Intérêt des traitements des matières premières et de l`usage d

Transcription

Intérêt des traitements des matières premières et de l`usage d
ARTICLE ORIGINAL
Intérêt des traitements des matières premières
et de l’usage d’adsorbants
lors d’une contamination des aliments du bétail
par des mycotoxines
P. GUERRE
Unité de Mycotoxicologie, École Nationale Vétérinaire de Toulouse, 23, Chemin des Capelles, F-31076 Toulouse Cedex 3
e-mail : [email protected]
RÉSUMÉ
SUMMARY
Différentes méthodes peuvent être utilisées en vue de décontaminer les
aliments du bétail contenant des mycotoxines. Des techniques visant à éliminer les fractions altérées peuvent être mises en oeuvre, notamment lors de
contamination du maïs pas les fumonisines. Les traitements thermiques et
irradiation des aliments ne présentent en général qu’un faible intérêt.
Différentes méthodes chimiques conduisant à une dénaturation des mycotoxines ont également été explorées. Ces méthodes parfois très intéressantes
lors d’une contamination par des aflatoxines, présentent un intérêt inférieur
vis-à-vis des fumonisines et trichothécènes. En l’absence de décontamination efficace des matières premières, le recour à des adsorbants est souvent
envisagé. Les alluminosolicates ont démontré leur activité vis-à-vis des
aflatoxines. Un grand nombre d’argiles, charbon, ou résines a également été
employé. La protection qui en résulte est souvent correcte lors de contamination par les aflatoxines, mais faible ou modérée lors de contamination par
les fumonisines, trichothécènes, zéaralénone.
Interest of the treatments of raw materials and usage of adsorbents
to decontaminate animal food containing mycotoxins. By P. GUERRE
MOTS-CLÉS : revue - aliment - mycotoxines - décontamination - traitement industriel - moisissure - adsorbant
- argile - charbon.
KEY-WORDS : review - food - mycotoxins - decontamination - industrial treatment - mold - adsorbent - clay charcoal.
Introduction
d’études soient en cours afin de préciser les effets des faibles
doses dans les conditions de terrain, de telles études sont
longues et onéreuses à mettre en œuvre. Les particularités
d’exposition des différentes espèces animales (liées à la
nature des matières premières consommées), de même que
d’importantes différences de sensibilité à la toxicité des
mycotoxines (cf. pour exemple le cas des aflatoxines [46])
nécessitent par ailleurs que ces études soient conduites pour
chaque type de production ! En l’absence de normes définissant des teneurs acceptables en mycotoxines dans l’alimentation animale, deux attitudes sont possibles :
La contamination des aliments du bétail par les mycotoxines constitue un problème de plus en plus préoccupant en
élevage. S’il apparaît que les niveaux de contamination ont
peu évolué au cours de ces dernières années (ou même largement diminué du fait de l’amélioration des techniques de
récolte et de stockage [92]), le développement de méthodes
analytiques de plus en plus sensibles et rapides, associé à
l’augmentation des coûts de production et une légitime
inquiétude du consommateur quant à la salubrité des aliments
qu’il ingère, conduisent éleveurs et industriels à se préoccuper de l’effet de niveaux de contamination bas, considérés
jusqu’alors comme «acceptables». Bien que des campagnes
Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106
Various methods can be used to treat animal food containing mycotoxins.
Techniques aiming to eliminate altered fractions can be operated, for
example in the case of fumonisins in corn. Generally, the thermic treatments
and the irradiation of food generally present only a weak interest. Various
chemical methods leading to a degradation of mycotoxins have also been
investigated. Although these methods are very interesting in the degradation
of aflatoxines, they are of lower interest toward fumonisins and trichothecenes. Because of the lack of effective decontamination of raw materials,
the use of adsorbent compounds is frequently envisaged. Alluminosolicates
have demonstrated their activity toward aflatoxines. A great number of
clays, coal, or resins has also been used. The protection which results from
their use is often good during contamination by aflatoxines, but weak or
moderate during contamination by fumonisins, trichothecenes, zearalenone.
- la première consiste à imposer des cahiers de charges très
stricts, limitant les niveaux de contamination en ergostérol
(témoin d’une contamination fongique non spécifique) et en
aflatoxines, déoxynivalénol, fumonisines, ochratoxine,
1096
toxine T2, zéaralénone ... aux limites de détection ! Cette
approche, quasiment irréalisable dans les conditions normales de production (problèmes d’échantillonage, coûts des
analyses et difficulté d’obtention de matières premières non
contaminées), n’est en général retenue que pour certains
contaminants de l’alimentation humaine, et plus particulièrement l’alimentation des nourrissons ;
- la seconde, a priori plus réaliste, consiste à effectuer un
traitement systématique des matières premières et/ou aliments, en vue d’obtenir leur décontamination. Cette
démarche ne va pas sans poser de problèmes éthiques : est-il
normal de distribuer des matières premières contenant des
mycotoxines, même si on dispose de moyens permettant d’en
contrôler les effets néfastes ? Elle pose également de nombreux problèmes techniques ; les process industriels ou adjuvants disponibles sont-ils efficaces vis-à-vis des mycotoxines
les plus incriminées en France à l’heure actuelle [66, 45] ?
L’objectif de cette revue est de faire un état des lieux des
différentes méthodes pouvant être mises en œuvre dans l’alimentation animale afin de diminuer les risques associés à une
contamination des aliments par les mycotoxines. Seules les
méthodes faisant objet de publications scientifiques (journaux indexés) ont été retenues. Les moyens biologiques de
lutte n’ont pas été envisagés car considérés comme trop spécifiques d’un aliment ou d’une matière première (par
exemple, stabilité des trichothécènes au cours de la fermentation de l’orge en vue de la fabrication de la bière). La stabilité
des toxines au cours de process industriels spécifiques tels la
fabrication des fromages ou la pression des huiles ne sera pas
évoquée car trop spécifique d’une technique industrielle ou
d’une toxine pour pouvoir être considérée comme une technique de décontamination sensu-stricto [109]. Ces éléments
concernent par ailleurs davantage l’alimentation humaine
que l’alimentation animale. Les techniques pouvant être
mises en oeuvre dans les aliments du bétail sont classées,
selon le processus majeur intervenant dans la dégradation
et/ou l’immobilisation des mycotoxines, en méthodes physiques, méthodes chimiques et addition d’adsorbants.
Méthodes physiques
Différentes méthodes physiques peuvent être utilisées,
nous les avons classées selon qu’elles conduisent à une élimination des fractions altérées ou une dénaturation des
toxines. Les résultats obtenus en fonction du type d’aliment
et des toxines en cause sont résumés dans le tableau I.
A) ÉLIMINATION DES FRACTIONS ALTÉRÉES
L’élimination des fractions altérées fait intervenir différentes méthodes de nettoyage ou séparation en vue d’éliminer les parties les plus altérées des matières premières. Ces
méthodes, parfois très simples, ont un intérêt évident lors de
contaminations localisées à une partie de la récolte, ou
lorsque la distribution de la toxine dans le fruit est hétérogène
(à titre d’exemple, l’épluchage des pommes avant fabrication
des jus réduit le contenu en patuline d’environ 95 % [71]).
GUERRE (P.)
1) Nettoyage
Un simple tri manuel des cacahuètes contaminées par les
aflatoxines permet une diminution notable des teneurs en
toxines [27]. Ce tri peut être augmenté si il est réalisé de
façon électronique. La flottaison et ségrégation par densité
du maïs et des cacahuètes contaminées par les aflatoxines
permet de réduire le taux moyen d’aflatoxines de plus de
90 % [90], 95 % de l’aflatoxine étant localisée dans les grains
flottant sur l’eau [59]. Le tamisage du mais contaminé par
des fumonisines permet de réduire la teneur en toxines, les
grains cassés contenant environ 10 fois plus de fumonisines
que les grains intacts [82]. Enfin, le nettoyage, polissage et
aspiration des grains de blé, permet une élimination partielle
du déoxynivalénol, 60 à 80 % persistant toutefois dans la
farine [69].
2) Broyage fin, trempage et séparation
Principalement étudié pour le maïs, le broyage fin de cette
céréale permet de séparer différentes fractions dont le taux de
contamination en toxines est variable.
Au cours d’un broyage humide, l’aflatoxine B1 (AFB1) se
retrouve principalement dans l’eau de trempage du maïs
(39 à 42 %) et dans la fibre (30 à 38 %), le reste est réparti
dans le gluten (13-17 %), le germe (6-10 %) et l’amidon (l %)
[9].
La zéaralénone quant à elle se concentre dans le gluten
(49 à 56 %) et dans les substances solubles (17 à 26 %), mais
est absente de l’amidon. Les substances solubles moulues
contiennent jusqu’à quatre fois plus de zéaralénone que le
mais d’origine et les fractions de gluten. Bien que ces fractions correspondent seulement à 14-19 % du mais, elles
représentent 72-75 % de la contamination en zéaralénone
[9].
Les fumonisines se concentrent dans les eaux de trempage.
Pour du maïs faiblement contaminé (1,0 pg/kg), aucune
toxine n’a pu être détectée dans les fractions traitées autres
que l’eau de trempage [10]. Pour du maïs fortement contaminé (13,9 mg/kg), une partie de la toxine est retrouvée dans
les eaux de trempage et de traitement, les autres fractions
contaminées étant par ordre décroissant : gluten > fibre >
germe [101].
