GICC : Groupe Insuffisance Cardiaque et Cardiomyopathies

GICC : Groupe Insuffisance Cardiaque et Cardiomyopathies
Bonnes vacances !
Voici la Newsletter des vacances. Bonne lecture et à la rentrée, d’abord pour l’ESC à Londres, et
ensuite plus important, à Nancy pour les JFIC !
R
ésultats de l’enquête : Pronostic des
patients en insuffisance cardiaque systolique
Merci à nouveau à toutes celles et à tous ceux
qui ont répondu à notre deuxième enquête.
Le taux de réponse reste honorable mais il est
un peu plus faible, à 47% contre 49% pour le
premier opus. Il est fondamental de répondre
dès la lecture du mail car les réponses sont
toutes réalisées les deux premiers jours qui
suivent l’envoi.
 Question 1: Evaluez-vous toujours le
pronostic de vos patients?
 85% de oui
 Question 2: Même après 75 ans ?
 59% de oui
 Question 3: Utilisez-vous des scores ?
 29% de oui
 Question 4: Quel score utilisez-vous ?
 HFFS : 27% des réponses
 Seattle : 40%
 ADHERE : 13%
 ACTION-HF : 0%
 MAGGIC : 13%
 ELAN-HF : 0%
 Question 5 :Faites-vous une épreuve
d’effort métabolique ?
 71% de oui
 Question 6 : Faites-vous :
 Un bilan de fer: 27% des réponses
 Une uricémie: 40%
 Une analyse du strain: 13%
 Une IRM : 74%
 Une scintigraphie à la MIBG: 18%
 Question 7 : Recherchez-vous un SAS ?
 Avant les résultats de SERVE-HF :
50% des réponses
 Depuis les résultats de SERVE-HF :
35% des réponses
P
ronostic
Une évaluation indispensable pour la majorité
mais une faible utilisation des scores de
pronostic. Il faut toujours garder à l’esprit de
n’utiliser ces scores que dans les populations
spécifiques chez qui ces scores ont été
développés. Le Seattle et l’HFSS sont les plus
utilisés et concernent l’insuffisance cardiaque
(IC) systolique stable. La population de l’étude
MAGGIC comprend des patients avec une IC
systolique et des patients avec une IC à
fraction d’éjection préservée. Le score
ADHERE a été développé chez les patients en
IC décompensée à l’arrivée aux urgences.
Parmi les explorations complémentaires, l’IRM
arrive en tête, talonnée par l’épreuve d’effort
métabolique. Très peu d’études ont évalué
l’intérêt pronostique de l’IRM et les résultats
sont controversés. A l’inverse, le pic de VO2
reste un des paramètres indépendants de
pronostic les plus puissants, certes dans la
population susceptible de la réaliser. L’analyse
du strain du ventricule gauche et la
scintigraphie à la MIBG pour évaluer le risque
rythmique restent pour le moment
anecdotiques, en raison soit d’un problème de
disponibilité soit de leur intérêt non encore
démontré.
Enfin, l’évaluation du sommeil est mitigée,
surtout depuis les résultats préliminaires de
l’étude SERVE-HF. Cependant, plus d’un tiers
d’entre vous recherche toujours un SAS,
probablement pour la forme obstructive.
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Quoi de neuf dans la littérature ?
SAS et IC : fin de l’histoire ?
(Résultats de l’étude SERVE HF à venir…)
Décidemment, les nouveaux concepts dans
l’insuffisance cardiaque (IC) n’ont pas la vie
facile !
Après
l’anémie
et
l’EPO,
l’hyponatrémie et les antagonistes des
récepteurs à la vasopressine, c’est au tour du
syndrome d’apnée du sommeil (SAS) central
et de son traitement d’être mis en question.
