Intérêt des traitements des matières premières et de l`usage d
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Intérêt des traitements des matières premières et de l`usage d
ARTICLE ORIGINAL Intérêt des traitements des matières premières et de l’usage d’adsorbants lors d’une contamination des aliments du bétail par des mycotoxines P. GUERRE Unité de Mycotoxicologie, École Nationale Vétérinaire de Toulouse, 23, Chemin des Capelles, F-31076 Toulouse Cedex 3 e-mail : [email protected] RÉSUMÉ SUMMARY Différentes méthodes peuvent être utilisées en vue de décontaminer les aliments du bétail contenant des mycotoxines. Des techniques visant à éliminer les fractions altérées peuvent être mises en oeuvre, notamment lors de contamination du maïs pas les fumonisines. Les traitements thermiques et irradiation des aliments ne présentent en général qu’un faible intérêt. Différentes méthodes chimiques conduisant à une dénaturation des mycotoxines ont également été explorées. Ces méthodes parfois très intéressantes lors d’une contamination par des aflatoxines, présentent un intérêt inférieur vis-à-vis des fumonisines et trichothécènes. En l’absence de décontamination efficace des matières premières, le recour à des adsorbants est souvent envisagé. Les alluminosolicates ont démontré leur activité vis-à-vis des aflatoxines. Un grand nombre d’argiles, charbon, ou résines a également été employé. La protection qui en résulte est souvent correcte lors de contamination par les aflatoxines, mais faible ou modérée lors de contamination par les fumonisines, trichothécènes, zéaralénone. Interest of the treatments of raw materials and usage of adsorbents to decontaminate animal food containing mycotoxins. By P. GUERRE MOTS-CLÉS : revue - aliment - mycotoxines - décontamination - traitement industriel - moisissure - adsorbant - argile - charbon. KEY-WORDS : review - food - mycotoxins - decontamination - industrial treatment - mold - adsorbent - clay charcoal. Introduction d’études soient en cours afin de préciser les effets des faibles doses dans les conditions de terrain, de telles études sont longues et onéreuses à mettre en œuvre. Les particularités d’exposition des différentes espèces animales (liées à la nature des matières premières consommées), de même que d’importantes différences de sensibilité à la toxicité des mycotoxines (cf. pour exemple le cas des aflatoxines [46]) nécessitent par ailleurs que ces études soient conduites pour chaque type de production ! En l’absence de normes définissant des teneurs acceptables en mycotoxines dans l’alimentation animale, deux attitudes sont possibles : La contamination des aliments du bétail par les mycotoxines constitue un problème de plus en plus préoccupant en élevage. S’il apparaît que les niveaux de contamination ont peu évolué au cours de ces dernières années (ou même largement diminué du fait de l’amélioration des techniques de récolte et de stockage [92]), le développement de méthodes analytiques de plus en plus sensibles et rapides, associé à l’augmentation des coûts de production et une légitime inquiétude du consommateur quant à la salubrité des aliments qu’il ingère, conduisent éleveurs et industriels à se préoccuper de l’effet de niveaux de contamination bas, considérés jusqu’alors comme «acceptables». Bien que des campagnes Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106 Various methods can be used to treat animal food containing mycotoxins. Techniques aiming to eliminate altered fractions can be operated, for example in the case of fumonisins in corn. Generally, the thermic treatments and the irradiation of food generally present only a weak interest. Various chemical methods leading to a degradation of mycotoxins have also been investigated. Although these methods are very interesting in the degradation of aflatoxines, they are of lower interest toward fumonisins and trichothecenes. Because of the lack of effective decontamination of raw materials, the use of adsorbent compounds is frequently envisaged. Alluminosolicates have demonstrated their activity toward aflatoxines. A great number of clays, coal, or resins has also been used. The protection which results from their use is often good during contamination by aflatoxines, but weak or moderate during contamination by fumonisins, trichothecenes, zearalenone. - la première consiste à imposer des cahiers de charges très stricts, limitant les niveaux de contamination en ergostérol (témoin d’une contamination fongique non spécifique) et en aflatoxines, déoxynivalénol, fumonisines, ochratoxine, 1096 toxine T2, zéaralénone ... aux limites de détection ! Cette approche, quasiment irréalisable dans les conditions normales de production (problèmes d’échantillonage, coûts des analyses et difficulté d’obtention de matières premières non contaminées), n’est en général retenue que pour certains contaminants de l’alimentation humaine, et plus particulièrement l’alimentation des nourrissons ; - la seconde, a priori plus réaliste, consiste à effectuer un traitement systématique des matières premières et/ou aliments, en vue d’obtenir leur décontamination. Cette démarche ne va pas sans poser de problèmes éthiques : est-il normal de distribuer des matières premières contenant des mycotoxines, même si on dispose de moyens permettant d’en contrôler les effets néfastes ? Elle pose également de nombreux problèmes techniques ; les process industriels ou adjuvants disponibles sont-ils efficaces vis-à-vis des mycotoxines les plus incriminées en France à l’heure actuelle [66, 45] ? L’objectif de cette revue est de faire un état des lieux des différentes méthodes pouvant être mises en œuvre dans l’alimentation animale afin de diminuer les risques associés à une contamination des aliments par les mycotoxines. Seules les méthodes faisant objet de publications scientifiques (journaux indexés) ont été retenues. Les moyens biologiques de lutte n’ont pas été envisagés car considérés comme trop spécifiques d’un aliment ou d’une matière première (par exemple, stabilité des trichothécènes au cours de la fermentation de l’orge en vue de la fabrication de la bière). La stabilité des toxines au cours de process industriels spécifiques tels la fabrication des fromages ou la pression des huiles ne sera pas évoquée car trop spécifique d’une technique industrielle ou d’une toxine pour pouvoir être considérée comme une technique de décontamination sensu-stricto [109]. Ces éléments concernent par ailleurs davantage l’alimentation humaine que l’alimentation animale. Les techniques pouvant être mises en oeuvre dans les aliments du bétail sont classées, selon le processus majeur intervenant dans la dégradation et/ou l’immobilisation des mycotoxines, en méthodes physiques, méthodes chimiques et addition d’adsorbants. Méthodes physiques Différentes méthodes physiques peuvent être utilisées, nous les avons classées selon qu’elles conduisent à une élimination des fractions altérées ou une dénaturation des toxines. Les résultats obtenus en fonction du type d’aliment et des toxines en cause sont résumés dans le tableau I. A) ÉLIMINATION DES FRACTIONS ALTÉRÉES L’élimination des fractions altérées fait intervenir différentes méthodes de nettoyage ou séparation en vue d’éliminer les parties les plus altérées des matières premières. Ces méthodes, parfois très simples, ont un intérêt évident lors de contaminations localisées à une partie de la récolte, ou lorsque la distribution de la toxine dans le fruit est hétérogène (à titre d’exemple, l’épluchage des pommes avant fabrication des jus réduit le contenu en patuline d’environ 95 % [71]). GUERRE (P.) 1) Nettoyage Un simple tri manuel des cacahuètes contaminées par les aflatoxines permet une diminution notable des teneurs en toxines [27]. Ce tri peut être augmenté si il est réalisé de façon électronique. La flottaison et ségrégation par densité du maïs et des cacahuètes contaminées par les aflatoxines permet de réduire le taux moyen d’aflatoxines de plus de 90 % [90], 95 % de l’aflatoxine étant localisée dans les grains flottant sur l’eau [59]. Le tamisage du mais contaminé par des fumonisines permet de réduire la teneur en toxines, les grains cassés contenant environ 10 fois plus de fumonisines que les grains intacts [82]. Enfin, le nettoyage, polissage et aspiration des grains de blé, permet une élimination partielle du déoxynivalénol, 60 à 80 % persistant toutefois dans la farine [69]. 