l`insuffisance aortique

L'INSUFFISANCE
AORTIQUE
Table des matières
Table des matières
3
I - Pré-requis et objectifs
5
A.Pré-requis et objectifs........................................................................5
II - Introduction
7
A.Introduction.....................................................................................7
III - Définitions
9
A.Définitions........................................................................................9
1.l'insuffisance aortique aigue (IAA)...........................................................9
2.l'insuffisance aortique chronique (IAC).....................................................9
IV - Les étiologies
11
A.L'insuffisance aortique chronique.......................................................11
1.Le rhumatisme articulaire aigu..............................................................11
2.l'insuffisance aortique dégénérative.......................................................11
3.Les connectivites................................................................................12
4.L'IA congénitale..................................................................................13
B.L'insuffisance aortique aiguë.............................................................14
V - Physiopathologie
15
A.L'insuffisance aortique chronique.......................................................15
1.les conséquences de la régurgitation.....................................................15
B.L'insuffisance aortique aiguë.............................................................16
1.les conséquences au niveau du ventricule gauche...................................16
2.conséquences en aval du ventricule gauche............................................16
3.conséquences en amont du VG.............................................................16
VI - Le diagnostic clinique
17
A.L'insuffisance aortique chronique.......................................................17
1.les signes fonctionnels.........................................................................17
2.les Signes physiques...........................................................................17
B.l'IA aigue.......................................................................................18
1.signes cliniques en fonction de l'étiologie...............................................19
Dr I Trabelsi
3
VII - données paracliniques
21
A.l'électrocardiogramme......................................................................21
B.La radiographie du thorax.................................................................22
1.Dans les IA peu volumineuse................................................................22
2.dans les IA volumineuses.....................................................................23
C.L'échocardiographie.........................................................................24
1.Le Diagnostic positif............................................................................24
2.diagnostic de sévérité..........................................................................28
3.diagnostic étiologique..........................................................................29
D.L'étude hémodynamique..................................................................31
1.Le cathétérisme droit..........................................................................31
2.Le cathétérisme gauche.......................................................................31
VIII - l'évolution
35
A.l'IA dystrophique.............................................................................35
B.Les IA rhumatismales......................................................................35
IX - surveillance
37
A.rythme de surveillance.....................................................................37
B.Les indications opératoires................................................................37
X - le traitement
39
A.le traitement médical.......................................................................39
1.Dans les formes évoluées avec insuffisance ventriculaire gauche...............39
2.Dans les fuites importantes avec bonne fonction VG................................39
B.le traitement chirurgical...................................................................39
4
Dr I Trabelsi
Pré-requis et
objectifs
I-
Pré-requis et objectifs
I
5
A.Pré-requis et objectifs
Pré-requis
Physiologie cardiaque: abrégés de physiologie 56-61 Le RAA et les cardites
rhumatismales : cours 3 année médecine
Objectifs
y
y
y
y
y
y
y
y
y
y
y
y
y
y
Dr I Trabelsi
Définir une insuffisance aortique.
Différencier une IA aigue d'une IA chronique
Reconnaître les principales étiologies d'IA aigue et chronique.
Analyser la physiopathologie de l'IA et la corréler aux manifestations
cliniques aux différents stades de la maladie.
Analyser la physiopathologie de l'IA aigue
Poser le diagnostic d'une IA chronique ou aigue sur l'analyse des données
anamnestiques et cliniques.
Apprécier à l'examen clinique la gravité d'une IA.
Reconnaître le stade évolutif de la maladie sur les données de l'ECG et de la
radiographie du thorax
Citer les éléments échocardiographiques permettant de qualifier de
significative une IA chronique
Enumérer les indications du cathétérisme cardiaque en cas d'IA chronique
Reconnaître les risques évolutifs d'une IA chronique
Reconnaître les différentes modalités thérapeutiques en cas d'IA
Effectuer un suivi d'un patient porteur d'une IA et savoir en collaboration
avec le cardiologue poser l'indication chirurgicale au moment opportun
Suivre un patient porteur d'une prothèse valvulaire cardiaque
5
II -
Introduction
Introduction
II
7
A.Introduction
y
y
y
y
Dr I Trabelsi
L'insuffisance aortique est une pathologie fréquente dans notre pays, du fait
de l'impact du RAA.