Comme vous le savez, puisque vous avez tous
lu la newsletter d’avril 2015, on retrouve de
façon fréquente chez les patients IC (30 à 50 %
des cas) un SAS avec une nette prédominance
d’une forme particulière, le SAS central, de
physiopathologie complètement différente du
« classique » SAS obstructif. Ce SAS central est
surtout retrouvé chez les patients les plus
sévères, notamment sous la forme de
périodes de Cheynes- Stockes. Après des
résultats mitigés d’essais thérapeutiques
(CANPAP) avec une C-PAP classique, plutôt
indiquée dans les SAS obstructifs, un appareil
plus adapté, la ventilation auto-asservie (ASV),
a été essayé avec succès sur les paramètres
respiratoires. Une grande étude clinique
(SERVE-HF) a été lancée en 2008 dans une
population de patients IC chroniques symptomatiques (classe 2 à 4 de la NYHA) avec FE
altérée (≤ 45 %) pour répondre à la question
de l’intérêt de cet appareillage sur le
pronostic. Les résultats étaient très attendus
et c’est avec surprise que l’entreprise RESMED
à l’origine de l’étude vient juste de publier un
message d’alerte suite à des résultats
préliminaires montrant un sur risque de décès
cardio-vasculaires de 33,5 % dans le groupe
traité (risque annuel absolu: 10% chez les
patients du groupe ASV versus 7,5% dans le
groupe contrôle). Aucune explication n’est
donnée pour l’instant mais aucune anomalie
n’a été retrouvée dans le fonctionnement du
dispositif. La publication prochaine de l’étude
devrait nous apporter des informations
supplémentaires. En attendant, le laboratoire
recommande l’arrêt immédiat de l’appareillage. (J. Dagorn, CH Pontoise)
Diurétiques : Comment quantifier la réponse
au traitement ?
Valente MA: EJHF 2014; 35. 1284
La résistance aux diurétiques est classique et
de mauvais pronostic chez les patients
insuffisants cardiaques sévères. Cependant, il
n’existe toujours pas de définition précise et
consensuelle, et l’évaluation objective de la
réponse au traitement reste délicate. Les
auteurs de cette étude proposent un score
intégrant à la fois la posologie des diurétiques
et la variation du poids : Delta poids J4J0/multiple de 40mg de furosémide injecté de
J0-J3. Ce score est proposé à partir d’une
étude rétrospective de l’étude PROTECT
(Massie : NEJM 2010; 363: 1419). La réponse
médiane était de -0.38Kg/40mg de furosémide
(-0.8 à -0.13). L’analyse en quintiles montre
que les quintiles avec ratios les plus faibles
(0 :0.04-0.18 et 0.18 : 0.24-0.13) ont un surrisque significatif de mortalité (HR: 1.42; 1.11–
1.81, p<0.005) et d’hospitalisation (HR: 1.57;
1.24-2.01, p<0.001). Ce score devra être validé
de manière prospective, mais l’idée d’intégrer
la variation de poids rapportée à la posologie
de diurétiques, plutôt que chacun de ces 2
paramètres isolés, semble intéressante et
permettrait une évaluation moins subjective.
(F. Mouquet, Clinique du Bois Lille)
Betabloquant chez les patients insuffisants
cardiaques en FA, une remise en question?
Kotecha D, Lancet 2014 ; 384 : 2235.
Cette interrogation mérite réflexion suite à
cette méta-analyse basée sur les données
individuelles regroupant les 18254 patients
des principales études princeps sur les
bétabloquants dans l’IC (CIBIS, US-HF, MERIT2
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HF, COPERNICUS, BEST, SENIORS…). En
comparant les 13946 (76%) patients en
rythme sinusal aux 3066 (17%) en fibrillation
atriale (FA), il apparaît que la diminution de
mortalité n’est significative que pour les
patients en rythme sinusal (hazard ratio (HR):
0·73, 0·67–0·80; p<0·001) et non pour les
patients en FA (HR : 0·97, 0·83–1·14; p=0·73).
Il n’y a pas non plus de bénéfice sur le risque
d’hospitalisation pour IC cardiaque. Ainsi,
même si le traitement bétabloquant est un
bon bradycardisant pour les patients en FA, il
ne semble pas apporter d’autres bénéfices
que la simple amélioration des symptômes
liée au contrôle de la fréquence. La méta
analyse ne peut cependant pas dire s’il existe
des différences entre la FA paroxystique ou
permanente, ou entre FA et flutter par
exemple… (F. Mouquet, Clinique du Bois Lille)
Les points forts de l’HFA
2015
Insuffisance
cardiaque à fraction d’éjection
préservée (ICFEP) (J.C Eicher, CHU Dijon)
Au cours du congrès Heart Failure 2015, à
Séville, une belle session a été consacrée à
une énigme encore non résolue : l’insuffisance
cardiaque à fraction d’éjection préservée, quel
est le mécanisme clé ?
