Ulcère gastrique et duodénal, gastrite

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MIB – Appareil digestif – Ulcère gastrique et duodénal, gastrite.
Ulcère gastrique et duodénal, gastrite
N°290. Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite.
•
•
•
Diagnostiquer un ulcère gastrique, un ulcère duodénal, une gastrite
Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge
Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
I Hélicobacter Pilori
Prix Nobel de médecine 2005 a été remis à deux Australiens Barry Marshall et Robin Warren codécouvreurs en 1982
d’une bactérie à gram négatif : Hélicobacter Pilori
L’infection à Hélicobacter Pilori est contractée durant l’enfance, elle est associée aux conditions d’hygiène
défavorables et à un niveau socio-économique faible. Sa prévalence diminue en Europe (20 à 30 % de la population),
mais reste élevée dans les populations immigrées de première ou de deuxième génération Sa prévalence est élevée
dans les pays en voie de développement (70 à 90%).
Après un épisode aigu, l'infection entraîne constamment une inflammation chronique de la muqueuse gastrique
antrale (gastrite chronique). En l'absence d'éradication du germe, on observe dans certains cas l'apparition d'une
atrophie de la muqueuse et l'extension des lésions vers le fundus.
Son rôle est démontré dans la maladie ulcéreuse gastroduodénale, dans la dyspepsie, dans l’adénocarcinome et le
lymphome du MALT. Hélicobacter Pilori est supposé participer à la pathogénie d’autres affections extra digestives
comme le purpura thrombopénique auto immun, l’anémie ferriprive, l’urticaire chronique, la maladie athéromateuse.
II Ulcère gastrique et duodénal
1°) Définition et anatomo-pathologie
L’ulcère, qu’il soit gastrique ou duodénal, est une perte de substance plus ou moins étendue de la paroi digestive qui
atteint la couche musculaire. Il guérit en laissant une cicatrice. On le différencie des érosions, abrasions, exulcérations
superficielles qui n’atteignent pas la couche musculaire et qui guérissent sans cicatrice.
2°) Epidémiologie
La maladie ulcéreuse gastroduodénale touche presque 10 % de la population, avec une incidence globale de 3
nouveaux cas pour 100 000 habitants. L’ulcère du bulbe est plus fréquent chez l’homme (sex ratio 3/1), la parité est
respectée pour l’ulcère gastrique.
En détail, la maladie ulcéreuse duodénale a une incidence annuelle de 60 à 80 000 nouveaux cas par an.
Hélicobacter Pilori est alors retrouvé dans la muqueuse gastrique 9 fois sur 10.
L’incidence annuelle de la maladie ulcéreuse gastrique est quatre fois plus rare (jusqu’à 20 000 cas par an), une
infection à Hélicobacter Pilori est retrouvée 7 fois sur dix.
La prise d’antis inflammatoires non stéroïdiens augmente de 3 à 5 fois le risque d’ulcère gastro-duodénal, l’incidence
annuelle et de 1 cas pour 100 patients traités par an. La survenue de lésions gastriques ou duodénales sous AINS est
de 5% à cours terme et de 30% en cas de traitement prolongé. Les traitements par inhibiteur spécifiques de la COX 2
réduisent le risque d’ulcère symptomatique, ce bénéfice est annulé en cas de prise concomitante d’aspirine à faible
dose.
3°) Facteurs favorisants
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Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
Outre l’infection à Hélicobacter Pilori et la prise de médicaments gastrotoxiques, les principaux facteurs favorisant la
survenue d’un ulcère sont :
• l’âge
• la consommation d’alcool
• le tabagisme augmente la sécrétion acide, il retarde la cicatrisation des ulcères duodénaux
• le stress n’est un facteur reconnu que dans le cadre d’hospitalisation en réanimation notamment en cas de
poly traumatisme.
