Infection à VIH et SIDA (85)

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Corpus Médical– Faculté de Médecine de Grenoble
Infection à VIH et SIDA (85)
Association des Professeurs de Pathologie Infectieuse et Tropicale
Juin 2003
Pré-Requis :
Cours de bactériologie et virologie du PCEM
Résumé :
Le sida ou syndrome d’immunodépression acquise, révélé en 1981, est la conséquence
grave de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH),responsable une
diminution de l’immunité cellulaire qui est source d’infections opportunistes.
L’amélioration des fonctions immunitaires sous multithérapie antirétrovirale a permis de
réduire de façon importante la prévalence de ces infections.
L’infection par la VIH réalise actuellement une pandémie, dont la transmission par voie
sexuelle est la plus fréquente. En 2000 on estime à 40 millions, le nombre de personnes
infectées dans le monde.
Mots-clés :
Infections opportunistes, antirétroviraux
1. L’agent pathogène
Le Virus d’Immunodéficience humaine (VIH) est un virus à ARN faisant partie du sousgroupe des lentivirus. Deux types sont actuellement connus le VIH-1 le plus commun
(Europe, Amérique, Asie, Afrique) et le VIH-2 (Afrique de l’Ouest).
Malgré sa grande variabilité génétique, on retrouve sur la molécule d’ARN trois gènes
principaux communs à tous les autres rétrovirus :
• Le gène gag (responsable de la synthèse des protéines de capside et de core)
• Le gène pol (pour la transcriptase inverse, l’intégrase et la protéase virale)
• Le gène env (pour les protéines de l’enveloppe)
Les cellules cibles du virus sont les cellules porteuses à leur surface de la molécule CD4,
ayant une haute affinité avec la glycoprotéine d’enveloppe du VIH, la gp120, on retrouve
parmi elles les lymphocytes T CD4+, les monocytes-macrophages, les cellules folliculaires
dendritiques, les cellules de Langerhans cutanées et les cellules microgliales cérébrales.
Le cycle de réplication du virus dans ces cellules se déroule de la façon suivante :
Le virus pénètre dans la cellule en se fixant au récepteur CD4, puis synthétise l’ADN proviral
à l’aide de la transcriptase inverse. Cet ARN est ensuite intégré dans le noyau au génome
cellulaire de la cellule hôte par l’intermédiaire à l’intégrase virale.
Puis a lieu la transcription de l’ADN proviral en ARN génomique grâce à l’ARN polymérase
de la cellule hôte. L’ARN synthétise à l’aide du matériel cytoplasmique les protéines virales
qui seront assemblées par la protéase virale en nouvelles particules virales infectieuses.
http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/
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2. Transmission
Le facteur déterminant du risque de transmission est la charge virale du produit biologique
contaminant, celle-ci étant corrélée au stade de la maladie VIH chez le sujet contaminant :
2.1. Transmission sexuelle
Mode responsable de plus de 90% des contaminations, elle s’effectue par rapports
hétérosexuels ou homosexuels avec une personne contaminée, certains facteurs locaux
augmentant le risque (rapport anal réceptif, lésion génitale, saignement).
Notons que les rapports oro-génitaux sont potentiellement contaminant mais à un risque
moindre.
2.2. Transmission par le sang et ses dérivés
Malgré le dépistage obligatoire depuis 1985, le risque de transmission lors de transfusion de
produits sanguins reste de 1 pour 600 000 unités (période de séroconversion muette).
Les tests de dépistage sont également effectués lors des dons d’organe et de sperme.
Le partage de matériel d’injection contaminé par du sang chez les toxicomanes ainsi que
l’utilisation de matériel non stérilisé sont également responsables de transmission virale.
2.3. Transmission mère-enfant
En l’absence de mesures prophylactiques le risque de transmission est de 15 % en Europe et
30-40 % en Afrique, principalement en période néonatale (fin de grossesse, accouchement), le
risque étant majoré par la gravité de la maladie de la mère, et minoré par l’administration de
zidovudine chez les mères non antérieurement traitées et par l’accouchement par césarienne
programmée. Ces deux mesures associées amènent le risque de transmission à 1-2 %.
De plus, la transmission par l’allaitement maternel étant avérée, celui-ci doit être interdit dans
la mesure du possible.
