Débat actuel sur les stents en cardiologie interventionnelle – de

CURRICULUM
Forum Med Suisse 2007;7:664–667
664
Débat actuel sur les stents en cardiologie
interventionnelle – de Charybde en Scylla?
Christoph Kaisera, Peter Rickenbacherb
a
Abteilung für Kardiologie, Universitätsspital Basel, b Kardiologie, Medizinische Universitätsklinik, Kantonsspital Bruderholz
Quintessence
쎲 Les stents imprégnés de médicaments (drug-eluting stents, DES) préviennent
plus efficacement les resténoses que les stents normaux (bare metal stents, BMS),
et donc diminuent la nécessité des réinterventions sur l’artère traitée.
쎲 La mortalité à long terme n’est influencée ni dans le sens positif ni dans le
négatif par les DES comparativement aux BMS.
쎲 Les thromboses de stents tardives après implantation de DES sont rares, mais
plus fréquentes après celle de BMS.
쎲 Le seul moyen permettant actuellement de limiter les thromboses de stents
tardives est de prolonger le double traitement antiagrégant jusqu’à douze mois
(trois à six mois au minimum en cas de risque accru d’hémorragie).
쎲 Chez les patients sous anticoagulation orale ou en cas d’intervention chirurgicale programmée dans les douze mois suivant l’implantation, c’est en premier
lieu l’implantation d’un BMS qu’il faut évaluer.
쎲 Il s’agira pour le futur d’identifier dans d’autres études les sous-groupes de patients susceptibles de profiter particulièrement des DES d’une part, et de l’autre de
mettre au point de meilleurs stents à moindre risque de thrombose tardive.
Summary
The current stent debate in interventional cardiology –
between Scylla and Charybdis?
쎲 The success story of drug-eluting stents (DES), with their significant reduction in restenoses and target-vessel revascularisation, was recently called in
question by the detection of late stent thromboses causing myocardial infarction and death many months or even years after stent implantation.
쎲 The BAsel Stent Kosten-Effektivitäts Trial (BASKET) and especially the observational BASKET-LAte Thrombotic Events (BASKET-LATE) follow-up study
demonstrated that late clinical events related to late DES thrombosis are a real
and worrying complication of DES. These results have now been confirmed by a
large body of registry data and meta-analyses of late follow-ups to prospective
trials.
쎲 In the context of these recent findings the Food and Drug Administration
(FDA) has suggested that all patients treated with DES should receive twelve
months’ dual antiplatelet therapy as long as there is no increased bleeding risk
(three to six months in patients with increased bleeding risk).
쎲 Implantation of bare metal stents (BMS) should be seriously considered, however, in patients on oral anticoagulation or undergoing elective surgery within
twelve months of stenting.
쎲 Further studies are needed to identify patients at risk for late stent thrombosis and patient subgroups deriving particular benefit from implantation of
DES. In addition, new second generation DES which lower the risk of late stent
thrombosis need to be developed.
Introduction
Depuis l’introduction de l’angioplastie coronarienne transluminale percutanée (PTCA) par le
Suisse Andreas Roland Grüntzig en 1977, la
technique de l’intervention coronarienne percutanée (PCI) a révolutionné le traitement de la
cardiopathie ischémique. Malgré les continuels
progrès techniques, la resténose est restée le tendon d’Achille de la PCI. Ont été identifiés comme
mécanismes d’une resténose le «recoil» élastique, le remodelling négatif de la paroi de l’artère
et l’hyperplasie néo-intimale. Bien que l’introduction de stents coronariens (bare metal stents,
BMS) ait permis de réduire l’incidence des resténoses cliniques et angiographiques par rapport
à la seule angioplastie au ballonnet, par inhibition des deux premiers mécanismes ci-dessus, il
y a toujours eu des resténoses de stents après PCI
dans 15 à 20% des lésions coronaires «idéales»
et 30 à 60% des lésions complexes. Elles se sont
avérées difficiles à traiter et leur proportion de
récidives est élevée.