En ce qui concerne le déoxynivalénol, la majeure partie se
retrouve dans l’eau de trempage, bien que des quantités
mesurables restent dans l’amidon [108]. De même, il a été
montré que 67 % de la toxine T2 est éliminée par les eaux de
trempage et de traitement.
Enfin, 43 % de l’ochratoxine A se trouve dans les eaux de
traitement du maïs et dans les substances solubles des traitements ultérieurs, 4 % dans le germe et 51 % dans le gruau
[128].
Les taux de contamination des différentes fractions de maïs
sont différents lorsque le broyage est effectué à sec. Les aflatoxines se retrouvent ainsi principalement concentrées dans
les fractions «germes» et «enveloppes». Le gruau et la farine
(produits principaux), qui ne contiennent que peu de matières
grasses, ne représentent que 6 à 10 % des quantités d’aflatoxines. De même, l’AFB1 est principalement retrouvée dans
les parties périphériques du grain de blé dur [108].
Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106
INTÉRÊT DES TRAITEMENTS DES MATIÈRES PREMIÈRES ET DE L’USAGE D’ADSORBANTS
1097
+++ : élimination ou dénaturation à plus de 90 % ; ++ : élimination ou dénaturation comprise entre 70 et 90 % ; + : élimination ou
dénaturation comprise entre 50 et 70 % ; - : élimination ou dénaturation inférieure à 50 % ; +/- : élimination dans certaines fractions, mais concentrations dans d’autres ; + ou : élimination modérée, variable selon le traitement effectué.
TABLEAU I. — Efficacité comparée des méthodes physiques de décontamination.
En ce qui concerne la zéaralénone, toutes les fractions
sèches contiennent la mycotoxine, seulement 3 à 10 % pouvant être éliminés par le broyage à sec [108]. Comme pour les
aflatoxines, les taux les plus élevés se retrouvent dans les
fractions contenant de grandes quantités de matières grasses
[9].
En conclusion, l’élimination des fractions altérées doit être
préconisée chaque fois qu’elle est possible. Son efficacité est
liée à la nature de l’invasion fongique (contamination de surface ou en profondeur) et aux caractéristiques des toxines
(concentration des aflatoxines, liposolubles, dans les fractions riches en graisses, concentration des fumonisines,
hydrosolubles, dans les eaux de trempage). Si l’équipement
de séparation est standardisé, certaines de ces méthodes peuvent représenter un intérêt dans le traitement de certaines
matières premières (tamisage du maïs par exemple, en vue de
diminuer les niveaux de contamination en fumonisines).
B) DÉNATURATION DES TOXINES
La dénaturation par traitement physique des mycotoxines
fait intervenir des mécanismes de dégradation complexes
Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106
basés sur une déshydratation des mycotoxines ou l’intervention de réactions radicalaires. Ces méthodes présentent deux
inconvénients majeurs :
- elles laissent des produits de dégradation sur les matières
premières. La toxicité de ces résidus doit alors être évaluée
car elle n’est pas toujours nulle ;
- le traitement des aliments modifie parfois fortement leur
valeur nutritive.
1) Traitements thermique :
Les aflatoxines sont résistantes à la dégradation thermique
et ne sont donc pas complètement détruites par l’eau
bouillante, par un autoclavage ou par de nombreux procédés
thermiques de transformation des aliments. A titre d’exemples, plus de 50 % des teneurs en aflatoxines sont retrouvées
dans les aliments après cuisson du riz ou des pâtes [69]. De
même, l’AFB1 résiste au chauffage des huiles [88] alors que
l’AFM1 résiste à la pasteurisation [127]. Enfin, les différentes techniques de grillage du café, du maïs ou des arachides ne permettent qu’une diminution partielle des teneurs
en aflatoxines dans les produits finis [20, 67, 72].
1098
GUERRE (P.)
Les fumonisines sont également considérées comme résistantes à la chaleur [32, 109, 55], bien que les aliments à base
de maïs ayant subit un traitement thermique (maïs en
conserve, galettes de maïs et céréales de table) aient généralement des concentrations inférieures aux produits non traités
(farines, purée de mais) [93, 28].
des aliments produits, ne doivent en aucun cas être considérés comme des techniques «d’assainissement» de matières
premières contaminées.
L’ochratoxine A semble quant à elle assez sensible aux
traitements thermiques, surtout ceux effectués en absence
d’eau. Le chauffage de farines à 250 °C pendant 40 min, permet une réduction de 76 % de leur niveau de contamination
[108]. De même, 62 % des teneurs en ochratoxine A disparaissent au cours de la cuisson des biscuits, alors que la
mycotoxine n’est pas dégradée au cours de la fabrication du
pain [84].
Une modification de structure d’un xénobiotique peut être
effectuée par différents types de réactions chimiques (hydrolyse des époxydes et esters, oxydation des insaturations ...).
La méthode utilisée est forcément spécifique de la structure
du composé à dégrader, et par là même d’une famille de
mycotoxines (Fig. 1). Comme pour les méthodes de dénaturation physique, les méthodes chimiques laissent des «résidus» de mycotoxines sur les aliments traités, dont il faudra
s’assurer de l’absence de toxicité.
Le déoxynivalénol serait enfin plus stable aux traitement
thermiques que toutes les autres mycotoxines testées [108].
2) Irradiations
Les effets de l’irradiation sur le devenir de la plupart des
mycotoxines sont peu connus. Une irradiation gamma de 2,5
Mrad ne dégraderait pas les aflatoxines dans un aliment à
base de cacahuète, alors que l’exposition UV d’huile d’arachide ou de laits artificiellement contaminés permettrait de
réduire leurs teneurs en aflatoxines. Ces effets seraient moins
importants lors d’une contamination naturelle des aliments
[90].
Enfin, les doses de rayons X à appliquer à un aliment pour
détruire les aflatoxines seraient telles que l’aliment lui-même
serait dégradé [40].
En conclusion la dénaturation physique des toxines ne peut
pas être proposée comme une méthode systématique de
décontamination. Signalons également que différents traitements (essentiellement thermiques) sont appliqués aux
matières premières ou aliments au cours de leur conditionnement ou fabrication (granulation, cuisson ...). Ces traitements, bien que pouvant partiellement diminuer la toxicité
Dénaturation chimique
Les effets des différents traitements chimiques des aliments selon les toxines en cause sont résumés dans le tableau
II.
A) ACIDES ET BASES
Les aflatoxines peuvent être dégradées en milieu très acide
ou très alcalin, mais le délai nécessaire à cette dégradation
rend inapplicable l’utilisation directe des acides ou des bases
sur les aliments [96]. Une décontamination efficace pourra en
revanche être obtenue en associant pression, température et
composés alcalins. Ces techniques ont été perfectionnées, et
sont connues aujourd’hui sous les dénominations d’ammoniation et de nixtamalisation.
L’ammoniation du maïs, des arachides et autres matières
premières est largement utilisée pour diminuer les teneurs en
aflatoxines des aliments. C’est une méthode efficace de
décontamination des nourritures animales, utilisée depuis
plusieurs années aux Etats-Unis, en France, au Sénégal, au
Soudan, au Brésil, au Mexique et en Afrique du Sud [86].
Elle est particulièrement efficace lors de l’utilisation simultanée de hautes températures et de hautes pressions. Une revue
+++ : dénaturation et diminution importante de la toxicité ; + : effet bénéfique ; - : effet néfaste ; ? : dénaturation sans modification de la toxicité.
TABLEAU II. — Efficacité comparée des méthodes chimiques de décontamination.
Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106
INTÉRÊT DES TRAITEMENTS DES MATIÈRES PREMIÈRES ET DE L’USAGE D’ADSORBANTS
FIGURE 1. — Structure des mycotoxines et sensibilité aux traitements chimiques : exemple de l’aflatoxine B1 et de la fumonisine B1.
Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106
1099
1100
récente détaillant les conditions de ces opérations, cette
méthodologie ne sera pas davantage précisée [85]. Signalons
toutefois que cette réaction est possible en raison de l’existence d’un cycle lactone des aflatoxines. Elle conduit à la formation de nombreux produits de dégradation moins toxiques
que l’AFB1 (Fig. 1).
Le traitement par l’ammoniaque à pression atmosphérique
et à température ambiante réduit le contenu en fumonisine du
matériel de culture de F. moniliforme, mais ne réduit pas la
toxicité du produit lorsqu’il est administré par voie orale à
des rats [83, 123]. Une réduction de 79 % des taux de fumonisine dans le maïs après un traitement d’ammoniation à
haute pression et température ambiante suivi d’un traitement
à basse pression et haute température peut être observée [87].
La nixtamalisation, ou traitement alcalin à la chaleur, utilisée dans l’élaboration des galettes de maïs, réduit significativement les taux d’aflatoxine [121]. Cependant des études
ultérieures ont montré que la majeure partie de l’aflatoxine
d’origine est régénérée au cours de l’acidification des produits [98].
De même, bien que la nixtamalisation réduise le contenu
en fumonisine B1 (FB1) des aliments par hydrolyse de la
mycotoxine, leur toxicité n’est pas diminuée (Fig. 1). Cette
technique n’est donc probablement pas une stratégie valable
de détoxication des fumonisines [81]. Une méthode de nixtamalisation «modifiée», par addition de peroxyde d’hydrogène et de bicarbonate de soude, a été proposée [87].
