Anastomose portosystémique intrahépatique percutanée

EMC-Radiologie 2 (2005) 183–196
http://france.elsevier.com/direct/EMCRAD/
Anastomose portosystémique
intrahépatique percutanée
Transjugular intrahepatic
portosystemic shunts (tips)
P. Legmann (Professeur des Universités, praticien hospitalier,
chef de service) *, O. Vignaux (Professeur des Universités, praticien
hospitalier), J. Uzan-Augui (Praticien hospitalier), H. Gouya (Chef de
clinique-assistant des Hôpitaux), S. Silvera (Chef de clinique-assistant
des Hôpitaux), A.-E. Millischer-Bellaiche (Chef de clinique-assistant
des Hôpitaux), H. Bahurel-Barrera (Praticien attaché)
Service de radiologie, Groupe hospitalier Cochin – Saint-Vincent-de-Paul, Pavillon Achard,
27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France
MOTS CLÉS
Prothèse
porto-sus-hépatique ;
Hypertension portale ;
Transplantation
hépatique
KEYWORDS
Transjugular
porto-systemic shunt;
Portal hypertension;
Liver transplantation
Résumé L’anastomose portosystémique transhépatique (APSP) a été développée dans les
années 1980 pour le traitement des complications de l’hypertension portale. Ces complications concernent la rupture de varices gastro-œsophagiennes avec hémorragie digestive, le contrôle de l’ascite réfractaire chez les patients cirrhotiques essentiellement.
D’autres applications sont intervenues plus récemment : le traitement de l’hydrothorax,
du syndrome hépatorénal, du syndrome de Budd-Chiari. L’APSP paraît donner des
résultats satisfaisants, notamment en cas de récidive après échec d’une sclérothérapie
pour le traitement des varices œsophagiennes, et en cas d’ascite réfractaire, notamment
chez les patients en attente de transplantation hépatique. Les complications sont
néanmoins possibles et concernent la survenue d’une encéphalopathie, voire l’occlusion
et la thrombose du stent. L’utilisation de prothèses couvertes devrait permettre d’améliorer la perméabilité à moyen terme de cette anastomose portocave transhépatique.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Abstract Transjugular intrahepatic porto-systemic shunts (TIPS) have been developed in
the 80’s, for the treatment of portal hypertension complications. Their indications
include active bleeding from gastro-esophageal varix, and control of refractory cirrhotic
ascites, especially in patients awaiting liver transplantation. New indications include
hepatic hydrothorax, hepato-renal failure, and the treatment of the Budd-Chiari syndrome. TIPS have been shown to provide better control than endoscopic sclerotherapy, in
the prevention of re-bleeding from gastro-esophageal varix and in the treatment of
* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (P. Legmann).
1762-4185/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi: 10.1016/j.emcrad.2005.01.002
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P. Legmann et al.
refractory cirrhotic ascites. Complications of TIPS procedures are possible and include
encephalopathy, stent occlusion and stenosis. Using Polythetrafluoroethylen covered
endoprosthesis (EPTFE) should improve the permeability of the TIPS.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Introduction
L’anastomose portosystémique intrahépatique percutanée (APSP) a été développée au début des
années 1980 pour le traitement de certaines complications de l’hypertension portale. Le principe de
l’APSP consiste en la création d’un shunt portocave
terminoterminal mettant en communication le système porte et les veines hépatiques au travers du
parenchyme hépatique. Le but est la décompression du système veineux splénique, mésentérique
supérieur et portal, conséquence de l’hypertension
portale, en créant une communication entre un
circuit à basse résistance : le système veineux
hépatique, et un système à haute résistance : le
système porte.
Dès 1969, Rösch et al. ont rapporté leur expérience dans la création d’un trajet transhépatique
mettant en communication une veine hépatique et
une branche portale intrahépatique. Les premières
expériences concernaient l’animal ; le trajet était
dilaté au ballonnet. Appliqués à l’homme en cas de
rupture de varices œsophagiennes, les premiers
résultats de cette méthode ont été décevants.39,45
Puis, Colapinto, Richter et al. complétèrent le
trajet formé au ballonnet entre une veine hépatique droite et les branches portales intrahépatiques
par le largage d’une prothèse métallique autoexpansible ou montée sur un ballon type Palmaz puis
Wallstent.14,15,17,34 L’utilisation d’une prothèse
métallique autoexpansible permet de maintenir
une communication perméable à plus long terme et
a favorisé la diffusion de cette technique pour le
traitement des hémorragies digestives par rupture
de varices œsophagiennes.
D’autres applications de l’APSP ont concerné le
traitement des ascites réfractaires, de l’hydrothorax d’origine hépatique, du syndrome de BuddChiari, de la maladie veino-occlusive, également du
syndrome hépatopulmonaire et hépatorénal, et de
certains chylothorax. Cette technique possède un
taux de complications acceptable, car pratiquée
chez des patients à risque élevé, et n’exclut pas
une intervention ultérieure pour transplantation
hépatique. Cette procédure peut être réalisée en
urgence et dès 1993, plus de 1 000 APSP avaient été
rapportées dans la littérature.42,43
Actuellement, les prothèses autoexpansibles
sont en nitinol et pour certaines recouvertes de
polytétrafluoroéthylène, destiné à éviter la formation d’une néo-intima hypertrophique endoluminale, complication classique à l’origine de thrombose ou de sténose du shunt.6,11,46
Aspects techniques
L’insertion, puis le déploiement d’une prothèse
intrahépatique créant une communication entre le
réseau portal intrahépatique et le système veineux
est une procédure complexe qui requiert un opérateur entraîné. L’intervention dure environ 2 heures, le succès technique est obtenu dans 90 % des
cas. L’équipement nécessaire comporte :
• une salle d’angiographie vasculaire numérisée ;
un plateau mobile et un statif ;
• un échographe.