2) Broyage fin, trempage et séparation Principalement étudié pour le maïs, le broyage fin de cette céréale permet de séparer différentes fractions dont le taux de contamination en toxines est variable. Au cours d’un broyage humide, l’aflatoxine B1 (AFB1) se retrouve principalement dans l’eau de trempage du maïs (39 à 42 %) et dans la fibre (30 à 38 %), le reste est réparti dans le gluten (13-17 %), le germe (6-10 %) et l’amidon (l %) [9]. La zéaralénone quant à elle se concentre dans le gluten (49 à 56 %) et dans les substances solubles (17 à 26 %), mais est absente de l’amidon. Les substances solubles moulues contiennent jusqu’à quatre fois plus de zéaralénone que le mais d’origine et les fractions de gluten. Bien que ces fractions correspondent seulement à 14-19 % du mais, elles représentent 72-75 % de la contamination en zéaralénone [9]. Les fumonisines se concentrent dans les eaux de trempage. Pour du maïs faiblement contaminé (1,0 pg/kg), aucune toxine n’a pu être détectée dans les fractions traitées autres que l’eau de trempage [10]. Pour du maïs fortement contaminé (13,9 mg/kg), une partie de la toxine est retrouvée dans les eaux de trempage et de traitement, les autres fractions contaminées étant par ordre décroissant : gluten > fibre > germe [101]. En ce qui concerne le déoxynivalénol, la majeure partie se retrouve dans l’eau de trempage, bien que des quantités mesurables restent dans l’amidon [108]. De même, il a été montré que 67 % de la toxine T2 est éliminée par les eaux de trempage et de traitement. Enfin, 43 % de l’ochratoxine A se trouve dans les eaux de traitement du maïs et dans les substances solubles des traitements ultérieurs, 4 % dans le germe et 51 % dans le gruau [128]. Les taux de contamination des différentes fractions de maïs sont différents lorsque le broyage est effectué à sec. Les aflatoxines se retrouvent ainsi principalement concentrées dans les fractions «germes» et «enveloppes». Le gruau et la farine (produits principaux), qui ne contiennent que peu de matières grasses, ne représentent que 6 à 10 % des quantités d’aflatoxines. De même, l’AFB1 est principalement retrouvée dans les parties périphériques du grain de blé dur [108]. Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106 INTÉRÊT DES TRAITEMENTS DES MATIÈRES PREMIÈRES ET DE L’USAGE D’ADSORBANTS 1097 +++ : élimination ou dénaturation à plus de 90 % ; ++ : élimination ou dénaturation comprise entre 70 et 90 % ; + : élimination ou dénaturation comprise entre 50 et 70 % ; - : élimination ou dénaturation inférieure à 50 % ; +/- : élimination dans certaines fractions, mais concentrations dans d’autres ; + ou : élimination modérée, variable selon le traitement effectué. TABLEAU I. — Efficacité comparée des méthodes physiques de décontamination. En ce qui concerne la zéaralénone, toutes les fractions sèches contiennent la mycotoxine, seulement 3 à 10 % pouvant être éliminés par le broyage à sec [108]. Comme pour les aflatoxines, les taux les plus élevés se retrouvent dans les fractions contenant de grandes quantités de matières grasses [9]. En conclusion, l’élimination des fractions altérées doit être préconisée chaque fois qu’elle est possible. Son efficacité est liée à la nature de l’invasion fongique (contamination de surface ou en profondeur) et aux caractéristiques des toxines (concentration des aflatoxines, liposolubles, dans les fractions riches en graisses, concentration des fumonisines, hydrosolubles, dans les eaux de trempage). Si l’équipement de séparation est standardisé, certaines de ces méthodes peuvent représenter un intérêt dans le traitement de certaines matières premières (tamisage du maïs par exemple, en vue de diminuer les niveaux de contamination en fumonisines). B) DÉNATURATION DES TOXINES La dénaturation par traitement physique des mycotoxines fait intervenir des mécanismes de dégradation complexes Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106 basés sur une déshydratation des mycotoxines ou l’intervention de réactions radicalaires. Ces méthodes présentent deux inconvénients majeurs : - elles laissent des produits de dégradation sur les matières premières. La toxicité de ces résidus doit alors être évaluée car elle n’est pas toujours nulle ; - le traitement des aliments modifie parfois fortement leur valeur nutritive. 1) Traitements thermique : Les aflatoxines sont résistantes à la dégradation thermique et ne sont donc pas complètement détruites par l’eau bouillante, par un autoclavage ou par de nombreux procédés thermiques de transformation des aliments. A titre d’exemples, plus de 50 % des teneurs en aflatoxines sont retrouvées dans les aliments après cuisson du riz ou des pâtes [69]. De même, l’AFB1 résiste au chauffage des huiles [88] alors que l’AFM1 résiste à la pasteurisation [127]. Enfin, les différentes techniques de grillage du café, du maïs ou des arachides ne permettent qu’une diminution partielle des teneurs en aflatoxines dans les produits finis [20, 67, 72]. 1098 GUERRE (P.) Les fumonisines sont également considérées comme résistantes à la chaleur [32, 109, 55], bien que les aliments à base de maïs ayant subit un traitement thermique (maïs en conserve, galettes de maïs et céréales de table) aient généralement des concentrations inférieures aux produits non traités (farines, purée de mais) [93, 28]. des aliments produits, ne doivent en aucun cas être considérés comme des techniques «d’assainissement» de matières premières contaminées. L’ochratoxine A semble quant à elle assez sensible aux traitements thermiques, surtout ceux effectués en absence d’eau. Le chauffage de farines à 250 °C pendant 40 min, permet une réduction de 76 % de leur niveau de contamination [108]. De même, 62 % des teneurs en ochratoxine A disparaissent au cours de la cuisson des biscuits, alors que la mycotoxine n’est pas dégradée au cours de la fabrication du pain [84]. Une modification de structure d’un xénobiotique peut être effectuée par différents types de réactions chimiques (hydrolyse des époxydes et esters, oxydation des insaturations ...). La méthode utilisée est forcément spécifique de la structure du composé à dégrader, et par là même d’une famille de mycotoxines (Fig. 1). Comme pour les méthodes de dénaturation physique, les méthodes chimiques laissent des «résidus» de mycotoxines sur les aliments traités, dont il faudra s’assurer de l’absence de toxicité. Le déoxynivalénol serait enfin plus stable aux traitement thermiques que toutes les autres mycotoxines testées [108]. 