ces
intoxications incluent celles causées par des contaminants chimiques comme des métaux lourds et
beaucoup de composés organiques. Les causes les plus fréquentes de maladies d’origine
alimentaire sont dues à :
1) des toxines sécrétées lors de la croissance de bactéries dans la nourriture avant sa
consommation (Clostridium botulinum, Staphylococcus aureus et Bacillus cereus, le scombrotoxisme
ou ichtyosarcotoxisme est un empoisonnement par consommation de poissons scombridés
dégradés non associé à une toxine spécifique mais à des taux d’histamine élevés), ou dans les
intestins (Clostridium perfringens) ;
2) des infections bactériennes, virales ou parasitiques (amibiase, brucellose, entérite à
Campylobacter, diarrhée due à Escherichia coli, hépatite A, listériose, salmonellose, shigellose,
toxoplasmose, gastroentérite virale, taeniasis, trichinos, et des infections bactériennes par des
vibrions) ;
©Fondation Mérieux 2010. Tous doits réservés.
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Manual Contrôle des Maladies Transmissibles
I. Intoxication alimentaire aux staphylocoques
3) des toxines produites par des algues (ciguatera, intoxications paralysantes, neurotoxiques,
diarrhéiques ou amnésiques provoquées lors de la consommation de mollusques) ou des toxines
présentes dans des espèces particulières (intoxication au fugu ou aux azaspiracides).
Cette fiche traite spécifiquement des toxi-intoxications alimentaires (à l’exception du botulisme, qui
fait l’objet d’une fiche à part). Les intoxications alimentaires dues à des infections par des
microorganismes spécifiques sont abordées dans les fiches correspondant à ces microorganismes.
Les épidémies dues à des intoxications alimentaires sont caractérisées par une maladie se
déclarant dans un laps de temps variable, mais généralement court (entre quelques heures et
quelques jours) après un repas parmi des personnes ayant consommé des aliments en commun.
Une analyse de laboratoire rapide et minutieuse des cas et des aliments incriminés est essentielle.
Des cas isolés d’intoxication alimentaire sont difficiles à identifier excepté pour le botulisme à cause
de son tableau clinique distinctif. Les intoxications alimentaires seraient une des causes les plus
courantes de maladie aigüe ; de nombreux cas et épidémies ne sont ni reconnus ni notifiés.
Leur prévention et leur contrôle, quelles que soient la cause spécifique de l’intoxication, reposent
sur les mêmes principes : Éviter la contamination des aliments, détruire ou dénaturer les
contaminants, prévenir la propagation ou la multiplication de ces contaminants. Les problèmes
spécifiques et les modes d’intervention peuvent varier d’un pays à l’autre et dépendent de facteurs
socioculturels, technologiques, politiques, économiques et environnementaux. Au final, la
prévention dépend aussi de la formation des personnes préparant la nourriture aux pratiques
correctes de cuisine et de stockage de la nourriture et à l’hygiène personnelle. L’OMS a publié à
cet effet un manuel : Cinq clés pour des aliments plus sûrs
http://www.who.int/foodsafety/publications/consumer/manual_keys_fr.pdf
basé sur cinq axes pour assurer une alimentation sûre :
1. Maintenir la propreté ;
2. Séparer les aliments crus des cuits ;
3. Faire bien cuire les aliments ;
4. Maintenir les aliments à la bonne température ;
5. Utiliser de l’eau et des ingrédients de départ sûrs.
I. Intoxication alimentaire aux staphylocoques
9 005.0 ; CIM-10 A05.0
1. Identification
Une intoxication (pas une infection) avec un début abrupt et parfois violent, avec nausées graves,
crampes, vomissements et prostration, souvent accompagnée de diarrhée et parfois d’une
température plus faible que la normale et d’une pression artérielle abaissée. Les décès sont rares ;
la maladie dure habituellement seulement un jour ou deux, mais peut durer plus longtemps dans les
cas graves ; dans de rares cas, l’intensité des symptômes peut nécessiter une hospitalisation et des
interventions chirurgicales inutiles ont parfois été conduites dans le but de déterminer le diagnostic.
Le diagnostic est plus facile quand un groupe de cas présente les symptômes aigus
caractéristiques, majoritairement du système gastro-intestinal et que l’intervalle entre l’ingestion
d’un aliment commun et le début des symptômes est bref (habituellement dans les 4 heures après
ingestion).