Employée sur des aliments contaminés, elle conduit à une
réduction de 40 % de la mortalité des crevettes de mer (par
comparaison avec des aliments traités sans addition de peroxyde d’hydrogène et de bicarbonate de soude). Cette
méthode pourrait donc être proposée en remplacement de la
nixtamalisation classique couramment utilisée dans les pays
d’Amérique Latine.
Signalons pour finir que le passage en milieu acide ou alcalin ne conduit pas forcément à une accélération de la dégradation des mycotoxines. La patuline serait ainsi plus stable en
milieu acide que dans des conditions de pH proches de la
neutralité [70].
B) OXYDANTS ET RÉDUCTEURS
Nous avons déjà signalé que l’addition de peroxyde d’hydrogène à une méthode de nixtamalisation classique améliorait son efficacité dans la dénaturation des fumonisines [87].
Cette addition augmente également les effets des UV sur les
aflatoxines [90].
L’emploi de peroxyde d’hydrogène a également été proposé pour la dénaturation de l’AFM1 [7]. La dégradation de
la toxine est accélérée par addition de ribloflavine, qui catalyserait la formation d’espèces réactives de l’oxygène à partir du peroxyde d’hydrogène. Toutefois, les quantités d’eau
oxygénée à ajouter sont telles que cette méthode n’a pas
d’application pratique.
Le bisulfite de sodium ou de potassium permettrait une
dégradation partielle des aflatoxines. 50 % des toxines en
solution aqueuse à pH 5,5 seraient dégradés en environ
150 heures en présence de 3000 ppm de bisulfite [31, 30]. Le
GUERRE (P.)
temps nécessaire à cette dégradation chuterait par augmentation de la température. L’effet du bisulfite serait également
obtenu sur du maïs contaminé [79].
De même, une diminution de la toxicité in vitro de la FB1
serait observée lorsqu’elle est chauffée en présence de glucose ou du fructose [81].
Oxydants et réducteurs employés seuls ne semblent ainsi
présenter qu’un faible intérêt lors d’une contamination des
aliments des animaux par des mycotoxines. Signalons toutefois que l’emploi de réducteurs peut être efficace dans
d’autres circonstances, notamment lors d’une contamination
des jus de pomme par de la patuline. Cette mycotoxine est
ainsi dégradée par ajout de dioxyde de soufre [95]. Une solution à 2000 ppm de ce réducteur permettrait de détruire 90 %
de la patuline en solution dans du jus de pomme (concentration initiale de 15 ppm) [15]. De même, les ascorbates accélèrent la dégradation de la patuline et de l’acide pénicillique
dans le jus de pomme [13]. L’ajout de vitamine C (5 %) à un
jus de pomme contaminé (300 ppb) permettrait une réduction
du niveau de contamination voisine de 80 % après 15 jours de
conservation à 4°C.
Adsorption des toxines
L’immobilisation d’un xénobiotique par liaison non covalente à des adsorbants constitue une méthode de «décontamination» de plus en plus utilisée quand des mycotoxines sont
présentes dans les aliments. Cette technique peut se révéler
très performante pour certaines toxines, sous réserve du
choix approprié de l’adsorbant. Elle peut également n’avoir
qu’une très faible efficacité en termes «d’adsorption de
toxines», mais être quand même employée en alimentation
animale pour d’autres raisons : propriétés fluidifiantes des
argiles, effets «bénéfiques» de certains adsorbants, par habitude, pour raison commerciale (utilisation par les concurrents) ...
L’objectif de ce chapitre est de préciser l’intérêt que peuvent avoir les adsorbants lors de leurs utilisations avec des
matières premières contaminées par des mycotoxines ; toute
autre considération ne sera pas envisagée.
A) ARGILES
Le terme d’argile correspond à des composés constitués de
silicates lamellaires, plus ou moins hydratés, provenant de
l’altération de silicates à charpente tridimensionnelle tels que
les feldspaths [4]. Quand de l’aluminium est présent ces
composés sont qualifiés d’aluminosilicates. La très forte
adsorption des aflatoxines par ces composés, associée à une
nette diminution de la toxicité des aliments contaminés (cf.
infra), est vraisemblablement à l’origine de l’engouement
actuel pour les adsorbants.
Les effets «bénéfiques» des argiles en alimentation animale, en l’absence de contamination par des mycotoxines,
ont été largement étudiés [126, 100, 8]. Ces composés interférant avec l’adsorption des oligo-éléments, des effets
néfastes ont également été rapportés [80, 124]. Les effets des
argiles en l’absence de mycotoxines ne seront pas discutés
ici.
Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106
INTÉRÊT DES TRAITEMENTS DES MATIÈRES PREMIÈRES ET DE L’USAGE D’ADSORBANTS
1) Aluminosilicate de sodium et de calcium hydraté
Plus connus sous le nom de «HSCAS» (hydrated sodium
calcium aluminosilicate), les aluminosilicates de sodium et
de calcium (Tableau III) constituent la classe d’aluminosilicate la plus étudiée pour ses propriétés adsorbantes. Ces
composés font partie de la famille des zéolites (cf. infra),
ayant un déficit en charge positive ils constituent d’excellents
adsorbants des cations [5].
Les HCSAS révèlent de remarquables propriétés adsorbantes vis-à-vis des aflatoxines, les complexes formés étant
stables pour une gamme de pH allant de 2,5 à 10 [91]. Les
aflatoxines ainsi adsorbées sont «immobilisées», moins de
10 % étant extractibles par les solvants organiques. Cette
adsorption, dont le mécanisme reste discuté [90], serait
rapide et intense. Un plateau serait constaté 30 minutes après
la mise en solution de la toxine, plus de 200 nmoles d’AFB1
pouvant être fixées par mg d’HSCAS [89]. Cette forte fixation explique que seules de faibles quantités d’HCSAS soient
nécessaires dans les aliments pour diminuer les effets délétères des aflatoxines (0,1 à 0,5 %). Cet effet protecteur a été
observé chez le poulet, la dinde, le cochon ... [50, 61, 63, 89,
51, 53, 49, 62, 47, 2]. Il est accompagné d’une diminution des
teneurs en AFM1 dans le lait des ruminants [51, 111].
Les propriétés adsorbantes des HCSAS ont également été
explorées vis-à-vis d’autres toxines. Les résultats obtenus
vis-à-vis de la zéaralénone ou l’ochratoxine A sont partiels
[94, 16, 53, 44], ceux obtenus pour les trichothécènes sont
décevants [61, 62, 44, 60].
2) Zéolites
Les Zéolites sont des substances cristallisées ayant une
structure constituée de tétraèdres interconnectés de SiO4 et
AlO4. Pour faire partie de la famille des zéolites l’aluminosilicate doit respecter un ratio (Si + Al)/O égal à 0,5. Le
tétraèdre d’aluminosilicate est chargé négativement, laissant
de grands espaces entre les molécules il emprisonne des
cations (habituellement Na+ et/ou Ca2+). Dans les zéolites
utilisées comme adsorbant les espaces libres sont interconnectés, constituant de vastes espaces capables d’adsorber des
composés de taille largement supérieure aux sodium ou calcium. Par ailleurs, ces composés s’hydratent et se déshydratent très facilement, sans qu’il y ait modification de leur
structure [6].
toxines. L’adsorption de l’AFB1 en solution dans différents
milieux serait voisine de 60 % in vitro [34]. Cette adsorption,
bien qu’inférieure en présence de composés azotés, diminuerait la toxicité d’aliments contenant 2,5 ppm d’aflatoxines et
5 % de zéolite chez le poulet [106].
L’origine de la zéolite est fondamentale. Une étude comparative de 5 formes révèle des différences de protection importantes contre la toxicité d’aliments contaminés par les aflatoxines chez le poulet [48]. Les zéolites de synthèse, notamment de sodium, seraient les plus actives [56, 77].
Enfin, l’addition de 5 % de «zéolite anionique de synthèse»
à un aliment contenant 250 ppm de zéaralénone préviendrait
des effets de la toxine chez le rat (gain de poids et quantité
d’aliment consommé) [112, 113]. Aucune protection ne serait
observée avec de la «zéolite cationique de synthèse». Le fait
que l’origine des zéolites utilisées ne soit pas mentionnée et
que les niveaux de contamination en zéaralénone soient particulièrement élevés, rendent ces résultats difficilement
exploitables en pratique.
3) Bentonite
La bentonite est une argile de type «montmorillonite», formée par le vieillissement de cendres volcaniques. Le terme
de bentonite regroupe donc différents produits de même origine mais de compositions différentes. Composées d’aluminium et de silice elles font également partie de la grande catégorie des aluminosilicates. Certaines sont riches en sodium,
d’autres en calcium, potassium ou magnésium ; toutes
contiennent des oligo-éléments et des traces de métaux
toxiques (Tableau IV). Là encore l’origine de la bentonite
sera très importante dans ses capacités à adsorber les toxines.
La bentonite de sodium est la plus courante et la plus utilisée en alimentation animale. En raison de sa grande surface
interne, ce composé adsorbe environ 6 à 7 fois son poids
en eau. Sa capacité d’échange cationique est voisine de
80-85 meq/100g.
Les usages de la bentonite sont multiples [33]. Dans l’alimentation animale elle est principalement employée pour ses
propriétés en tant que :
En ce qui concerne l’adsorption des mycotoxines, les effets
des zéolites ont surtout été explorés en présence d’afla-
* Teneurs maximales garanties
TABLEAU III. — Formule brute de différents HSCA.
Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106
1101
TABLEAU IV. — Composition typique d’une bentonite.