L’opérateur doit maîtriser la représentation en
trois dimensions de l’anatomie vasculaire du foie et
posséder une bonne expérience de la radiologie
interventionnelle, du guidage par imagerie des cathéters, de la manipulation des guides et des techniques d’angioplastie, enfin de l’insertion de stent
(prothèses).44
Matériel
La procédure est effectuée sous anesthésie générale et antibiothérapie préalable. Une échographie-doppler permet de repérer l’axe portal et la
veine jugulaire interne. L’utilisation de l’échographie réduit la difficulté de la procédure.35,36
Le geste peut être précédé par une angiographie
cœliaque et/ou mésentérique supérieure, objectivant la perméabilité de l’axe portal, la distribution
anatomique de l’artère hépatique, la bifurcation
portale, ses branches intrahépatiques et ses rapports avec les veines hépatiques.
Un set pour APSP (RTPS – 100) est utilisé (Cook,
France). Le set d’introduction comporte une canule
courte de 14 G, un cathéter courbe en 9 F avec un
introducteur 9 F d’une longueur de 41 cm, une
aiguille à ponction interne flexible de 20 G, un
cathéter téflonné 5 F et trois dilatateurs de 8 à
12 F. Un guide extrarigide d’Amplatz de calibre
0,035 pouce, d’une longueur de 180 cm, avec une
extrémité distale en « J », est utilisé pour sécuriser
la procédure une fois la veine porte franchie.
Anastomose portosystémique intrahépatique percutanée
185
Technique
Après ponction de la veine jugulaire interne droite,
un introducteur de calibre 9 F est mis en place, puis
la veine est dilatée à l’aide d’un dilatateur de
calibre 12 F. Une gaine de longueur 40 cm adaptée
est positionnée et autorise l’introduction d’une
aiguille à ponction 18 G type Ross modifiée, transseptale à biseau normal, munie d’un tube connecteur.
Le cathéter est positionné dans une veine hépatique droite puis bloqué en distalité, la pression est
mesurée et correspond à la pression sinusoïdale.
L’injection de produit de contraste opacifie par
reflux le réseau veineux portal et peut permettre
un repérage anatomique. Puis le cathéter est retiré, libre, dans la veine hépatique ce qui permet
ainsi de mesurer la pression postsinusoïdale. Un
gradient de pression est établi entre les mesures
bloquée et libre, ce qui permet d’affirmer l’existence d’un obstacle intrahépatique, comme cause
de l’hypertension portale. Au travers de cette
aiguille-cathéter est introduite, par voie coaxiale,
une aiguille à ponction interne 20 G flexible, montée sur un cathéter 5 F (Fig. 1). Après repérage sous
amplificateur de brillance, la paroi d’une veine
hépatique est franchie et suit le cheminement
transhépatique de l’aiguille-cathéter, puis la ponction d’une branche portale intrahépatique droite.
La difficulté essentielle réside en un repérage
d’une branche portale intrahépatique : les méthodes utilisées sont, soit l’angiographie, soit l’échographie en temps réel.36,40 La branche portale se
trouve en situation antéro-inférieure par rapport au
trajet de la veine hépatique droite, mais des variations sont possibles et liées au volume hépatique.
La longueur du trajet transhépatique peut varier de
20 à 60 mm selon la taille du foie. La ponction
transveineuse s’effectue entre 15 et 25 mm de
l’ostium veineux hépatique cave inférieur. Le cathéter, après son trajet transhépatique, franchit la
paroi d’une veine porte. Les branches portales intrahépatiques droites sont alors opacifiées, et un
guide d’échange de type Térumo 0,035, destiné à
assurer le cathétérisme des branches portales intrahépatiques droites, du tronc porte et de la veine
mésentérique supérieure ou de la veine splénique,
est mis en place. Un cathéter 5 F est alors poussé
sur le guide et positionné dans la veine mésentérique supérieure.
Les prises de pression sont réalisées dans la veine
porte objectivant un gradient porto-sus-hépatique
supérieur à 12 mmHg, confirmant l’importance de
l’hypertension portale.
Le guide Térumo est changé au profit d’un guide
Amplatz Super Stiff de calibre 0,035 pouce qui
Figure 1 Schéma de la procédure de mise en place d’un shunt
trans-porto-sus-hépatique par voie veineuse hépatique droite,
puis franchissement d’un trajet transhépatique et largage de la
prothèse en situation portoveineuse sus-hépatique (cf. Encadré
1, Aspects techniques). 1. Cathéter ; 2. veine sus-hépatique ; 3.
veine porte ; 4. cœur ; 5. estomac ; 6. varices.
sécurise la procédure et autorisera la dilatation du
trajet transhépatique, avec un cathéter à ballonnet. Au travers du cathéter-guide 9 F puis sur le
guide Amplatz, le trajet trans-porto-sus-hépatique
est dilaté à l’aide d’un ballonnet 8 mm × 8 cm,
inflaté à une pression de 14 à 17 atmosphères. Le
trajet transhépatique dilaté, sécurisé, un contrôle
par portographie est effectué. Une prothèse
autoexpansible en nitinol recouverte ou non est
alors larguée (Fig. 2). Son calibre en expansion
complète peut atteindre 10 mm, pour une longueur
variant de 30 à 80 mm.