Le diagnostic différentiel inclut d’autres formes d’intoxications tant alimentaires que par des poisons
chimiques.
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Dans le contexte épidémique, la localisation d’un grand nombre de staphylocoques (105 bactéries
ou plus/g d'aliment) sur un milieu de culture usuel ou la détection d’entérotoxine dans un aliment
impliqué épidémiologiquement confirme le diagnostic. L’absence de staphylocoques dans des
cultures d'aliments chauffés n’infirme pas le diagnostic ; une coloration Gram des aliments peut
indiquer des microorganismes qui auraient été tués à la chaleur. Il peut être possible d’identifier des
entérotoxines ou thermonucléases dans de la nourriture en l’absence de microorganismes viables.
L’isolation de microorganismes de même type phage dans les matières fécales ou les vomissements
de deux patients ou plus confirme le diagnostic. La collecte de larges quantités de staphylocoques
produisant des entérotoxines dans les matières fécales ou vomissements d’un seul patient justifie le
diagnostic. Le typage des phages et des tests d’entérotoxines pourraient aider les enquêtes
épidémiologiques, mais ils ne sont pas disponibles en analyse de routine ni prescrits ; dans les
conditions épidémiques, un gel d’électrophorèse en champ pulsé peut être plus utile pour le soustypage des souches.
2. Agent toxique
Plusieurs entérotoxines de Staphylococcus aureus sont stables à ébullition et résistent à certains
procédés de chauffage. Les staphylocoques se multiplient dans la nourriture et produisent des
toxines même quand le taux d’humidité de la nourriture est trop faible pour la multiplication de
nombreuses autres bactéries compétitives.
3. Prévalence
Répandu et relativement fréquent ; une des intoxications alimentaires aigües majeures dans le
monde.
4. Réservoir
Humains dans la plupart des cas (environ 25% des personnes en bonnes santé sont porteurs de
Staphylococcus aureus) ; occasionnellement des vaches avec des mastites, ainsi que des chiens ou
la volaille.
5. Mode de transmission
Par ingestion d’aliments contenant une entérotoxine staphylocoque, en particulier les aliments qui
entrent en contact avec les mains de la personne les préparant et qui ne sont ensuite pas cuits ou
qui sont insuffisamment chauffés ou insuffisamment réfrigérés. Les aliments les plus à risque d’être
contaminés sont les pâtisseries, crèmes, sauces à salade, sandwiches, la viande coupée et les
produits carnés en général. La toxine s’est aussi développée dans du salami et du jambon
incorrectement maturé et dans des fromages crus ou transformés de façon incorrecte. Quand ces
aliments sont laissés à température ambiante pendant plusieurs heures avant d’être mangés, des
staphylocoques produisant des toxines se multiplient et synthétisent la toxine thermostable.
Les microorganismes peuvent être d’origine humaine, provenant d’un doigt ou œil infecté,
d’abcès, d’éruptions acnéiques faciales, de sécrétions nasopharyngées ou de peau apparemment
normale ; ou être d’origine bovine, venant de produits élaborés à partir de lait contaminé, en
particulier de fromage.
6. Période d’incubation
L’intervalle entre l’ingestion d’aliments et le début des symptômes est de 30 minutes à 8 heures,
habituellement 2 à 4 heures.
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7. Période de contagion
Non applicable.
8. Prédisposition
La plupart des personnes sont sensibles.
9. Méthodes de contrôle
A. Mesures de prévention :
1) Éduquer les personnes manipulant la nourriture à : (a) l’hygiène stricte lors de la manipulation des
aliments, le nettoyage et la propreté des cuisines, le contrôle correct de la température, le lavage
des mains et le nettoyage des ongles ; (b) le danger de travailler avec la peau exposée, des
infections nasales ou oculaires et des blessures non couvertes.
2) Réduire au maximum le temps de manipulation de la nourriture (entre la préparation initiale et
son service) à pas plus de 4 heures à température ambiante. Si les aliments doivent être stockés plus
de 2 heures, garder les aliments périssables au chaud (au dessus de 60°C/140°F) ou au froid (en
dessous de 5°C/41°F), dans des bacs de faible profondeur, couverts.
3) Exclure de la manipulation des aliments les personnes avec des furoncles, abcès et autres lésions
purulentes des mains, de la face ou du nez.