Fibrose. J Diez Martinez (Pampelune, ES) a
évoqué les 2 composantes régissant la rigidité
diastolique du myocarde : la composante
extra-cellulaire avec le collagène, la
composante myocytaire avec la titine. La
déphosphorylation de la titine est responsable
de l’expression d’une isoforme courte et rigide
à travers des mécanismes impliquant la baisse
de l’activité de la protéine kinase G, ellemême médiée par une disponibilité diminuée
du NO et un stress oxydatif élevé.
Couplage excitation contraction.
AR. Lyon
(Londres, GB) a rappelé que les mouvements
du calcium dans le cardiomyocyte résultent
d’un équilibre dynamique mais délicat, régi
par des systèmes d’interaction multiples. Des
études ont montré que l’ICFEP était associée à
une altération de l’homéostasie du calcium
intracellulaire, un remodelage des canaux
ioniques, avec pour résultat un niveau de
calcium systolique diminué responsable d’une
force de contraction diminuée, et un niveau
diastolique trop élevé responsable d’une force
diastolique résiduelle anormale.
Interactions endothelium-myocyte. Selon C.
Franssen (Utrecht, NL), le couplage
endothélium- cardiomyocyte joue un rôle
crucial dans l’homéostasie cardiovasculaire, et
des anomalies des voies de signalisation liées
à l’endothélium sont impliquées dans la
physiopathologie de l’ICFEP; en particulier
celles du NO, de l’endothéline, de la relaxine
et de la neureguline-1. Les processus proinflammatoires favorisés par le vieillissement
en sont probablement la cause.
Hypertension pulmonaire. L’ICFEP est une
cause fréquente et méconnue d’hypertension
pulmonaire (HP). C. Lam (Singapour, SG) a
rappelé que cette HP est souvent
disproportionnée et n’est pas expliquée par
une
simple
hypertension
veineuse
pulmonaire, suggérant un certain degré
d’hypertension artérielle pulmonaire. La
dysfonction endothéliale joue là encore un
rôle certainement prépondérant.Conséquence
de l’HP, la dysfonction ventriculaire droite est
une manifestation fréquente de l’ICFEP et un
marqueur de très mauvais pronostic.
Ces
considérations
physiopathologiques
ouvrent des perspectives thérapeutiques, plus
particulièrement axées sur les voies du NO,
du GMPc et de la PK, où des drogues telles
que les inhibiteurs de la néprilysine ou des
stimulateurs de la guanylate cyclase soluble
semblent prometteuses. D’autres voies ciblant
la matrice, le calcium intra-cellulaire et la
régulation énergétique, se dessinent. Ce n’est
encore que le début de l’histoire !
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Actualités du groupe
PHRC
LEAD – Jean-Christophe EICHER : la resynchronisation inter-atriale dans l’insuffisance cardiaque à
fraction d’éjection préservée.
ECAD – Damien Logeart : Intérêt ou non d’un suivi spécialisé après une hospitalisation pour une
décompensation cardiaque.
REGISTRES
FRESH
PHHF – Nicolas Lamblin / Thibaud Damy
Péripartum – Frédéric Mouquet
Grossesse et cardiomyopathie – Jean-Noël Trochu
Toutes les données récentes sur le site internet de la SFC :
http://www.sfcardio.fr/etudes-en-cours
Agenda
Journées Françaises de l’Insuffisance Cardiaque – Nancy 16-18 septembre 2015
Journées européennes de l’insuffisance cardiaque : 12 mai 2016
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Nos prochains rendez-vous
Bureau du groupe :
16 septembre 2015 juste avant les JFIC à Nancy.
23 octobre 2015 : Journée des groupes (Paris, Eurosite)
Journées Françaises de l’Insuffisance Cardiaque – Lyon 15-16 septembre 2016
Bureau du groupe
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