C’est pour cette raison que des stents avec couche polymère (ou drug-eluting stents, DES) ont
été développés, qui libèrent des substances cytostatiques incluses dans le polymère dans le but
d’inhiber la prolifération des cellules musculaires lisses de la paroi artérielle, et du même
coup de prévenir l’hyperplasie néo-intimale. Effectivement, plusieurs études randomisées ont
montré que comparativement aux BMS, les DES
(contenant sirolimus ou paclitaxel) permettaient
d’abaisser de 10% l’incidence des resténoses
chez des patients ayant des lésions coronariennes non complexes, ce qui a eu des répercussions
positives sur le nombre des réinterventions nécessaires. Cette nouvelle technologie a été adoptée avec enthousiasme par la plupart des cardiologues interventionnistes, ce qui a fait qu’en
quelques années seulement aux Etats-Unis et
dans de nombreux pays européens, les DES ont
été systématiquement et quasi universellement
utilisés chez presque tous les patients, même
ceux à haut risque et ayant des lésions coronariennes complexes (indication dite «off label»).
Ceci bien que les DES impliquent des coûts nettement plus élevés que les BMS et n’offrent pas
plus d’avantages en matière de mortalité et d’in-
Vous trouverez les questions à choix multiple concernant cet article à la page 659 ou sur internet sous www.smf-cme.ch.
CURRICULUM
farctus du myocarde non mortel, ce qu’ont montré des études cliniques.
Les soupçons datant de 2003 déjà sur les thromboses de stents tardives après implantation de
DES à l’époque n’ont pas été très considérés. Ce
n’est que la présentation des résultats de l’étude
BASKET LATE [1], la première étude prospective
ayant pu montrer une incidence accrue de
thromboses de stents tardives et donc d’accidents cliniques avec les DES par rapport aux
BMS, qui a lancé un débat scientifique houleux
sur la sécurité des DES. En très peu de temps, de
très nombreuses méta-analyses, analyses de
sous-groupes, données de registres et communiqués de presse en partie contradictoires ont été
publiés, suivis d’un écho non négligeable dans
les médias, ce qui a provoqué une grande insécurité aussi bien chez les médecins que chez les
patients.
Les paragraphes qui suivent présentent donc
l’importance clinique des resténoses après PCI,
dont la diminution est en fait le principal avantage des DES, et les preuves des effets indésirables des DES et leurs mécanismes. En l’état actuel des connaissances, nous donnerons en guise
de conclusion des recommandations pratiques
sur l’information et le traitement de patients porteurs de BMS et de DES.
Importance clinique
des resténoses après PCI
Aucune étude prospective n’est jusqu’ici parvenue à démontrer une relation entre une resténose et des paramètres cliniques «solides». Les
comparaisons entre PTCA et BMS ou pontage,
entre BMS et pontage et entre BMS et DES n’ont
fait ressortir aucune diminution des infarctus du
myocarde ni des décès grâce à une diminution
des resténoses. Ceci n’est pas tellement surprenant, car contrairement aux lésions de novo,
dans lesquelles une rupture de plaque et la formation d’un thrombus local peuvent provoquer
un syndrome coronarien aigu et un décès, c’est
typiquement une diminution progressive de la lumière de la coronaire sous l’effet d’une hyperplasie néo-intimale et d’un remodelling qui est au
premier plan dans une resténose. Il n’est pas
rare que ces resténoses ne soient découvertes
qu’à l’angiographie, c’est-à-dire en l’absence de
symptômes typiques et de documentation d’une
ischémie, mais elles peuvent être une indication
(pas toujours bonne) à des réinterventions avec
toutes leurs complications. Les resténoses peuvent aussi se manifester par la réapparition graduelle d’un angor ou par une ischémie à bas
bruit, et s’accompagner d’une baisse de la tolérance à l’effort et d’une moins bonne qualité de
vie. Des analyses rétrospectives montrent cependant que, chez un tiers des patients, les resténoses de stents BMS peuvent également se présen-
Forum Med Suisse 2007;7:664–667
665
ter sous la forme d’un syndrome coronarien
aigu. Les coûts de traitement de ces resténoses
sont élevés.