B. Contrôle du patient, des contacts et de l'environnement immédiat :
1) Notification de cas à l'autorité sanitaire locale : Notification obligatoire d’épidémies de cas
suspectés ou confirmés dans certains pays, Classe 4 (voir Déclaration).
2), 3), 4), 5) et 6) Isolement, Désinfection concomitante, Quarantaine, Vaccination des contacts et
Enquête sur les contacts et la source de l'infection :
Non pertinent. Le contrôle concerne les épidémies ; les cas individuels sont rarement identifiés.
7) Traitement spécifique : Remplacer les fluides perdus si nécessaire.
C. Mesures épidémiologiques
1) Par une révision rapide des cas notifiés, déterminer les dates et lieux de l’exposition et les
populations à risque ; obtenir une liste complète des aliments servis et stocker en milieu réfrigéré tous
les aliments restants encore disponibles. Les caractéristiques cliniques majeures, liées à une
estimation de la période d'incubation donnent des suggestions utiles quant à l’agent causal
probable. Collecter des spécimens de matières fécales et de vomissements pour analyse au
laboratoire ; alerter le laboratoire au sujet de l’agent causal suspecté. Effectuer une enquête
épidémiologique, incluant des interviews des personnes malades et en bonne santé pour
déterminer l’association de la maladie avec l’ingestion d’un aliment donné. Comparer les taux
d’attaques pour des aliments spécifiques mangés et non consommés ; le(s) aliment(s) incriminé(s)
ont en général la différence la plus élevée en taux d’attaque et la plupart des malades se
souviendront avoir mangé le/les aliment(s) contaminé(s).
2) Chercher l’origine de l’aliment incriminé, la façon dont il a été préparé et stocké avant d’être
servi. Rechercher des sources de contamination possibles et des périodes de réfrigération ou de
chauffage inadéquats qui auraient pu permettre la croissance des staphylocoques. Envoyer
rapidement les restes d’aliments suspects pour une analyse en laboratoire ; ne pas isoler de
staphylocoques n’exclut pas la présence d’entérotoxines thermorésistantes si l’aliment a été
chauffé.
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3) Chercher si des personnes manipulant de la nourriture ont des infections cutanées, en particulier
sur les mains. Cultiver des lésions purulentes et collecter des échantillons naseaux de toutes les
personnes manipulant la nourriture. Il peut être utile d’effectuer des antibiogrammes et/ou un
typage des phages des souches représentatives de staphylocoques produisant des entérotoxines
isolées d’aliments et de personnes manipulant de la nourriture et des vomissements ou des matières
fécales de patients.
D. Conséquences pour la gestion de catastrophes
Un danger potentiel dans des situations d’alimentation de masse et où il manque des capacités de
réfrigération, y compris les repas servis pendant les transports aériens.
E. Mesures internationales
Les centres collaborateurs de l'OMS offrent un soutien suivant les besoins. Pour plus d’information,
voir : http://www.who.int/collaboratingcentres/database/fr
II. Intoxication alimentaire par clostridium perfringens
CIM-9 005.2 ; CIM-10 A05.2
(Toxi-infection par C. welchii, Maladie de Hambourg)
1. Identification
Désordre intestinal caractérisé par des douleurs épigastriques soudaines suivies de diarrhées ; la
nausée est courante, les vomissements et la fièvre sont généralement absents. Généralement une
maladie bénigne de courte durée – 1 jour ou moins – rarement mortelle chez des personnes
précédemment en bonne santé. Des épidémies d’intoxications graves avec des taux de létalité
associés à des nécroses entérites ont été documentées en Allemagne suite à la seconde guerre
mondiale et en Papouasie Nouvelle Guinée (maladie dite « pigbel »).
En situation épidémique, le diagnostic est confirmé par la mise en évidence de Clostridium
perfringens dans des cultures anaérobiques semiquantitative de nourriture (105/g ou plus) ou des
selles des patients (106/g ou plus), en plus des preuves cliniques et épidémiologiques. La détection
d’entérotoxines dans les selles des patients confirme aussi le diagnostic. Quand un sérotypage est
possible pendant des épidémies, le même sérotype est généralement mis en évidence dans les
différents spécimens ; le sérotypage est effectué systématiquement seulement au Japon et au
Royaume Uni.