2) Irradiations Les effets de l’irradiation sur le devenir de la plupart des mycotoxines sont peu connus. Une irradiation gamma de 2,5 Mrad ne dégraderait pas les aflatoxines dans un aliment à base de cacahuète, alors que l’exposition UV d’huile d’arachide ou de laits artificiellement contaminés permettrait de réduire leurs teneurs en aflatoxines. Ces effets seraient moins importants lors d’une contamination naturelle des aliments [90]. Enfin, les doses de rayons X à appliquer à un aliment pour détruire les aflatoxines seraient telles que l’aliment lui-même serait dégradé [40]. En conclusion la dénaturation physique des toxines ne peut pas être proposée comme une méthode systématique de décontamination. Signalons également que différents traitements (essentiellement thermiques) sont appliqués aux matières premières ou aliments au cours de leur conditionnement ou fabrication (granulation, cuisson ...). Ces traitements, bien que pouvant partiellement diminuer la toxicité Dénaturation chimique Les effets des différents traitements chimiques des aliments selon les toxines en cause sont résumés dans le tableau II. A) ACIDES ET BASES Les aflatoxines peuvent être dégradées en milieu très acide ou très alcalin, mais le délai nécessaire à cette dégradation rend inapplicable l’utilisation directe des acides ou des bases sur les aliments [96]. Une décontamination efficace pourra en revanche être obtenue en associant pression, température et composés alcalins. Ces techniques ont été perfectionnées, et sont connues aujourd’hui sous les dénominations d’ammoniation et de nixtamalisation. L’ammoniation du maïs, des arachides et autres matières premières est largement utilisée pour diminuer les teneurs en aflatoxines des aliments. C’est une méthode efficace de décontamination des nourritures animales, utilisée depuis plusieurs années aux Etats-Unis, en France, au Sénégal, au Soudan, au Brésil, au Mexique et en Afrique du Sud [86]. Elle est particulièrement efficace lors de l’utilisation simultanée de hautes températures et de hautes pressions. Une revue +++ : dénaturation et diminution importante de la toxicité ; + : effet bénéfique ; - : effet néfaste ; ? : dénaturation sans modification de la toxicité. TABLEAU II. — Efficacité comparée des méthodes chimiques de décontamination. Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106 INTÉRÊT DES TRAITEMENTS DES MATIÈRES PREMIÈRES ET DE L’USAGE D’ADSORBANTS FIGURE 1. — Structure des mycotoxines et sensibilité aux traitements chimiques : exemple de l’aflatoxine B1 et de la fumonisine B1. Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106 1099 1100 récente détaillant les conditions de ces opérations, cette méthodologie ne sera pas davantage précisée [85]. Signalons toutefois que cette réaction est possible en raison de l’existence d’un cycle lactone des aflatoxines. Elle conduit à la formation de nombreux produits de dégradation moins toxiques que l’AFB1 (Fig. 1). Le traitement par l’ammoniaque à pression atmosphérique et à température ambiante réduit le contenu en fumonisine du matériel de culture de F. moniliforme, mais ne réduit pas la toxicité du produit lorsqu’il est administré par voie orale à des rats [83, 123]. Une réduction de 79 % des taux de fumonisine dans le maïs après un traitement d’ammoniation à haute pression et température ambiante suivi d’un traitement à basse pression et haute température peut être observée [87]. La nixtamalisation, ou traitement alcalin à la chaleur, utilisée dans l’élaboration des galettes de maïs, réduit significativement les taux d’aflatoxine [121]. Cependant des études ultérieures ont montré que la majeure partie de l’aflatoxine d’origine est régénérée au cours de l’acidification des produits [98]. De même, bien que la nixtamalisation réduise le contenu en fumonisine B1 (FB1) des aliments par hydrolyse de la mycotoxine, leur toxicité n’est pas diminuée (Fig. 1). Cette technique n’est donc probablement pas une stratégie valable de détoxication des fumonisines [81]. Une méthode de nixtamalisation «modifiée», par addition de peroxyde d’hydrogène et de bicarbonate de soude, a été proposée [87]. Employée sur des aliments contaminés, elle conduit à une réduction de 40 % de la mortalité des crevettes de mer (par comparaison avec des aliments traités sans addition de peroxyde d’hydrogène et de bicarbonate de soude). Cette méthode pourrait donc être proposée en remplacement de la nixtamalisation classique couramment utilisée dans les pays d’Amérique Latine. Signalons pour finir que le passage en milieu acide ou alcalin ne conduit pas forcément à une accélération de la dégradation des mycotoxines. La patuline serait ainsi plus stable en milieu acide que dans des conditions de pH proches de la neutralité [70]. B) OXYDANTS ET RÉDUCTEURS Nous avons déjà signalé que l’addition de peroxyde d’hydrogène à une méthode de nixtamalisation classique améliorait son efficacité dans la dénaturation des fumonisines [87]. Cette addition augmente également les effets des UV sur les aflatoxines [90]. L’emploi de peroxyde d’hydrogène a également été proposé pour la dénaturation de l’AFM1 [7]. La dégradation de la toxine est accélérée par addition de ribloflavine, qui catalyserait la formation d’espèces réactives de l’oxygène à partir du peroxyde d’hydrogène. Toutefois, les quantités d’eau oxygénée à ajouter sont telles que cette méthode n’a pas d’application pratique. Le bisulfite de sodium ou de potassium permettrait une dégradation partielle des aflatoxines. 50 % des toxines en solution aqueuse à pH 5,5 seraient dégradés en environ 150 heures en présence de 3000 ppm de bisulfite [31, 30]. Le GUERRE (P.) temps nécessaire à cette dégradation chuterait par augmentation de la température. L’effet du bisulfite serait également obtenu sur du maïs contaminé [79]. De même, une diminution de la toxicité in vitro de la FB1 serait observée lorsqu’elle est chauffée en présence de glucose ou du fructose [81]. Oxydants et réducteurs employés seuls ne semblent ainsi présenter qu’un faible intérêt lors d’une contamination des aliments des animaux par des mycotoxines. Signalons toutefois que l’emploi de réducteurs peut être efficace dans d’autres circonstances, notamment lors d’une contamination des jus de pomme par de la patuline. Cette mycotoxine est ainsi dégradée par ajout de dioxyde de soufre [95]. Une solution à 2000 ppm de ce réducteur permettrait de détruire 90 % de la patuline en solution dans du jus de pomme (concentration initiale de 15 ppm) [15]. De même, les ascorbates accélèrent la dégradation de la patuline et de l’acide pénicillique dans le jus de pomme [13]. L’ajout de vitamine C (5 %) à un jus de pomme contaminé (300 ppb) permettrait une réduction du niveau de contamination voisine de 80 % après 15 jours de conservation à 4°C. Adsorption des toxines L’immobilisation d’un xénobiotique par liaison non covalente à des adsorbants constitue une méthode de «décontamination» de plus en plus utilisée quand des mycotoxines sont présentes dans les aliments. Cette technique peut se révéler très performante pour certaines toxines, sous réserve du choix approprié de l’adsorbant. Elle peut également n’avoir qu’une très faible efficacité en termes «d’adsorption de toxines», mais être quand même employée en alimentation animale pour d’autres raisons : propriétés fluidifiantes des argiles, effets «bénéfiques» de certains adsorbants, par habitude, pour raison commerciale (utilisation par les concurrents) ... L’objectif de ce chapitre est de préciser l’intérêt que peuvent avoir les adsorbants lors de leurs utilisations avec des matières premières contaminées par des mycotoxines ; toute autre considération ne sera pas envisagée. A) ARGILES Le terme d’argile correspond à des composés constitués de silicates lamellaires, plus ou moins hydratés, provenant de l’altération de silicates à charpente tridimensionnelle tels que les feldspaths [4]. Quand de l’aluminium est présent ces composés sont qualifiés d’aluminosilicates. La très forte adsorption des aflatoxines par ces composés, associée à une nette diminution de la toxicité des aliments contaminés (cf. infra), est vraisemblablement à l’origine de l’engouement actuel pour les adsorbants. Les effets «bénéfiques» des argiles en alimentation animale, en l’absence de contamination par des mycotoxines, ont été largement étudiés [126, 100, 8]. Ces composés interférant avec l’adsorption des oligo-éléments, des effets néfastes ont également été rapportés [80, 124]. Les effets des argiles en l’absence de mycotoxines ne seront pas discutés ici. Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106 INTÉRÊT DES TRAITEMENTS DES MATIÈRES PREMIÈRES ET DE L’USAGE D’ADSORBANTS 1) Aluminosilicate de sodium et de calcium hydraté Plus connus sous le nom de «HSCAS» (hydrated sodium calcium aluminosilicate), les aluminosilicates de sodium et de calcium (Tableau III) constituent la classe d’aluminosilicate la plus étudiée pour ses propriétés adsorbantes. Ces composés font partie de la famille des zéolites (cf. infra), ayant un déficit en charge positive ils constituent d’excellents adsorbants des cations [5]. Les HCSAS révèlent de remarquables propriétés adsorbantes vis-à-vis des aflatoxines, les complexes formés étant stables pour une gamme de pH allant de 2,5 à 10 [91]. Les aflatoxines ainsi adsorbées sont «immobilisées», moins de 10 % étant extractibles par les solvants organiques. Cette adsorption, dont le mécanisme reste discuté [90], serait rapide et intense. Un plateau serait constaté 30 minutes après la mise en solution de la toxine, plus de 200 nmoles d’AFB1 pouvant être fixées par mg d’HSCAS [89]. Cette forte fixation explique que seules de faibles quantités d’HCSAS soient nécessaires dans les aliments pour diminuer les effets délétères des aflatoxines (0,1 à 0,5 %). Cet effet protecteur a été observé chez le poulet, la dinde, le cochon ... [50, 61, 63, 89, 51, 53, 49, 62, 47, 2]. Il est accompagné d’une diminution des teneurs en AFM1 dans le lait des ruminants [51, 111]. Les propriétés adsorbantes des HCSAS ont également été explorées vis-à-vis d’autres toxines. Les résultats obtenus vis-à-vis de la zéaralénone ou l’ochratoxine A sont partiels [94, 16, 53, 44], ceux obtenus pour les trichothécènes sont décevants [61, 62, 44, 60]. 2) Zéolites Les Zéolites sont des substances cristallisées ayant une structure constituée de tétraèdres interconnectés de SiO4 et AlO4. Pour faire partie de la famille des zéolites l’aluminosilicate doit respecter un ratio (Si + Al)/O égal à 0,5. Le tétraèdre d’aluminosilicate est chargé négativement, laissant de grands espaces entre les molécules il emprisonne des cations (habituellement Na+ et/ou Ca2+). Dans les zéolites utilisées comme adsorbant les espaces libres sont interconnectés, constituant de vastes espaces capables d’adsorber des composés de taille largement supérieure aux sodium ou calcium. Par ailleurs, ces composés s’hydratent et se déshydratent très facilement, sans qu’il y ait modification de leur structure [6]. toxines. L’adsorption de l’AFB1 en solution dans différents milieux serait voisine de 60 % in vitro [34]. Cette adsorption, bien qu’inférieure en présence de composés azotés, diminuerait la toxicité d’aliments contenant 2,5 ppm d’aflatoxines et 5 % de zéolite chez le poulet [106]. L’origine de la zéolite est fondamentale. Une étude comparative de 5 formes révèle des différences de protection importantes contre la toxicité d’aliments contaminés par les aflatoxines chez le poulet [48]. Les zéolites de synthèse, notamment de sodium, seraient les plus actives [56, 77]. Enfin, l’addition de 5 % de «zéolite anionique de synthèse» à un aliment contenant 250 ppm de zéaralénone préviendrait des effets de la toxine chez le rat (gain de poids et quantité d’aliment consommé) [112, 113]. Aucune protection ne serait observée avec de la «zéolite cationique de synthèse». Le fait que l’origine des zéolites utilisées ne soit pas mentionnée et que les niveaux de contamination en zéaralénone soient particulièrement élevés, rendent ces résultats difficilement exploitables en pratique. 3) Bentonite La bentonite est une argile de type «montmorillonite», formée par le vieillissement de cendres volcaniques. Le terme de bentonite regroupe donc différents produits de même origine mais de compositions différentes. Composées d’aluminium et de silice elles font également partie de la grande catégorie des aluminosilicates. Certaines sont riches en sodium, d’autres en calcium, potassium ou magnésium ; toutes contiennent des oligo-éléments et des traces de métaux toxiques (Tableau IV). Là encore l’origine de la bentonite sera très importante dans ses capacités à adsorber les toxines. La bentonite de sodium est la plus courante et la plus utilisée en alimentation animale. En raison de sa grande surface interne, ce composé adsorbe environ 6 à 7 fois son poids en eau. Sa capacité d’échange cationique est voisine de 80-85 meq/100g. Les usages de la bentonite sont multiples [33]. Dans l’alimentation animale elle est principalement employée pour ses propriétés en tant que : En ce qui concerne l’adsorption des mycotoxines, les effets des zéolites ont surtout été explorés en présence d’afla- * Teneurs maximales garanties TABLEAU III. — Formule brute de différents HSCA. Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106 1101 TABLEAU IV. — Composition typique d’une bentonite. 1102 - agent liant dans les aliments (pellets), son taux d’incorporation varie de 1,5 à 3 % de la ration ; - agent anti-agglomérant dans les moulées afin d’éviter la formation de mottes ; - absorbant d’eau pour réduire les pertes liquides des ensilages à faible teneur en matière sèche ; - source d’oligo-éléments, principalement sélénium et magnésium. En thérapeutique, la bentonite a été utilisée comme adsorbant dans le traitement d’intoxications par le paraquat chez le chat et le rat [76]. Ses propriétés adsorbantes vis-à-vis des aflatoxines ont été explorées : - In vitro, 2 % de bentonite adsorbent 94 à 100 % de l’AFB1 (400 pg) en solution dans du tampon phosphate à pH 6,5 [74]. Les capacités adsorbantes varient selon la nature de la bentonite utilisée [99]. Une extraction chloroformique des complexes formés fournit un pourcentage de récupération variant de 5 à 25 %. Dans le lait, 2 % de bentonite adsorbent 89 % de la dose d’AFM1 (3 à 6 ppb). Des pourcentages d’adsorption similaires sont observés à pH 2, et sur mélanges biologiques complexes représentatifs des liquides intestinaux. Des études conduites sur aliments moisis révèlent que 10 % de bentonite adsorbent 70 % de l’AFB1 (44,6 ppb) présente. - In vivo, l’ajout de bentonite de sodium à des aliments contaminés par les aflatoxines diminue leur toxicité chez les porcs et volailles. Un taux d’incorporation de 0,5 % semble donner des effets optimaux [68, 107, 105]. Une protection vis-à-vis des effets tératogènes des aflatoxines est également constatée chez le rat [1]. Insistons sur le fait que, pour la bentonite comme pour les autres argiles, tous les effets délétères des aflatoxines ne sont pas systématiquement inhibés [56]. Les effets de la bentonite ont également été explorés vis-àvis de la toxicité de la toxine T2 [17, 115]. Chez le rat, les actions délétères de cette mycotoxine sont diminuées par administration de bentonite dans de l’aliment contaminé à raison de 3 ppb en toxine T2. L’effet protecteur de la bentonite est fortement diminué quand le taux d’incorporation dans la ration passe de 10 % à 5 %. L’effet bénéfique pourrait être associé à une adsorption de la toxine mais aussi une modification de la vitesse de transit intestinal. Les très forts taux d’incorporation utilisés rendent toutefois ces résultats difficilement applicables dans l’alimentation animale. La bentonite (2 et 5 %) serait en revanche sans effet sur la toxicité de la zéaralénone (3 ppm) et du nivalénol (11,5 ppm) chez le porc [125]. Les forts taux de contamination en toxines (3 ppm de zéaralénone et 11,5 ppm de nivalénol) pourraient toutefois avoir saturé ses propriétés adsorbantes. De même, ses propriétés adsorbantes vis-à-vis de l’ochratoxine A seraient variables et fonction du pH ; insuffisantes en tous cas pour diminuer les concentrations plasmatiques en toxine [94]. Signalons pour finir que la montmorillonite elle-même permet, en solution à 2 %, une adsorption de l’ordre de 95 % des teneurs en AFB1 présente dans du tampon phosphate à pH 6.5 [74]. Une extraction chloroformique des complexes formés fournit un pourcentage de récupération variant de 10 à 57 %, selon la montmorillonite testée. Des résultats similaires sont obtenus sur des milieux liquides dont la composi- GUERRE (P.) tion est proche des liquides intestinaux [99]. L’adsorption semble saturable (autour de 99 %), l’ajout de montmorillonite n’augmentant pas la quantité adsorbée. L’équilibre est atteint en une heure, le complexe formé est stable pour des pH compris entre 2,5 et 7. Un gramme de montmorillonite permettrait l’adsorption de plus d’un milligramme d’aflatoxines. 