DES et thromboses de stents tardives
Une thrombose de stent était déjà une complication redoutée et grevée d’une mortalité élevée au
tout début de l’ère des stents. Après implantation
de BMS, les thromboses de stents s’observent la
plupart du temps après les premiers jours ou les
premières semaines, les accidents plus tardifs
étant extrêmement rares [2]. Après l’introduction de tout nouveaux inhibiteurs de l’adhésivité
plaquettaire, les thiénopyridines, leur incidence
a pu être abaissée à moins de 1%.
Les premières observations montrent que les
thromboses de stents après implantation de DES
se manifestent aussi à long terme. Le but de
l’étude BASKET (Basel-Stent-Kosteneffektivitäts-Trial) [3] déjà citée a été de définir le rapport
coût-efficacité des DES comparativement aux
BMS chez des patients «real world».
Pendant un an à l’hôpital universitaire de Bâle,
les 988 patients traités par PTCA et pose de
stents ont été incorporés, quelle qu’ait été leur
indication clinique. Ils ont été randomisés selon
un rapport deux sur un pour bénéficier soit de
DES soit de BMS. Ils ont reçu pendant six mois
un double traitement antiagrégant par acide acétylsalicylique et clopidogrel. Contrairement à la
plupart des travaux déjà publiés, l’étude BASKET n’a pas fait de contrôles angiographiques de
routine mais n’a relevé que les resténoses cliniquement significatives. Après six mois, le traitement par DES ne s’est pas avéré plus efficient que
celui par stents non imprégnés, malgré une diminution significative des réinterventions sur
l’artère traitée.
Les 746 patients sans accident cardiaque ont ensuite été suivis pendant douze mois: la BASKET
Late Thrombotic Event Analysis (BASKET-LATE)
[1] a montré pour les mois 7 à 18 des incidences
significativement plus élevées de décès cardiaques et d’infarctus non mortels dans le groupe
DES (4,9 contre 1,3% pour les BMS; p <0,05). La
nécessité des réinterventions sur l’artère cible
n’a pas pu être significativement améliorée par
les DES pendant cette période.
D’autres analyses ont montré d’une part que les
thromboses de stents tardives et les accidents cliniques qui leur sont associés étaient deux fois
plus fréquents après implantation de DES (2,6
contre 1,3% pour les BMS), et d’autre part que,
contrairement aux complications non associées
à la thrombose, ces accidents cliniques se sont
manifestés dans 88% des cas par un infarctus du
myocarde ou un décès. Mais il faut préciser que
le paramètre combiné décès et infarctus après 18
mois n’a pas été différent entre les groupes DES
et BMS (8,4 contre 7,5%).
CURRICULUM
BASKET est la seule étude prospective randomisée ayant pu démontrer une incidence accrue de
thromboses tardives dans la comparaison des
BMS aux DES. Mais ses résultats sont confirmés
par le registre «real world» suivant, récemment
publié: le registre suédois SCAAR [4] a montré
chez plus de 13 000 patients et après trois ans
une différence significative des décès ou des infarctus du myocarde entre DES et BMS. Après six
mois, l’incidence des accidents a été significativement plus élevée chez les patients traités par
DES que chez ceux du groupe BMS, avec 12,7%
de plus d’accidents annuels pour 1000 patients
traités. La mortalité après trois ans a en outre été
significativement plus élevée dans le groupe DES
que chez les patients traités par BMS.
Un grand registre de Berne et Rotterdam [5] a pu
démontrer chez plus de 8000 patients traités par
DES que l’incidence annuelle des thromboses
tardives était constante, soit 0,6% jusqu’à 3 ans
de période d’observation. Deux importantes
méta-analyses enfin, qui ont examiné toutes les
études prospectives randomisées publiées
jusqu’ici [6, 7] ont montré que la mortalité à long
terme des patients DES n’était pas significativement différente de celle des patients BMS, alors
que l’implantation de DES a été associée à une
diminution significative des resténoses. Mais à
plus long terme, soit après une année, il y a eu
une incidence nettement accrue de thromboses
de stents tardives après implantation de DES.