2. Agent infectieux
Les souches de type A de C. perfringens (C. welchii) provoquent des épidémies d’intoxication
alimentaire typique (ils provoquent aussi la gangrène gazeuse) ; le type C provoque des entérites
nécrosantes. La maladie est causée par des toxines sécrétées par les microorganismes.
3. Prévalence
Répandue et relativement fréquente dans les pays où les pratiques culinaires favorisent la
multiplication de clostrida à des taux élevés.
4. Réservoir
Système gastro-intestinal d'humains et d'animaux en bonne santé (bétail, poissons, porcs et volaille).
Ingestion d’aliments contenant de la terre ou des matières fécales et conservés dans des conditions
permettant la multiplication bactérienne. Presque toutes les épidémies sont associées à des viandes
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cuites de façon insuffisante ou (particulièrement) des viandes réchauffées, habituellement des
viandes mijotées, des tourtes et des sauces faites avec du bœuf, de la dinde ou du poulet. Les
spores survivent à la température normale de cuisson, germent et se multiplient pendant la cuisson
lente, le stockage à température ambiante et/ou un réchauffement inadéquat. Les épidémies sont
habituellement liées à des traiteurs, des restaurants, des cafétérias et cantines scolaires avec des
moyens de refroidissement et stockage réfrigérés non adaptés pour un service collectif en grande
quantité. La maladie est due à la libération de toxines des cellules sporulant dans l’intestin. Une
contamination bactérienne abondante (de plus de 105 microorganismes/g d’aliment) est
habituellement requise pour que la toxine produite dans l’intestin humain provoque la maladie
clinique.
De 6 à 24 heures, habituellement 10 à 12 heures.
Non applicable.
8. Prédisposition
La plupart des personnes sont probablement sensibles. Dans des études chez des volontaires,
aucune résistance n’a été observée après des expositions répétées.
A. Mesures de prévention :
1) Éduquer les personnes manipulant de la nourriture aux risques inhérents à la cuisine en grandes
quantités, particulièrement les plats à base de viande. Encourager si possible à servir les plats
chauds (au dessus de 60°C/140°F) tant qu’ils sont encore chauds de la cuisson initiale.
2) Servir les plats de viande chauds, dès qu’ils sont cuits ou les refroidir rapidement dans une
chambre froide prévue à cet effet et les réfrigérer jusqu’au moment du service ; s’il est nécessaire
de réchauffer, le faire rapidement et pour que le plat soit chaud à cœur (température interne d’au
moins 70°C/158°F, de préférence 75°C/167°F ou plus). La viande et la volaille ne doivent pas être
cuits en partie un jour et réchauffés le jour suivant, sauf si elles peuvent être conservées à
température appropriée. Les gros morceaux de viande doivent être bien cuits à l’intérieur ; pour un
refroidissement plus rapide de la nourriture déjà cuite, diviser les ragouts, viandes en sauce et plats
de ce type en de nombreux récipients de faible profondeur et les placer dans un réfrigérateur à
refroidissement rapide.
B., C., et D. Contrôle du patient, des contacts et de l'environnement immédiat, Mesures
épidémiologiques et Conséquences pour la gestion de catastrophes :
Voir intoxication alimentaire aux Staphylocoques (I, 9B, 9C et 9D).
E. Mesures internationales :
Aucune.
III. Infection alimentaire par bacillus cereus
CIM-9 005.8 ; CIM-10 A05.4
1. Identification
Une intoxication caractérisée dans certains cas par une survenue soudaine de nausées et
vomissements, et dans d’autres cas par des douleurs épigastriques et des diarrhées. La maladie ne
dure généralement pas plus que 24 heures et est rarement mortelle. En cas d’épidémie, le
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diagnostic est confirmé par des cultures quantitatives sur milieu sélectif pour estimer le nombre de
microorganismes présents dans la nourriture suspectée (généralement plus de 105 à 106
microorganismes par g. d’aliment sont nécessaires). L’isolation des microorganismes dans les selles
de deux patients ou plus et leur absence les selles des contrôles confirme aussi le diagnostic. Le test
de détection de l’entérotoxine est utile mais peut ne pas être disponible facilement.
