Neuro-imagerie dans le cadre de la céphalée

Neuro-imagerie dans le cadre de la céphalée
Neuro-imagerie
La neuro-imagerie se divise en trois types : l’imagerie diagnostique, fonctionnelle, et morphométrique ou structurelle.
Comme son nom l’implique, la première est utilisée pour exclure des pathologies comme une tumeur cérébrale
(numérisation par tomodensitométrie assistée par ordinateur ou imagerie par résonance magnétique [IRM]), alors que
l’imagerie fonctionnelle (par ex., tomographie par émission de positons ou IRM fonctionnelle) est utilisée pour explorer la
manière dont le cerveau fonctionne dans le cadre d’une céphalée. Enfin, l’imagerie morphométrique ou structurelle (par
ex., morphométrie à base de voxel [VBM] ou imagerie du tenseur de diffusion [ITD]) est utilisée pour explorer s’il existe
des différences de morphologie du cerveau entre les patients souffrant de céphalées et les volontaires en bonne santé.
La première méthode de neuro-imagerie est utilisée à des fins cliniques et est habituellement pratiquée pour exclure des
causes secondaires du mal de tête, alors que les deux autres, imageries fonctionnelle et morphométrique, sont réservées
à des fins de recherche scientifique.
Les connaissances quant à la physiologie fondamentale des syndromes primaires de céphalées, comme la migraine ou
l’algie vasculaire de la face, sont limitées en raison du manque de méthodes disponibles pour visualiser le contexte
physiopathologique du système trigéminovasculaire et examiner sa source. Au cours des dernières années, de
remarquables efforts ont été fournis par l’emploi d’études d’imagerie fonctionnelle du système trigéminovasculaire qui
exigent une nouvelle considération des influences neurales agissant dans de nombreuses céphalées primaires. Toutefois,
ces progrès ne sont avérés que pour les types de céphalées épisodiques et non pas pour la céphalée chronique, comme
la céphalée de tension ou la migraine chronique, pour lesquelles, en raison de problèmes de méthodologie, aucune étude
n’a été menée jusqu’à présent.
Imagerie fonctionnelle dans le cadre de la migraine
Le travail de pionnier mené au début des années 1990 a révélé que les patients migraineux qui développaient des
symptômes d’aura (symptômes neurologiques peu de temps avant la phase de céphalée) montrent une diminution focale
du flux sanguin cérébral régional (FSCr), généralement dans les parties postérieures d’un hémisphère. Toutefois, ces
diminutions du flux sanguin n’ont été montrées que pendant la phase de l’aura et non dans la phase de céphalée, et
généralement pas dans le cadre de la migraine sans aura. Depuis ce travail de pionnier, un certain nombre d’études ont
confirmé ces résultats, mais le lien entre l’aura et la céphalée demeure controversé, et il faut se rappeler que seuls 15 à
30 % des migraineux développent une aura.
L’imagerie fonctionnelle et structurelle du cerveau a été instrumentale dans l’élucidation du rôle du tronc cérébral et du
mésencéphale dans le cadre de la migraine. En 1995, une étude de tomographie à émission de positon (TEP) a montré
une activation hautement spécifique des neurones dans le tronc cérébral dans les crises de migraine spontanées non
traitées, qui subsistait durant les intervalles sans céphalée. Plusieurs études ont répliqué ce résultat, et il est désormais
communément accepté que le générateur des crises de migraine se trouve dans les structures du tronc cérébral et du
mésencéphale. Le mécanisme exact n’est pas encore clair, mais une étude très récente a montré plus avant que des
noyaux spécifiques au tronc cérébral affichent un comportement cyclique au cours de l’intervalle de la migraine. Le fait
que le cerveau soit susceptible de générer la crise suivante montre probablement un comportement oscillatoire, qui peut
très bien expliquer pourquoi la migraine se manifeste par des crises.
Imagerie fonctionnelle dans le cadre de l’algie vasculaire de la face
Les céphalées trigémino-autonomiques (CTA) forment un groupe de céphalées primaires qui se caractérisent par une
douleur avec une distribution unilatérale se manifestant en association avec des caractéristiques autonomiques
crâniennes ipsilatérales (voir fiche d’informations sur les céphalées trigémino-autonomiques). Une des caractéristiques
cliniques les plus remarquables de l’algie vasculaire de la face (AVF) est la périodicité ou le côté cyclique frappants des
crises et des poussées. La neuro-imagerie a récemment apporté d’importantes contributions à la compréhension de ce
syndrome relativement rare, mais important.