La position idéale du stent se situe entre une
branche portale intrahépatique droite sans occlure
la lumière de la branche portale, jusqu’à une veine
hépatique droite à proximité de l’ostium cave. Des
variantes techniques sont possibles : veine hépatique gauche/branche portale gauche, veine hépatique médiane/branche portale droite. La ponction
du confluent portal et du tronc de la veine porte de
siège extrahépatique sont à éviter en raison du
risque hémorragique.
En fin de procédure, un contrôle par opacification transprothétique vérifie le flux porto-sus-
186
P. Legmann et al.
Figure 3 A. Opacification porto-sus-hépatique. B. Contrôle par
échodoppler couleur : aspect d’aliasing dans la prothèse.
Surveillance de l’anastomose
portosystémique intrahépatique percutanée
Figure 2 Ponction transveineuse hépatique avec largage d’une
prothèse (A). Opacification par portographie : visualisation d’un
flux porto-sus-hépatique (B). Matériel utilisé : RTPS-100 ; prothèse utilisée : ZA – Stent (Cook) diamètre 10 mm, longueur 8 cm
(ZAB : 7 – 60 – 10) (Silverstent Cook).
hépatique. Une mesure du gradient porto-sushépatique inférieure à 12 mmHg confirme la
réduction de l’hypertension portale (Fig. 3).
Il est possible de compléter la mise en place d’un
stent par l’embolisation de varices œsophagiennes
lorsqu’elles sont volumineuses et demeurent opacifiées afin de réduire le risque hémorragique dans la
période postinterventionnelle immédiate.
Dans les suites immédiates, après retrait du
cathéter-guide, et surveillance du point de ponction, l’héparinothérapie varie selon les équipes
(Encadré 1).
Le patient est surveillé 24 heures en réanimation
chirurgicale, de façon à s’assurer de l’absence de
récidive hémorragique immédiate, et de la perméabilité du shunt. La biologie hépatique peut
révéler dans les premiers jours une élévation des
enzymes hépatiques, avec une fébricule. Le
contrôle régulier est pratiqué par échographiedoppler couleur. L’échographie-doppler doit être
réalisée 12 à 24 heures après la procédure puis tous
les 3 mois. L’aspect en mosaïque de l’APSP, lié à
des phénomènes d’aliasing, témoigne de la rapidité
des vitesses au sein du stent (Fig. 4). Un flux
hépatopète de la branche portale vers la veine
hépatique, et un flux hépatofuge dans la branche
portale gauche permettent de confirmer la perméabilité du stent. Il existe de nombreuses turbulences, les veines hépatiques sont le siège d’un flux
continu turbulent et non plus triphasique.
Anastomose portosystémique intrahépatique percutanée
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Encadré 1
Procédures du shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire
Le set comporte un ensemble canule courbe - cathéter courbe (canule 14 G cathéter 9 F), un
ensemble aiguille de ponction interne flexible-cathéter comportant une aiguille de 20 G et un cathéter
de 5 F avec un introducteur radio-opaque 9 F.
Pour les ballons : il est utilisé des ballons de type Blue Max (Boston Scientific France) de 10 mm de
diamètre en expansion complète pour 8 cm de long, avec une pression maximale de 17 atmosphères
(set d’introducteur 9 F).
• Technique
Après anesthésie locale et sous neuroleptanalgésie, incision à l’aide d’un scalpel. Le tissu souscutané est écarté à l’aide d’une pince avant de ponctionner la veine jugulaire interne. La ponction
utilise le set d’accès veineux relié à une seringue remplie de sérum physiologique pour flusher le
système. On exerce une pression négative jusqu’à ce que le sang veineux reflue. Ensuite, le guide est
introduit dans la veine cave inférieure de façon à dilater le site de ponction. À l’aide du cathéter
hépatique sélectif et d’un guide, la veine hépatique appropriée est cathétérisée, le guide est laissé en
place en position distale. La gaine d’introduction transjugulaire est introduite sur le guide aussi loin que
possible dans la veine hépatique. Le dilatateur est ensuite retiré. L’ensemble, aiguille de ponction
flexible-cathéter, est introduit dans la canule courbe de guidage et progresse ensuite dans le cathéter
introducteur. Si l’angle de la veine hépatique est très marqué, il est possible de courber davantage tout
l’ensemble. L’aiguille de ponction flexible est retirée. Un phlébogramme hépatique peut être réalisé
en pression bloquée, les pressions sont ensuite mesurées. Pour la ponction de la branche porte,
l’aiguille de ponction flexible dans le cathéter est introduite, le canal de guidage est orienté vers le bas
et tourné en avant. Dans la plupart des cas, la branche portale droite est visée. En calant le cathéter de
guidage contre la paroi veineuse, l’aiguille de ponction flexible est enfoncée à travers le parenchyme
en un seul mouvement dans la direction de la branche porte préalablement choisie. L’aiguille flexible
est ensuite retirée. Après avoir accordé une seringue avec du produit de contraste au cathéter, on
aspire et on retire le cathéter jusqu’à l’apparition de sang d’aspect veineux. Ensuite on injecte une
petite quantité de produit de contraste afin de vérifier la position intravasculaire. Ensuite un guide de
type Térumo est introduit dans la branche porte de façon à cathétériser la veine porte. Le cathéter
introducteur et la gaine transjugulaire sont avancés pour dilater le trajet dans le parenchyme. Le tout
est retiré à l’exception du guide et de la gaine. Ensuite un cathéter de mesure de pression est introduit
dans la veine porte afin de mesurer la pression porte, une portographie est réalisée. Ensuite un guide
ultrarigide Amplatz est introduit dans la veine porte. La dilatation du trajet se fait au ballonnet avec
une pression de gonflage variant entre 14 et 17 atmosphères. Le cathéter à ballonnet est retiré, et une
seconde dilatation est réalisée également entre 14 et 17 atmosphères. Le cathéter à ballonnet est
retiré, le patient est prêt pour la pose de l’endoprothèse.