2. Agent toxique
Bacillus cereus, un microorganisme sporulant aérobie. Deux entérotoxines ont été identifiées : La
première (thermostable) provoque des vomissements et est produite dans des aliments quand les
taux de B. cereus atteignent 105 unités formant des colonies/g d'aliment ; l'autre (thermolabile)
provoque des diarrhées et est secrétée dans l’intestin de l’hôte humain.
3. Prévalence
Une cause reconnue de toxi-infection alimentaire répandue dans le monde entier.
4. Réservoir
Un organisme présent partout dans le sol et l’environnement, couramment trouvé à faible doses
dans les aliments crus, séchés et transformés.
Par ingestion d’aliments gardés à température ambiante après cuisson, dans lesquels les
microorganismes se sont multipliés. Des épidémies avec vomissements ont été couramment
associées à du riz cuit conservé à température ambiante avant d’être réchauffé. Des types
d’aliments variés mal manipulés ont été impliqués dans les épidémies associées avec des diarrhées.
D’une demi-heure à 6 heures quand les vomissements sont le symptôme prédominant ; de 6 à 24
heures quand la diarrhée prédomine.
Non communicable de personne à personne.
8. Prédisposition
Inconnue.
A. Mesures de prévention
La nourriture ne doit pas rester à température ambiante après cuisson, vu que des spores de B.
cereus présentes partout peuvent survivre à l’ébullition, germer et se multiplier rapidement à
température ambiante. La toxine émétique est aussi thermorésistante. Réfrigérer rapidement les
restes (la formation de toxine est improbable à des températures inférieures à 10°C/50°F) ;
réchauffer à cœur et rapidement pour éviter la multiplication des microorganismes.
B., C. et D. Contrôle du patient, des contacts et de l'environnement immédiat, Mesures
épidémiologiques et Conséquences pour la gestion de catastrophes
Voir intoxication alimentaire aux Staphylocoques (I, 9B, 9C et 9D).
E. Mesures internationales
Aucune.
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IV. Scombrotoxisme
CIM-9 988.0 ; CIM-10 T61.1
(ichtyosarcotoxisme, intoxication à l'histamine)
Un syndrome de picotements et de sensations de brûlures autour de la bouche, rougeur du visage,
sudation, nausées et vomissements, céphalées, tachycardie, étourdissements et urticaire, se produit
dans les quelques heures qui suivent la consommation de poisson contenant des taux élevés
d’histamine libre (plus de 20 mg/100 g de poisson) ; il se produit si le poisson subit une
décomposition bactérienne suite à sa capture. Les symptômes se résolvent spontanément en 12
heures et il n’y a pas de séquelles à long terme.
La prévalence est mondiale ; le syndrome était initialement associé à des poissons de la famille des
Scombridae et Scomberesocidae (thon, maquereau, thonite, listao et bonites) contenant des
concentrations élevées d’histidine qui peut être décarboxylée pour former de l’histamine par des
bactéries présentes dans le poisson et productrices d’histidine décarboxylases. L’intoxication par les
poissons scombroïdes n’est pas seulement provoquée par l’ingestion d’un excès d’histamine –
d’autres substances en facilitant l’absorption d’histamine et d’acide urocanique amplifient les
symptômes liés à l’histamine. Des poissons non scombroïdes comme la dorade coryphène ou mahimahi (Coryphaena hippurus) et le goberge, tassergal ou coupe fil (Pomatomus saltatrix) sont aussi
associés à la maladie. Les risques semblent les plus élevés pour les poissons importés des zones
tropicales ou semitropicales et les poissons capturés par des pêcheurs loisirs ou artisanaux qui
peuvent manquer de lieu de stockage appropriés pour des poissons de large taille. La détection
d’histamine dans des poissons épidémiologiquement impliqués confirme le diagnostic.
Une réfrigération adéquate et rapide, avec éviscération et élimination des branchies d’une façon
propre prévient cette dégradation. Les symptômes se résolvent habituellement spontanément.
Dans les cas graves, des antihistamines peuvent être efficaces pour soulager les symptômes.
Bien que le scombrotoxisme soit le plus souvent associé à des poissons, n’importe quel aliment
(comme certains fromages) contenant les amino-acides appropriés et sujet à certaines
contaminations bactériennes et à leur développement peut conduire à l'intoxication
scombrotoxique lors de son ingestion, particulièrement chez les patients sous isoniazide ou d’autres
médicaments interférant avec le métabolisme de l’histamine. Les antihistamines, de préférence par
intraveineuse sont la pierre angulaire du traitement ; un spray peut être utile dans certains cas.