Des études d’autopsie ont montré que l’endothélialisation retardée des DES est le facteur physiopathologique le plus important des thromboses de
stents. Des processus inflammatoires jouent eux
aussi un rôle important, comme expression d’une
éventuelle hypersensibilité à l’égard des polymères utilisés, de même que des facteurs de méthode.
Dans le registre de Berne-Rotterdam [5], 23% des
accidents se sont produits sous double traitement
antiagrégant, 51% sous monothérapie et 26% sans
traitement antiplaquettaire. Bien qu’un traitement
antiagrégant ne confère pas de protection à long
terme, il ne faut en aucun cas l’interrompre
avant trois à six mois. Des indices montrent en
outre qu’une prolongation du traitement combiné
jusqu’à douze mois est utile car elle diminue les
thromboses de stents tardives [8], mais cela doit
naturellement être mis en face des coûts engendrés
et du risque de complications hémorragiques.
Résumé et recommandations
pratiques
Les DES réduisent l’incidence des resténoses et
réinterventions significativement par rapport
aux BMS. Cet avantage doit être mis en face de
l’incidence plus élevée – mais toujours minime
en valeur absolue – des thromboses de stents tardives, associées à une morbidité et à une mortalité élevées. Comparativement aux BMS, la mor-
Forum Med Suisse 2007;7:664–667
666
talité globale et l’incidence des infarctus du myocarde non mortels n’est pas plus élevée pour les
DES, dans les indications admises, et le risque
de thromboses n’est pas supérieur au bénéfice
quant au nombre de revascularisations. Pour
les indications «off label», il faut s’attendre à une
incidence accrue de thromboses de stents et
d’accidents cliniques [9].
Pour répondre aux questions encore ouvertes, plusieurs grandes études multicentriques sont prévues, et le recrutement des patients a déjà commencé ici et là. En plus de la sélection des patients
et de la détermination de la durée optimale du traitement antiagrégant combiné par acide acétylsalicylique et clopidogrel, de nouveaux stents (par ex.
couche de polymère ou stents résorbables) sont
testés. Les résultats de ces études ne seront malheureusement révélés que dans quelques années.
En attendant de nouvelles données, les recommandations ci-dessous peuvent être faites pour
le traitement des patients après PCI [10]:
– La décision quant à la stratégie de revascularisation doit se prendre sur la base des recommandations publiées, individuellement et
compte tenu du rapport entre risque et bénéfice relatif. Chez les patients dont l’observance
n’est pas assurée pour le double traitement
antiagrégant, ayant un risque hémorragique
accru (p. ex. anticoagulation orale) ou chez lesquels une intervention chirurgicale est prévue
dans les douze mois à venir, il s’agit d’évaluer
d’abord une PTCA ou l’implantation d’un BMS.
– Pour les patients sans risque hémorragique
accru, après implantation de DES, il est recommandé de donner un double traitement
antiagrégant par acide acétylsalicylique (Aspirine Cardio®) et clopidogrel (Plavix®) pendant douze mois. En présence d’un risque
accru, ce traitement sera poursuivi trois à six
mois au moins après implantation de DES et
un mois au moins après celle de BMS. Une information soigneuse des patients avant leur
sortie de l’hôpital sur l’importance de l’observance à ce traitement, de même que sur les
risques d’une interruption prématurée, est
très importante. Les patients doivent également savoir que ce traitement ne doit pas être
interrompu sans l’accord de leur cardiologue.
– Les interventions électives faisant courir un
risque d’hémorragie périopératoire doivent
être repoussées après la fin du double traitement antiagrégant. S’il est indispensable d’arrêter le clopidogrel pour une intervention urgente, le traitement sera poursuivi par acide
acétylsalicylique dans toute la mesure du possible, et le clopidogrel repris dès que possible
après l’intervention. Les médecins qui effectuent de telles interventions doivent être au
courant des conséquences potentiellement catastrophiques d’une interruption du double
traitement, et éventuellement discuter avec le
cardiologue du patient.