La surveillance met en évidence :
• une augmentation de la pression cave inférieure ;
• pas de modification du diamètre de la veine
porte ;
• une augmentation du flux sanguin portal, les
vitesses passent à 70 cm/s, le débit de 800 ml à
1 900 ml/min, les vitesses dans l’APSP doivent
dépasser 60 cm/s et se mesurer à 100 cm/s avec
un débit de 2 200 ml/min.
Si l’échographie suggère une dysfonction de
l’APSP ou en cas de récidive de l’hypertension
portale, une angiographie avec cavographie et
étude des pressions au travers de l’APSP doit être
réalisée. Lorsqu’une sténose est identifiée, une
dilatation peut être alors réalisée par voie veineuse
sous anesthésie locale. La surveillance régulière de
l’APSP est nécessaire, notamment lorsque le patient est inscrit sur liste d’attente pour transplantation hépatique.32
À la fin de la première année, l’APSP doit être à
nouveau contrôlée par cathétérisme de façon à
étudier la perméabilité, et prendre à nouveau les
pressions. Le scanner hélicoïdal peut être utile pour
surveiller les anastomoses vasculaires, l’état du
parenchyme et de la cavité abdominale.13,23
188
P. Legmann et al.
Figure 4 Patient en attente de transplantation hépatique. A. Échographie-doppler couleur, flux rapide dans la prothèse. B. Échographie-doppler, vitesse rapide au sein de la prothèse. C. Contrôle par portographie porto-sus-hépatique. D. Flux hépatofuge dans la
branche portale gauche.
Complications de l’anastomose
portosystémique intrahépatique
percutanée
Complications liées à la procédure
La procédure peut se solder par un échec, si aucune
branche portale n’est cathétérisée n’autorisant pas
la mise en place d’une prothèse.
Complications locales
• Le franchissement de la capsule hépatique avec
effraction est fréquent (10 %) mais l’hémorragie
intrapéritonéale est relativement rare (1 à
2 %) ;32,37
• une fistule peut se développer entre une veine
porte et une branche artérielle intrahépatique.
Il est alors nécessaire d’emboliser la fistule, par
voie endovasculaire artérielle à l’aide de microcoïls ;
• un trajet fistuleux entre la prothèse et l’arbre
biliaire peut apparaître et être à l’origine d’ic-
tère et de sepsis. Une telle complication peut
nécessiter d’occlure le shunt et de pratiquer
une nouvelle procédure ;27
• une fistule biliaire doit être suspectée en cas de
plaie des voies biliaires au décours de la procédure et survenue d’hémobilie ;
• une plaie de l’artère hépatique ou de l’artère
gastroduodénale, enfin, peut amener l’apparition d’un faux anévrisme, d’une hémorragie intrapéritonéale nécessitant secondairement une
embolisation ;
• d’autres complications exceptionnelles ont été
rapportées telles que la migration du stent métallique avec perforation atriale et/ou œdème
aigu pulmonaire.57
Hémolyse
L’hémolyse liée au placement d’un shunt intrahépatique doit être diagnostiquée rapidement car
cette pathologie peut se manifester par la survenue
d’un ictère, qui peut laisser croire à tort que la
pathologie hépatique s’aggrave. Le diagnostic est
Anastomose portosystémique intrahépatique percutanée
porté sur l’association de la chute de l’hémoglobine, d’une augmentation des réticulocytes, et de
la présence de marqueurs auto-immuns d’hémolyse.16 L’hémolyse peut se développer dans 10 à
15 % des cas et se résout en 3 à 4 semaines, dès que
le stent est recouvert d’un revêtement intimal.48
Infection
Chez les patients cirrhotiques, le risque d’infection
bactérienne est augmenté.26,43 Le patient présente
une fièvre, une hépatomégalie, des hémocultures
positives avec parfois la présence de thrombus ou
de végétations visibles dans le stent. Le traitement
est l’antibiothérapie et aboutit habituellement à
une guérison.