C'est une maladie évolutive et grave du fait du risque de retentissement sur
le ventricule gauche, et du risque élevé d'endocardite bactérienne.
Le rôle du médecin généraliste est capital pour poser précocement le
diagnostic afin de ne pas dépasser le moment optimal de la chirurgie
cardiaque.
Le remplacement de la valve native par une prothèse reste le seul moyen
thérapeutique curatif, Le médecin généraliste est impliqué dans la
surveillance des patients opérés et sous traitement anticoagulant pour
prévenir et détecter les complications prothétiques thrombo-emboliques et
entreprendre les mesures prophylactiques dans les situations exposants au
risque de greffe bactérienne.
7
III -
Définitions
III
Définitions
9
A.Définitions
C'est l'absence ou l'insuffisance d'étanchéité diastolique des sigmoïdes aortiques à
l'origine d'un reflux diastolique de sang de l'aorte vers le ventricule gauche.
Image 1 : Figure1 : la régurgitation aortique, aspect schématique
La prédominance masculine est nette dans les insuffisances aortiques pures ou
prédominantes.
1.l'insuffisance aortique aigue (IAA)
L'IAA est d'emblée mal tolérée et a des étiologies spécifiques.
2.l'insuffisance aortique chronique (IAC)
D'évolution lente, très longtemps asymptomatique, elle nécessite une vigilance
particulière pour ne pas dépasser l'heure de la chirurgie faisant risquer une
altération irréversible de la fonction ventriculaire gauche.
Dr I Trabelsi
9
IV -
Les étiologies
IV
L'insuffisance aortique chronique
11
L'insuffisance aortique aiguë
14
L'insuffisance aortique peut être la conséquence d'une anomalie de la valve, de la
racine de l'aorte ou des deux à la fois
A.L'insuffisance aortique chronique
1.Le rhumatisme articulaire aigu
C'est l'étiologie prédominante dans notre pays, la fuite est secondaire à un défaut
d'étanchéité valvulaire suite à l'épaississement et la rétraction des bords libres des
sigmoïdes.
2.l'insuffisance aortique dégénérative
C'est un groupe d'étiologies hétérogènes qui représentent la première cause d'IA
dans les pays industrialisées.
a)La maladie annulo-ectasiante
Dilatation ectasique d'origine dystrophique de l'aorte initiale, la fuite aortique est
secondaire à l'aggrandissement de l'anneau aortique et la non coaptation des
sigmoïdes.
Dr I Trabelsi
11
Les étiologies
Image 2 : Figure2 : Aspect échographique d'une dilatation de l'aorte initiale avec
absence de coaptation valvulaire
Elle peut être idiopathique ou s'intégrer dans le cadre d'un syndrome de Marfan ou
d'Ehler Danlos.
Le syndrome de Marfan
Mutation du gène de la fibrilline (tissu élastique, conjonctif), la transmission est
autosomique dominante.il est carctérisé par son polymorphisme clinique =>
difficulté de diagnostic regroupant :
y
y
y
y
atteintes squelettiques : grande taille, bras et jambes longs,
arachnodactylie, déformation thoracique (pectus excavatum), cyphoscoliose,
pieds plats, hyper laxité ligamentaire
anomalies oculaires : subluxation du cristallin, myopie, cataracte
anomalies cardiovasculaires : dilatation Ao (risque dissection ou rupture),
valvulopathies, arythmies
autres : peau (vergetures), poumons (pneumothorax)
b)La Dysplasie valvulaire
Dysplasie du tissu conjonctif des sigmoïdes à l'origine d'une fragilité et parfois
prolapsus valvulaire, les valves se laissent " refouler " dans le VG en diastole.