1102
- agent liant dans les aliments (pellets), son taux d’incorporation varie de 1,5 à 3 % de la ration ;
- agent anti-agglomérant dans les moulées afin d’éviter la
formation de mottes ;
- absorbant d’eau pour réduire les pertes liquides des ensilages à faible teneur en matière sèche ;
- source d’oligo-éléments, principalement sélénium et magnésium.
En thérapeutique, la bentonite a été utilisée comme adsorbant dans le traitement d’intoxications par le paraquat chez le
chat et le rat [76]. Ses propriétés adsorbantes vis-à-vis des
aflatoxines ont été explorées :
- In vitro, 2 % de bentonite adsorbent 94 à 100 % de
l’AFB1 (400 pg) en solution dans du tampon phosphate à pH
6,5 [74]. Les capacités adsorbantes varient selon la nature de
la bentonite utilisée [99]. Une extraction chloroformique des
complexes formés fournit un pourcentage de récupération
variant de 5 à 25 %. Dans le lait, 2 % de bentonite adsorbent
89 % de la dose d’AFM1 (3 à 6 ppb). Des pourcentages d’adsorption similaires sont observés à pH 2, et sur mélanges biologiques complexes représentatifs des liquides intestinaux.
Des études conduites sur aliments moisis révèlent que 10 %
de bentonite adsorbent 70 % de l’AFB1 (44,6 ppb) présente.
- In vivo, l’ajout de bentonite de sodium à des aliments
contaminés par les aflatoxines diminue leur toxicité chez les
porcs et volailles. Un taux d’incorporation de 0,5 % semble
donner des effets optimaux [68, 107, 105]. Une protection
vis-à-vis des effets tératogènes des aflatoxines est également
constatée chez le rat [1]. Insistons sur le fait que, pour la bentonite comme pour les autres argiles, tous les effets délétères
des aflatoxines ne sont pas systématiquement inhibés [56].
Les effets de la bentonite ont également été explorés vis-àvis de la toxicité de la toxine T2 [17, 115]. Chez le rat, les
actions délétères de cette mycotoxine sont diminuées par
administration de bentonite dans de l’aliment contaminé à
raison de 3 ppb en toxine T2. L’effet protecteur de la bentonite est fortement diminué quand le taux d’incorporation
dans la ration passe de 10 % à 5 %. L’effet bénéfique pourrait
être associé à une adsorption de la toxine mais aussi une
modification de la vitesse de transit intestinal. Les très forts
taux d’incorporation utilisés rendent toutefois ces résultats
difficilement applicables dans l’alimentation animale.
La bentonite (2 et 5 %) serait en revanche sans effet sur la
toxicité de la zéaralénone (3 ppm) et du nivalénol (11,5 ppm)
chez le porc [125]. Les forts taux de contamination en toxines
(3 ppm de zéaralénone et 11,5 ppm de nivalénol) pourraient
toutefois avoir saturé ses propriétés adsorbantes. De même,
ses propriétés adsorbantes vis-à-vis de l’ochratoxine A
seraient variables et fonction du pH ; insuffisantes en tous cas
pour diminuer les concentrations plasmatiques en toxine
[94].
Signalons pour finir que la montmorillonite elle-même
permet, en solution à 2 %, une adsorption de l’ordre de 95 %
des teneurs en AFB1 présente dans du tampon phosphate à
pH 6.5 [74]. Une extraction chloroformique des complexes
formés fournit un pourcentage de récupération variant de 10
à 57 %, selon la montmorillonite testée. Des résultats similaires sont obtenus sur des milieux liquides dont la composi-
GUERRE (P.)
tion est proche des liquides intestinaux [99]. L’adsorption
semble saturable (autour de 99 %), l’ajout de montmorillonite n’augmentant pas la quantité adsorbée. L’équilibre est
atteint en une heure, le complexe formé est stable pour des
pH compris entre 2,5 et 7. Un gramme de montmorillonite
permettrait l’adsorption de plus d’un milligramme d’aflatoxines.
4) Autres phyllosilicates
Le kaolin (Al2Si2O5(OH)4) ou silicate d’aluminium, est
un phyllosilicate utilisé dans le traitement des ulcères gastriques ; il est également doué de propriétés adsorbantes. In
vitro, à la concentration de 2 %, il permet l’adsorption de
87 % de la teneur en AFB1 (8 ppm) présente dans du tampon
phosphate (pH 6.5). Cependant, l’adsorption est facilement
réversible, près de 77 % de la toxine restant extractible par le
chloroforme [74]. Elle permet néanmoins la décontamination
des arachides [78] et suffit à prévenir les effets de la toxine
chez le rat et le canard lors d’une contamination des aliments
par 5 ppm d’AFB1 (ajout de 0,2 à 1 % de kaolin). Cet effet se
révèle insuffisant si le niveau de contamination est plus
important (20 ppm).
La sépiolite ((MgO)2(SiO2)3, 2H2O) ou silicate de
magnésium, est également un phyllosilicate. Utilisée à 2 %,
elle est capable d’adsorber près de 87 % de la teneur en AFB1
(8 ppm) présente dans du tampon phosphate (pH 6.5) [74]. Là
encore cette adsorption est réversible, près de 77 % de la
toxine restant extractible par le chloroforme. Elle explique
néanmoins les effets protecteurs de 0,5 % de sépiolite dans
l’aliment vis-à-vis de la toxicité de l’AFB1 (800 ppm) chez le
porc [107].
B) CHARBON ACTIVÉ
Le charbon activé est une poudre noire non hydrosoluble
obtenue par pyrolyse de différents types de matières organiques. Le charbon activé «officinal» est utilisé in vivo pour
l’adsorption des toxiques et toxines chez l’homme et l’animal. Ses capacités adsorbantes varient en fonction de sa
porosité (surface de contact) et du milieu dans lequel il se
trouve (aqueux/non aqueux, concentration en matière organique et sels, pH ...). Les adsorptions spécifiques varient de
500 m2/g à plus de 3500 m2/g. Le charbon activé est très souvent utilisé dans la séparation des mycotoxines en vue de leur
dosage [39, 18, 36, 37, 119, 118, 23, 64, 117, 38, 120]. Son
emploi en tant que «filtre» a ainsi été envisagé en vue d’une
décontamination des aliments liquides, notamment les jus de
pommes [29, 104]. La persistance d’une coloration brunâtre
dans les produits traités rend toutefois difficile son utilisation
en alimentation humaine. En raison de sa présentation sous
forme de poudre micronisée et de son fort pouvoir colorant,
son utilisation en alimentation animale est également délicate. L’emploi de charbon dans l’extraction des mycotoxines
ainsi que sa fréquente utilisation dans le traitement des
intoxications aiguës expliquent néanmoins son utilisation
expérimentale en tant que moyen de «décontamination».
Précisons de suite que ces usages sont tout à fait différents :
ce n’est pas parce que de bons résultats seront obtenus dans
le traitement des intoxications aiguës que le charbon activé
Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106
INTÉRÊT DES TRAITEMENTS DES MATIÈRES PREMIÈRES ET DE L’USAGE D’ADSORBANTS
1103
présentera un intérêt en tant qu’adsorbant lors d’exposition
répétée à de faibles doses.
sont souvent employés dans la séparation des mycotoxines en
vue de leur dosage ultérieur [22, 75, 65, 19, 110].
Les capacités adsorbantes du charbon activé vis-à-vis des
aflatoxines ont très tôt été mises en évidence. 100 mg de
charbon sont capables d’adsorber 1 mg de toxine en présence
de 2 % de sérumalbumine bovine et de 0,5 % d’huile de maïs
à pH 7 [26]. Le complexe formé semble stable, et protéger de
la toxicité de l’AFB1 : diminution des signes d’hépatotoxicité (marqueurs plasmatiques et lésions hépatiques), augmentation du pourcentage de survie, augmentation de l’excrétion
fécale de la mycotoxine et ses métabolites. Ces effets ont été
observés aussi bien dans le cas d’intoxications aiguës que
chroniques, chez les mammifères non ruminants, ruminants,
et la volaille, lors d’administration d’AFB1 ou d’AFM1.
Néanmoins, tous les signes d’une aflatoxicose n’ont pas pu
être évités, ce qui suggére que l’administration à titre prophylactique de charbon activé est insuffisante pour garantir la
salubrité d’aliments contaminés par les aflatoxines [52, 3, 24,
25, 12].
L’existence des aluminosilicates rend peu intéressante
l’utilisation des résines échangeuses de cations ; les résines
échangeuses d’anions sont en revanche utilisées pour leurs
propriétés adsorbantes in vivo. La colestyramine est commercialisée en médecine humaine (QUESTRAN ND) dans le traitement de l’hypercholestérolémie et des prurits accompagnant les cholestases hépatiques incomplètes. Ses propriétés
adsorbantes ont également été explorées vis-à-vis de la zéaralénone in vitro (concentration de 1 %). 1g de colestyramine
est capable d’adsorber près de 2 ng de toxine dans des
milieux de composition proche du contenu gastrique ou
intestinal [99]. Chez le rat, utilisée à un taux de 5 % dans
l’aliment, elle diminuerait l’excrétion urinaire de la toxine et
de ses métabolites, ainsi que le taux de résidus présents dans
le foie et les reins [114]. Chez la souris, la résine (2,5 % dans
l’aliment) préviendrait également les augmentations de poids
corporel et de poids de l’utérus consécutives à l’ingestion
d’un aliment contaminé par 6 ppm de zéaralénone [122].