Complications tardives liées à l’anastomose
portosystémique intrahépatique percutanée
Dépistage des complications tardives
Après la pose du stent, l’hyperplasie intimale se
produit ; le contrôle échographique est aisé avec un
système porte et une veine hépatique parfaitement
accessibles. La surveillance de l’endoprothèse doit
permettre de s’assurer de l’absence de sténose, au
niveau veineux hépatique en particulier.24,51
L’étude en échographie-doppler couleur doit permettre de dépister la survenue de complications
liées à la dysfonction de l’APSP. Il s’agit de la
thrombose portale ou du stent, soit d’origine cruorique, soit par hypertrophie intimale. Ces complications peuvent amener une récidive de l’hypertension portale avec rupture de varices et
hémorragie digestive. La survenue d’hypertension
portale avec la réapparition de varices lors d’un
contrôle endoscopique sont une indication à pratiquer une angiographie. Environ 80 % des patients
vont développer une dysfonction de l’APSP au cours
de la première année après la procédure, avec
ascite ou varices hémorragiques. Sur le plan anatomopathologique, les stent occlus ou sténosés sont
recouverts de collagène, et par une couche de
cellules endothéliales. Une réduction des vitesses
circulatoires, inférieures à 60 cm/s dans le stent
avec une vitesse dans la veine porte inférieure à
10 cm/s, font craindre une sténose et une occlusion
du shunt.3,4,7,12,17,32,42,43
D’autres signes peuvent apparaître confirmant la
moindre fonctionnalité du stent : réapparition d’un
flux portal gauche hépatopète en intrahépatique,
réapparition de varices œsophagiennes, d’un flux
portal hépatofuge. Les manifestations liées à la
récidive de l’hypertension portale correspondent à
la réapparition d’un gradient portocave supérieur à
15 mmHg avec une occlusion ou une sténose de
l’APSP, une baisse de la vélocité portale, l’appari-
189
tion endoscopique de varices œsophagiennes, un
saignement lié à une rupture de varices, avec hématémèse, méléna. La création de l’APSP se complique d’une récidive hémorragique dans 20 % des
cas, d’une encéphalopathie chez 35 % des patients,
la mortalité due à la récidive hémorragique étant
de l’ordre de 5 %. Si le gradient porto-sus-hépatique
doit rester inférieur à 12 mmHg, certains auteurs
considèrent qu’une diminution supérieure à 20 %
est nécessaire par rapport au gradient initial. Cependant, un gradient inférieur à 10 mmHg après la
mise en place du stent comporte un risque
d’encéphalopathie.
Mortalité
La mortalité liée à cette procédure est de l’ordre
de 1 % bien que la mortalité à 30 jours puisse, selon
les équipes, s’élever jusqu’à 55 %.33 La mortalité à
1 an pour les APSP mises en place en raison d’hémorragie digestive liée à la rupture de varices
œsophagiennes varie de 10 à 52 %.12 Quand l’indication de la procédure est une ascite réfractaire, la
mortalité à 1 an varie de 24 à 54 %.26,54 Il s’agit en
règle générale de patients atteints de cirrhose
Child B ou C, plus rarement A. La sévérité de
l’atteinte hépatique sous-jacente est l’élément le
plus important expliquant une mortalité élevée. La
survie précoce et à long terme d’un patient bénéficiant d’une APSP peut être évaluée2,57 et s’étend
de 68 % à 41 % de 1 à 5 ans. Cette information est
utile pour la prise en charge postinterventionnelle
du patient et notamment son inscription sur liste
d’attente pour transplantation hépatique, ou la
décision d’une alternative thérapeutique à la mise
en place du stent. Le score Apache II, le caractère
urgent ou non de la procédure, le taux de bilirubine, sont des éléments importants pour le pronostic à 60 jours.
Ainsi une bilirubine supérieure à 3,0 ml/dl, une
encéphalopathie pré-APSP, des enzymes hépatiques (aspartate aminotransférases [ASAT], alanine
aminotransférases [ALAT]) supérieures à 100 UH, le
caractère urgent du stent sont des variables défavorables pour le pronostic et la survie du patient
après la procédure.4,12 Lorsque la pression portale
est contrôlée, la mortalité est limitée à 3 % contre
10 % pour un shunt chirurgical, la survie à 1 an
atteint 87 % contre 70 à 90 % pour un shunt chirurgical.2,24 La mortalité de ce geste, lorsqu’il est
pratiqué en urgence, reste inférieure à la confection d’un shunt chirurgical.
Thrombose précoce de l’APSP
La thrombose de l’APSP peut survenir précocement
chez 10 à 15 % des patients dans la période postthérapeutique. Une plaie biliaire avec hémobilie
190
P. Legmann et al.
peut favoriser la survenue d’une thrombose. L’héparinothérapie peut être alors utile tout en sachant
que le risque de saignement n’est pas négligeable
chez les patients cirrhotiques. En cas de thrombose
aiguë, le cathétérisme de la prothèse peut permettre, avec une dilatation au ballonnet, de recanaliser le shunt.
Occlusion secondaire du stent
L’occlusion du stent survient au-delà de 30 jours
après la procédure et est un élément qui en limite
l’utilisation (Fig. 5).
Encéphalopathie
La survenue d’encéphalopathie correspond à l’apparition d’une limitation de la concentration, une
fatigue, voire une somnolence, un astérixis pour
aboutir à une somnolence profonde, un stupor et un
coma. C’est l’une des complications majeures qui
limitent la diffusion de cette technique.
L’encéphalopathie hépatique est liée à un débit
élevé porto-sus-hépatique ; il s’agit d’une complication connue des shunts latérolatéraux.49 L’incidence ou l’aggravation d’une encéphalopathie survient chez 20 à 30 % des patients. Le traitement
médical peut contrôler cette encéphalopathie.49
Parfois, un calibrage du stent peut s’avérer nécessaire pour contrôler l’encéphalopathie en insérant
au sein de la prothèse une nouvelle prothèse de
calibre plus étroit. L’encéphalopathie est liée au
diamètre de la prothèse métallique : un stent de
8 mm provoque 9 % d’encéphalopathie.
Indications et résultats de l’anastomose
portosystémique intrahépatique
percutanée
Le traitement reconnu des hémorragies digestives
est la sclérothérapie. La confection d’un shunt
chirurgical est à l’origine d’un taux élevé de récidive hémorragique et d’encéphalopathie. Dans ce
cas, l’incidence de survenue d’une sténose varie de
18 à 78 %. Le diagnostic peut être porté par doppler
avec une valeur prédictive positive variant de 70 à
100 %.