CURRICULUM
Forum Med Suisse 2007;7:664–667
667
Références
Correspondance:
Prof. Peter Rickenbacher
Kardiologie
Medizinische Universitätsklinik
Kantonsspital
CH-4101 Bruderholz
[email protected]
1 Pfisterer M, Brunner-LaRocca HP, Buser PT, Rickenbacher
P, Hunziker P, et al. Late clinical events after clopidogrel discontinuation may limit the benefit of drug-elutings stents.
J Am Coll Cardiol. 2006;48:2584–91.
2 Wenaweser P, Rey C, Eberli FR, Togni M, Tuller D, et al.
Stent thrombosis following bare-metal stent implantation:
success of emergency percutaneous coronary intervention
and predictors of adverse outcome. Eur Heart J. 2005;26:
1180–7.
3 Kaiser C, Brunner-La Rocca HP, Buser PT, Bonetti PO, Osswald S, et al. Incremental cost-effectiveness of drug-eluting
stents compared with a third-generation bare-metal stent
in a real-world setting: randomised BAsel Stent Kosten Effektivitäts Trial (BASKET). Lancet. 2005;366:921–9.
4 Lagerqvist B, James SK, Stenestrand U, Lindback J,
Nilsson T, Wallentin L. Long-term outcomes with drug-eluting stents versus bare-metal stents in Sweden. N Engl J
Med. 2007;356:1009–19.
5 Daemen J, Wenaweser P, Tsuchida K, Abrecht L, Vaina S,
et al. Early and late coronary stent thrombosis of sirolimuseluting and paclitaxel-eluting stents in routine clinical
practice: data from a large two-institutional cohort study.
Lancet. 2007;369:667–78.
6 Kastrati A, Mehilli J, Pache J, Kaiser C, Valgimigli M, et al.
Analysis of 14 trials comparing sirolimus-eluting stents
with bare-metal stents. N Engl J Med. 2007;356:1030–9.
7 Stone GW, Moses JW, Ellis SG, Schofer J, Dawkins KD, et al.
Safety and efficacy of sirolimus- and paclitaxel-eluting coronary stents. N Engl J Med. 2007;356:959–1008.
8 Eisenstein EL, Anstrom KJ, Kong DF, Shaw LK, Tuttle RH,
et al. Clopidogrel use and long-term clinical outcomes after
drug-eluting stent implantation. JAMA. 2007;297:159–68.
9 Farb A, Boam AB: Stent Thrombosis Redux – The FDA Perspective. N Engl J Med. 2007:356:984–7.
10 Hodgson J, Stone GW, Lincoff AM, Klein L, Walpole H, et al.
Late stent thrombosis: Considerations and practical advice
for the use of drug-eluting stents. Cathet Cardiovasc Intervent. 2007;69:327–33.
Vous trouverez une bibliographie supplémentaire dans la version en ligne de cet article sous www.medicalforum.ch.
CURRICULUM
Forum Med Suisse. 2007;7(33)
www.medicalforum.ch/pdf/pdf_f/2007/2007-33/2007-33-423.pdf
Débat actuel sur les stents en cardiologie
interventionelle – de Charybde en Scylla?
Christoph Kaisera, Peter Rickenbacherb
a
Abteilung für Kardiologie, Universitätsspital Basel, b Kardiologie, Medizinische Universitätsklinik, Kantonsspital Bruderholz
Références
–
The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology.
Guidelines for percutaneous coronary interventions.
Eur Heart J. 2005;26:804–47.
–
Pocock SJ, Henderson RA, Rickards AF, Hampton
JR, King SB, et al. Meta-analysis of randomized
trials comparing angioplasty with bypass surgery.
Lancet. 1995;346:1184–9.