Les effets bénéfiques du charbon « super-activé « (forte
capacité d’adsorption) ont également été mis en évidence lors
d’administration de toxine T2. Une augmentation du pourcentage de survie est observé lors d’administration de doses
létales chez le rat [41], même lorsque l’administration de
charbon survient plusieurs heures après l’administration de
toxine T2 [43]. Cet effet, également partiellement observé
lors d’administration parentérale de la mycotoxine [97],
pourrait être lié à l’adsorption de la molécule et ses métabolites éliminés par excrétion biliaire. Il s’accompagne d’une
diminution des signes de nécroses tissulaires [14]. Les effets
protecteurs seraient augmentés par l’administration concomitante de corticoïdes [54]. Le charbon activé permettrait également une adsorption de la toxine appliquée sur une peau
lésée [11, 116]. Toutefois, la protection associée à l’administration de charbon activé (0,5 % de l’aliment) chez le poulet
recevant un aliment contaminé par 6 ppm de toxine T2 ne
serait que marginale [35].
En ce qui concerne l’ochratoxine A, bien que le charbon
activé soit un adsorbant efficace in vitro, il n’est pas capable
de diminuer la toxicité de la mycotoxine in vivo chez le poulet [103]. Cet effet pourrait être consécutif à une diminution
des capacités adsorbantes du charbon dans les aliments, en
raison de leur teneur élevée en matières organiques. Un net
effet protecteur serait observé lors d’administration de fortes
doses de charbon dans l’aliment (5-10 %) de porcelets contaminés par l’ochratocine A (1 ppm), il s’accompagne toutefois
d’une diminution des concentrations plasmatiques en vitamine E [94].
Des propriétés adsorbantes de la colestyramine ont également été mises en évidence lors d’administration d’ochratoxine A (OTA). Chez le rat, la résine (2 % de l’aliment)
serait susceptible de diminuer les concentrations plasmatiques en OTA (incorporée dans l’aliment à la concentration
de 1 ppm) tout en augmentant son excrétion fécale et en diminuant son excrétion urinaire. Ces effets, moins marqués pour
un aliment riche en lipides saturés [73], pourraient correspondre à une diminution du cycle entérohépatique de la
toxine [102]. La fixation de l’OTA sur la résine serait en
compétition avec celle des sels biliaires, mais de plus grande
affinité [57]. Cette fixation s’accompagne d’une diminution
de la néphrotoxicité (enzymurie) de l’ochratoxine A chez le
rat [21, 58]
Ainsi, la colestyramine semble présenter des propriétés
adsorbantes intéressantes vis-à-vis des mycotoxines anioniques, sont coût élevé rend toutefois difficilement imaginable son utilisation systématique en alimentation animale.
C) RÉSINES
Les propriétés adsorbantes des polymères de diviny1benzène-styrène, autre résine capable de fixer les anions, ont
également été explorées. In vivo, l’addition de cet adsorbant
dans l’aliment de rats (5 %) modifie la toxicocinétique de
la zéaralénone administrée par voie orale à la dose de
100 mg/kg (diminution de l’excrétion urinaire et des résidus
dans le foie) [114], et diminue les effets délétères d’un aliment contaminé par 3 ppm de toxine T2 administré pendant
2 semaines [17]. Les résultats obtenus dans cette dernière
expérimentation sont voisins de ceux obtenus avec de la bentonite, mais supérieurs à ceux obtenus avec une résine échangeuse de cations (également administrées à 5 % dans l’aliment).
Les résines sont des polymères de synthèse constitués
d’une charpente macromoléculaire tridimensionnelle présentant des groupes actifs susceptibles de fixer des composés
organiques ou minéraux par liaisons de faible énergie [4].
Les résines les plus courantes sont les résines échangeuses de
cations, de type R-SO3-, R-PO3-, R-COO- et les résines
échangeuses d’anions, de type [R-N(CH3)3]+. Ces composés
Enfin, la polyvinylpyrrolidone, utilisée à un taux de 0,2 %
dans l’aliment, serait incapable de protéger des effets toxiques
du déoxynivalénol chez le porc (5 à 14 ppm de toxine pendant
5 semaines) [42]. Utilisée à la concentration de 0,3 % dans
l’aliment, elle diminuerait en revanche la toxicité des aflatoxines chez le poulet (2,5 ppm d’un mélange contenant plus
de 80 % d’AFB1 donné pendant 3 semaines) [56].
Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106
1104
Conclusion
La présence de mycotoxines dans les aliments du bétail ne
constitue pas un problème nouveau, c’est en revanche un problème d’actualité ! L’éradication totale de ces contaminants
d’origine naturelle étant difficile à mettre en œuvre, l’usage
de méthodes de décontamination revêt un intérêt potentiel
majeur. La diversité des propriétés physiques et chimiques
des différentes familles de mycotoxines présentant un risque
pour la santé est telle que l’efficacité de chaque méthode de
décontamination doit être envisagée au cas par cas. A ce jour,
il semble incontestable qu’une ammoniation des matières
premières, associée ou non à l’emploi d’adsorbants de la
famille des aluminosilicates, présente un intérêt majeur lors
d’une contamination par les aflatoxines. En ce qui concerne
les autres mycotoxines, bien que le nombre d’études soit globalement insuffisant, aucune méthode chimique ou physique
ne semble en mesure de garantir une décontamination quasi
totale. L’élimination physique (nettoyage et séparation) des
matières premières contaminées semble offrir le plus grand
intérêt. La prévention du développement de moisissures, au
champ et pendant le stockage, constitue donc le principal
moyen de lutte contre une contamination des aliments par les
fumonisines, trichothécènes, zéaralénone, ochratoxine ...
L’emploi ultérieur de traitements physiques ou chimiques,
ainsi que l’ajout d’adsorbants, ne peut être considéré que
comme un pis-aller. La faible efficacité de ces traitements en
termes de «décontamination mycotoxicologique» ne signifie
toutefois pas que ces méthodes ne doivent pas être utilisées.
L’ajout d’adsorbant peut, par exemple, être bénéfique pour
une production, sans que le mécanisme en cause résulte
d’une adsorption de mycotoxines. L’intérêt de ces traitements
doit donc être repensé de manière globale, dans une stratégie
de production raisonnée d’un aliment de qualité.
Références
1. — ABDEL-WAHHAB M.A., NADA S.A. et AMRA H.A. : Effect of
aluminosilicates and bentonite on aflatoxin-induced developmental
toxicity in rat. J. Appl. Toxicol., 1999, 19, 199-204.
2. — ABO-NORAG M., EDRINGTON T.S., KUBENA L.F., HARVEY
R.B. et PHILLIPS T.D. : Influence of a hydrated sodium calcium aluminosilicate and virginiamycin on aflatoxicosis in broiler chicks.
Poult. Sci., 1995, 74, 626-32.
3. — ADEMOYERO A.A. et DALVI R.R. : Efficacy of activated charcoal
and other agents in the reduction of hepatotoxic effects of a single
dose of aflatoxin B1 in chickens. Toxicol. Lett., 1983, 16, 153-7.
4. — ANGENAULT J. : La chimie: dictionnaire encyclopédique, Pages,
Dunod, Paris, 1991.
5. — ANONYMOUS : Classe silicates, http://www2.biam2.org/www/
Cla88482.html, page consultée le 10 octobre 2000.
6. — ANONYMOUS : The zeolite group of minerals, http://mineral.galleries.com/minerals/silicate/zeolites.htm, page consultée le 10 octobre
2000
7. — APPLEBAUM R.S. et MARTH E.H. : Inactivation of aflatoxin M1
by hydrogen peroxide. J. Food Protect., 1980, 43, 820.
8. — BALLARD R. et EDWARDS H.M., JR. : Effects of dietary zeolite
and vitamin A on tibial dyschondroplasia in chickens. Poult. Sci.,
1988, 67, 113-9.
9. — BENNETT G.A. et ANDERSON R.A. : Distribution of aflatoxin
and/or zearalenone in wet-milled corn products : a review. J. Agric.
Food Chem., 1978, 26, 1055-60.
10. — BENNETT G.A., RICHARD J.L. et ECKHOFF S.R. : Distribution of
fumonisins in food and feed products prepared from contaminated
corn. Adv. Exp. Med. Biol., 1996, 392, 317-22.
GUERRE (P.)
11. — BIEHL M.L., LAMBERT R.J., HASCHEK W.M., BUCK W.B. et
SCHAEFFER D.J. : Evaluation of a superactivated charcoal paste
and detergent and water in prevention of T-2 toxin-induced local
cutaneous effects in topically exposed swine. Fund. Appl. Toxicol.,
1989, 13, 523-32.
12. — BONNA R.J., AULERICH R.J., BURSIAN S.J., POPPENGA R.H.,
BRASELTON W.E. et WATSON G.L. : Efficacy of hydrated sodium
calcium aluminosilicate and activated charcoal in reducing the toxicity of dietary aflatoxin to mink. Arch. Environ. Contam. Toxicol.,
1991, 20, 441-7.
13. — BRACKETT R.E. et MARTH E.H. : Ascorbic acid and ascorbate
cause disappearance of patulin from buffer solutions and apple juice.
J. Food Protect., 1979, 42, 864-866.
14. — BRATICH P.M., BUCK W.B. et HASCHEK W.M. : Prevention of T2 toxin-induced morphologic effects in the rat by highly activated
charcoal. Arch. Toxicol., 1990, 64, 251-3.