3. Diagnostique biologique
3.1. Tests diagnostiques sérologiques
•
•
la méthode immuno-enzymatique (ELISA), dépiste la présence d’anticorps sériques
spécifiques.
le Western blot, met en évidence les anticorps dirigés contre différentes protéines du
VIH, il est considéré comme positif en la présence d’au moins un anticorps dirigé
contre une protéine interne virale (anti p24) et contre une protéine d’enveloppe (anti
gp41, anti gp120 ou anti gp160).
Le test ELISA est effectué en première intention (2 types de tests ELISA doivent être
légalement effectués sur 2 prélèvement différents) et en cas de positivité, le diagnostic
d’infection doit être confirmé par un test en Western blot.
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En cas de primo-infection ou de situation à risque dûment datée, on peut détecter le virus
pendant la phase sérologiquement muette, soit par la recherche d’ARN viral plasmatique
(positive au 10ème jour de la contamination) soit par l’antigénémie p24 (positive entre le
12ème et 26ème jour).
3.2. Biologie
3.2.1. Bilan initial
Le bilan initial d’un patient séropositif pour le VIH doit comporter les examens suivants :
• NFS-plaquettes, transaminases,
• charge virale plasmatique (ARN VIH), taux des lymphocytes CD4 et CD8,
• sérologies VHB, VHC, syphilis, toxoplasmose, CMV,
• IDR à la tuberculine, radiographie du thorax.
3.2.2. Suivi
Le suivi est réalisé tous les 3 à 6 mois en l’absence de traitement rétroviral (tous les 4 à 6
mois si CD4 > 500 et tous les 3 mois si CD4 entre 200 et 400) et tous les 3 mois en cas de
traitement antirétroviral : NFS-plaquettes, CD4 et CD8, ARN-VIH, transaminases et selon le
traitement : glycémie, lipase, triglycéridémie, cholestérol.
Avec de plus, les sérologies selon les résultats du bilan initial.
4. Clinique
4.1. Primo-infection
La primo-infection s’accompagne dans 50 à 80 % de symptômes survenant entre 1 et 8
semaines après la contamination et disparaissent spontanément en quelques semaines :
• fièvre, adénopathies
• douleurs musculaires, arthralgies
• rash cutané
• dysphagie douloureuse
• ulcérations buccales ou génitales
• manifestations neurologiques aiguës (méningite, encéphalite, paralysie faciale,
myélopathie, neuropathie périphérique).
On observe également une leucopénie puis un syndrome mononucléosique et une
augmentation modérée des transaminases (dans 50 % des cas).
4.2. Phase asymptomatique
Phase d’infection chronique « cliniquement latente » mais « biologiquement active » avec
réplication virale constante.
On retrouve dans la moitié des cas un syndrome nommé « lymphadénopathie généralisée
persistante » se présentant sous forme d’adénopathies en général symétriques situées le plus
fréquemment dans les régions cervicales, axillaires, sous-maxillaires ou occipitales.
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Spontanément, la diminution des lymphocytes CD4 est de 30 à 100 cellules CD4/mm3 par an
en moyenne, conduisant au SIDA en 10 ans, mais avec des variations individuelles possibles,
progresseurs rapides avec une entrée au stade SIDA en 2 à 3 ans et non progresseurs rapides à
long terme avec une phase asymptomatique supérieur à 10 ans.
4.3. Formes symptomatiques dites mineures de l’infection à
VIH
4.3.1. Manifestations cutanées ou muqueuses
Principalement infections d’origine fongique ou virale, dont l’apparition sans facteur
favorisant connu, nécessite la recherche d’une infection VIH :
• dermite séborrhéique de la face, du cuir chevelu plus rarement du torse
• prurigo d’évolution chronique ou récidivante
• folliculites
• zona
• verrues, condylomes, molluscum contagiosum
• candidose buccale ou génitale
• leucoplasie chevelue des bords latéraux de la langue (due à l’Epstein Barr Virus)
4.3.2. Manifestations hématologiques
Ce sont habituellement thrombopénie, anémie et leucopénie en général asymptomatiques.
4.3.3. Symptômes constitutionnels
Ils témoignent d’une progression de l’infection virale (CD4 < 200 et charge virale élevée).