3.Les connectivites
Les étiologies sont dominées par :
y
y
y
y
y
y
12
Le
Le
La
La
Le
La
lupus érythémateux disséminé
syndrome des antiphospholipides
Spondylarthrite ankylosante
polyarthrite rhumatoïde
syndrome de FIESSENGER LEROY REITER
maladie de TAKAYASU
Dr I Trabelsi
Les étiologies
4.L'IA congénitale
La Bicuspidie aortique congénitale
anomalie constitutionnelle des signoïdes aortiques qui sont reduites à deux feullets
valvulaires avec une ouverture verticales ou horizontale.
Image 3 : Figure 3
Malformations congénitales en dehors de la bicuspidie
y
Dr I Trabelsi
Les quadricuspidie et les fenestrations
13
Les étiologies
y
y
Le syndrome de Laubry et Pezzi: IA par prolapsus des sigmoïdes valvulaires
provoqué par un flux de communication interventriculaire infundibulaire
Les IA secondaire au RAO sous-valvulaire
B.L'insuffisance aortique aiguë
la dissection aigue de l'aorte
Formes de dissections touchant l'aorte ascendante, survient dans un contexte
d'hypertension artérielle.
la rupture du sinus de valsalva
Cette complication peut survenir chez les patients porteurs d'un anévrisme
congénital du sinus de Valsalva.
les insuffisances aortiques traumatiques
Elles constituent une complication des traumatismes fermés du thorax.
l'endocardite infectieuse
Sur lésion préexistante (rhumatismale). Lésions mutilantes des bords libres et/ou
perforations des corps valvulaires, végétations et abcès de l'anneau.
14
Dr I Trabelsi
V-
Physiopathologie
V
L'insuffisance aortique chronique
15
L'insuffisance aortique aiguë
16
A.L'insuffisance aortique chronique
Le volume de sang régurgité à chaque diastole dépend de 3 paramètres principaux:
y
y
y
La surface de l'orifice régurgitant en diastole
Le gradient de pression diastolique entre l'AO et le VG
la durée de la diastole.
1.les conséquences de la régurgitation
a)conséquences en amont
Délatation et hypertrophie ventriculaire gauche permettant de normaliser la tension
pariétale du ventricule gauche.
La surcharge volumique du VG entraîne une augmentation du volume
télédiastolique de façon proportionnelle au volume de la fuite, on passe par deux
stades :
y
y
augmentation du volume d'éjection systolique sans élévation significative de
la pression télédiastolique VG
dilatation et hypertrophie ventriculaire gauche permettant de normaliser la
tension pariétale.
b)conséquences en aval
La diminution de la pression artérielle diastolique, et l'augmentation de la pression
artérielle systolique sont à l'origine d'un élargissement de la pression artérielle
différentielle
conséquences sur la circulation coronaire:
La diminution de la pression diastolique entraîne une diminution du flux coronaire
au cours de la diastole qui, associée à l'hypertrophie ventriculaire gauche aboutit à
un déficit de perfusion coronaire prédominant au niveau des couches sousendocardiques → insuffisance coronaire fonctionnelle : angor.
la dysfonction systolique ventriculaire gauche :
traduit l'insuffisance des mécanismes d'adaptation et l'apparition de la fibrose
myocardique. A ce stade la pression télédiastolique ventriculaire gauche est élevée,
Dr I Trabelsi
15
Physiopathologie
ainsi que la pression capillaire pulmonaire et par conséquent apparaît l'HTAP post
capillaire.
B.L'insuffisance aortique aiguë
Elle est à l'origine d'une surcharge volumétrique brutale: le VG n'a pas le temps de
s'adapter
1.les conséquences au niveau du ventricule gauche
y
y
Élévation brutale de la pression télédiastolique du VG avec fermeture
prématurée de la valve mitrale.