4) Autres phyllosilicates Le kaolin (Al2Si2O5(OH)4) ou silicate d’aluminium, est un phyllosilicate utilisé dans le traitement des ulcères gastriques ; il est également doué de propriétés adsorbantes. In vitro, à la concentration de 2 %, il permet l’adsorption de 87 % de la teneur en AFB1 (8 ppm) présente dans du tampon phosphate (pH 6.5). Cependant, l’adsorption est facilement réversible, près de 77 % de la toxine restant extractible par le chloroforme [74]. Elle permet néanmoins la décontamination des arachides [78] et suffit à prévenir les effets de la toxine chez le rat et le canard lors d’une contamination des aliments par 5 ppm d’AFB1 (ajout de 0,2 à 1 % de kaolin). Cet effet se révèle insuffisant si le niveau de contamination est plus important (20 ppm). La sépiolite ((MgO)2(SiO2)3, 2H2O) ou silicate de magnésium, est également un phyllosilicate. Utilisée à 2 %, elle est capable d’adsorber près de 87 % de la teneur en AFB1 (8 ppm) présente dans du tampon phosphate (pH 6.5) [74]. Là encore cette adsorption est réversible, près de 77 % de la toxine restant extractible par le chloroforme. Elle explique néanmoins les effets protecteurs de 0,5 % de sépiolite dans l’aliment vis-à-vis de la toxicité de l’AFB1 (800 ppm) chez le porc [107]. B) CHARBON ACTIVÉ Le charbon activé est une poudre noire non hydrosoluble obtenue par pyrolyse de différents types de matières organiques. Le charbon activé «officinal» est utilisé in vivo pour l’adsorption des toxiques et toxines chez l’homme et l’animal. Ses capacités adsorbantes varient en fonction de sa porosité (surface de contact) et du milieu dans lequel il se trouve (aqueux/non aqueux, concentration en matière organique et sels, pH ...). Les adsorptions spécifiques varient de 500 m2/g à plus de 3500 m2/g. Le charbon activé est très souvent utilisé dans la séparation des mycotoxines en vue de leur dosage [39, 18, 36, 37, 119, 118, 23, 64, 117, 38, 120]. Son emploi en tant que «filtre» a ainsi été envisagé en vue d’une décontamination des aliments liquides, notamment les jus de pommes [29, 104]. La persistance d’une coloration brunâtre dans les produits traités rend toutefois difficile son utilisation en alimentation humaine. En raison de sa présentation sous forme de poudre micronisée et de son fort pouvoir colorant, son utilisation en alimentation animale est également délicate. L’emploi de charbon dans l’extraction des mycotoxines ainsi que sa fréquente utilisation dans le traitement des intoxications aiguës expliquent néanmoins son utilisation expérimentale en tant que moyen de «décontamination». Précisons de suite que ces usages sont tout à fait différents : ce n’est pas parce que de bons résultats seront obtenus dans le traitement des intoxications aiguës que le charbon activé Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106 INTÉRÊT DES TRAITEMENTS DES MATIÈRES PREMIÈRES ET DE L’USAGE D’ADSORBANTS 1103 présentera un intérêt en tant qu’adsorbant lors d’exposition répétée à de faibles doses. sont souvent employés dans la séparation des mycotoxines en vue de leur dosage ultérieur [22, 75, 65, 19, 110]. Les capacités adsorbantes du charbon activé vis-à-vis des aflatoxines ont très tôt été mises en évidence. 100 mg de charbon sont capables d’adsorber 1 mg de toxine en présence de 2 % de sérumalbumine bovine et de 0,5 % d’huile de maïs à pH 7 [26]. Le complexe formé semble stable, et protéger de la toxicité de l’AFB1 : diminution des signes d’hépatotoxicité (marqueurs plasmatiques et lésions hépatiques), augmentation du pourcentage de survie, augmentation de l’excrétion fécale de la mycotoxine et ses métabolites. Ces effets ont été observés aussi bien dans le cas d’intoxications aiguës que chroniques, chez les mammifères non ruminants, ruminants, et la volaille, lors d’administration d’AFB1 ou d’AFM1. Néanmoins, tous les signes d’une aflatoxicose n’ont pas pu être évités, ce qui suggére que l’administration à titre prophylactique de charbon activé est insuffisante pour garantir la salubrité d’aliments contaminés par les aflatoxines [52, 3, 24, 25, 12]. L’existence des aluminosilicates rend peu intéressante l’utilisation des résines échangeuses de cations ; les résines échangeuses d’anions sont en revanche utilisées pour leurs propriétés adsorbantes in vivo. La colestyramine est commercialisée en médecine humaine (QUESTRAN ND) dans le traitement de l’hypercholestérolémie et des prurits accompagnant les cholestases hépatiques incomplètes. Ses propriétés adsorbantes ont également été explorées vis-à-vis de la zéaralénone in vitro (concentration de 1 %). 1g de colestyramine est capable d’adsorber près de 2 ng de toxine dans des milieux de composition proche du contenu gastrique ou intestinal [99]. Chez le rat, utilisée à un taux de 5 % dans l’aliment, elle diminuerait l’excrétion urinaire de la toxine et de ses métabolites, ainsi que le taux de résidus présents dans le foie et les reins [114]. Chez la souris, la résine (2,5 % dans l’aliment) préviendrait également les augmentations de poids corporel et de poids de l’utérus consécutives à l’ingestion d’un aliment contaminé par 6 ppm de zéaralénone [122]. Les effets bénéfiques du charbon « super-activé « (forte capacité d’adsorption) ont également été mis en évidence lors d’administration de toxine T2. Une augmentation du pourcentage de survie est observé lors d’administration de doses létales chez le rat [41], même lorsque l’administration de charbon survient plusieurs heures après l’administration de toxine T2 [43]. Cet effet, également partiellement observé lors d’administration parentérale de la mycotoxine [97], pourrait être lié à l’adsorption de la molécule et ses métabolites éliminés par excrétion biliaire. Il s’accompagne d’une diminution des signes de nécroses tissulaires [14]. Les effets protecteurs seraient augmentés par l’administration concomitante de corticoïdes [54]. Le charbon activé permettrait également une adsorption de la toxine appliquée sur une peau lésée [11, 116]. Toutefois, la protection associée à l’administration de charbon activé (0,5 % de l’aliment) chez le poulet recevant un aliment contaminé par 6 ppm de toxine T2 ne serait que marginale [35]. En ce qui concerne l’ochratoxine A, bien que le charbon activé soit un adsorbant efficace in vitro, il n’est pas capable de diminuer la toxicité de la mycotoxine in vivo chez le poulet [103]. Cet effet pourrait être consécutif à une diminution des capacités adsorbantes du charbon dans les aliments, en raison de leur teneur élevée en matières organiques. Un net effet protecteur serait observé lors d’administration de fortes doses de charbon dans l’aliment (5-10 %) de porcelets contaminés par l’ochratocine A (1 ppm), il s’accompagne toutefois d’une diminution des concentrations plasmatiques en vitamine E [94]. Des propriétés adsorbantes de la colestyramine ont également été mises en évidence lors d’administration d’ochratoxine A (OTA). Chez le rat, la résine (2 % de l’aliment) serait susceptible de diminuer les concentrations plasmatiques en OTA (incorporée dans l’aliment à la concentration de 1 ppm) tout en augmentant son excrétion fécale et en diminuant