V. Ciguatera (intoxication par consommation de poisson)
CIM-9 988.0 ; CIM-10 T61.0
Un syndrome gastro-intestinal et neurologique caractéristique pouvant se produire une heure après
consommation de poissons de récifs tropicaux. Les symptômes gastro-intestinaux (diarrhée,
vomissements, douleurs abdominales) se produisent en premier, habituellement dans les 24 heures
suivant la consommation. Dans les cas graves, les patients peuvent aussi être hypotendus avec
bradycardie paradoxale. Les symptômes neurologiques incluent des douleurs et engourdissement
des extrémités inférieures, des paresthésies péribuccales et périphériques, et peuvent se produire en
même temps que les symptômes aigus ou les suivre un ou deux jours après ; ils peuvent persister
pendant des semaines ou des mois.
Des troubles de la sensibilité thermoalgésique (inversion des sensations chaud-froid, la glace parait
chaude, le café chaud semble froid) et des douleurs dentaires sont fréquemment notés. Dans des
cas très graves, les symptômes neurologiques peuvent progresser jusqu’au coma et à l’arrêt
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respiratoire pendant les premières 24 heures de la maladie. La plupart des patients se rétablissent
complètement en quelques semaines ; des récidives intermittentes de symptômes peuvent se
produire sur une période de plusieurs mois à plusieurs années.
Ce syndrome est dû à la présence dans le poisson de toxines sécrétées par des algues
dinoflagellées Gambierdiscus toxicus et des algues se développant sur les coraux submergés. Les
algues sont ingérées par des poissons herbivores, à leur tour consommés par des poissons carnivores
avec amplification de l’effet le long de la chaine alimentaire. Les poissons prédateurs de grande
taille deviennent les plus toxiques ; un tel phénomène se produit mondialement dans les régions
tropicales.
La ciguatera est l’empoisonnement dû à des aliments d’origine marine le plus couramment notifié.
La ciguatera est une cause significative de morbidité là où la consommation de poisson de récifs
est courante (Australie, Antilles, sud de la Floride, Hawaii et le Pacifique sud). L’incidence est
estimée à 500 cas/100 000 habitants/an dans le Pacifique sud, avec des taux 50 fois supérieurs
notifiés chez certains groupes insulaires. Plus de 400 espèces de poissons peuvent potentiellement
devenir toxiques. Dans le monde, il est estimé que 50 000 cas de ciguatera se produisent par an. La
détection de ciguatoxine dans des poissons épidémiologiquement impliqués confirme le
diagnostic.
La consommation de large poissons carnivores doit être évitée, spécialement dans les zones
coralliennes et particulièrement les barracudas, vivaneaux et bars et (NDLT) poissons perroquets. Là
où des tests sont disponibles pour tester la toxicité des poissons, tester tous les poissons de grande
taille « à haut risque » avant de les consommer peut réduire le risque. La prévalence de poissons
toxiques est sporadique et tous les poissons d’une espèce donnée dans un endroit donné ne seront
pas toxiques. Une infusion intraveineuse de mannitol (1 g/kg d’une solution à 20% sur une durée de
45 minutes) peut avoir un effet spectaculaire pour prendre en charge les symptômes de ciguatera,
particulièrement dans les cas graves, et cette infusion peut sauver le patient au cas où la maladie a
progressée jusqu'au coma.
VI. Intoxication paralysante par des fruits de mer
CIM-9 988.0 ; CIM-10 T61.2 (PSP)
L’intoxication paralysante classique par des fruits de mer est un syndrome caractéristique
(majoritairement neurologique) se déclarant entre 20 minutes à quelques heures après
consommation de mollusques bivalves. Les symptômes initiaux incluent une paresthésie buccale et
des extrémités, accompagnée de symptômes gastro-intestinaux qui évoluent spontanément vers la
guérison en quelques jours. Dans les cas graves, une ataxie, dysphonie, dysphagie et une paralysie
musculaire avec arrêt respiratoire peuvent se produire pendant les premières 12 heures. Les
symptômes évoluent habituellement spontanément vers la guérison de quelques heures à quelques
jours après l’ingestion.