15. — BURROUGHS L.F. : Stability of patulin to sulfur dioxide and to yeast
fermentation. J. Assoc. Off. Anal. Chem., 1977, 60, 100-103.
16. — BURSIAN S.J., AULERICH R.J., CAMERON J.K., AMES N.K. et
STEFICEK B.A. : Efficacy of hydrated sodium calcium aluminosilicate in reducing the toxicity of dietary zearalenone to mink. J. Appl.
Toxicol., 1992, 12, 85-90.
17. — CARSON M.S. et SMITH T.K. : Role of bentonite in prevention of T2 toxicosis in rats. J. Anim. Sci., 1983, 57, 1498-506.
18. — CHANG H.L., DEVRIES J.W., LARSON P.A. et PATEL H.H. :
Rapid determination of deoxynivalenol (vomitoxin) by liquid chromatography using modified Romer column cleanu., J. Assoc. Off.
Anal. Chem., 1984, 67, 52-4.
19. — CHENG Z., ROOT M., PAN W., CHEN J. et CAMPBELL T.C. : Use
of an improved method for analysis of urinary aflatoxin M1 in a survey of mainland China and Taiwan. Cancer Epidemiol. Biomarkers
Prev., 1997, 6, 523-9.
20. — CONWAY H.F., ANDERSON R.A. et BAGLEY E.B. : Detoxification of aflatoxin-contaminated corn by roasting. Cereal Chem.,
1978, 55, 115-118.
21. — CREPPY E.E., BAUDRIMONT I. et BETBEDER A.M. : Prevention
of nephrotoxicity of ochratoxin A, a food contaminant. Toxicol. Lett.,
1995, 82-83, 869-77.
22. — CULVENOR C.C., BECK A.B., CLARKE M., COCKRUM P.A.,
EDGAR J.A., FRAHN J.L., JAGO M.V., LANIGAN G.W., PAYNE
A.L., PETERSON J.E., PETTERSON D.S., SMITH L.W. et WHITE
R.R. : Isolation of toxic metabolites of Phomopsis leptostromiformis
responsible for lupinosis. Aust. J. Biol. Sci., 1977, 30, 269-77.
23. — CZERWIECKI L. et GIRYN H. : Determination of trichothecenes in
cereals. Rocz Panstw Zakl Hig, 1989, 40, 284-90.
24. — DALVI R.R. et ADEMOYERO A.A. : Toxic effects of aflatoxin B1
in chickens given feed contaminated with Aspergillus flavus and
reduction of the toxicity by activated charcoal and some chemical
agents. Avian Dis., 1984, 28, 61-9.
25. — DALVI R.R. et MCGOWAN C. : Experimental induction of chronic
aflatoxicosis in chickens by purified aflatoxin B1 and its reversal by
activated charcoal, phenobarbital, and reduced glutathione. Poult.
Sci., 1984, 63, 485-91.
26. — DECKER W.J. et CORBY D.G. : Activated charcoal adsorbs aflatoxin B1. Vet. Hum. Toxicol., 1980, 22, 388-9.
27. — DICKENS J.W. et WHITAKER T.B. : Efficacity of electronic color
sorting and hand picking to remove aflatoxin contaminated kernes
from commercial lot of shelled peanuts. Peanut Sci., 1975, 2, 45-50.
28. — DOKO M.B. et VISCONTI A. : Occurrence of fumonisins B1 and B2
in corn and corn-based human foodstuffs in Italy. Food Addit.
Contam., 1994, 11, 433-9.
29. — DOORES S. : The microbiology of apples and apple products. Crit.
Rev. Food Sci. Nutr., 1983, 19, 133-49.
30. — DOYLE M.P. et MARTH E.H. : Bisulfite degrades aflatoxins: effect
of citric acid and methanol and possible mechanism of degradation. J.
Food Protect., 1978, 41, 774-780.
31. — DOYLE M.P. et MARTH E.H. : Bisulfite degrades aflatoxins: effect
of temperature and concentration of bisulfite. J. Food Protect., 1978,
41, 891-896.
32. — DUPUY J., LE BARS P., BOUDRA H. et LE BARS J. : Thermostability of fumonisin B1, a mycotoxin from Fusarium moniliforme in
corn. Appl. Environ. Microbiol., 1993, 59, 2864-67.
33. — DUVAL J. : Utilisation de la bentonite et autres argiles en alimentation animale, http://www.eap.mcgill.ca/AgroBio/ab370-03.htm, page
consultée le 10 Octobre 2000.
34. — DVORAK M. : Ability of bentonite and natural zeolite to adsorb aflatoxin from liquid media. Vet. Med. (Praha), 1989, 34, 307-16.
Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106
INTÉRÊT DES TRAITEMENTS DES MATIÈRES PREMIÈRES ET DE L’USAGE D’ADSORBANTS
35. — EDRINGTON T.S., KUBENA L.F., HARVEY R.B. et ROTTINGHAUS G.E. : Influence of a superactivated charcoal on the toxic
effects of aflatoxin or T-2 toxin in growing broilers. Poult. Sci., 1997,
76, 1205-11.
36. — EHRLICH K.C. et LILLEHOJ E.B. : Simple method for isolation of
4-deoxynivalenol from rice inoculated with Fusarium graminearum.
Appl. Environ. Microbiol., 1984, 48, 1053-4.
37. — EPPLEY R.M., TRUCKSESS M.W., NESHEIM S., THORPE C.W.,
WOOD G.E. et POHLAND A.E. : Deoxynivalenol in winter wheat:
thin layer chromatographic method and survey. J. Assoc. Off. Anal.
Chem., 1984, 67, 43-5.
38. — FERNANDEZ C., STACK M.E. et MUSSER S.M. : Determination
of deoxynivalenol in 1991 U.S. winter and spring wheat by high-performance thin-layer chromatography. J. AOAC Int., 1994, 77, 628-30.
39. — FONTELO P.A., BEHELER J., BUNNER D.L. et CHU F.S. :
Detection of T-2 toxin by an improved radioimmunoassay. Appl.
Environ. Microbiol., 1983, 45, 640-3.
40. — FRANK H.K. et GRUNEWALD T. : Radiation resistance of aflatoxins. Food Irrad., 1970, 11, 15-20.
41. — FRICKE R.F. et JORGE J. : Assessment of efficacy of activated charcoal for treatment of acute T-2 toxin poisoning. J. Toxicol. Clin.
Toxicol., 1990, 28, 421-31.
42. — FRIEND D.W., TRENHOLM H.L., YOUNG J.C., THOMPSON
B.K. et HARTIN K.E. : Effect of adding potential vomitoxin (deoxinivalenol) detoxicants for a F. graminearum inoculated corn supplement to wheat diets fed to pigs. Can. J. Anim. Sci., 1984, 64, 733-741.
43. — GALEY F.D., LAMBERT R.J., BUSSE M. et BUCK W.B. :
Therapeutic efficacy of superactive charcoal in rats exposed to oral
lethal doses of T-2 toxin. Toxicon, 1987, 25, 493-9.
44. — GALVANO F., PIETRI A., BERTUZZI T., PIVA A., CHIES L. et
GALVANO M. : Activated carbons : in vitro affinity for ochratoxin A
and deoxynivalenol and relation of adsorption ability to physicochemical parameters. J. Food Prot., 1998, 61, 469-75.
45. — GUERRE P. : Principales mycotoxicoses observées chez les ruminants. Le Point Vétérinaire, 1998, 29, 1231-38.
46. — GUERRE P., GALTIER P. et BURGAT V. : Le métabolisme : un facteur de susceptibilité à la toxicité des aflatoxines. Revue Méd. Vét.,
1996, 147, 879-92.
47. — HARVEY R.B., KUBENA L.F., ELISSALDE M.H., CORRIER D.E.
et PHILLIPS T.D. : Comparison of two hydrated sodium calcium aluminosilicate compounds to experimentally protect growing barrows
from aflatoxicosis. J. Vet. Diagn. Invest., 1994, 6, 88-92.
48. — HARVEY R.B., KUBENA L.F., ELISSALDE M.H. et PHILLIPS
T.D. : Efficacy of zeolitic ore compounds on the toxicity of aflatoxin
to growing broiler chickens. Avian Dis., 1993, 37, 67-73.
49. — HARVEY R.B., KUBENA L.F. et PHILLIPS T.D. : Evaluation of
aluminosilicate compounds to reduce aflatoxin residues and toxicity
to poultry and livestock: a review report. Sci. Total Environ., 1993,
Suppl, 1453-7.
50. — HARVEY R.B., KUBENA L.F., PHILLIPS T.D., HUFF W.E. et
CORRIER D.E. : Prevention of aflatoxicosis by addition of hydrated
sodium calcium aluminosilicate to the diets of growing barrows. Am.
J. Vet. Res., 1989, 50, 416-20.
51. — HARVEY R.B., PHILLIPS T.D., ELLIS J.A., KUBENA L.F., HUFF
W.E. et PETERSEN H.D. : Effects on aflatoxin M1 residues in milk
by addition of hydrated sodium calcium aluminosilicate to aflatoxincontaminated diets of dairy cows. Am. J. Vet. Res., 1991, 52, 1556-9.
52. — HATCH R.C., CLARK J.D., JAIN A.V. et WEISS R. : Induced acute
aflatoxicosis in goats: treatment with activated charcoal or dual combinations of oxytetracycline, stanozolol, and activated charcoal. Am.