son excrétion urinaire. Ces effets, moins marqués pour un aliment riche en lipides saturés [73], pourraient correspondre à une diminution du cycle entérohépatique de la toxine [102]. La fixation de l’OTA sur la résine serait en compétition avec celle des sels biliaires, mais de plus grande affinité [57]. Cette fixation s’accompagne d’une diminution de la néphrotoxicité (enzymurie) de l’ochratoxine A chez le rat [21, 58] Ainsi, la colestyramine semble présenter des propriétés adsorbantes intéressantes vis-à-vis des mycotoxines anioniques, sont coût élevé rend toutefois difficilement imaginable son utilisation systématique en alimentation animale. C) RÉSINES Les propriétés adsorbantes des polymères de diviny1benzène-styrène, autre résine capable de fixer les anions, ont également été explorées. In vivo, l’addition de cet adsorbant dans l’aliment de rats (5 %) modifie la toxicocinétique de la zéaralénone administrée par voie orale à la dose de 100 mg/kg (diminution de l’excrétion urinaire et des résidus dans le foie) [114], et diminue les effets délétères d’un aliment contaminé par 3 ppm de toxine T2 administré pendant 2 semaines [17]. Les résultats obtenus dans cette dernière expérimentation sont voisins de ceux obtenus avec de la bentonite, mais supérieurs à ceux obtenus avec une résine échangeuse de cations (également administrées à 5 % dans l’aliment). Les résines sont des polymères de synthèse constitués d’une charpente macromoléculaire tridimensionnelle présentant des groupes actifs susceptibles de fixer des composés organiques ou minéraux par liaisons de faible énergie [4]. Les résines les plus courantes sont les résines échangeuses de cations, de type R-SO3-, R-PO3-, R-COO- et les résines échangeuses d’anions, de type [R-N(CH3)3]+. Ces composés Enfin, la polyvinylpyrrolidone, utilisée à un taux de 0,2 % dans l’aliment, serait incapable de protéger des effets toxiques du déoxynivalénol chez le porc (5 à 14 ppm de toxine pendant 5 semaines) [42]. Utilisée à la concentration de 0,3 % dans l’aliment, elle diminuerait en revanche la toxicité des aflatoxines chez le poulet (2,5 ppm d’un mélange contenant plus de 80 % d’AFB1 donné pendant 3 semaines) [56]. Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106 1104 Conclusion La présence de mycotoxines dans les aliments du bétail ne constitue pas un problème nouveau, c’est en revanche un problème d’actualité ! L’éradication totale de ces contaminants d’origine naturelle étant difficile à mettre en œuvre, l’usage de méthodes de décontamination revêt un intérêt potentiel majeur. La diversité des propriétés physiques et chimiques des différentes familles de mycotoxines présentant un risque pour la santé est telle que l’efficacité de chaque méthode de décontamination doit être envisagée au cas par cas. A ce jour, il semble incontestable qu’une ammoniation des matières premières, associée ou non à l’emploi d’adsorbants de la famille des aluminosilicates, présente un intérêt majeur lors d’une contamination par les aflatoxines. En ce qui concerne les autres mycotoxines, bien que le nombre d’études soit globalement insuffisant, aucune méthode chimique ou physique ne semble en mesure de garantir une décontamination quasi totale. L’élimination physique (nettoyage et séparation) des matières premières contaminées semble offrir le plus grand intérêt. La prévention du développement de moisissures, au champ et pendant le stockage, constitue donc le principal moyen de lutte contre une contamination des aliments par les fumonisines, trichothécènes, zéaralénone, ochratoxine ... L’emploi ultérieur de traitements physiques ou chimiques, ainsi que l’ajout d’adsorbants, ne peut être considéré que comme un pis-aller. La faible efficacité de ces traitements en termes de «décontamination mycotoxicologique» ne signifie toutefois pas que ces méthodes ne doivent pas être utilisées. L’ajout d’adsorbant peut, par exemple, être bénéfique pour une production, sans que le mécanisme en cause résulte d’une adsorption de mycotoxines. L’intérêt de ces traitements doit donc être repensé de manière globale, dans une stratégie de production raisonnée d’un aliment de qualité. Références 1. — ABDEL-WAHHAB M.A., NADA S.A. et AMRA H.A. : Effect of aluminosilicates and bentonite on aflatoxin-induced developmental toxicity in rat. J. Appl. Toxicol., 1999, 19, 199-204. 2. — ABO-NORAG M., EDRINGTON T.S., KUBENA L.F., HARVEY R.B. et PHILLIPS T.D. : Influence of a hydrated sodium calcium aluminosilicate and virginiamycin on aflatoxicosis in broiler chicks. Poult. Sci., 1995, 74, 626-32. 3. — ADEMOYERO A.A. et DALVI R.R. : Efficacy of activated charcoal and other agents in the reduction of hepatotoxic effects of a single dose of aflatoxin B1 in chickens. Toxicol. Lett., 1983, 16, 153-7. 4. — ANGENAULT J. : La chimie: dictionnaire encyclopédique, Pages, Dunod, Paris, 1991. 5. — ANONYMOUS : Classe silicates, http://www2.biam2.org/www/ Cla88482.html, page consultée le 10 octobre 2000. 6. — ANONYMOUS : The zeolite group of minerals, http://mineral.galleries.com/minerals/silicate/zeolites.htm, page consultée le 10 octobre 2000 7. — APPLEBAUM R.S. et MARTH E.H. : Inactivation of aflatoxin M1 by hydrogen peroxide. J. Food Protect., 1980, 43, 820. 8. — BALLARD R. et EDWARDS H.M., JR. : Effects of dietary zeolite and vitamin A on tibial dyschondroplasia in chickens. Poult. Sci., 1988, 67, 113-9. 9. — BENNETT G.A. et ANDERSON R.A. : Distribution of aflatoxin and/or zearalenone in wet-milled corn products : a review. J. Agric. Food Chem., 1978, 26, 1055-60. 10. — BENNETT G.A., RICHARD J.L. et ECKHOFF S.R. : Distribution of fumonisins in food and feed products prepared from contaminated corn. Adv. Exp. Med. Biol., 1996, 392, 317-22. GUERRE (P.) 11. — BIEHL M.L., LAMBERT R.J., HASCHEK W.M., BUCK W.B. et SCHAEFFER D.J. : Evaluation of a superactivated charcoal paste and detergent and water in prevention of T-2 toxin-induced local cutaneous effects in topically exposed swine. Fund. Appl. Toxicol., 1989, 13, 523-32. 12. — BONNA R.J., AULERICH R.J., BURSIAN S.J., POPPENGA R.H., BRASELTON W.E. et WATSON G.L. : Efficacy of hydrated sodium calcium aluminosilicate and activated charcoal in reducing the toxicity of dietary aflatoxin to mink. Arch. Environ. Contam. Toxicol., 1991, 20, 441-7. 13. — BRACKETT R.E. et MARTH E.H. : Ascorbic acid and ascorbate cause disappearance of patulin from buffer solutions and apple juice. J. Food Protect., 1979, 42, 864-866. 14. — BRATICH P.M., BUCK W.B. et HASCHEK W.M. : Prevention of T2 toxin-induced morphologic effects in the rat by highly activated charcoal. Arch. Toxicol., 1990, 64, 251-3. 15. — BURROUGHS L.F. : Stability of patulin to sulfur dioxide and to yeast fermentation. J. Assoc. Off. Anal. Chem., 1977, 60, 100-103. 16. — BURSIAN S.J., AULERICH R.J., CAMERON J.K., AMES N.K. et STEFICEK B.A. : Efficacy of hydrated sodium calcium aluminosilicate in reducing the toxicity of dietary zearalenone to mink. J. Appl. Toxicol., 1992, 12, 85-90. 17. — CARSON M.S. et SMITH T.K. : Role of bentonite in prevention of T2 toxicosis in rats. J. Anim. Sci., 1983, 57, 1498-506. 18. — CHANG H.L., DEVRIES J.W., LARSON P.A. et PATEL H.H. : Rapid determination of deoxynivalenol (vomitoxin) by liquid chromatography using modified Romer column cleanu., J. Assoc. Off. Anal. Chem., 1984, 67, 52-4. 19. — CHENG Z., ROOT M., PAN W., CHEN J. et CAMPBELL T.C. : Use of an improved method for analysis of urinary aflatoxin M1 in a survey of mainland China and Taiwan. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev., 1997, 6, 523-9. 20. — CONWAY H.F., ANDERSON R.A. et BAGLEY E.B. : Detoxification of aflatoxin-contaminated corn by roasting. Cereal Chem., 1978, 55, 115-118. 21. — CREPPY E.E., BAUDRIMONT I. et BETBEDER A.M. : Prevention of nephrotoxicity of ochratoxin A, a food contaminant. Toxicol. Lett., 1995, 82-83, 869-77. 