Tachycardie et raccourcissement des diastoles.
2.conséquences en aval du ventricule gauche
Effondrement du débit cardiaque malgré la tachycardie réactionnelle à ce stade la
pression artérielle différentielle est normale.
3.conséquences en amont du VG
Elévation de la pression auriculaire gauche et élévation précoce des pressions
capillaires pulmonaires et pulmonaires d'une façon aigue d'où l'installation rapide
d'une insuffisance ventriculaire gauche aigue.
16
Dr I Trabelsi
Le diagnostic
clinique
VI -
VI
L'insuffisance aortique chronique
17
l'IA aigue
18
A.L'insuffisance aortique chronique
Elle est longtemps très bien tolérée, du fait de la dilatation progressive du VG et de
l'augmentation de sa compliance, avec une faible élévation des pressions de
remplissage pour des volumes télédiastoliques très élevés, elle est souvent de
découverte fortuite. Les symptômes apparaissent au stade de congestion
pulmonaire
1.les signes fonctionnels
la dyspnée
Survient au début à l'effort (classification NYHA) puis de repos avec des épisodes de
dyspnée paroxystique correspondant à des OAP.
les lipothymies
Surviennent tardivement au cours de l'évolution de la maladie.
La fatigabilité
Surviennent au stade d'insuffisance cardiaque.
L'angor
C'est typiquement un angor de décubitus, avec des crises longues, parfois d'effort
ou mixte.
2.les Signes physiques
a)La palpation
Choc de pointe en dôme de BARD, la pointe du cœur est abaissée, déviée en bas et
à gauche dans les formes sévères.
b)L'auscultation
le souffle diastolique
il est toujours organique, de timbre aigu, "doux, lointain, humé, aspiratif".Il est
maximum au deuxième espace intercostal droit ou plus souvent le long du bord
Dr I Trabelsi
17
Le diagnostic clinique
gauche du sternum,parfois mieux entendu à la pointe, en décubitus latéral gauche,
accroché à B2. son intensité est faible, mieux entendu en position debout ou assis
en expiration forcée, thorax penché en avant , l'importance de la régurgitation est
corrélée à l'intensité du souffle. Ce souffle est holodiastolique dans les
régurgitations importantes parfois protodiastolique et bref.
un souffle mésosystolique éjectionnel
C'est un souffle d'accompagnement irradiant parfois aux vaisseaux du cou, du à
l'augmentation du volume d'éjection systolique.
le clic protosystolique
C'est un bruit sec et claqué (claquement d'éjection protosystolique ou "pistol shot"),
très inconstant, entendu en cas d'IA importante.
le roulement diastolique de FLINT
Roulement apexien et apexo-axillaire entendu en présystole dans les IA massives,
maximal en décubitus latéral gauche. C'est le résultat de la rencontre entre le flux
mitral antérograde et le flux de régurgitation aortique.
Un bruit de galop
B4 ou B3
les signes périphériques
Sont constants en cas d'insuffisance aortique majeure.
L'élargissement de la PA différentielle est le meilleur moyen pour quantifier le fuite
aortique. En effet, si la PA diastolique est supérieure à 70 mmHg ou à la moitié de
la PA systolique, l'IA est considéré peu sévère, alors q'une PA diastolique inférieur à
60 mmHg l'IA est considérée majeure.
y
y
y
y
L'hyperpulsatilité artérielle: la danse des carotides
Double souffle crural à l'auscultation des artères fémorales
Le pouls capillaire
L'élargissement de la pression artérielle différentielle avec élévation de la
pression systolique et abaissement de la tension diastolique
(< 40 mmHg = insuffisance aortique massive).