On retrouve :
• une altération de l’état général
• une fièvre modérée mais persistante
• des sueurs nocturnes abondantes
• une perte de poids > 10 %
• une diarrhée se prolongeant au-delà d’un mois
4.4. SIDA
Le Syndrome d’Immunodépression Acquise est le stade évolué de l’infection à VIH, défini
par la survenue de manifestations infectieuses opportunistes ou tumorales liées à la déplétion
profonde de l’immunité cellulaire.
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Tableau : Stade de la maladie
(Popi)
La plupart des infections opportunistes dont la survenue caractérise le stade SIDA surviennent
lorsque les lymphocytes CD4 sont inférieurs à 200/mm³.
Tableau : Risque d’apparition des infections opportunistes selon le taux de CD4
(Popi)
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4.4.1. Infections parasitaires
4.4.1.1. Pneumocystose
La pneumonie à Pneumocystis carinii est l’infection la plus fréquente dans les pays
occidentaux, mais sa fréquence diminue depuis l’utilisation systématique de prophylaxie
primaire.
Clinique : Elle se manifeste par une pneumopathie interstitielle ne répondant pas au traitement
antibiotique habituel avec cliniquement une toux sèche, fébrile et une dyspnée d’intensité
croissante.
La radiographie pulmonaire révèle typiquement des opacités interstitielles ou alvéolointerstitielles diffuses bilatérales, à prédominance péri-hilaire, sans épanchement pleural ni
adénopathie, le cliché pouvant être normal à un stade précoce.
Diagnostic : Il est réalisé en mettant en évidence des kystes ou des trophozoïtes de P. Carinii
dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire ou d’expectoration.
Traitement : En première intention, cotrimoxazole (triméthoprime 20 mg/kg +
sulfaméthoxazole 100 mg/kg) par voie orale ou intraveineuse pour une durée de 3 semaines
associé à une corticothérapie par voie générale (prednisone 1mg/kg/j) en cas de Pa02 < 70
mmHg.
Les alternatives possibles, en cas d’intolérance, sont l’atovaquone suspension per os à 750
mg/j X 2, la pentamidine IV ou IM à 2 à 3 mg/kg/j, l’association clindamycine (900 mg X 3/j)
et primaquine (15-30 mg/j) et dans les formes de gravité modérées un aérosol quotidien de
pentamidine (300 mg/j).
Prophylaxie : Le traitement prophylaxique qu’il soit primaire, nécessaire tant que le taux de
CD4 < 200 ou secondaire est basé sur la prise quotidienne de cotrimoxazole (à la dose de 80
mg de triméthoprime et 400 mg de sulfaméthoxazole par jour).
On peut également utiliser l’association dapsone (50 mg/j) et pyriméthamine (50 mg/semaine)
ou l’association d’un aérosol mensuel de pentamidine (300 mg) et de la pyriméthamine (50
mg ,3 jours par semaine) avec de l’acide folique à 25 mg 3 fois par semaine (permettant de
diminuer l’effet hématotoxique du traitement).
Ces traitements sont également actifs pour la prévention de la toxoplasmose.
4.4.1.2. Toxoplasmose cérébrale
Cette pathologie correspond à la réactivation de kystes de Toxoplasma gondii latents
disséminés dans l’encéphale.
Clinique : Les symptômes peuvent associer céphalées fébriles, somnolence, désorientation,
crises comitiales, déficit moteur en fonction de la localisation du ou des abcès, et L’imagerie
cérébrale montre la présence d’abcès cérébraux, multiples dans 80 % des cas (très évocateur
de toxoplasmose), avec un aspect typique en cocarde entouré d’un halo hypodense d’œdème
accentué par l’injection de produit de contraste.
Diagnostic : Il repose principalement, dans un premier temps, par une amélioration clinique
ou radiologique sous traitement d’épreuve. En effet, la sérologie est informative uniquement
en cas de négativité et la recherche de tachyzoïtes dans les liquides biologiques (LCR, LBA)
est peu sensible. Mais l’absence d’évolution favorable après 10 à 15 jours de traitement, doit
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faire remettre en cause le diagnostic et conduire à la biopsie cérébrale stéréotaxique
(permettant in fine de faire la différence avec le lymphome cérébral).