En utilisant un TEP sur un large échantillon de patients, les chercheurs ont observé des activations significatives
imputables à l’algie vasculaire de la face aiguë dans la matière grise hypothalamique ipsilatérale comparativement à l’état
sans céphalée. Cette activation hautement significative n’a pas été observée chez les patients souffrant d’AVF qui ne
souffraient pas de crise d’AVF aiguë, et il est maintenant communément accepté que l’hypothalamus soit en effet une
sorte de « moteur » pour ces céphalées insupportables. Ces résultats ont incité l’utilisation d’une stimulation profonde du
cerveau dans la matière grise hypothalamique d’un patient qui souffrait d’une algie vasculaire de la face intraitable, ce qui
a entraîné un soulagement complet des crises. Contrairement à la migraine, aucune activation du tronc cérébral n’a été
décelée durant la crise d’AVH aiguë comparativement à l’état de repos ou de contrôle. Ce résultat est remarquable, car il
indique clairement que malgré le fait que l’on en parle comme de troubles apparentés, la migraine et l’AVH sont des
entités biologiques différentes. De plus, de récentes études ont révélé que d’autres céphalées trigémino-autonomiques
montrent également une activation dans la même région que l’AVH. Tout comme le fait que la similarité clinique entre ces
syndromes, comme l’unilatéralité stricte et des caractéristiques autonomiques marquées, a incité la suggestion de les
réunir dans le domaine clinique des céphalées trigémino-autonomiques, l’imagerie fonctionnelle met l’accent sur
l’importance de l’hypothalamus comme région clé dans le processus physiopathologique de cette entité.
Fig. 1. Graphique conceptuel visualisant les zones du cerveau communément activées au cours de la douleur chez les humains (sur le
côté gauche de la figure, en bleu). Le réseau central transmettant l’action de la douleur est un réseau du cerveau très robuste et des
plus ancien du point de vue de l’évolution (appelé « matrice de la douleur »). Sur le côté droit de la figure, les résultats de l’imagerie
fonctionnelle dans le cadre de la céphalée sont affichés, documentant l’activation spécifique dans le mésencéphale et le pons dans la
migraine (points rouges) et dans la matière grise hypothalamique dans l’algie vasculaire de la face (point jaune).
Conclusion
La neuro-imagerie des syndromes de céphalées primaires, comme l’AVF et la migraine, commence à fournir une
meilleure compréhension de la base neuroanatomique et physiologique de ces pathologies. Même si ces types de
céphalées ont été largement décrits comme étant d’origine vasculaire, en raison des méthodes d’imagerie avancées
comme le TEP, l’IRM fonctionnelle et la VBM, les changements vasculaires ne sont plus considérés comme la principale
cause de la douleur à la tête. Le substrat anatomique et physiologique partagé pour la migraine et l’AVF est l’innervation
neurale de la circulation crânienne. L’imagerie fonctionnelle avec le TEP a procuré des informations sur la genèse des
deux syndromes, en documentant l’activation dans le mésencéphale et le pons pour la migraine, et dans la matière grise
hypothalamique dans l’AVF. Ces zones ne constituent pas simplement une réponse aux impulsions douloureuses
nociceptives trigéminales, mais sont inhérentes à chaque syndrome, probablement selon un rôle permissif ou
dysfonctionnel.
En tenant compte de ces nouvelles données sur l’AVF aiguë et celles observées dans le mal de tête expérimental dans le
cas de la migraine, nous pouvons conclure que la migraine et l’algie vasculaire de la face, loin d’être des troubles
principalement vasculaires, sont des pathologies dont la genèse se situe dans le système nerveux central dans des
régions de nœud sinusal ou circadiennes propres au syndrome. Si des études ultérieures confirment ces résultats, une
meilleure compréhension sera acquise sur l’endroit et la manière dont un traitement aigu et préventif peut être utilisé.
Références
[1] Dasilva AF, Goadsby PJ, Borsook D. Cluster headache: a review of neuroimaging findings. Curr Pain Headache Rep
2007;11:131–6.
[2] Headache Classification Committee of the International Headache Society. The international classification of headache disorders,
2nd ed. Cephalalgia 2004;24(Suppl 1):1–160.
[3] May A. New insights into headache: an update on functional and structural imaging findings. Nat Rev Neurol 2009;5:199–209.
[4] Sprenger T, Goadsby PJ. What has functional neuroimaging done for primary headache. and for the clinical neurologist? J Clin
Neurosci 2010;17:547–53.
[5] Stankewitz A, Aderjan D, Eippert F, May A. Trigeminal nociceptive transmission in migraineurs predicts migraine attacks. J
Neurosci 2011;31:1937–43.
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