<60 IA modérée
<50 IA importante
<40 IA massive
B.l'IA aigue
Les symptômes sont précoces, l'évolution est rapide et grave, la dyspnée et
l'œdème pulmonaire sont au premier plan traduisants l'élévation brutale des
pressions de remplissage du VG, les manifestations angineuses sont possibles. Le
tableau clinique associe :
y
y
y
y
y
18
Une dyspnée de repos
Un oedème aigu du poumon
Une tachycardie
Un bruit de Galop (B3) Des crépitants pulmonaires
Un abaissement marqué de la pression artérielle diastolique, souvent < 40
mmHg
Dr I Trabelsi
Le diagnostic clinique
1.signes cliniques en fonction de l'étiologie
l'IA post endocarditique
outre le tableau clinique qui lui est propre (syndrome infectieux, les faux panaris
d'osler, l'érythème de janeway, le purpura pétichial), elle se particularise par une
insuffisance aortique "explosive", d'installation rapide, d'emblée massive, avec
mauvaise tolérance clinique et hémodynamique engageant le pronostic vital à court
terme.
L'interrogatoire
révèle
la
notion
de
soins
dentaires
récents
sans
antibioprophylaxie....
l'IA de la dissection de l'aorte
Les signes cliniques orientant vers le diagnostic sont :
y
y
Dr I Trabelsi
la mise en évidence de chiffres tensionnels élevés.
L'abolition d'un ou de plusieurs pouls périphériques.
19
données
paracliniques
VII -
VII
l'électrocardiogramme
21
La radiographie du thorax
22
L'échocardiographie
24
L'étude hémodynamique
31
A.l'électrocardiogramme
L'ECG peut être normal au début de la maladie
y
y
y
y
y
Dr I Trabelsi
le rythme est souvent sinusal, l'AC/FA apparaît à un stade tardif
Les signes de surcharge VG de type diastolique avec grandes ondes R en V5
V6 et des ondes Q fines et profondes en V5 V6 DI AVL initialement puis
mixtes
Les troubles de l'excitabilité ventriculaire témoignant de la déchéance
myocardique
Les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire : BAV premier degrés
(lésion de jet)
Les BAV dans le cadre d'une IA sur endocardite infectieuse doivent faire
rechercher un abcès de l'anneau aortique
21
données paracliniques
Image 4 : Figure 4 : ECG12 dérivations au cours d'une insuffisance aortique
chronique montrant une hypertrophie ventriculaire gauche
B.La radiographie du thorax
1.Dans les IA peu volumineuse
y
22
Silhouette cardiaque normale
Dr I Trabelsi
données paracliniques
y
Dilatation de l'aorte initiale: aspect convexe de l'arc supérieur droit,
élargissement du pédicule aortique avec saillie de l'aorte ascendante
2.dans les IA volumineuses
y
y
Hypertrophie -dilatation du VG: allongement de l'arc inférieur gauche
(RCT>0,5)
Dilatation de l'oreillette gauche et signe de surcharge pulmonaire au stade
décompensé
Image 5 : Figure5 : radio thorax : allongement de l'arc inférieur gauche et
surcharge vasculaire pulmonaire
Dr I Trabelsi
23
données paracliniques
C.L'échocardiographie
L'échocardiographie constitue un outil capital, elle permet de faire le diagnostic
positif, d'évaluer la sévérité, de préciser le retentissement sur la fonction VG et
déterminer l'étiologie.
1.Le Diagnostic positif
a)L'échographie 2D
Signes indirects
Surcharge volumétrique des cavités gauches se manifestant par une dilatation du
ventricule gauche avec tendance vers la sphéricité
Image 6 : Figure6 : coupe parasternale grand axe : dilatation du VG et de l'aorte
initiale
Signes directs
Le Diastasis entre les sigmoïdes aortiques en diastole ou le capotage d'une
sigmoïde.
24
Dr I Trabelsi
données paracliniques
Image 7 : Figure7 : coupe parasternale petit axe au niveau de l'orifice aortique
montrant le diastasis des sigmoïdes aortiques en diastole
Image 8 : Figure 8 : Coupe parasternale grand axe révélant le prolapsus d'une
signoïde
b)L'échographie TM
Signes indirects
Montre un VG dilaté et permet de déterminer les diamètres ventriculaires, le VG est
au début hyperkinétique puis hypokinétique, au niveau de la valve mitrale on note
une vibration à haute fréquence de la valve mitrale antérieure : Le fluttering
diastolique de la GVM.