4°) physiopathologie
La survenue d’un ulcère au sein d une muqueuse gastrique ou duodénale résulte du déséquilibre entre des facteurs
d’agression et des facteurs protecteurs.
a) sécrétion acide gastrique :
Trois types de cellules dans les cryptes gastriques
• cellules pariétales : sécrétant HCL
o fundiques
o dénaturent les protéines
o active la pepsine
o protection contre les microorganismes
• cellules principales : sécrétant la pepsine et le facteur intrinsèque
• cellules accessoires : sécrétant bicarbonates, mucus
La sécrétion acide
• est stimulée par
o La gastrine :
produite par les cellules G antrales
se fixe sur les cellules pariétales
o stimulation vagale (X)
• est réprimée par la sécrétion de somatuline
b) facteurs protecteurs :
Les facteurs protecteurs sont :
• la sécrétion de prostaglandines,
o stimule la production de mucus de bicarbonates et augmente le flux sanguin.
• la production de mucus de surface
• l’intégrité de l’épithélium de surface
ces trois facteurs s’opposent à la rétro diffusion des ions H+
• la vascularisation de la muqueuse
c) facteurs d’agression
Les facteurs agressifs sont
• la sécrétion d’ions H+
• l’infection à Hélicobacter Pilori
• La prise d’antis inflammatoires non stéroïdiens, inhibe la cyclo oxygénase et déprime la production de
prostaglandines
• Le tabagisme qui augmente la sécrétion acide
d) l’ulcère duodénal
L’agression chlorhydro peptique est la principal responsable cause des ulcères duodénaux.
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e) l’ulcère gastrique
L’ulcère gastrique se développe lors d’altération de la muqueuse gastrique.
5°) Diagnostic clinique
a) asymptomatique
L’ulcère qu’il soit gastrique ou duodénal peut être strictement asymptomatique, son diagnostic est alors fortuit lors
d’une endoscopique digestive haute réalisée en dehors de la recherche d’ulcère (recherche de VO chez un
cirrhotique, recherche d’atrophie duodénale devant un syndrome de malabsorption par exemple). Sa recherche peut
être motivée du fait d’une anémie ferriprive.
b) syndrome ulcéreux typique
Il regroupe :
• une douleur de siège épigastrique
• à type de crampe, de faim douloureuse
• calmé par la prise alimentaire
• post prandiale: de 1 à 5 heures après la prise alimentaire
• évoluant par poussée durant 3 à 4 semaines pendant laquelle la douleur est quotidienne entrecoupées de
périodes libres (douleur périodique)
• Calmé par les anti sécrétoires (IPP anti H2)
c) formes atypiques
Dans la moitié des cas la symptomatologie n’est pas typique.
La douleur peut être différente à type de brûlure, la périodicité ou le caractère post prandial peut manquer, la douleur
peut avoir différentes irradiations ou se limiter à une simple dyspepsie.
Lorsque la symptomatologie ulcéreuse est typique, devant des douleurs épigastriques, il faut s’assurer de l’absence
de pathologie ischémique myocardique en réalisant dans toutes les situations où cela est possible (comme une
consultation au urgences) au moins un ECG (au mieux une cinétique de la troponine). Une ischémie ou un infarctus
dans le territoire myocardique inférieur peut se révéler par des épigastralgies.
d) Formes compliquées
L’ulcère peut se révéler lors de complications
1- L’hémorragie digestive
Qu’il soit gastrique ou duodénal, un ulcère peut se révéler lors d’un épisode hémorragique
1.1 Il peut s’agir d’une hémorragie occulte, on retrouve alors
•
•
un syndrome anémique
o pâleur cutanée et muqueuse
o tachycardie dyspnée d’effort
o éventuel souffle cardiaque systolique
la biologie témoigne d’une carence martiale
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o
o
o
o
o
o
anémie microcytaire hypochrome arégénérative
ferritine effondrée
fer et coefficient de saturation bas
CTF augmentée
Transferrine basse
Récepteur soluble de la transferrine élevé (il est normal ou diminué lors d’anémies inflammatoires)
1.2 L’hémorragie peut également être clinique sous forme d’hématémèse de méléna ou de rectorragies.
Si l’hémorragie est rapide il apparaît alors des signes de mauvaise tolérance pouvant aller jusqu’au tableau de choc
hypovolémique :
- tachycardie
- hypotension
- Soif agitation angoisse confusion
- Voire un tableau de choc hémorragique
o Syndrome confusionnel ou état comateux
o Pâleur cutanéomuqueuse et marbures cutanées
o Sueurs
o Polypnée
o Pouls rapide et filant
o Hypotension artérielle avec pincement de la différentielle
o oligo anurie
Lors de saignement important on peut observer simultanément hématémèse et rectorragies.