J. Vet. Res., 1982, 43, 644-8.
53. — HUFF W.E., KUBENA L.F., HARVEY R.B. et PHILLIPS T.D. :
Efficacy of hydrated sodium calcium aluminosilicate to reduce the
individual and combined toxicity of aflatoxin and ochratoxin A.
Poult. Sci., 1992, 71, 64-9.
54. — HUNDER G., FICHTL B. et FORTH W. : Influence of glucocorticoids and activated charcoal on the lethality of rats after acute poisoning with T-2 toxin, diacetoxyscirpenol, or roridin A. Nat. Toxins,
1994, 2, 120-3.
55. — JACKSON L.S., HLYWKA J.J., SENTHIL K.R., BULLERMAN
L.B. et MUSSER S.M. : The effects of time, temperature and pH in
the stability of fumonisin B1 in an aqueous model system, J. Agric.
Food Chem.. 1995, 44, 906-912.
56. — KECECI T., OGUZ H., KURTOGLU V. et DEMET O. : Effects of
polyvinylpolypyrrolidone, synthetic zeolite and bentonite on serum
biochemical and haematological characters of broiler chickens during
aflatoxicosis. Br. Poult. Sci., 1998, 39, 452-8.
Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106
57. — KERKADI A., BARRIAULT C., MARQUARDT R.R., FROHLICH
A.A., YOUSEF I.M., ZHU X.X. et TUCHWEBER B. : Cholestyramine protection against ochratoxin A toxicity: role of ochratoxin A
sorption by the resin and bile acid enterohepatic circulation. J. Food
Prot., 1999, 62, 1461-5.
58. — KERKADI A., BARRIAULT C., TUCHWEBER B., FROHLICH
A.A., MARQUARDT R.R., BOUCHARD G. et YOUSEF I.M. :
Dietary cholestyramine reduces ochratoxin A-induced nephrotoxicity
in the rat by decreasing plasma levels and enhancing fecal excretion
of the toxin. J. Toxicol. Environ. Health, 1998, 53, 231-50.
59. — KIRSEY J.W., COLE R.J. et DORNER J.W. : Relationship between
aflatoxin content and buoyancy in Florunner peanuts. Peanut Sci.,
1989, 16, 48-50.
60. — KUBENA L.F., HARVEY R.B., BAILEY R.H., BUCKLEY S.A. et
ROTTINGHAUS G.E. : Effects of a hydrated sodium calcium aluminosilicate (T-Bind) on mycotoxicosis in young broiler chickens.
Poult. Sci., 1998, 77, 1502-9.
61. — KUBENA L.F., HARVEY R.B., HUFF W.E., CORRIER D.E., PHILLIPS T.D. et ROTTINGHAUS G.E. : Efficacy of a hydrated sodium
calcium aluminosilicate to reduce the toxicity of aflatoxin and T-2
toxin. Poult. Sci., 1990, 69, 1078-86.
62. — KUBENA L.F., HARVEY R.B., HUFF W.E., ELISSALDE M.H.,
YERSIN A.G., PHILLIPS T.D. et ROTTINGHAUS G.E. : Efficacy
of a hydrated sodium calcium aluminosilicate to reduce the toxicity
of aflatoxin and diacetoxyscirpenol. Poult. Sci., 1993, 72, 51-9.
63. — KUBENA L.F., HARVEY R.B., PHILLIPS T.D., CORRIER D.E. et
HUFF W.E. : Diminution of aflatoxicosis in growing chickens by the
dietary addition of a hydrated, sodium calcium aluminosilicate.
Poult. Sci., 1990, 69, 727-35.
64. — LANGSETH W. et CLASEN P.E. : Automation of a clean-up procedure for determination of trichothecenes in cereals using a charcoalalumina column. J. Chromatogr., 1992, 603, 290-3.
65. — LAUREN D.R. et GREENHALGH R. : Simultaneous analysis of
nivalenol and deoxynivalenol in cereals by liquid chromatography. J.
Assoc. Off. Anal. Chem., 1987, 70, 479-83.
66. — LE BARS J. et LE BARS P. : recent acute and subacute mycotoxicosis recognized in France. Vet. Res., 1996, 27, 384-394.
67. — LEVI C. : Mycotoxins in coffee. J. Assoc. Off. Anal. Chem., 1980, 63,
1282-5.
68. — LINDEMANN M.D., BLODGETT D.J., KORNEGAY E.T. et
SCHURIG G.G. : Potential ameliorators of aflatoxicosis in weanling/growing swine. J. Anim. Sci., 1993, 71, 171-8.
69. — LOPEZ-GARCIA R., PARK D.L. et ZUBIAURE G.D. : Procédés
pour réduire la présence des mycotoxines dans les denrées alimentaires. In : TECH. DOC (éd.) : Les mycotoxines dans l’alimentation,
Lavoisier, Paris, 1999, 387-408.
70. — LOVETT J. et PEELER J.T. : Effect of pH on the thermal destruction
kinetics of patulin in aqueous solution. J. Food Sci., 1973, 38,
1094-1095.
71. — LOVETT J., THOMPSON R.G., JR. et BOUTIN B.K. : Trimming as
a means of removing patulin from fungus-rotted apples. J. Assoc. Off.
Anal. Chem., 1975, 58, 909-11.
72. — LUTER L., WYSLOUZIL W. et KASHYAP S.C. : The destruction of
aflatoxins in peanuts by microwave roasting. Can. Inst. Food Sci.
Technol. J., 1982, 15, .
73. — MADHYASTHA M.S., FROHLICH A.A. et MARQUARDT R.R. :
Effect of dietary cholestyramine on the elimination pattern of ochratoxin A in rats. Food Chem. Toxicol., 1992, 30, 709-14.
74. — MASIMANGO N., REMACLE J. et RAMAUT J. : Elimination of
aflatoxin B1 by clays from contaminated substrates, Ann. Nutr.
Aliment., 1979, 33, 137-47.
75. — MEDINA M.B. et SHERMAN J.T. : High performance liquid chromatographic separation of anabolic oestrogens and ultraviolet detection of 17 beta-oestradiol, zeranol, diethylstilboestrol or zearalenone
in avian muscle tissue extracts.Food Addit. Contam., 1986, 3, 263-72.
76. — MEREDITH T.J. et VALE J.A. : Treatment of paraquat poisoning in
man: methods to prevent absorption. Hum. Toxicol., 1987, 6, 49-55.
77. — MIAZZO R., ROSA C.A., DE QUEIROZ CARVALHO E.C.,
MAGNOLI C., CHIACCHIERA S.M., PALACIO G., SAENZ M.,
KIKOT A., BASALDELLA E. et DALCERO A. : Efficacy of synthetic zeolite to reduce the toxicity of aflatoxin in broiler chicks.
Poult. Sci., 2000, 79, 1-6.
78. — MILLER N., PRETORIUS H.E. et TRINDER D.W. : Determination
of aflatoxins in vegetable oils. J. Assoc. Off. Anal. Chem., 1985, 68,
136-7.
79. — MOERCK K.E.P., MCELFRESH P., WOHLMAN A. et HILTON
B.W. : Aflatoxin destruction in corn using sodium bisulfite, sodium
hydroxyde, and aqueous ammonia. J. Food Protect., 1980, 43,
571-574.
1105
1106
80. — MOSHTAGHIAN J., PARSONS C.M., LEEPER R.W., HARRISON P.C. et KOELKEBECK K.W. : Effect of sodium aluminosilicate on phosphorus utilization by chicks and laying hens. Poult.
Sci., 1991, 70, 955-62.
81. — MURPHY P.A., HENDRICH S., HOPMANS E.C., HAUCK C.C.,
LU Z., BUSEMAN G. et MUNKVOLD G. : Effect of processing on
fumonisin content of corn. Adv. Exp. Med. Biol., 1996, 392, 323-34.
82. — MURPHY P.A., RICE L.G. et ROSS P.F. : Fumonisins B1, B2, and
B3 content of Iowa, Wisconsin, and Illinois corn and corn screenings. J. Agr. Food Chem., 1993, 41, .
83. — NORRED W.P., VOSS K.A., BACON C.W. et RILEY R.T. :
Effectiveness of ammonia treatment in detoxification of fumonisincontaminated corn. Food Chem. Toxicol., 1991, 29, 815-9.
84. — OSBORNE B.G. : Reverse-phase high performance liquid chromatography determination of ochratoxin A in flour and bakery products. J. Sci. Food. Agric., 1979, 30, 1065-1070.
85. — PARK D.L. : Perspectives on mycotoxin decontamination procedures. Food Addit. Contam., 1993, 10, 49-60.
86. — PARK D.L., LEE L.S., PRICE R.L. et POHLAND A.E. : Review of
the decontamination of aflatoxins by ammoniation: current status
and regulation. J. Assoc. Off. Anal. Chem., 1988, 71, 685-703.
87. — PARK D.L., LOPEZ-GARCIA R., TRUJILLO-PRECIADO S. et
PRICE R.L. : Reduction of risks associated with fumonisin contamination in corn. Adv. Exp. Med. Biol., 1996, 392, 335-44.
88. — PEERS F.G. et LINSELL C.A. : Aflatoxin contamination and its
heat stability in Indian cooking oils. Trop. Sci., 1975, 17, 229-232.
89. — PHILLIPS T.D., CLEMENT B.A., KUBENA L.F. et HARVEY
R.B. : Detection and detoxification of aflatoxins: prevention of aflatoxicosis and aflatoxin residues with hydrated sodium calcium aluminosilicate. Vet. Hum. Toxicol., 1990, 32, 15-9.