Dr I Trabelsi
25
données paracliniques
Image 9 : Figure9 : coupe TM passant par le VG montrant la dilatation
ventriculaire gauche
Image 10 : Figure 10 : coupe TM passant par la valve mitrale fluttering
diastolique de la GVM
c)les données doppler
Le doppler couleur
Mise en évidence d'un jet en mosaïque couleur, qui naît au niveau des sigmoïdes
aortique et se disperse dans la chambre de chasse du VG.
26
Dr I Trabelsi
données paracliniques
Image 11 : Figure11 : En incidence para-sternale grand axe ou en apicale 3
cavités: visualisation du jet couleur dans la chambre de chasse du VG en diastole
Le doppler continu
Met en évidence un flux diastolique positif de haute vélocité de l'ordre de 4 m/s, de
forme trapézoïde et de durée prolongée couvrant les phases de relaxation et de
contraction isovolumétrique.
2.diagnostic de sévérité
En doppler couleur, la quantification de la régurgitation aortique se fait par
l'évaluation de l'extension spatiale du jet et la mesure du diamètre du jet à l'origine
en mode TM en incidence PSGA.
y
y
Dr I Trabelsi
IA modérée si < 8 mm
IA importante si > 12 mm
27
données paracliniques
Image 12 : Figure12 : le faisceau TM est positionné au ras des sigmoïdes
aortiques ce qui permet de mesurer le diamètre du jet aux différents moments de
la diastole
En doppler continu, la pente de décélération du flux d'IA permet de déterminer le
temps de demi-décroissance (pressure half time) qui correspond au temps
nécessaire au gradient de pression AO-VG pour chuter de 50%.
l'IA est sévère si la PHT est inférieur à 350 ms et la pente de décélération est > à 3
m / s².
le remplacement valvulaire aortique s'impose devant toute IA qualifiée d'importante
avec Un diamètre télédiastolique du VG≥ 70 mm et/ou un diamètre télésystolique
du VG ≥ 50 mm.
L'IA aigue est d'emblée maltolérée vu l'élévation majeure inopinée de la PTDVG, les
signes échographiques sont :
En mode TM: la fermeture prématurée de la valve mitrale liée à l'égalisation des
pressions OG-VG en télédiastole et l'ouverture prématurée des sigmoïdes aortiques.
3.diagnostic étiologique
L'IA dystrophique
L'IA est associée à une dilatation de l'anneau aortique avec ballonisation voire
prolapsus des sigmoïdes aortiques dans la chambre de chasse en diastole.
28
Dr I Trabelsi
données paracliniques
Image 13 : Figure 13 : IA dystrophique avec dilatation de l'aorte ascendant et de
l'anneau aortique et un prolapsus de la sigmoïde aortique.
L'IA rhumatismale
La rétraction valvulaire donne aux sigmoïdes aortiques un aspect figé et épaissi.
L'endocardite bactérienne
Elle donne des mutilations de la valve avec perforation valvulaire, l'échographie met
également en évidence des végétations.
Vidéo : Endocardite infectieuse mitro-aortique, aspect en échographie transoesophagienne
Visualisation d'une végétation aortique avec au dopple couleur une fuite aortique
importante.
La dissection de l'aorte
IA par extension de l'hématome disséquant aux sigmoïdes aortiques, le diagnostic
de la dissection est fait suite à la visualisation du voile intimal.