Le risque hémorragique est important pour les ulcères de la face postérieure du bulbe. L’ulcère peut éroder l’artère
gastroduodénale. Le saignement et artériel, il est à l’origine d’une déglobulisation rapide, le traitement endoscopique
risque d’être insuffisant d’où la possibilité d’un traitement chirurgical.
2- Perforation digestive
La suspicion clinique d’ulcère perforé est une contre indication à l’endoscopie digestive haute.
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La perforation digestive concerne le plus souvent les ulcères duodénaux.
Elle peut survenir brutalement sans prodromes, le plus souvent chez l’homme jeune.
L’ulcère siège souvent à la face antérieure ou supérieure du bulbe.
2.1 La rupture dans le péritoine libre donne une péritonite
Le tableau est celui d’une péritonite aigue généralisée
• débute par une violente et brutale douleur épigastrique
• diffusant à l’ensemble de l’abdomen
• Occlusion sur iléus fonctionnel
o Arrêt des matières et des gaz
o Pas de bruit hydro aérique
o +/- vomissements
• défense puis contracture abdominale
• pneumopéritoine à la percussion avec perte de la matité pré hépatique
• TR douloureux, signe l’irritation péritonéale
• L’imagerie (RX standard) ou TDM décrivent la présence d’air dans la cavité abdominale
2.2 La rupture peut se réaliser dans un espace cloisonné
Les poussées ulcères peuvent entraîner la formation d’adhérences entre le premier duodénum et les organes de
voisinage. Si l’ulcère évolue vers la perforation celle-ci se fait dans un espace cloisonné donnant une péritonite
localisée.
Le diagnostic et alors plus difficile il repose sur l’imagerie qui met en évidence de l’air extra digestif au voisinage de la
région bulbaire.
Ce tableau correspond à l’ulcère perforé bouché.
Les ulcères de la face postérieure du bulbe peuvent également se perforer dans l’arrière cavité des épiploons.
3- Sténose
La sténose est de siège pylorique ou duodénal.
Elle témoigne de la cicatrisation de plusieurs poussées ulcéreuses antérieures.
L’efficacité des traitements anti ulcéreux a rendu cette complication exceptionnelle.
Le tableau clinique est celui d’une occlusion digestive haute :
• vomissements alimentaires précoces
• déshydratation extra cellulaire
• alcalose métabolique avec hypo natrémie hypo chlorémie hypo kaliémie
4- Cancérisation
Le risque de cancer ne concerne que les ulcères gastriques.
Ce risque concerne 2% des ulcères gastriques.
Le risque de cancer gastrique :
• justifie un diagnostic endoscopique devant tout symptôme évocateur d’ulcère,
• justifie également le contrôle endoscopique et histologique de cicatrisation des ulcères de l’estomac
6°) Diagnostic paraclinique
a) endoscopie digestive
On la réalise sans anesthésie générale, après anesthésie locale buccale avec un spray à la Xylocaïne, ou sous
anesthésie générale.
Elle explore le tube digestif jusque dans le deuxième duodénum.
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En période d’hémorragie digestive l’examen sera préférablement fait sous anesthésie générale avec protection des
voies respiratoires si l’estomac est plein (de sang ou d’aliments).
L’endoscopie permet
• de faire le diagnostic d’ulcère
• de localiser celui-ci
• de préciser si il est hémorragique
• les ulcères sont décrits suivant la classification de FORREST. Cette classification permet de prédire le risque
hémorragique et permet d’indiquer un geste hémostatique endoscopique.