En cas de doute à l’ultrasonographie-doppler,
une angiographie est indispensable. Elle est pratiquée par voie fémorale avec cathétérisme de l’artère mésentérique supérieure et étude du retour
veineux mésentéricoportal, qui doit objectiver le
stent et l’APSP. L’APSP n’est donc pas indiquée en
tant que prévention primaire du saignement par
varices œsophagiennes. Les indications dans ce cadre relèvent d’une contre-indication à la chirurgie
Figure 5 A. Contrôle par angiographie mésentérique supérieure : le retour veineux mésentéricoportal objective une
thrombose d’une prothèse porto-sus-hépatique droite. B. Nouvelle procédure avec contrôle d’une prothèse mise en place par
voie veineuse hépatique gauche, avec flux porto-sus-hépatique
gauche. C. Contrôle par échodoppler couleur : visualisation des
deux prothèses dont l’une est occluse.
portocave, surtout chez des patients ayant une
récidive hémorragique digestive après échec d’une
sclérothérapie endoscopique ou chez lesquels la
sclérothérapie endoscopique a été jugée impossible en raison de la présence de varices cardiotubérositaires.
La contre-indication absolue de l’APSP est le
carcinome hépatocellulaire, tandis que les contreindications relatives intéressent la thrombose
porte, et l’existence de kystes hépatiques multiples. L’indication majeure demeure le traitement
Anastomose portosystémique intrahépatique percutanée
191
Figure 7 A. Modèle de prothèse utilisée. B. Contrôle après
transplantation hépatique, perméabilité de l’axe prothétique
(pièce d’explantation).
dant une récidive précoce dans 18 % et la survenue
de décès estimée dans la littérature chez 38 % des
patients pendant la première année.1,4
En cas de prévention secondaire
du saignement et/ou de récidive après
sclérothérapie
Figure 6 A. Ponction transveineuse sus-hépatique. B. Mise en
place d’un cathéter. C. Opacification veineuse portoveineuse
sus-hépatique.
pendant la période d’attente de transplantation
hépatique, de l’hypertension portale, de l’ascite,
car ce geste ne modifie pas l’anatomie vasculaire
extrahépatique (Fig. 6,7).
Procédure effectuée en urgence
La mortalité est d’autant plus élevée que la procédure est effectuée en urgence. La procédure doit
être limitée à des patients non ventilés, non septiques dont l’état hémodynamique demeure stable
en l’absence de traitement pharmacologique. L’arrêt du saignement par rupture de varices œsophagiennes est obtenu dans 95 % des cas avec cepen-
L’efficacité de l’APSP a été démontrée notamment
par 14 études contrôlées comparant cette procédure aux traitements endoscopiques et pharmacologiques. Une méta-analyse regroupant 11 essais,
associant 811 patients a montré qu’il y avait moins
de récidive hémorragique en cas d’APSP comparativement au traitement endoscopique et pharmacologique, mais que l’incidence de l’encéphalopathie était supérieure.22,42,49,50 Une méta-analyse
publiée en 1999 dans Hepatology, rapportant un
total de 750 patients, a montré que les complications surviennent chez 22 % des patients, avec
essentiellement récidive hémorragique dans 30 %,
encéphalopathie dans 16 %, et décès dans 2 % ; les
dysfonctionnements d’une APSP intervenant chez
55 % des patients.32 Des études plus récentes ont
montré que la ligature endoscopique des varices
œsophagiennes obtenait des résultats identiques
comparativement aux APSP avec cependant un
meilleur résultat pour les APSP pour la récidive
hémorragique avec 19 % contre 47 %, mais avec la
192
survenue plus fréquente d’encéphalopathie (34 %
pour les APSP contre 19 % pour le traitement endoscopique). La mortalité est identique dans les deux
séries.32,37,47
D’autres études ont comparé APSP et traitement
pharmacologique associant propranolol et dérivés
nitrés.18,50 La récidive hémorragique est observée
chez 39 % des patients traités pharmacologiquement contre 13 % des patients ayant bénéficié
d’une APSP. En revanche, l’encéphalopathie était
plus fréquente chez les patients avec APSP.
Au total, l’APSP limite la récidive hémorragique
mais au prix d’une encéphalopathie accrue.41,43
Le coût de la mise en place d’une APSP est plus
élevé que les thérapeutiques endoscopiques et
pharmacologiques en raison des reprises radiologiques et interventionnelles nécessaires à 12 et
18 mois.10,29 Le développement de stents couverts,
actifs, peut limiter la nécessité de reprise et donc
le coût final de la procédure.6,11,31 Comparée aux
shunts chirurgicaux, l’incidence de la dysfonction
de l’APSP est plus fréquente.41 L’APSP doit être
indiquée essentiellement pour prévenir la récidive
hémorragique chez les patients en cas d’échec de
sclérothérapie endoscopique.3 Chez les patients
dont la fonction hépatique est conservée, un shunt
chirurgical peut être une alternative plus efficace
que la mise en place d’une APSP, notamment chez
les patients en échec pharmacologique et endoscopique.
Gastropathie par hypertension portale
et varices gastriques ou cardiotubérositaires
L’efficacité de l’APSP dans le contrôle de l’hémorragie liée à l’hypertension portale, notamment par
gastropathie et varices antrales, n’a pas fait l’objet
d’étude contrôlée.