–
Serruys PW, de Jaegere P, Kiemeneij F, Macaya C,
Rutsch W, et al. A comparison of balloon expandable
stent implantation with balloon angioplasty in
patients with coronary artery disease. N Engl J
Med. 1994;331:489–95.
–
–
Fischman DL, Leon MB, Baim DS, Schatz RA,
Savage MP et al. A randomized comparison of coronary stent and ballooon angioplasty in the treatment of coronary artery disease. N Engl J Med
1994;331:496-501.
Mercado N, Wijns W, Serruys PW, Sigwart U,
Flather MD, et al. One year outcome of coronary
artery bypass graft surgery versus percutaneous
coronary intervention with multiple stenting for
multi-system disease: a metaanalysis of individual
patient data from randomized clinical trials.
J Thorac Cardiovascular Surg. 2005;130;512–20.
–
Chen MS, John JM, Chew DP, Lee DS, Ellis SG,
Bhatt DL. Bare metal stent restenosis is not a benign clinical entity. Am Heart J 2006;151:1260-4.
–
Morice MC, Serruys PW, Sousa JE, Fajadet J, Ban
HE, et al. A randomized comparison of a sirolimuseluting stent with with a standard stent for coronary revascularization. N Engl J Med. 2002;346:
1773–80.
–
Wenaweser P, Rey C, Eberli FR, Togni M, Tuller D,
et al. Stent thrombosis following bare-metal stent
implantation: success of emergency percutaneous
coronary intervention and predictors of adverse
outcome. Eur Heart J. 2005;26:1180–7.
–
Moses JW, Leon MB, Popma JJ, Fitzgerald PJ,
Holmes DR et al. Sirolimus-eluting stents versus
standard stents in patients with stenosis in a native
coronary artery. N Engl J Med 2003;349:1315-23.
–
McFadden EP, Stabile E, Regar E, Cheneau E,
Ong ATL, et al. Late thrombosis in drug-eluting
coronary stents after discontinuation of antiplatelet
therapy. Lancet. 2004;364:1519–21.
–
Stone GW, Ellis SG, Cox DA, Hermiller J, O’ Shaugnessy C et al. A polymer-based, paclitaxel-eluting
stent in patients with coronary artery disease.
N Engl J Med. 2004;350:221–31.
–
–
Babpulle MN, Joseph L, Belisle P, Brophy JM,
Eisenberg MJ. A hierarchical Bayesian metaanalysis of randomised clinical trials of drug-eluting
stents. Lancet 2004;364:583-91.
Virmani R, Guagliumi G, Farb A, Musumeci G,
Grieco N et al. Localized hypersensitivity and late
coronary thrombosis secondary to a sirolimuseluting stent. Should we be cautious? Circulation
2004;109:701-705.
–
Kaiser C, Brunner-La Rocca HP, Buser PT, Bonetti
PO, Osswald S, et al. Incremental cost-effectiveness
of drug-eluting stents compared with a thirdgeneration bare-metal stent in a real-world setting:
randomised BAsel Stent Kosten Effektivitäts Trial
(BASKET). Lancet. 2005;366:921–9.
–
Lagerqvist B, James SK, Stenestrand U, Lindback
J, Nilsson T, Wallentin L. Long-term outcomes with
drug-eluting stents versus bare-metal stents in
Sweden. N Engl J Med. 2007;356:1009–19.
–
Daemen J, Wenaweser P, Tsuchida K, Abrecht L,
Vaina S, et al. Early and late coronary stent thrombosis of sirolimus-eluting and paclitaxel-eluting
stents in routine clinical practice: data from a large
two-institutional cohort study. Lancet. 2007;369:667–78.
–
Kastrati A, Mehilli J, Pache J, Kaiser C, Valgimigli M,
et al. Analysis of 14 trials comparing sirolimuseluting stents with bare-metal stents. N Engl J Med.
2007;356:1030–9.
–
Stone GW, Moses JW, Ellis SG, Schofer J, Dawkins
KD, et al. Safety and efficacy of sirolimus- and paclitaxel-eluting coronary stents. N Engl J Med.