• Enfin l’examen permet de réaliser des prélèvements histologiques
o Pour rechercher une infection à HP
o Pour faire le diagnostic de malignité d’un ulcère
Classification de
FORREST
I
Hemorragie active
II
Hémorragie
récente
III
Pas d’hémorragie
Ia en jet
% récidive
hémorragique
55%
Traitement
endoscopique
Oui
40%
Oui
22%
Oui
10%
Non
5%
Non
Ib en nappe
IIa
vaisseau visible
IIb
caillot adhérent
IIc
Taches
pigmentées
Cratère propre
b) Imagerie
1.1 le transit oeso gastro duodénal
Cet examen n’est plus utilisé pour faire le diagnostic d’ulcère.
Il est demandé pour confirmer une sténose bulbaire, ou dans le cadre d’un bilan pré opératoire.
Cet examen est contre indiqué en cas de perforation digestive.
1.2 Radiographie standard de l’abdomen et tomodensitométrie :
Ces techniques d’imagerie sont utiles en cas de suspicion d’ulcère perforé, ils mettent en évidence la présence d’air
extra digestif.
• croissant gazeux inter hépatico phrénique, sur un ASP lors de perforation en péritoine libre.
• Bulle d’air péri bulbaires ou rétro péritonéale lors de rupture de l’ulcère dans des espaces clos
(CF radiographie 1 et 2 en fin de texte).
c) Diagnostic d’infection à HP :
Le diagnostic d’infection à HP conditionne le traitement de l’ulcère. Plusieurs techniques sont disponibles.
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1.1 La mise en culture et examen anapath des prélèvements biopsiques
Au cours d’une endoscopie digestive haute on réalise des biopsies antrales. Ces prélèvements sont examinés en
anatomopathologie qui peut décrire la présence ou l’absence de la bactérie dans le mucus de surface après une
coloration spécifique.
Ces prélèvements peuvent également être mis en culture, lorsque l’on veut établir l’antibiogramme, cette recherche
est indiquée après deux échecs d’éradication.
Les prélèvements sont réalisés également dans le fundus en cas de traitement préalable par IPP car dans cette
situation la bactérie peut migrer de l’antre vers le fundus.
Le clot test ou test à l’uréase permet également un diagnostic d’infection en temps réel. Il suffit de déposer une
biopsie dans la cupule du test, la coloration de la cupule vire au fushia à 37°C en cas de présence d’une bactérie à
uréase comme hélicobacter.
1.2 Test respiratoire Helikit®
Ce test utilise l’uréase d’HP. De l’urée radio marquée et ingérée. Elle est catabolisée par l’uréase d’Hélicobacter Pilori.
On mesure le taux d’acide carbonique marqué expiré.
Ce test est indiqué
• en absence de prélèvement lors de l’endoscopie initiale
• pour contrôler l’éradication d’Hélicobacter Pilori après le traitement d’un ulcère ou d’une gastrite
Il existe un risque de faux positif en cas de pullulation microbienne et de faux négatif si le patient est sous IPP ou sous
antibiotiques.
1.3 La sérologie Hélicobacter Pilori
Les anticorps IgG anti HP apparaissent 2 à 3 semaines après l’infection, il persistent 4 à six mois après l’éradication
soit persistent de manière indéfinie. La sensibilité et la spécificité de ce test sont correctes.
Il est indiqué en absence de prélèvement initial, il peut traduire une infection en cours voir une infection ancienne
ayant disparu. Ce n’est pas une bonne technique pour attester l’éradication. Son avantage est que ce test peut être
réalisé sous IPP ou sous antibiotiques.
Tableau résumant les différentes techniques diagnostiques :
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Technique
Anapath
Culture
Test à l’uréase
Test respiratoire
Sérologie
Spécificité
> 90%
100%
95%
95%
-
sensibilité
>90%
85-90%
80%
90%
-
7°) Prise en charge thérapeutique
Le traitement a pour objectifs
• De soulager rapidement le patient, en quelques jours
• D’accélérer la cicatrisation spontanée
• De prévenir les récidives et les complications
La première étape de la prise en charge thérapeutique est de définir l’infection ou non par Hélicobacter Pilori.
a) traitement préventif
L’éradication d’Hélicobacter Pilori peut être proposée aux sujets ayant un antécédent ulcéreux ou une dyspepsie
modérée et infectés par Hélicobacter Pilori avant d’initier un traitement par AINS.