Dr I Trabelsi
29
données paracliniques
Image 14 : Figure 14 : Coupe parasternale grand axe montrant au niveau de
l'aorte initiale un aspect de voile témoignant d'une dissection aortique; au doppler
couleur : mise en évidence d'une jet d'IAO
30
Dr I Trabelsi
données paracliniques
D.L'étude hémodynamique
1.Le cathétérisme droit
Permet
la mesure des pressions capillaires et artérielles pulmonaires
y la mesure du débit cardiaque
à un stade évolué les pressions pulmonaires s'élèvent, le débit cardiaque va
diminuer.
y
2.Le cathétérisme gauche
Réalisé par voie artérielle rétrograde et fournit les renseignements suivants :
y
y
y
y
La pression télédiastolique du VG (PTDVG) reste longtemps normale, s'élève
à un stade évolué.
La pression systolique du VG et de l'AO sont égales avec une augmentation
du temps d'éjection ventriculaire
la courbe de pression aortique présente ascension brutale, une descente
curviligne du à la fuite aortique qui fait baisser progressivement au cours de
la diastole le gradient de pression aorto-ventriculaire.
L'élargissement de la pression artérielle différentielle
Image 15 : Figure15 : Étude hémodynamique en cas d'IA, superposition des
courbes aortique et ventriculaire.
Dr I Trabelsi
31
données paracliniques
Image 16 : Figure 16 :La pression systolique dans l'aorte est égale à celle du VG
la pression diastolique est d'autant plus abaissée que le volume de la fuite est
important, la durée d'éjection ventriculaire est augmentée.
La pression systolique dans l'aorte est égale à celle du VG la pression diastolique
est d'autant plus abaissée que le volume de la fuite est important, la durée
d'éjection ventriculaire est augmentée.
Le temps nécessaire pour que le gradient de la pression diastolique entre l'aorte et
le VG diminue de moitié (PHT au doppler continue) se raccourcit progressivement
avec l'augmentation de volume de la fuite et l'augmentation de la pression
télédiastolique ventriculaire gauche.
32
Dr I Trabelsi
données paracliniques
a)Les opacifications iodées:
L'injection de produit de contrast dans les cavités gauches pour évaluer :
y
y
y
y
la régurgitation à l'angiographie en aortographie sus-sigmoïdienne
La taille et contractilité du VG : estimation de la FE
La taille de l'AO initiale (aortographie sus-sigmoïdienne).
L'état des coronaires (coronarographie)
Indications de l'exploration hémodynamique :
Elle est de moins en moins indiquée depuis l'avènement des techniques non
invasives , sauf dans les situations suivantes:
y
y
y
Dr I Trabelsi
Discordance entre les données cliniques et échocardiographiques
En cas de polyvalvulopathies
pour la réalisation d'une coronarographie
rès l'âge de 40 ans
Avant l'âge de 40 ans, en présence de multiples FDR cardio-vasculaires
En présence d'une cardiomyopathie dilatée évoluée avec fuite aortique
peu importante: afin d'éliminer une cardiomyopathie ischémique
associée.
33
VIII -
l'évolution
VIII
l'IA dystrophique
35
Les IA rhumatismales
35
Les complications évolutives communes à toutes les insuffisances aortiques
chroniques sont :
l'insuffisance ventriculaire gauche
les troubles du rythme ventriculaire gauche
y la mort subite
y l'endocardite infectieuse subaigue
Il existe toute fois des éléments évolutifs variables en fonction de l'étiologie de la
resusitation
y
y
A.l'IA dystrophique
Les IA dystrophiques avec dilatation de l'aorte ascendante: la dilatation majeure de
l'aorte initiale expose au risque de dissection et de rupture aortique. D'où l'intérêt
de la surveillance annuelle par échographie voir par angioscanner du diamètre de
l'aorte
B.Les IA rhumatismales
y
y
Lorsqu'elle est Légère ou modérée elle reste longtemps parfaitement bien
tolérée.
Les IA volumineuses: peuvent rester asymptomatiques pendant plusieurs
années, l'apparition des manifestations cliniques est de pronostic péjoratif et
témoigne de la défaillance ventriculaire gauche.