22. — CULVENOR C.C., BECK A.B., CLARKE M., COCKRUM P.A., EDGAR J.A., FRAHN J.L., JAGO M.V., LANIGAN G.W., PAYNE A.L., PETERSON J.E., PETTERSON D.S., SMITH L.W. et WHITE R.R. : Isolation of toxic metabolites of Phomopsis leptostromiformis responsible for lupinosis. Aust. J. Biol. Sci., 1977, 30, 269-77. 23. — CZERWIECKI L. et GIRYN H. : Determination of trichothecenes in cereals. Rocz Panstw Zakl Hig, 1989, 40, 284-90. 24. — DALVI R.R. et ADEMOYERO A.A. : Toxic effects of aflatoxin B1 in chickens given feed contaminated with Aspergillus flavus and reduction of the toxicity by activated charcoal and some chemical agents. Avian Dis., 1984, 28, 61-9. 25. — DALVI R.R. et MCGOWAN C. : Experimental induction of chronic aflatoxicosis in chickens by purified aflatoxin B1 and its reversal by activated charcoal, phenobarbital, and reduced glutathione. Poult. Sci., 1984, 63, 485-91. 26. — DECKER W.J. et CORBY D.G. : Activated charcoal adsorbs aflatoxin B1. Vet. Hum. Toxicol., 1980, 22, 388-9. 27. — DICKENS J.W. et WHITAKER T.B. : Efficacity of electronic color sorting and hand picking to remove aflatoxin contaminated kernes from commercial lot of shelled peanuts. Peanut Sci., 1975, 2, 45-50. 28. — DOKO M.B. et VISCONTI A. : Occurrence of fumonisins B1 and B2 in corn and corn-based human foodstuffs in Italy. Food Addit. Contam., 1994, 11, 433-9. 29. — DOORES S. : The microbiology of apples and apple products. Crit. Rev. Food Sci. Nutr., 1983, 19, 133-49. 30. — DOYLE M.P. et MARTH E.H. : Bisulfite degrades aflatoxins: effect of citric acid and methanol and possible mechanism of degradation. J. Food Protect., 1978, 41, 774-780. 31. — DOYLE M.P. et MARTH E.H. : Bisulfite degrades aflatoxins: effect of temperature and concentration of bisulfite. J. Food Protect., 1978, 41, 891-896. 32. — DUPUY J., LE BARS P., BOUDRA H. et LE BARS J. : Thermostability of fumonisin B1, a mycotoxin from Fusarium moniliforme in corn. Appl. Environ. Microbiol., 1993, 59, 2864-67. 33. — DUVAL J. : Utilisation de la bentonite et autres argiles en alimentation animale, http://www.eap.mcgill.ca/AgroBio/ab370-03.htm, page consultée le 10 Octobre 2000. 34. — DVORAK M. : Ability of bentonite and natural zeolite to adsorb aflatoxin from liquid media. Vet. Med. (Praha), 1989, 34, 307-16. Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106 INTÉRÊT DES TRAITEMENTS DES MATIÈRES PREMIÈRES ET DE L’USAGE D’ADSORBANTS 35. — EDRINGTON T.S., KUBENA L.F., HARVEY R.B. et ROTTINGHAUS G.E. : Influence of a superactivated charcoal on the toxic effects of aflatoxin or T-2 toxin in growing broilers. Poult. Sci., 1997, 76, 1205-11. 36. — EHRLICH K.C. et LILLEHOJ E.B. : Simple method for isolation of 4-deoxynivalenol from rice inoculated with Fusarium graminearum. Appl. Environ. Microbiol., 1984, 48, 1053-4. 37. — EPPLEY R.M., TRUCKSESS M.W., NESHEIM S., THORPE C.W., WOOD G.E. et POHLAND A.E. : Deoxynivalenol in winter wheat: thin layer chromatographic method and survey. J. Assoc. Off. Anal. Chem., 1984, 67, 43-5. 38. — FERNANDEZ C., STACK M.E. et MUSSER S.M. : Determination of deoxynivalenol in 1991 U.S. winter and spring wheat by high-performance thin-layer chromatography. J. AOAC Int., 1994, 77, 628-30. 39. — FONTELO P.A., BEHELER J., BUNNER D.L. et CHU F.S. : Detection of T-2 toxin by an improved radioimmunoassay. Appl. Environ. Microbiol., 1983, 45, 640-3. 40. — FRANK H.K. et GRUNEWALD T. : Radiation resistance of aflatoxins. Food Irrad., 1970, 11, 15-20. 41. — FRICKE R.F. et JORGE J. : Assessment of efficacy of activated charcoal for treatment of acute T-2 toxin poisoning. J. Toxicol. Clin. Toxicol., 1990, 28, 421-31. 42. — FRIEND D.W., TRENHOLM H.L., YOUNG J.C., THOMPSON B.K. et HARTIN K.E. : Effect of adding potential vomitoxin (deoxinivalenol) detoxicants for a F. graminearum inoculated corn supplement to wheat diets fed to pigs. Can. J. Anim. Sci., 1984, 64, 733-741. 43. — GALEY F.D., LAMBERT R.J., BUSSE M. et BUCK W.B. : Therapeutic efficacy of superactive charcoal in rats exposed to oral lethal doses of T-2 toxin. Toxicon, 1987, 25, 493-9. 44. — GALVANO F., PIETRI A., BERTUZZI T., PIVA A., CHIES L. et GALVANO M. : Activated carbons : in vitro affinity for ochratoxin A and deoxynivalenol and relation of adsorption ability to physicochemical parameters. J. Food Prot., 1998, 61, 469-75. 45. — GUERRE P. : Principales mycotoxicoses observées chez les ruminants. Le Point Vétérinaire, 1998, 29, 1231-38. 46. — GUERRE P., GALTIER P. et BURGAT V. : Le métabolisme : un facteur de susceptibilité à la toxicité des aflatoxines. Revue Méd. Vét., 1996, 147, 879-92. 47. — HARVEY R.B., KUBENA L.F., ELISSALDE M.H., CORRIER D.E. et PHILLIPS T.D. : Comparison of two hydrated sodium calcium aluminosilicate compounds to experimentally protect growing barrows from aflatoxicosis. J. Vet. Diagn. Invest., 1994, 6, 88-92. 48. — HARVEY R.B., KUBENA L.F., ELISSALDE M.H. et PHILLIPS T.D. : Efficacy of zeolitic ore compounds on the toxicity of aflatoxin to growing broiler chickens. Avian Dis., 1993, 37, 67-73. 49. — HARVEY R.B., KUBENA L.F. et PHILLIPS T.D. : Evaluation of aluminosilicate compounds to reduce aflatoxin residues and toxicity to poultry and livestock: a review report. Sci. Total Environ., 1993, Suppl, 1453-7. 50. — HARVEY R.B., KUBENA L.F., PHILLIPS T.D., HUFF W.E. et CORRIER D.E. : Prevention of aflatoxicosis by addition of hydrated sodium calcium aluminosilicate to the diets of growing barrows. Am. J. Vet. Res., 1989, 50, 416-20. 51. — HARVEY R.B., PHILLIPS T.D., ELLIS J.A., KUBENA L.F., HUFF W.E. et PETERSEN H.D. : Effects on aflatoxin M1 residues in milk by addition of hydrated sodium calcium aluminosilicate to aflatoxincontaminated diets of dairy cows. Am. J. Vet. Res., 1991, 52, 1556-9. 52. — HATCH R.C., CLARK J.D., JAIN A.V. et WEISS R. : Induced acute aflatoxicosis in goats: treatment with activated charcoal or dual combinations of oxytetracycline, stanozolol, and activated charcoal. Am. J. Vet. Res., 1982, 43, 644-8. 53. — HUFF W.E., KUBENA L.F., HARVEY R.B. et PHILLIPS T.D. : Efficacy of hydrated sodium calcium aluminosilicate to reduce the individual and combined toxicity of aflatoxin and ochratoxin A. Poult. Sci., 1992, 71, 64-9. 54. — HUNDER G., FICHTL B. et FORTH W. : Influence of glucocorticoids and activated charcoal on the lethality of rats after acute poisoning with T-2 toxin, diacetoxyscirpenol, or roridin A. Nat. Toxins, 1994, 2, 120-3. 55. — JACKSON L.S., HLYWKA J.J., SENTHIL K.R., BULLERMAN L.B. et MUSSER S.M. : The effects of time, temperature and pH in the stability of fumonisin B1 in an aqueous model system, J. Agric. Food Chem.. 1995, 44, 906-912. 56. — KECECI T., OGUZ H., KURTOGLU V. et DEMET O. : Effects of polyvinylpolypyrrolidone, synthetic zeolite and bentonite on serum biochemical and haematological characters of broiler chickens during aflatoxicosis. Br. Poult. Sci., 1998, 39, 452-8. Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106 57. — KERKADI A., BARRIAULT C., MARQUARDT R.R., FROHLICH A.A., YOUSEF I.M., ZHU X.X. et TUCHWEBER B. : Cholestyramine protection against ochratoxin A toxicity: role of ochratoxin A sorption by the resin and bile acid enterohepatic circulation. J. Food Prot., 1999, 62, 1461-5. 58. — KERKADI A., BARRIAULT C., TUCHWEBER B., FROHLICH A.A., MARQUARDT R.R., BOUCHARD G. et YOUSEF I.M. : Dietary cholestyramine reduces ochratoxin A-induced nephrotoxicity in the rat by decreasing plasma levels and enhancing fecal excretion of the toxin. J. Toxicol. Environ. Health, 1998, 53, 231-50. 59. — KIRSEY J.W., COLE R.J. et DORNER J.W. : Relationship between aflatoxin content and buoyancy in Florunner peanuts. Peanut Sci., 1989, 16, 48-50. 60. — KUBENA L.F., HARVEY R.B., BAILEY R.H., BUCKLEY S.A. et ROTTINGHAUS G.E. : Effects of a hydrated sodium calcium aluminosilicate (T-Bind) on mycotoxicosis in young broiler chickens. Poult. Sci., 1998, 77, 1502-9. 