2007;356:959–1008.
–
Katritsis DG, Karvouni E, Ioannidis JP. Metaanalysis comparing drug-eluting stents with bare
metal stents. Am J Cardiol. 2005;95:640–3.
–
FDA advises physicians of adverse events associated
with Cordis Cypher coronary stents. US Food and
Drug Administration Public health Web Notification. October 29 2003;T03–71.
–
Pfisterer M, Brunner-LaRocca HP, Buser PT, Rikkenbacher P, Hunziker P, et al. Late clinical events
after clopidogrel discontinuation may limit the
benefit of drug-elutings stents. J Am Coll Cardiol.
2006;48:2584–91.
–
Weintraub WS, Ghazzal ZM, Douglas JS, Liberman
HA, Morris DC et al. Long-term clinical follow-up in
patients with angiographic restudy after successful
angioplasty. Circulation 1993;87:831-40.
–
Al Suwaidi J, Holmes DR, Salam AM, Lennon R,
Berger PB. Impact of coronary artery stents on mortality and nonfatal myocardial infarction: Metaanalysis of randomized trials comparing a strategy
of routine stenting with that of balloon angioplasty.
Am Heart J. 2004;147:815–22.
CURRICULUM
Correspondance:
Prof. Peter Rickenbacher
Kardiologie
Medizinische Universitätsklinik
Kantonsspital
CH-4101 Bruderholz
[email protected]
Forum Med Suisse. 2007;7(33)
www.medicalforum.ch/pdf/pdf_f/2007/2007-33/2007-33-423.pdf
–
Joner M, Finn AV, Farb A, Mont EK, Kolodgie FD,
et al. Pathology of drug-eluting stents in humans:
delayed healing and late thrombotic risk. J Am Coll
Cardiol. 2006;48:193–202.
–
Lüscher TF, Steffel J, Eberli FR, Joner M, Nakazawa G, et al. Drug-eluting stent and coronary
thrombosis: biological mechanisms and clinical implications. Circulation. 2007;115:1051–8.
–
Nebeker JR, Virmani R, Bennett CL, Hoffmann JM,
Samore MH, et al. Hypersensitivity cases associated
with drug-eluting coronary stents: a review of available cases from the Research and Adverse Drug
Events and Reports (RA-DAR) project. J Am Coll
Cardiol. 2006;47:175–81.
–
Grines CL, Bonow RO, Casey
Lockhart PB et al. Prevention
tinuation of dual antiplatelet
with coronary artery stents.
2007;13;49:734-9.
–
–
Moussa I, Di Mario C, Reimers B, Akiyame T,
Tobis J, Colombo A. Subacute stent thrombosis in
the era of intravascular ultrasound-guided coronary
stenting without anticoagulation: frequency, predictors and outcome. J Am Coll Cardiol. 1997;29:6–12.
Eisenstein EL, Anstrom KJ, Kong DF, Shaw LK,
Tuttle RH, et al. Clopidogrel use and long-term
clinical outcomes after drug-eluting stent implantation. JAMA. 2007;297:159–68.
–
Farb A, Boam AB. Stent thrombosis redux – the
FDA perspective. N Engl J Med. 2007:356:984–7.
–
Hodgson J, Stone GW, Lincoff AM, Klein L, Walpole H, et al. Late stent thrombosis: Considerations
and practical advice for the use of drug-eluting stents.
Cathet Cardiovasc Intervent. 2007;69:327–33.
–
Fujii K, Carlier SG, Mintz GS, Yang YM, Moussa I
et al. Stent underexpansion and residual reference
segment stenosis are related to stent thrombosis after sirolimus-eluting stent implantation: an intravascular ultrasound study. J Am Coll Cardiol 2005;
45: 995-8.
–
Kotani J, Awata M, Nanto S, Kematsu M, Oshima F
et al. Incomplete neointimal coverage of sirolimuseluting stents: angioscopic findings. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 2108-11.
DE Jr, Gardner TJ,
of premature discontherapy in patients
J Am Coll Cardiol.