SOP Lungenödem - Intensiv

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SOP Lungenödem - Intensiv
Standard Operating Procedure der Intensivstation II, Datum der Version: 16.05.2011
SOP: STANDARD OPERATING PROCEDURE
DER INTENSIVSTATION II
KARDIALES LUNGENÖDEM
© Dr. S. Rolbetzki
Hintergrund
Ein kardiales Lungenödem kann grob gesagt als Folge eines primär kardialen Versagens (Links­
herzinsuffizenz, Klappenvitium) oder eines sekundären Versagens bei massiver Nachlasterhö­
hung (hypertensive Krise) auftreten.
Pathophysiologie
Primäres kardiales Problem
Zunahme der diastolischen Füllungsvolumina und dadurch auch der Füllungsdrücke des linken
Ventrikels → Vorlaststeigerung. Diese kann nicht mehr durch Erhöhung der Auswurfleistung
bewältigt werden. Es kommt zu
•
Rückwärtsversagen mit pulmonalvenöser Stauung
•
in einem Teil der Fälle auch Vorwärtsversagen mit low output syndrom
Krisenhafte Nachlasterhöhung
Über eine krisenhafte Erhöhung des systemvaskulären Widerstandes bei sonst erhaltener LV
Funktion kommt es bei der hypertensiven Krise (Nachlaststeigerung) zur passageren Kompro­
mittierung der systolischen Pumpfunktion mit sekundärer Erhöhung auch der linksventrikulä­
ren Vorlast.
Kombinationssyndrome
Bei chronischer Vorlasterhöhung (Pendelvolumen mit Volumenbelastung des LA und LV bei Mi­
tralinsuffizienz) kann eine krisenhafte Nachlasterhöhung früher und schneller zum akuten
Lungenödem führen.
Diagnostik/Vorgehen.
Schritt 1: Ausschluss STEMI, Erstversorgung
Sauerstoffgabe
Lagerung
Opiate
NIV
Hochdosierte Gabe von Sauerstoff 6-8 l/min über High-Flow-Maske
Oberkörperochlagerung, Beine tief lagern (Herzbett)
½ Amp. Palladon s.c., ½ A. Palladon i.v.
Rasche Esakalation auf nicht-invasive Ventilation:
Abhören
EKG
Echo
CPAP/ASB: CPAP 3, ASB 10-15, Rampe 0,0, CPAP schrittweise erhöhen
auf 5 bis max. 7
Vitium??
Sobald Pat. ruhiger 12-Kanal-EKG z.A. Myokardinfarkt
Frühzeitige Einschätzung der LV-Pumpfunktion, Abklärung
Perikarderguß, LV Dilatation, RV Dilatation, Beurteilung der Vena cava
inferior (Kollaps bei Inspiration oder atemunabhängige pralle Füllung?)
Standard Operating Procedure der Intensivstation II, Datum der Version: 16.05.2011
Schritt 2: Labor
Kl. Routine, Trop I, aBGA inkl. Lactat, BNP
Schritt 3: Thorax
Dient v.a. zur Differenzialdiagnose:
Lungenbild
Gestaut, Ödem
Gestaut, Ödem
Herzgröße
Größer Thoraxhalbdurchmesser
Normal groß
Kein Stau
Pleuraregüsse
Normal groß
Größer Thoraxhalbdurchmesser
Infiltrate
Normal groß
Differenzialdiagnose
Lungenödem
Toxisches Lungenödem, pulmo­
nale Hämorrhagie
Lungenembolie
Rechtsherzproblem: Cor pul­
monale, Perikarderguss
Pneumonie
Therapie der normotensiven kardialen Dekompensation
Zusatzmaßnahmen zu Schritt 1:
•
Diuretikatherapie (Ziel: Ausscheidung 1l in den ersten 3 Stunden, bei eingeschränkter
Nierenfunktion weniger)
•
Nachlastsenker: Perf. mit 3 Amp. Isoket/50ml, 2,0-4,0 ml/h
•
positiv ionotrope Substanzen in moderater Dosis: 250mg Dobutrex 4ml/h
Therapie der hypotonen kardialen Dekompensation
Grundsätzlich befinden sich Pat mit niedrigem systolischen RR (< 90mmHg) im low cardiac
output syndrom. (nur 3% der dekompensierten Patienten, cave 30% Krankenhausmortalität).
Zusätzlich zu Schritt 1:
•
Empfehlung zur invasiven RR Messung, PICCO erwägen
•
positiv inotrope Substanzen:
•
◦
primär Dobutrex 250mg 4-12 ml/h
◦
sekundär Arterenol 10mg 1-8 ml/h
im weiteren Verlauf vorsichtiger Einsatz von Diuretika
Therapie der hypertensiven Entgleisung mit pulmonaler Stauung
Grundsätzlich sollte eine zu starke Senkung des RR vermieden werden, da die Organsysteme
des Hypertonikers an ein erhöhtes Blutdrucknivau gewöhnt sind.
Zusätzlich zu Schritt 1:
1. Initiales MAD-Ziel 120mmHg bzw. RR Senkung max 30% des Ausgangswertes
2. Perfusor mit 5 Amp. Isoket, 2-4 ml/h
3. Urapidil, Dosierung siehe Manual Intensivmedizin
4. Nepresol, Dosierung siehe Manual Intensivmedizin
5. Natriumnitroprussid, Dosierung siehe Manual Intensivmedizin
Standard Operating Procedure der Intensivstation II, Datum der Version: 16.05.2011
6. Diuretika nur einmalig bzw. nach Angabe: Cave bei hypertensiven Lungenödem mit
erhaltener LVFunktion besteht häufig Normovolämie
•
+ Dobutrex (trotz fehlender Hypotonie) bei deutlich red. EF und Zeichen der Organmin­
derperfusion)