Chez les sujets à haut risque d’ulcère (âgé, antécédent d’ulcère, d’hémorragie ou de maladie cardio vasculaire) :
• il est nécessaire de limiter la prescription d’AINS et de salicylé à leurs strictes indications
• utiliser la dose minimale efficace
• si la prescription est indiquée alors
o on associe un IPP à dose standard
o Cytotec est une prostaglandine, est aussi efficace que les IPP mais au prix d’effets secondaires
(diarrhée).
o Les anti H2 sont moins efficaces que les IPP
b) traitement de l’ulcère non compliqué
1.1 Ulcère Hélicobacter Pilori positif
Le traitement d’éradication repose sur une tri thérapie orale pendant 7 jours associant :
• Un anti sécrétoire à double dose biquotidienne
•
et une bi antibiothérapie :
o amoxicilline (CLAMOXYL®) 1grX2/J
o clarythromycine (ZECLAR®) 500mgX2/J
o métromidazole (FLAGYL®) 500X2/J remplace l’amoxicilline en cas d’allergie
• Puis poursuite du traitement anti sécrétoire
o 3 semaines pour l’ulcère duodénal
o 4 à 6 semaines pour l’ulcère gastrique
o l’utilité de ce traitement faisant suite au traitement d’attaque est en cours d’évaluation, il ne pourrait
être indiqué dans l’avenir que pour les patients à risque (maladie grave, prise d’antiagrégants
anticoagulants, ulcère révélé par une complication)
Principaux IPP et quelques posologies :
IPP
Dosages
disponibles
Eradication HP
7 jours +
biantibiothérapie
Traitement
simple
dose*
Omeprazole
20 mg,
20 mg X 2
20 mg
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Traitement
préventif
(Patient
sous
AINS)
10 mg
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MOPRAL
ZOLTUM
Esoméprazole
INEXIUM
Pantoprazole
EUPANTOL
INIPOMP
Lanzoprazole
LANZOR
OGAST
Rabeprazole
PARIET
10 mg
20mg,
40 mg
20mg,
40 mg
20 mg X2
20 mg
20 mg
40mg X 2
40 mg
20 mg
30 mg
15 mg
30mg X2
30 mg
15 mg
20 mg
10 mg
20 mg X2
20 mg
10 mg
* 3 semaines ulcère duodénal, 4 à 6 semaines ulcère gastrique
Une endoscopie de contrôle est réalisée systématiquement après traitement pour les ulcères gastriques.
• elle contrôle la cicatrisation
• elle permet de contrôler l’éradication de HP en réalisant des biopsies
• Il est réalisé de multiples biopsies de la cicatrice de l’ulcère pour ne pas méconnaître un cancer gastrique
débutant.
• En absence de cicatrisation de l’ulcère un traitement chirurgical est à discuter
• Le contrôle d’éradication d’ Hélicobacter Pilori peut se faire par test respiratoire.
Le risque de cancer est nul lors des ulcères du duodénum, le contrôle d’éradication de Hélicobacter Pilori sera réalisé
en post thérapeutique par un test respiratoire, une endoscopie est inutile sauf en cas de récidive symptomatique.
On recherche également traiter les autres facteurs de risque :
• arrêt du tabac et de l’alcool
• arrêt des AINS à dose anti inflammatoire
• on ne pourra pas facilement interrompre les antiagrégants indiqués par une maladie cardiovasculaire
o le rapport bénéfice risque est en faveur de la poursuite des antiagrégants. Il existe une surmortalité
liée à l’arrêt de l’antiagrégant dans les mois qui suivent le diagnostic d’ulcère
o on interrompt le traitement antiagrégant à la phase aigue hémorragique, mais celui-ci, lorsqu’il est
indiqué, doit être repris précocement.
o
1.2 ulcère Hélicobacter Pilori négatif
On retrouve fréquemment un facteur favorisant comme la prise d’antiagrégant ou d’AINS.
Le traitement repose sur la prescription d’anti sécrétoire, et la prise en charge des autres facteurs de risque comme
dans l’ulcère Hélicobacter Pilori positif. La prescription prolongée de salicylé entraînera une prescription prolongée
d’anti sécrétoires.