Cependant, chez les patients ayant une hypertension portale liée à une cirrhose avec varices
antrales et gastropathie, la décompression portale
par APSP est efficace.28,52 Dans la plupart des études randomisées, l’insertion d’une APSP a été comparée à la sclérothérapie endoscopique pour la
prévention de récidive de saignement par varices
œsophagiennes.47 Les résultats de ces études montrent une augmentation de la mortalité chez les
patients traités par APSP.33,37 En 1994, une conférence de consensus rappelait les indications principales retenues pour les APSP.7,8 La procédure devait être utilisée chez les patients uniquement en
cas de récidive, de saignement par rupture de
varices œsophagiennes non contrôlée par sclérothérapie endoscopique ou traitements médicamenteux.17,18,22,32
D’autres complications de l’hypertension portale
peuvent être notées en dehors du saignement par
P. Legmann et al.
varices : l’ascite réfractaire, l’hydrothorax d’origine hépatique, le traitement de l’insuffisance hépatorénale, le syndrome hépatopulmonaire, le syndrome de Budd-Chiari.
Syndrome de Budd-Chiari
L’APSP a également été utilisée pour le traitement
de la maladie de Budd-Chiari et de la maladie
veino-occlusive.10,21,44 Les patients non contrôlés
par traitement médical peuvent nécessiter une décompression du foie par un shunt chirurgical.30
Cependant, les inconvénients avec notamment une
mortalité peropératoire importante peuvent dépasser les bénéfices d’une telle procédure. Le
shunt portosystémique peut être indiqué chez les
patients qui s’aggravent, développent des complications sévères de l’hypertension portale : ascite
réfractaire, hémorragie digestive, et nécessitent
un traitement dérivatif. L’APSP draine le sang du
système veineux portal vers la partie suprahépatique de la veine cave inférieure, évitant ainsi les
effets délétères de l’obstruction ou de la compression de la veine cave inférieure par un lobe caudé
hypertrophié dans cette pathologie. Par rapport
aux dérivations chirurgicales, l’APSP, par ailleurs,
ne modifie pas la technique pour une transplantation hépatique ultérieure. La faisabilité de l’APSP
apparaît plus complexe.
Chez un patient atteint de maladie de BuddChiari, techniquement, la présence de structures
veineuses hépatiques thrombosées est la première
difficulté : un moignon d’une veine hépatique peut
être le seul repère anatomique disponible. Le cathétérisme du moignon peut suffire pour stabiliser
tout le système et permettre de piquer à travers le
parenchyme hépatique.2 Cependant, si aucun moignon n’est identifié, d’autres méthodes de localisation des structures veineuses peuvent être tentées et notamment une ponction directe à travers
la partie infrahépatique de la veine cave inférieure.
Des complications graves sont alors possibles avec
fistule et hémopéritoine. Cependant, l’APSP peut
s’avérer efficace pour diminuer l’hypertension portale, améliorer la fonction hépatique, et mieux
contrôler l’ascite. D’une façon générale, les dysfonctionnements de l’APSP restent le problème
majeur ; malgré le traitement anticoagulant, la
probabilité d’une occlusion et/ou d’une sténose du
stent est élevée dans cette population et apparaît
supérieure aux patients traités par APSP pour hémorragie digestive ou ascite réfractaire.
Contrôle de l’ascite réfractaire
Quatre études, soit un total de 264 patients, ont
montré que l’APSP était efficace et réduisait le
Anastomose portosystémique intrahépatique percutanée
nombre de ponctions mais cependant sans aucun
effet sur la survie.54 Par ailleurs, l’encéphalopathie
survient de façon plus fréquente chez les patients
traités par APSP. Il faut noter que les patients avec
une ascite réfractaire ont sans doute une pathologie hépatique plus avancée. Les patients non inscrits sur liste de prétransplantation peuvent être
traités par APSP, tandis que ceux qui sont inscrits
sur la liste de transplantation peuvent bénéficier,
pour les quelques mois d’attente, d’une paracentèse.26
Hydrothorax hépatique réfractaire
L’ascite peut fuir dans l’espace pleural au travers
des trous du diaphragme. Il se produit alors un
hydrothorax.53 Une gêne respiratoire et une dyspnée peuvent être la conséquence de cet épanchement pleural, même limité. Le traitement par APSP
a été proposé avec une certaine efficacité, notamment en cas d’échec des traitements médicaux
diurétiques.
Syndrome hépatorénal
Le syndrome hépatorénal est une complication de
la cirrhose grave, caractérisé par une vasoconstriction rénale sévère et la libération de facteurs endogènes vasoactifs avec des modifications de la pression artérielle.9 La pathogenèse du syndrome
hépatorénal résulte d’une hypovolémie de la circulation artérielle, secondaire à une vasodilatation
artérielle intéressant la circulation splanchnique. Il
existe alors une réponse compensatoire visant à
libérer des facteurs de vasoconstriction. Le pronostic est mauvais. La transplantation hépatique apparaît être la meilleure option chez les patients sélectionnés, mais n’est pas toujours possible en raison
de l’espérance de vie limitée dans cette population. Le syndrome hépatorénal de type I est caractérisé par le développement d’une insuffisance rénale rapide, alors que dans le type II, l’insuffisance
rénale se développe de façon plus progressive.5,25
Dans ce cas, le placement d’une APSP peut permettre une amélioration de la fonction rénale et espacer l’hémodialyse chez ces patients. La survie chez
les patients de type I est limitée. Chez les patients
avec un syndrome hépatorénal de type II, l’amélioration à la suite de la mise en place d’une APSP
apparaît satisfaisante. Le niveau de bilirubine est
un facteur prédictif de la survie.