Traitement : On propose une association de pyriméthamine (Malocide® 50 mg/j) et de
sulfadiazine (Adiazine® 4 à 6 g/j) pour une durée de 6 semaines avec acide folique.
En deuxième intention, il est possible d’utiliser pyriméthamine (à 25 mg/j) associé à la
clindamycine (1,2 g/j).
Prophylaxie : Une prophylaxie primaire est mise en place si le taux de CD4 est inférieur à 200
et la sérologie toxoplasmique positive.
Une prophylaxie secondaire est nécessaire tant que le taux de CD4 est inférieur à 200
cellules/mm3.
On utilise les mêmes molécules que pour la prophylaxie de la pneumocystose.
4.4.1.3. Cryptosporidiose, microsporidiose, isosporose
Clinique : Ces protozooses sont responsables de diarrhées d’importance variable, avec
souvent nausées, anorexie et une importante perte de poids.
Diagnostic : Ces parasites peuvent être identifiés dans les selles, bien que leur présence n’a
pas systématiquement de valeur pathologique.
Traitement :
• La cryptosporidiose n’a pas de traitement spécifique mais la paromomycine à 2 g/j
peut apporter une amélioration des symptômes.
• L’Encephalitozoon intestinalis une forme peu fréquente de microsporodies est sensible
à l’albendazole, mais on ne possède pas de traitement pour l’Encephalitozoon
bieneusii forme plus fréquente du parasite.
• L’infestation à Isospora belli relève d’un traitement par cotrimoxazole.
4.4.2. Infections virales
4.4.2.1. Cytomégalovirus
Clinique : L’infection à CMV, très fréquente au cours du sida se manifeste dans 80 % des cas
sous forme de rétinite. L’examen au fond d’œil associé à l’angiographie met en évidence une
nécrose hémorragique débutant à la périphérie de la rétine et évoluant de façon centripète.
D’autres formes sont possibles, avec atteintes digestives (oesophagite, gastroduodénite,
colite), neurologiques (encéphalite, ventriculite, myéloradiculite, névrite), hépatique,
splénique, pancréatique ou surrénalienne.
Traitement : Le traitement d’attaque repose sur une des molécules suivantes par voie
intraveineuse :
• ganciclovir 5 mg/kg 2 fois par jour pendant 3 semaines
• foscarnet 90 mg/kg 2 fois par jour pendant 3 semaines
• cidofovir 5 mg/kg par semaine pendant 2 semaines
Suivi d’un traitement d’entretien théoriquement à vie avec :
• soit par voie intraveineuse foscarnet (90 mg/kg/j), ganciclovir (5 mg/kg/j) ou cidofovir
(5 mg/kg/ 2 semaines)
7/13
•
•
soit par voie orale ganciclovir (3 g/j en 6 prises) moins efficace mais plus pratique
soit par injection intravitréenne hebdomadaire ou par implant intravitréen de
ganciclovir (mais ce traitement n’évite pas l’évolution systémique de la maladie ou
son extension à l’œil controlatéral)
Toutefois, le traitement d’entretien peut être suspendu, sous réserve d’une surveillance
régulière, chez les patients sous traitement antirétroviral avec une stabilité de la charge virale
et un taux de CD4 > 200.
4.4.2.2. Leuco-encéphalopathie multifocale progressive
Clinique : L’agent pathogène est le virus JC40, un papovavirus se réactivant lors de
l’immunosuppression et qui cause une démyélinisation de la substance blanche du système
nerveux central. De façon progressive, apparaissent des troubles neurologiques, variables
selon la localisation des lésions : déficit moteur, troubles de la sensibilité, troubles du
comportement, syndrome cérébelleux.L’évolution se fait sur quelques semaines.
Diagnostic : Il peut être évoqué sur l’IRM cérébrale montrant des lésions avec hyposignaux
dans la substance blanche sans effet de masse et non rehaussées par le produit de contraste
avec un hypersignal en T2.
La détection du virus JC40 par PCR dans le liquide céphalo-rachidien est un élément en
faveur du diagnostic, mais seule la biopsie cérébrale, peu pratiquée, apporte un diagnostic de
certitude.