Les ulcères gastriques devront faire l’objet d’un contrôle endoscopique de cicatrisation.
c) Traitement de l’ulcère compliqué
1.1 Hémorragie ulcéreuse
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C’est une urgence thérapeutique
Hospitalisation en secteur, en soins intensifs ou réanimation en fonction de la tolérance clinique
Le patient doit rester à jeun
Pose de deux voies veineuses
Bilan en urgence
o Groupage ABO rhésus deux déterminations
o RAI
o NFS pl, hémostase, ionogramme urée créatinine
Repos au lit
Monitoring cardio vasculaire et saturation en O2
Mettre du sang en réserve
Oxygénothérapie (ex O2 2litres/min en lunette)
Réhydratation (2 litres de plasmalyte G5% par exemple)
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Prise en charge d’un éventuel choc hémorragique
o Perfusion de macromolécules
(Ex VOLUVEN 500ml en 20 min)
o Transfusion de CGR iso groupe iso rhésus
(Information pré transfusionnelle
Sérologie prétransfusionnelle
Information post transfusionnelle
Ouvrir un dossier transfusionnel)
Prescription d’IPP IV
o Ex EUPANTOL 40 mg 1A, INEXIUM 40mg 1A
o Les IPP élèvent le pH gastrique ce qui favorise l’agrégation plaquettaire et donc l’hémostase
o L’utilisation de fortes doses d’IPP (ex inexium bolus 8mg/Kg puis 8 mg/h IVSE) diminuerait les
récidives hémorragiques après hémostase endoscopique.
Endoscopie digestive haute
o Elle doit être pratiquée, après rétablissement de l'état hémodynamique,
o dès que possible en cas d'hématémèse, d'hypotension initiale ou persistante
o dans les 12 premières heures en l'absence d'hématémèse et d'état de choc, mais lorsque une sonde
naso-gastrique (mis en place avant l’épisode hémorragique) a mis en évidence du sang rouge.
o durant les 24 premières heures dans les autres cas.
o Elle permet
De faire le diagnostic
De réaliser des gestes d’hémostase
a) Pose de clip
b) Injection adrénalinée
c) Fulguration au plasma Argon
d) Il existe un bénéfice à associer deux méthodes hémostatiques endoscopiques.
Surveillance
o Paramètres hémodynamiques
o Hématocrite ou NFS
après deux échecs endoscopiques l’hémostase d’un ulcère hémorragique est confiée au chirurgien. Celui-ci
peut contrôler le saignement par ligature des deux branches de l’artère gastroduodénale vagotomie hyper
sélective et pose d’un point sur l’ulcère voir une résection chirurgicale plus complète.
Le lavage par la sonde naso-gastrique n’a pas prouvé son efficacité, la pose d’une sonde peut de plus être
dangereuse lors d’hémorragie sur rupture de VO.
La prise en charge ultérieure est identique à celle de l’ulcère non compliqué.
Lorsque le patient a été transfusé la loi impose la recherche des RAI un mois après la transfusion, le dosage des
transaminases les sérologies des hépatites ou du VIH est laissé à la liberté du prescripteur.
1.2 Perforation digestive
La prise en charge est celle d’une péritonite.
•
•
•
•
c’est une urgence chirurgicale
Patient à jeun strict
Bilan préopératoire en urgence
o Consultation anesthésique
o Groupage et RAI
o Biologie hémogramme hémostase
Réhydratation hydro électrolytique
Deux attitudes sont alors à discuter
• Soit un traitement conservateur ou « méthode de Taylor ».
o Indiquée si
L’ulcère est bulbaire
La perforation survient à jeun
La prise en charge se fait dans les six heures
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En absence de choc, de fièvre, ou d’hémorragie
Associe
Aspiration gastrique continue
Antibiothérapie à large spectre
Anti sécrétoires
+/- nutrition parentérale

Soit un traitement chirurgical
o Voie classique ou coelio chirurgie
o Toilette péritonéale
o Suture de l’ulcère +/- vagotomie, parfois gastrotomie et rarement résection du bulbe
o
•
1.3 Sténose
Le traitement est chirurgical
• gastro-entero anastomose ou dérivation gastro jejunale, qui court-circuite la zone sténosée
• traitement de la maladie ulcéreuse par vagotomie tronculaire, sélective ou hyper sélective.