Cette intoxication est due à la présence dans les bivalves de saxitoxines et gonyautoxines produites
par l’espèce Alexandrium et d’autres dinoflagellées. Ces toxines se concentrent pendant les
épisodes de croissance explosive des algues connues sous le nom de marées rouges, mais aussi en
leur absence. Cette intoxication est commune pour les mollusques collectés dans des eaux froides
au dessus du 30°N parallèle et en dessous de 30°S de latitude, mais elle peut aussi se produire en
eaux tropicales. En Amérique du Nord, ce problème est surtout répandu aux latitudes nord. Des
marées algaires de l’espèce incriminée Alexandrium se produisent plusieurs fois dans l’année,
essentiellement d’Avril à Octobre. Les mollusques restent toxiques pendant plusieurs semaines après
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la fin de la croissance algale explosive ; certaines espèces de mollusques demeurent toxiques à vie.
La plupart des cas se produisent chez des individus ou de petits groupes de personnes ramassant les
mollusques pour leur consommation personnelle. La détection de toxines dans des aliments
épidémiologiquement impliqués confirme le diagnostic. Expérimentalement, des saxitoxines ont été
trouvées dans le sérum de patients pendant la phase aigüe de la maladie et dans l’urine après
résolution des symptômes aigus.
Les neurotoxines PSP en question sont thermostables. La surveillance des zones ayant une forte
probabilité d’être des lieux de collecte est faite constamment au Canada et dans l’Union
Européenne. Le Japon et les USA utilisent un biotest souris standard ; quand les concentrations de
toxines dans les mollusques dépassent 80 µg d’équivalent saxitoxine/100 g, les zones sont fermées à
la collecte et des avertissements sont placardés dans les zones où se trouvent les mollusques, sur les
plages et dans les médias.
VII. Intoxication paralysante par des fruits de mer
CIM-9 988.0 ; CIM-10 T61.2
L'intoxication neurotoxique via des mollusques est associée à des proliférations d’algues de
Gymnodinium breve produisant la brévetoxine. Des « marées rouges » dues à G. breve se
produisent depuis longtemps le long de la côte de la Floride, là où la toxi-infection a été la plus
étudiée, avec des mortalités associées de poissons, d’oiseaux marins et de mammifères marins. Les
symptômes après ingestion de mollusques toxiques – y compris paresthésie buccale et des
extrémités, étourdissements et ataxie, myalgie et symptômes gastro-intestinaux – tend à être
bénigne et évolue spontanément vers la guérison rapide et complète. Une irritation respiratoire et
oculaire se produit aussi en lien avec la prolifération de G. breve apparemment due à la formation
d'aérosols contenant la toxine sous l’effet du vent et des vagues.
VIII. Intoxication diarrhéique via des fruits de mer
CIM-9 988.0 ; CIM-10 T61.2
L’intoxication diarrhéique via des mollusques (ou DSP, acronyme de Diarrhetic Shellfish Poisoning)
d’abord décrite au Japon en 1978 est décrite aujourd’hui dans le monde entier. Les toxines
responsables ont été isolées. Il s’agit de la dinophysistoxine-1 (DTX1), dinophysistoxine-2 (DTX2),
dinophysistoxine-3 (DTX3), de l’acide okadaïque (OA), de la 7-O-acylDTX2 (acylDTX2), el la 7-OacylOA (acylOA). L’intoxication est provoquée par la consommation de moules, pétoncles
(coquilles Saint-Jacques), praires et palourdes (myes, clovisses) qui se sont nourries de Dinophysis
fortii ou Dinophysis acuminata. Les symptômes incluent la diarrhée, des nausées, vomissements et
douleurs abdominales. Chez les coquilles Saint-Jacques, les toxines sont localisées dans
l’hépatopancréas (une petite poche noire) dont l’élimination permet la consommation du reste du
mollusque sans danger. Une cuisson habituelle dans l’eau bouillante ou à la vapeur ne peut pas
réduire l’acide okadaique et ses analogues dans l’hépatopancréas, à cause de leur stabilité
chimique et leur lipophilie. Les méthodes de détection de ces toxines dans les mollusques sont les
bio-essais souris, ELISA et la chromatographie liquide couplées à la spectroscopie de masse. Aux
USA les mesures pour l’intoxication diarrhéique sont déclenchées quand la somme de l’acide
okadaïque (AO) et de l’acide 35-méthyl okadaïque (DXT1) atteint 0,2 ppm.