90. — PHILLIPS T.D., CLEMENT B.A. et PARK D.L. : Approaches to
reduction of aflatoxins in foods and feeds. In : D.L. EATON et J.D.
GROOPMAN (éd.) : The toxicology of aflatoxins, Academic Press,
London, 1994, 383-406.
91. — PHILLIPS T.D., KUBENA L.F., HARVEY R.B., TAYLOR D.R. et
HEIDELBAUGH N.D. : Hydrated sodium calcium aluminosilicate:
a high affinity sorbent for aflatoxin. Poult. Sci., 1988, 67, 243-7.
92. — PITTET A. : Natural occurence of mycotoxins in foods and feedsan updated review. Revue Méd. Vet, 1998, 149, 479-492.
93. — PITTET A., PARISOD V. et SCHELLENBER M. : Occurence of
fumonisins B1 and B2 in corn-based products from the Swiss market. J. Agric. Food Chem., 1992, 40, 1352-1354.
94. — PLANK G., BAUER J., GRUNKEMEIER A., FISCHER S.,
GEDEK B. et BERNER H. : The protective effect of adsorbents
against ochratoxin A in swine. Tierarztl. Prax., 1990, 18, 483-9.
95. — POHLAND A.E. et ALLEN R. : Stability studies with patulin. J.
Assoc. Off. Anal. Chem., 1970, 53, 688-691.
96. — PONS W.A., CUCULLU A.F., LEE L.S., JANSSEN H.J. et GOLDBLATT L.A. : Kinetic study of acid-catalyzed conversion of aflatoxin B1 and G1 to B2a and G2a. J. Am. Oil Chem. Soc., 1972, 49,
124-128.
97. — POPPENGA R.H., LUNDEEN G.R., BEASLEY V.R. et BUCK
W.B. : Assessment of a general therapeutic protocol for the treatment of acute T-2 toxicosis in swine. Vet. Hum. Toxicol., 1987, 29,
237-9.
98. — PRICE R.L. et JORGENSEN K.V. : Effects of processing on aflatoxin levels and on mutagenic potential of tortillas made from naturally contaminated corn. J. Food Sci., 1985, 50, 347-349.
99. — RAMOS A.-J., FINK-GREMMELS J. et HERNANDEZ E. :
Prevention of toxic effects of mycotoxins by means of nonnutritive
adsorbent compounds. J. Food Protect., 1996, 59, 631-641.
100. — ROLAND D.A., SR., LAURENT S.M. et ORLOFF H.D. : Shell
quality as influenced by zeolite with high ion-exchange capability.
Poult. Sci., 1985, 64, 1177-87.
101. — ROSS P.F., RICE L.G., PLATTNER R.D., OSWEILER G.D., WILSON T.M., OWENS D.L., NELSON H.A. et RICHARD J.L. :
Concentrations of fumonisin B1 in feeds associated with animal
health problems. Mycopathologia, 1991, 114, 129-35.
102. — ROTH A., CHAKOR K., CREPPY E.E., KANE A., ROSCHENTHALER R. et DIRHEIMER G. : Evidence for an enterohepatic
circulation of ochratoxin A in mice. Toxicology, 1988, 48, 293-308.
103. — ROTTER R.G., FROHLICH A.A. et MARQUARDT R.R. :
Influence of dietary charcoal on ochratoxin A toxicity in Leghorn
chicks. Can. J. Vet. Res., 1989, 53, 449-53.
104. — SANDS D.C., MCINTYRE J.L. et WALTON G.S. : Use of activated
charcoal for the removal of patulin from cider. Appl. Environ.
Microbiol., 1976, 32, 388-91.
105. — SANTURIO J.M., MALLMANN C.A., ROSA A.P., APPEL G.,
HEER A., DAGEFORDE S. et BOTTCHER M. : Effect of sodium
GUERRE (P.)
bentonite on the performance and blood variables of broiler chickens intoxicated with aflatoxins. Br. Poult. Sci., 1999, 40, 115-9.
106. — SCHEIDELER S.E. : Effects of various types of aluminosilicates
and aflatoxin B1 on aflatoxin toxicity, chick performance, and mineral status. Poult. Sci., 1993, 72, 282-8.
107. — SCHELL T.C., LINDEMANN M.D., KORNEGAY E.T., BLODGETT D.J. et DOERR J.A. : Effectiveness of different types of clay
for reducing the detrimental effects of aflatoxin-contaminated diets
on performance and serum profiles of weanling pigs. J. Anim. Sci.,
1993, 71, 1226-31.
108. — SCOTT P.M. : Effects of food processing on mycotoxins. J. Food
Protect., 1984, 47, 489-99.
109. — SCOTT P.M. et LAWRENCE G.A. : Stability and problems in recovery of fumonisins added to corn-based foods. J. AOAC Int., 1994,
77, 541-5.
110. — SHETTY P.H. et BHAT R.V. : Sensitive method for the detection of
fumonisin B1 in human urine. J. Chromatogr. B Biomed. Sci. Appl.,
1998, 705, 171-3.
111. — SMITH E.E., PHILLIPS T.D., ELLIS J.A., HARVEY R.B.,
KUBENA L.F., THOMPSON J. et NEWTON G. : Dietary hydrated
sodium calcium aluminosilicate reduction of aflatoxin M1 residue in
dairy goat milk and effects on milk production and components. J.
Anim. Sci., 1994, 72, 677-82.
112. — SMITH T.K. : Effect of dietary protein, alfalfa, and zeolite on excretory patterns of 5’,5’,7’,7’-[3H]zearalenone in rats. Can. J. Physiol.
Pharmacol., 1980, 58, 1251-5.
113. — SMITH T.K. : Influence of dietary fiber, protein and zeolite on zeralenone toxicosis in rats and swine. J. Anim. Sci., 1980, 50, 278-85.
114. — SMITH T.K. : Dietary influences on excretory pathways and tissue
residues of zearalenone and zearalenols in the rat. Can. J. Physiol.
Pharmacol., 1982, 60, 1444-9.
115. — SMITH T.K. et CARSON M.S. : Effect of diet on T-2 toxicosis. Adv.
Exp. Med. Biol., 1984, 177, 153-67.
116. — SOLBERG V.B., BROSKI F.H., DINTERMAN R.E. et GEORGE
D.T. : Penetration of [3H]T-2 mycotoxin through abraded and intact
skin and methods to decontaminate [3H]T-2 mycotoxin from abrasions. Toxicol., 1990, 28, 803-11.
117. — STRATTON G.W., ROBINSON A.R., SMITH H.C., KITTILSEN
L. et BARBOUR M. : Levels of five mycotoxins in grains harvested
in Atlantic Canada as measured by high performance liquid chromatography. Arch. Environ. Contam. Toxicol., 1993, 24, 399-409.
118. — TRUCKSESS M.W., FLOOD M.T. et PAGE S.W. : Thin layer chromatographic determination of deoxynivalenol in processed grain
products. J. Assoc. Off. Anal. Chem., 1986, 69, 35-6.
119. — TRUCKSESS M.W., NESHEIM S. et EPPLEY R.M. : Thin layer
chromatographic determination of deoxynivalenol in wheat and
corn. J. Assoc. Off. Anal. Chem., 1984, 67, 40-3.
120. — TRUCKSESS M.W., READY D.W., PENDER M.K., LIGMOND
C.A., WOOD G.E. et PAGE S.W. : Determination and survey of
deoxynivalenol in white flour, whole wheat flour, and bran. J. AOAC
Int., 1996, 79, 883-7.
121. — ULLOA M. et HERRERA T. : Persistence of aflatoxins during pozol
fermentation. Rev. Latinoam. Microbiol., 1970, 12, 19-25.
122. — UNDERHILL K.L., ROTTER B.A., THOMPSON B.K., PRELUSKY D.B. et TRENHOLM H.L. : Effectiveness of cholestyramine in the detoxification of zearalenone as determined in mice.
Bull. Environ. Contam. Toxicol., 1995, 54, 128-34.
123. — VOSS K.A., NORRED W.P. et BACON C.W. : Subchronic toxicological investigations of Fusarium moniliforme-contaminated corn,
culture material, and ammoniated culture material. Mycopathologia,
1992, 117, 97-104.
124. — WARD T.L., WATKINS K.L., SOUTHERN L.L., HOYT P.G. et
FRENCH D.D. : Interactive effects of sodium zeolite-A and copper
in growing swine: growth, and bone and tissue mineral concentrations. J. Anim. Sci., 1991, 69, 726-33.
125. — WILLIAMS K.C., BLANEY B.J. et PETERS R.T. : Pigs fed
Fusarium-infected maize containing zearalenone and nivalenol with
sweeteners and bentonite. Livest. Prod. Sci., 1994, 39, 275-281.
126. — WILLIS W.L., QUARLES C.L., FABERGERG D.J. et SHUTZE
J.V. : Evaluation of zeolites fed to male broiler chickens. Poult. Sci.,
1982, 61, 438-442.
127. — WISEMAN D.W., APPLEBAUM R.S., BRACKETT R.E. et
MARTH E.H. : Distribution and resistance to pasteurization of aflatoxin M1 contaminated whole milk, cream and skim milk. J. Food
Protect., 1983, 46, 530-532.
128. — WOOD G.M. : Effects of processing on mycotoxins in maize. Chem.
Ind., 1982, 972-975.
Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106