Traitement : Il n’existe pas de traitement spécifique du virus, si ce n’est la restauration
immunitaire obtenue par le traitement antirétroviral.
4.4.2.3. Autres virus
L’immunosuppression favorise l’apparition d’infection à HSV et à VZV, dans des formes
sévères et volontiers récidivantes.
4.4.3. Infections fongiques
4.4.3.1. Candidoses
C’est l’infection la plus fréquente du patient sidéen, on la retrouve essentiellement sous forme
de candidose oropharyngée, traitée par suspension d’amphotéricine B ou de miconazole ou
par fluconazole par voie IV, ou d’oesophagite, nécessitant un traitement par fluconazole IV.
4.4.3.2. Cryptococcose
Céphalées fébriles et syndrome méningé peu bruyant voire absent caractérisent la méningite à
cryptococoque.
Le LCR montre moins de dix éléments blancs par mm³ avec hyperprotéinorachie et
hypoglycorachie modérées et inconstantes, le diagnostic se fait sur l’identification du germe à
l’examen direct (après coloration à l’encre de chine) ou par culture mais surtout par la mise en
évidence de l’antigène cryptococcique dans le sang ou le LCR.
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4.4.4. Infections bactériennes
4.4.4.1. Tuberculose
Clinique : De forme volontiers extra-pulmonaire ou mixte, cette infection est fréquemment
rencontrée (10 à 15 %) particulièrement chez les sujets venant des pays d’endémie (Afrique,
Asie) ou vivants dans des conditions socio-économiques défavorables.
Diagnostic : Le germe doit être mis en évidence soit à l’examen direct soit en culture.
Traitement : Il repose sur une quadrithérapie (rifampicine + isoniazide + pyrazinamide +
éthambutol) pendant 2 mois suivie de 4 à 10 mois de bithérapie (rifampicine + isoniazide).
4.4.4.2. Mycobactériose atypique
La plus fréquente est due à Mycobacterium avium intracellulare, M. kansasii et M. xenopi
étant plus rares.
Clinique : Elles sont responsables d’infections disséminées avec fièvre, altération de l’état
général et perte de poids, sueurs nocturnes profuses et anémie, et plus rarement de formes
localisées (ganglionnaire, hépatique, splénique, digestive…).
Diagnostic : La mycobactérie peut être mise en évidence sur prélèvement sanguin, de liquide
biologique ou par biopsie osseuse ou ganglionnaire.
Traitement : Mycobacterium kansasii est sensible au traitement antituberculeux sauf au
pyrazinamide mais les autres mycobactéries étant résistantes aux antituberculeux standards le
traitement de référence est l’association de clarithromycine, rifabutine et éthambutol.
Prophylaxie : La prophylaxie est nécessaire si le taux de CD4 est inférieur à 50, par
l’intermédiaire de l’azithromycine à 1200 mg par semaine, efficace sur Mycobacterium
avium.
4.4.4.3. Autres infections bactériennes
Les infections à pneumocoques et à Pseudomonas aeruginosa sont les plus fréquentes des
infections communautaires et les infections à pyogènes sont plus fréquentes et plus sévères
chez les patients atteints de sida.
Plus rarement on peut retrouver une infection à Bartonella quintana ou henselae responsable
de lésions cutanées violacées pseudo-kaposiennes, de péliose hépatique et de fièvre
prolongée.
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4.4.5. Cancers
4.4.5.1. Maladie de Kaposi
Clinique : Elle se manifeste habituellement sous forme de macules, de plaques ou de nodules
cutanés ou muqueux infiltrés, violacés avec diffusion viscérale dans un deuxième temps
(poumons, tube digestif, foie, cerveau…). Elle est au virus HHV8 de la famille des herpès
virus.
Diagnostic : Il se fait histologiquement par identification d’une prolifération angiomateuse et
fibroblastique.
Traitement : On propose un traitement par radio ou cryo-thérapie dans les formes
cutanéomuqueuses limitées, l’interféron alpha dans les formes cutanées peu étendues avec
immunodépression modérée, les chimiothérapies cytostatiques étant réservées aux formes
progressives étendues et viscérales.
4.4.5.2. Lymphomes
La fréquence des lymphomes non hodgkiniens au cours de l’infection VIH est de 200 à 500
fois plus élevée que dans la population générale et celle de la maladie de Hodgkin 5 à 20 fois.