Les complications évolutives des IAC sont :
y
y
y
Dr I Trabelsi
L'insuffisance ventriculaire gauche
Les troubles du rythme ventriculaires et la mort subie
L'endocardite infectieuse subaigue
35
IX -
surveillance
IX
rythme de surveillance
37
Les indications opératoires
37
Dans les formes asymptomatiques et pauci symptomatiques, le pronostic et la date
de l'intervention sont conditionnés par le retentissement sur le ventricule gauche
Les signes d'alarme sont
y
y
y
Une cardiomégalie avec un RCT ≥ 0,58
Sur les données échographiques:
Une dilatation VG: DTDVG ≥ 70 mm OU 40 mm/m² de surface corporelle
et/ou DTSVG ≥50 mm ou 26 mm/m²
A l'angiographie du VG un VTDVG ≥200 ml/m² et /ou une FEVG < 50%
A.rythme de surveillance
Il est dicté par la qualité du VG et le degrés de sa dilatation, la surveillance se fait
selon le schéma suivant :
y
y
y
y
Une échographie tout les 2 ans SI le DTSVG < 45 mm
Une échographie tout les ans si DTSVG 45 à 49 mm
Une échographie tout les 4 à 6 mois si DTSVG 50 à 54 mm
La chirurgie s'impose même en l'absence de symptomes si DTSVG >55 mmn
B.Les indications opératoires
L'IA symptomatique
Doit être opérée sans attendre
L'IA pauci ou asymptomatique
La chirurgie est de mise en cas:
y
y
de retentissement significatif sur les paramètres de fonction ventriculaire
gauche (données de l'échographie)
De dilatation majeure de l'aorte initiale > 50 mm
Dans l'IA aigue
Le recours à la chirurgie est en général imminent et précoce du fait de la mauvaise
tolérance hémodynamique
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37
X-
le traitement
X
le traitement médical
39
le traitement chirurgical
39
A.le traitement médical
1.Dans les formes évoluées avec insuffisance ventriculaire
gauche
C'est le TTT de l'insuffisance cardiaque:
y
y
y
y
régime sans sel
diurétiques
digitaliques en cas de trouble du rythme supraventriculaire
Les drogues antiarythmiques qui ne dépriment pas la fonction ventriculaire
gauche si on compte réduire l'arythmie
2.Dans les fuites importantes avec bonne fonction VG
y
y
y
Les IEC par leur action vasodilatatrice, diminuent les résistance artérielles
systémiques et diminuent par conséquent le gradient diastolique aortoventriculaire, et le volume de régurgitation , ils permettent ainsi de retarder
l'heure de la chirurgie
La prophylaxie de l'endocardite d'osler
Les bétabloquants en cas de maladie annulo-ectasiante et en absence de
régurgitation significative, permettent de prévenir la dilatation de l'aorte
initiale
B.le traitement chirurgical
Le traitement chirurgical est le seul moyen curatif et consiste à un remplacement
de la valve pathologique, La mortalité opératoire est de 5%. Le remplacement de la
valve aortique se fait sous CEC
moyens
Deux types de prothèse valvulaire :
y
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La prothèse mécanique : longue durée de vie, au prix d'un risque
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le traitement
y
thromboembolique et hémorragique.
Les prothèses biologiques : d'origine animale ou humaine ; ont l'avantage de
ne pas nécessiter de traitement anticoagulant. Mais ont l'inconvénient de la
dégénérescence (50% à 8 ans) et la nécessité d'une ré-intervention.
indications
Les valves mécaniques sont utilisées chaque fois que le traitement anticoagulant
est possible, nécessitent un traitement anticoagulant par des antivitamines K à vie
pour maintenir une INR entre 2,5 et 3,5. En cas de contre indication on utilise une
prothèse biologique
Surveillance
y
y
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Détecter les complications thromboemboliques
anibioprophylaxie systématique avant tout acte qui pourrait provoquer une
bactériémie.
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