Des patients présentant un syndrome hépatorénal de type II et un niveau de bilirubine limité
peuvent bénéficier de cette procédure avec une
survie de 80 % à 3 mois contre 10 % pour les patients
non dérivés.5
193
Autres indications
D’autres indications ont été proposées, notamment
chez les patients ayant une occlusion porte.
La recanalisation de la veine porte et la mise en
place du stent nécessitent une technique différente.38 Le cathéter est positionné au travers de la
thrombose portale droite, voire de la veine porte,
pour former un conduit jusqu’à la veine splénique
ou la veine mésentérique supérieure. Le trajet peut
être alors dilaté au ballonnet d’angioplastie afin
d’assurer la mise en place du shunt. Une ou plusieurs prothèses expansives peuvent être déployées, de la partie non thrombosée de la veine
porte au travers de la thrombose et du parenchyme
hépatique jusqu’à la lumière de la veine hépatique
droite.
D’autres techniques proposent, en cas d’occlusion porte, un franchissement transhépatique par
voie latérale droite nécessaire pour recanaliser la
thrombose portale et guider ensuite une ponction
par la veine hépatique.36 Dans ce cas, la procédure
habituelle reprend ensuite, avec recathétérisme de
la voie transhépatique par voie transveineuse. Certains auteurs ont rapporté l’intérêt de l’APSP en cas
de chylothorax traumatique associé à une hypertension portale, ceci afin de réduire le chylothorax
en diminuant l’hypertension portale.56
Innovations
Un certain nombre d’innovations ont été apportées
par les auteurs chez l’animal, avec l’échographie
3D. Les procédures de shunts transhépatiques ont
été réalisées au travers d’un abord direct de la
veine cave inférieure.57 Après repérage et ponction
de la veine cave inférieure, la branche portale est
cathétérisée et un shunt est directement mis en
place entre la veine cave inférieure et le système
porte. Toutefois, la série publiée a montré des
complications chez les animaux sacrifiés avec sténose sévère ou occlusion du shunt entre la veine
cave et la veine porte.
Une autre innovation technologique consiste en
la mise en place de prothèses couvertes entre la
veine hépatique et le système porte intrahépatique.36 Dans un premier temps, ces prothèses couvertes doivent être biocompatibles, microporeuses
et non thrombogéniques. Elles doivent être surtout
imperméables à la bile et aux tissus, de façon à
permettre une prolifération endothéliale non hypertrophique, afin de recouvrir la lumière interne
de la prothèse. Les premières prothèses couvertes
en nitinol avec du polyéthylène téréphtalate n’ont
pas montré leur supériorité par rapport aux prothèses non couvertes classiques.
194
P. Legmann et al.
Plus récemment, les prothèses utilisant deux
couches (polytétrafluoroéthylène [PTFE] avec une
couche externe poreuse et une couche interne non
poreuse), notamment pour éviter la communication
entre la bile et le sang, semblent avoir démontré
leur supériorité et surtout leur perméabilité à
1 an.19,20 La technique consiste à canaliser complètement, par la prothèse couverte, le trajet transhépatique, y compris jusqu’à la veine hépatique, et
ne laisser la partie découverte que dans la lumière
du système porte. Cette prothèse est recouverte
d’un endothélium mais n’est pas recouverte d’une
prolifération néo-intimale comme c’est le cas avec
les autres prothèses et donc ces prothèses ont un
pronostic plus favorable. Une couverture complète
de la voie transhépatique apparaît indispensable,
pour bien profiter du potentiel élevé de ces prothèses couvertes PTFE.31
Références
Conclusion
6.
Le placement d’une APSP peut réduire significativement l’hypertension portale et être réalisée avec
un risque immédiat modéré.55,58 En cas d’hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes, lorsque la procédure est réalisée en urgence,
la présence d’un ictère, d’une infection pulmonaire
ou la nécessité d’agents vasoactifs pour maintenir
l’hémodynamique du patient sont des facteurs de
mauvais pronostic. Chez les patients bénéficiant
d’une procédure programmée, l’existence d’un ictère est également un facteur de mauvais pronostic. Les APSP ont été comparées avec d’autres
thérapeutiques dans des études randomisées prospectives pour la prévention de la récidive hémorragique ou pour le traitement d’ascite réfractaire
chez des patients cirrhotiques. Dans ces études
contrôlées, l’APSP a montré qu’elle réduisait le
pourcentage de récidive hémorragique comparativement aux traitements endoscopiques et pharmacologiques et permettait un meilleur contrôle de
l’ascite réfractaire comparativement aux autres
traitements. Cependant, l’APSP n’a pas montré
d’avantages en termes de survie des patients par
rapport aux autres traitements. Seule une étude
récente58 a indiqué que la qualité de vie après la
procédure était supérieure à la période précédant
le geste. D’autre part, la survenue d’encéphalopathie apparaît plus élevée après la mise en place
d’une APSP. Celle-ci n’a pas démontré un rapport
coût - efficacité optimal. L’APSP peut être utilisée
en cas d’échec de sclérothérapie et de récidive
hémorragique ou en cas d’échec thérapeutique en
présence d’une ascite réfractaire, chez des patients cirrhotiques, notamment en attente de
transplantation hépatique.
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