1.4 Cancer
Lorsque le cancer est prouvé par l’histologie, la résection de l’estomac est guidée par des règles carcinologiques, et
s’associe à un curage ganglionnaire.
Devant un ulcère gastrique ne cicatrisant pas malgré plusieurs traitements médicaux bien conduits une résection plus
conservatrice peut être proposée, et ceux d’autant plus que cet ulcère présente des zones dysplasiques.
8°) Formes cliniques
a) ulcère simplex de Dieulafoy
Il s’agit d’une forme rare, l’érosion de la muqueuse gastrique peut touche une artériole sous jacente.
L’hémorragie est souvent importante.
Le diagnostic endoscopique est facile en période hémorragique où l’on met en évidence un saignement en jet
artériolaire.
Le diagnostic peut être très difficile en dehors de la période hémorragique car l’érosion muqueuse peut être très petite.
b) Syndrome de Zollinger Ellison
•
•
•
•
•
•
est liée à une tumeur bénigne ou maligne adénomateuse sécrétant de la gastrine
son siège est le plus souvent pancréatique
le diagnostic repose sur l’association
o d’ulcère gastrique et duodénal récidivant, souvent multiples et dans des sites inhabituels
o d’une diarrhée chronique avec stéatorrhée
biologie
o hypergastrinémie à jeun
o test à la sécrétine
sujet sain : diminution rapide des concentrations plasmatiques en gastrine
ZO : augmentation de la gastrinémie
o Tubage gastrique : augmentation du débit acide basal
Les explorations d’imageries (échographie TDM) recherchent un syndrome de masse le plus souvent
pancréatique. Ces examens peuvent être mis en échec par des tumeurs de petite taille.
Le gastrinome est soit sporadique soit associé à une néoplasie endocrinien multiple (NEM)de type I
(syndrome de WERMER)
o Maladie autosomique dominante
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•
•
o Hyperparathyroïdie, adénome duodéno pancréatiques, tumeurs de l’hypophyse
Pour mémoire NEM II
o Autosomique dominant, mutation du proto oncogène RET
o NEM IIa (syndrome de SIPPLE)
Cancer médullaire de la thyroïde
Phéochromocytome
Hyperparathyroïdie primitive
o NEM IIb (syndrome de GORLIN)
Phéochromocytome
Ganglioneuromatose digestive et sous muqueuse
Dysmorphie Marfanoïde
Le traitement est double
o Traitement de l’hyper acidité par anti sécrétoire à très forte dose
o Traitement du syndrome tumoral.
III Gastrite
1°) gastrite aigue
•
•
•
•
•
•
C’est l’inflammation aigue de la muqueuse gastrique
Clinique :
o Essentiellement des douleurs épigastriques
o D’apparition récente
o De type ulcéreuse
L’examen en endoscopique décrit des lésions
o Volontiers multiples
o Erythémateuses, pétéchiales, érosives, exulcérées.
Les biopsies et l’examen anatomopathologique confirment le diagnostic
Les principales étiologies sont
o La prise d’AINS
o La primo infection à Hélicobacter Pilori
o Défaillance multi viscérale
o La prise de caustique
o L’intoxication alcoolique
Le traitement associe
o La prescription d’anti sécrétoire
o L’éradication d’ Hélicobacter Pilori si positif
2°) gastrite chronique
•
•
•
Sa définition est histologique
o Lésions inflammatoires, atrophiques de la muqueuse gastrique
o Plus ou moins étendues, plus ou moins sévères
La gastrite peut être le siège d’une métaplasie intestinale. De cette métaplasie peut se développer des lésions
dysplasiques (légère, modérée, sévère), voir des lésions cancéreuses. Les gastrites chroniques quelqu’en soit
la cause sont des lésions précancéreuses et justifient une surveillance endoscopique.