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IX. Intoxication amnésiante par fruits de mer
CIM-9 988.0 ; CIM-10 T61.2
L’intoxication amnésiante par fruits de mer (IAFP ou ASP, acronyme anglais d’) se produit par
ingestion de mollusques contenant de l’acide domoïque produit par la diatomée Pseudonitzschia
pungens. Les premiers cas furent notifiés dans les provinces maritimes Atlantiques du Canada en
1987, avec des vomissements, des crampes abdominales, des diarrhées, des maux de tête et des
pertes de mémoire court-terme. Des tests effectués plusieurs mois après une intoxication aigüe ont
montré chez les patients des déficits mnésiques antégrades avec préservation relative des autres
fonctions cognitives, avec des évidences cliniques et électromyographiques de neuropathie et
d'axonopathie sensorimotrices et moteur pures. Les autorités canadiennes analysent maintenant la
concentration d’acide domoïque dans les moules et pétoncles et interdisent la récolte de
mollusques sur les zones incriminées quand les taux sont supérieurs à 20 ppm d'acide domoïque. En
1991, de l’acide domoïque a été identifié dans des couteaux et des crabes dormeurs (cancer
magister, dit aussi de Dungeness) des côtes de l’Orégon et de l’état de Washington (USA) et dans la
chaîne alimentaire marine de la côte texane. L’effet clinique d’ingestion de faibles doses d’acide
domoïque n’est pas connu (par consommation de mollusques ou d’anchois pêchés dans des zones
où des espèces de Pseudonitzschia sont présentes). L’amendement 97/61/EC (chap. V, point 7 bis)
de la directive européenne EC 91/492/EEC fixant les règles sanitaires régissant la production et la
mise sur le marché de mollusques bivalves vivants indique que «le taux de "Amnesic Shellfish Poison"
(ASP) dans les parties comestibles des mollusques (corps entier ou toute partie consommable
séparément) ne doit pas dépasser 20 µg d'acide domoïque par gramme d'après la méthode
d'analyse HPLC [chromatographie liquide haute pression]. »
X. Tétrodotoxisme ou fugu
CIM-9 988.0 ; CIM-10 T61.2
L’intoxication par le poisson globe, poisson lune, poisson porc-épic, poisson baudruche, poisson
boule, poisson ballon (appartenant à la famille des tétrodons) est caractérisée par un début de
paresthésie, des vertiges, des symptômes gastro-intestinaux et une ataxie, progressant souvent vers
la paralysie et la mort dans les quelques heures suivant l’ingestion. Le taux de létalité avoisine les
60%. La toxine responsable est la tétrodotoxine, une neurotoxine non protéique, stable à la chaleur,
concentrée dans la peau et les viscères du poisson globe, poisson lune, poisson porc-épic, poisson
baudruche, poisson boule, poisson ballon et d’espèces de tritons et salamandres. Plus de 6 000 cas
ont été documentés, essentiellement au Japon. La toxicité peut être évitée en évitant de
consommer les espèces de poissons et d’amphibiens produisant de la tétrodotoxine. Certaines
espèces de poisson contiennent aucune ou très peu de tétrodotoxine dans le muscle. Le Japon a
mis en place des mesures de contrôle comme l’identification de l’espèce et l’élimination correcte
des organes toxiques (par ex. les ovaires, intestins) par des cuisiniers certifiés.
XI. Intoxications par les azaspiracides (azp)
CIM-9 988.0 ; CIM-10 T61.2
Les premiers cas d’intoxication aux azaspiracides (AZP) ont été signalés quand des moules récoltées
en Irlande ont provoqué des diarrhées chez des humaines aux Pays Bas en 1995. Depuis 1996,
plusieurs incidents ont été identifiés dans plusieurs pays européens, essentiellement via des moules.
Les symptômes apparaissent entre 12 heures et 24 heures après consommation et persistent jusqu’à
5 jours : Ils incluent des diarrhées graves et des vomissements avec des douleurs abdominales et des
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nausées occasionnelles, des frissons, des céphalées et des crampes d’estomac. L’intoxication par
les azaspiracides peut provoquer des nécroses de l’intestin, du thymus et du foie.
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Intoxications alimentaires

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