4.4.5.3. Autres cancers
La fréquence des cancers épithéliaux semble également s’accroître chez les malades infectés
par le VIH (principalement les cancers du col chez la femme et les cancers ano-rectaux chez
l’homme).
4.4.6. Manifestations neurologiques du VIH
4.4.6.1. Encéphalite à VIH
Elle se traduit par un syndrome démentiel progressif sous-cortical.
L’IRM cérébral révèle des atteintes de la substance blanche et de la substance grise avec
atrophie et dilatation ventriculaire et le LCR une légère protéinorachie.
4.4.6.2. Neuropathie périphérique
Il s’agit d’une atteinte périphérique des membres inférieurs, essentiellement sensitive et
douloureuse, de progression ascendante.
5. Traitement
Le traitement de l’infection VIH a pour objectif la réduction maximale de la réplication virale.
Avec les traitements actuels, la charge virale devient indétectable dans 60 à 90 % des cas.
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Les indications actuelles de l’instauration du traitement antirétroviral sont les suivantes :
• Chez tout patient symptomatique, c’est à dire ayant présenté des complications liées
au déficit immunitaire,
• Chez un patient asymptomatique dont le nombre de lymphocytes CD4 est < 350/mm3
quel que soit le niveau de charge virale,
• Chez un patient ayant entre 350 et 500 CD4/mm3, la décision est prise en fonction de
la charge virale plasmatique (traitement conseillé pour une charge virale > 30 000
copies/ml ou rapidement évolutive) et la vitesse de chute des CD4.
Actuellement le schéma thérapeutique de référence recommande l’association de :
• deux inhibiteurs nucléosiques de la transcriptase reverse et un inhibiteur de protéase,
• deux inhibiteurs nucléosiques de la transcriptase reverse et un inhibiteur non
nucléosique de la transcriptase reverse (traitement plus simple d’utilisation),
• ou éventuellement trois deux inhibiteurs nucléosiques de la transcriptase reverse
Tableau : Association préférentielle pour le traitement initial
(Popi)
En cas d’échec ou d’insuffisance d’efficacité du traitement initial, il est recommandé une
nouvelle association de 3 antirétroviraux différents de ceux initialement prescrits, dont le
choix doit être guidé par des tests de résistance du virus aux molécules et par les dosages
plasmatiques des médicaments antirétroviraux.
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Tableau : Inhibiteurs de protéase
(Popi)
Tableau : Inhibiteurs nucléosiques de la transcriptase reverse
(Popi)
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Tableau : Inhibiteurs non nucléosiques de la transcriptase reverse
(Popi)
6. Vaccinations
Dans la mesure du possible, il est préférable d’éviter toute vaccination quand le taux de CD4
est inférieur à 200/mm³ et/ou quand la charge virale est élevée. Toute stimulation
immunitaire, pouvant entraîner une augmentation transitoire de la charge virale plasmatique.
•
•
•
vaccins recommandés : Tétanos (avec rappel tous les 10 ans), Poliomyélite (vaccin
inactivé uniquement, avec rappel tous les10 ans)
vaccins possibles : Diphtérie, Hépatite A et B, Grippe, Méningocoque A+C, Fièvre
typhoïde, Fièvre jaune (en l’absence d’immunodéficience sévère), Pneumocoque
vaccins contre-indiqués : Rubéole, BCG
7. Prévention
Les différents axes de prévention sont :
• le dépistage prescrit par le médecin généraliste ou réalisé dans un Centre
d’Information et de Dépistage Anonyme et Gratuit (CIDAG),
• la prévention de la transmission sexuelle par l’utilisation du préservatif,
• la prévention chez le toxicomane par voie intraveineuse par l’aide au sevrage et
l’accès aux seringues à usage unique,
• la prévention de la transmission sanguine par le dépistage systématique des dons de
sang et d’organes, l’utilisation de matériel à usage unique ou d’une stérilisation
adaptée et l’établissement de mesures de précautions vis-à-vis des accidents
d’exposition sanguine.
Références :
•
•
•
E. Pilly 2002 18° édition
GénEtPi 2001 3° édition
Popi 2001 7° édition
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Infection à VIH et SIDA (85)

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