Les symptômes cliniques sont aspécifiques
o Asymptomatiques
o Douleurs épigastrique vagues ou syndrome ulcéreux
a) gastrite chronique à Hélicobacter Pilori
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L’infection à Hélicobacter Pilori siège au niveau de l’antre
Elle entraîne une gastrite antrale atrophique
Cette gastrite progresse de manière ascendante vers le fundus
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o On parle alors de gastrite chronique de type B
Dans sa forme évoluée cette gastrite est à l’origine d’une achlorydrie par atrophie fundique
Le traitement repose sur l’éradication d’ Hélicobacter Pilori.
b) gastrite sur reflux bilieux
Se voit après
• cholécystectomie
• après anatomose gastro jéjunale
L’examen endoscopique objective souvent le reflux bilieux
Le traitement repose sur l’utilisation se cicatrisant comme le sucralfate (ULCAR®)
c) gastrite auto immune, maladie de Biermer
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La maladie de Biermer est une maladie autoimmune
Des autoanticorps ont pour cible la paroi gastrique (plus spécifiquement les cellules pariétales gastriques) et
le facteur intrinsèque
Elle se caractérise par une gastrite chronique de type A prédominant dans le fundus et respectant l’antre
o La destruction des cellules pariétales est à l’origine d’une achlorydrie
o L’atrophie gastrique et les anticorps anti facteur intrinsèque sont à l’origine d’un déficit en facteur
intrinsèque
o Le facteur intrinsèque se fixe sur vitamine B12 et permet son absorption dans l’iléon terminal en se
fixant sur un récepteur spécifique
Les signes cliniques et biologiques sont la conséquence de la carence en vitamine B12
o Syndrome anémique
Anémie macrocytaire arégénérative, leucopénie thrombopénie voir pancytopénie
Frottis sanguin GR déformés hyper segmentation des PNN
Myélogramme mégaloblastose avec asynchronisme de maturation nucléo cytoplasmique
Carence martiale souvent associée
o Sclérose médullaire combinée
Démyélinisation des cordons postérieurs et latéraux médullaires
Syndrome pyramidal
Syndrome cordonal postérieur
• Ataxie proprioceptive
• Paresthésies
IRM Hyper signal T2 des cordons postérieur
o Glossite de hunter
Diagnostic
o Endoscopie : gastrite atrophique type A
o Carence en vitamine B12
o Test de schilling corrigé par l’absorption de facteur intrinsèque
Test de schilling :
• 1 saturation de l’organisme en vitamine B12 2000 µg IM
• Ingestion de Vitamine B12 radio marquée
• Mesure de la radio activité urinaire : 10% de la dose ingérée doit être retrouvée dans
les urines
o Anticorps anti cellules pariétales : sensibles, peu spécifiques
o Anticorps anti facteur intrinsèque
Type 1 bloquant, type 2 précipitant : spécifique mais peu sensibles
o Tubage gastrique
Achlorydrie résistante à la pentagastrine
Le traitement
o Traitement substitutif
D’attaque IM 1000 µg / semaine pendant deux mois
Entretien 1000 µg IM / mois a vie
Alternative traitement per os, 1% de forte dose de vitamine B12 peut être absorbée dans
l’iléon terminal en absence de facteur intrinsèque
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Surveillance endoscopique
d) Maladie de Ménétrier
Ou gastropathie hypertrophique géante
L’hyperplasie de l’épithélium muco sécrétant entraîne un épaississement de la muqueuse gastrique.
Elle est à l’origine d’un exsudat riche en protéine gastrique avec
• amaigrissement
• hypo protidémie
• syndrome oedémateux
Comme les autres gastrite chronique elle peut se compliquer de cancer.
e) gastropahie d’hypertension portale
Localisation d’une hypertension portale à la paroi gastrique.
L’aspect endoscopique est celui d’une gastrite en mosaïque
Dans les formes évoluées on parle d’estomac pastéque.
La gastrite d’htp peut se compliquer d’hémorragie.
Le traitement est celui de l’hypertension portale (β bloquant) associé à des IPP
Radiographie 1 et 2 : Pneumopéritoine
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