61. — KUBENA L.F., HARVEY R.B., HUFF W.E., CORRIER D.E., PHILLIPS T.D. et ROTTINGHAUS G.E. : Efficacy of a hydrated sodium calcium aluminosilicate to reduce the toxicity of aflatoxin and T-2 toxin. Poult. Sci., 1990, 69, 1078-86. 62. — KUBENA L.F., HARVEY R.B., HUFF W.E., ELISSALDE M.H., YERSIN A.G., PHILLIPS T.D. et ROTTINGHAUS G.E. : Efficacy of a hydrated sodium calcium aluminosilicate to reduce the toxicity of aflatoxin and diacetoxyscirpenol. Poult. Sci., 1993, 72, 51-9. 63. — KUBENA L.F., HARVEY R.B., PHILLIPS T.D., CORRIER D.E. et HUFF W.E. : Diminution of aflatoxicosis in growing chickens by the dietary addition of a hydrated, sodium calcium aluminosilicate. Poult. Sci., 1990, 69, 727-35. 64. — LANGSETH W. et CLASEN P.E. : Automation of a clean-up procedure for determination of trichothecenes in cereals using a charcoalalumina column. J. Chromatogr., 1992, 603, 290-3. 65. — LAUREN D.R. et GREENHALGH R. : Simultaneous analysis of nivalenol and deoxynivalenol in cereals by liquid chromatography. J. Assoc. Off. Anal. Chem., 1987, 70, 479-83. 66. — LE BARS J. et LE BARS P. : recent acute and subacute mycotoxicosis recognized in France. Vet. Res., 1996, 27, 384-394. 67. — LEVI C. : Mycotoxins in coffee. J. Assoc. Off. Anal. Chem., 1980, 63, 1282-5. 68. — LINDEMANN M.D., BLODGETT D.J., KORNEGAY E.T. et SCHURIG G.G. : Potential ameliorators of aflatoxicosis in weanling/growing swine. J. Anim. Sci., 1993, 71, 171-8. 69. — LOPEZ-GARCIA R., PARK D.L. et ZUBIAURE G.D. : Procédés pour réduire la présence des mycotoxines dans les denrées alimentaires. In : TECH. DOC (éd.) : Les mycotoxines dans l’alimentation, Lavoisier, Paris, 1999, 387-408. 70. — LOVETT J. et PEELER J.T. : Effect of pH on the thermal destruction kinetics of patulin in aqueous solution. J. Food Sci., 1973, 38, 1094-1095. 71. — LOVETT J., THOMPSON R.G., JR. et BOUTIN B.K. : Trimming as a means of removing patulin from fungus-rotted apples. J. Assoc. Off. Anal. Chem., 1975, 58, 909-11. 72. — LUTER L., WYSLOUZIL W. et KASHYAP S.C. : The destruction of aflatoxins in peanuts by microwave roasting. Can. Inst. Food Sci. Technol. J., 1982, 15, . 73. — MADHYASTHA M.S., FROHLICH A.A. et MARQUARDT R.R. : Effect of dietary cholestyramine on the elimination pattern of ochratoxin A in rats. Food Chem. Toxicol., 1992, 30, 709-14. 74. — MASIMANGO N., REMACLE J. et RAMAUT J. : Elimination of aflatoxin B1 by clays from contaminated substrates, Ann. Nutr. Aliment., 1979, 33, 137-47. 75. — MEDINA M.B. et SHERMAN J.T. : High performance liquid chromatographic separation of anabolic oestrogens and ultraviolet detection of 17 beta-oestradiol, zeranol, diethylstilboestrol or zearalenone in avian muscle tissue extracts.Food Addit. Contam., 1986, 3, 263-72. 76. — MEREDITH T.J. et VALE J.A. : Treatment of paraquat poisoning in man: methods to prevent absorption. Hum. Toxicol., 1987, 6, 49-55. 77. — MIAZZO R., ROSA C.A., DE QUEIROZ CARVALHO E.C., MAGNOLI C., CHIACCHIERA S.M., PALACIO G., SAENZ M., KIKOT A., BASALDELLA E. et DALCERO A. : Efficacy of synthetic zeolite to reduce the toxicity of aflatoxin in broiler chicks. Poult. Sci., 2000, 79, 1-6. 78. — MILLER N., PRETORIUS H.E. et TRINDER D.W. : Determination of aflatoxins in vegetable oils. J. Assoc. Off. Anal. Chem., 1985, 68, 136-7. 79. — MOERCK K.E.P., MCELFRESH P., WOHLMAN A. et HILTON B.W. : Aflatoxin destruction in corn using sodium bisulfite, sodium hydroxyde, and aqueous ammonia. J. Food Protect., 1980, 43, 571-574. 1105 1106 80. — MOSHTAGHIAN J., PARSONS C.M., LEEPER R.W., HARRISON P.C. et KOELKEBECK K.W. : Effect of sodium aluminosilicate on phosphorus utilization by chicks and laying hens. Poult. Sci., 1991, 70, 955-62. 81. — MURPHY P.A., HENDRICH S., HOPMANS E.C., HAUCK C.C., LU Z., BUSEMAN G. et MUNKVOLD G. : Effect of processing on fumonisin content of corn. Adv. Exp. Med. Biol., 1996, 392, 323-34. 82. — MURPHY P.A., RICE L.G. et ROSS P.F. : Fumonisins B1, B2, and B3 content of Iowa, Wisconsin, and Illinois corn and corn screenings. J. Agr. Food Chem., 1993, 41, . 83. — NORRED W.P., VOSS K.A., BACON C.W. et RILEY R.T. : Effectiveness of ammonia treatment in detoxification of fumonisincontaminated corn. Food Chem. Toxicol., 1991, 29, 815-9. 84. — OSBORNE B.G. : Reverse-phase high performance liquid chromatography determination of ochratoxin A in flour and bakery products. J. Sci. Food. Agric., 1979, 30, 1065-1070. 85. — PARK D.L. : Perspectives on mycotoxin decontamination procedures. Food Addit. Contam., 1993, 10, 49-60. 86. — PARK D.L., LEE L.S., PRICE R.L. et POHLAND A.E. : Review of the decontamination of aflatoxins by ammoniation: current status and regulation. J. Assoc. Off. Anal. Chem., 1988, 71, 685-703. 87. — PARK D.L., LOPEZ-GARCIA R., TRUJILLO-PRECIADO S. et PRICE R.L. : Reduction of risks associated with fumonisin contamination in corn. Adv. Exp. Med. Biol., 1996, 392, 335-44. 88. — PEERS F.G. et LINSELL C.A. : Aflatoxin contamination and its heat stability in Indian cooking oils. Trop. Sci., 1975, 17, 229-232. 89. — PHILLIPS T.D., CLEMENT B.A., KUBENA L.F. et HARVEY R.B. : Detection and detoxification of aflatoxins: prevention of aflatoxicosis and aflatoxin residues with hydrated sodium calcium aluminosilicate. Vet. Hum. Toxicol., 1990, 32, 15-9. 90. — PHILLIPS T.D., CLEMENT B.A. et PARK D.L. : Approaches to reduction of aflatoxins in foods and feeds. In : D.L. EATON et J.D. GROOPMAN (éd.) : The toxicology of aflatoxins, Academic Press, London, 1994, 383-406. 91. — PHILLIPS T.D., KUBENA L.F., HARVEY R.B., TAYLOR D.R. et HEIDELBAUGH N.D. : Hydrated sodium calcium aluminosilicate: a high affinity sorbent for aflatoxin. Poult. Sci., 1988, 67, 243-7. 92. — PITTET A. : Natural occurence of mycotoxins in foods and feedsan updated review. Revue Méd. Vet, 1998, 149, 479-492. 93. — PITTET A., PARISOD V. et SCHELLENBER M. : Occurence of fumonisins B1 and B2 in corn-based products from the Swiss market. J. Agric. Food Chem., 1992, 40, 1352-1354. 94. — PLANK G., BAUER J., GRUNKEMEIER A., FISCHER S., GEDEK B. et BERNER H. : The protective effect of adsorbents against ochratoxin A in swine. Tierarztl. Prax., 1990, 18, 483-9. 95. — POHLAND A.E. et ALLEN R. : Stability studies with patulin. J. Assoc. Off. Anal. Chem., 1970, 53, 688-691. 96. — PONS W.A., CUCULLU A.F., LEE L.S., JANSSEN H.J. et GOLDBLATT L.A. : Kinetic study of acid-catalyzed conversion of aflatoxin B1 and G1 to B2a and G2a. J. Am. Oil Chem. Soc., 1972, 49, 124-128. 97. — POPPENGA R.H., LUNDEEN G.R., BEASLEY V.R. et BUCK W.B. : Assessment of a general therapeutic protocol for the treatment of acute T-2 toxicosis in swine. Vet. Hum. Toxicol., 1987, 29, 237-9. 98. — PRICE R.L. et JORGENSEN K.V. : Effects of processing on aflatoxin levels and on mutagenic potential of tortillas made from naturally contaminated corn. J. Food Sci., 1985, 50, 347-349. 99. — RAMOS A.-J., FINK-GREMMELS J. et HERNANDEZ E. : Prevention of toxic effects of mycotoxins by means of nonnutritive adsorbent compounds. J. Food Protect., 1996, 59, 631-641. 100. — ROLAND D.A., SR., LAURENT S.M. et ORLOFF H.D. : Shell quality as influenced by zeolite with high ion-exchange capability. Poult. Sci., 1985, 64, 1177-87. 101. — ROSS P.F., RICE L.G., PLATTNER R.D., OSWEILER G.D., WILSON T.M., OWENS D.L., NELSON H.A. et RICHARD J.L. : Concentrations of fumonisin B1 in feeds associated with animal health problems. Mycopathologia, 1991, 114, 129-35. 102. — ROTH A., CHAKOR K., CREPPY E.E., KANE A., ROSCHENTHALER R. et DIRHEIMER G. : Evidence for an enterohepatic circulation of ochratoxin A in mice. Toxicology, 1988, 48, 293-308. 103. — ROTTER R.G., FROHLICH A.A. et MARQUARDT R.R. : Influence of dietary charcoal on ochratoxin A toxicity in Leghorn chicks. Can. J. Vet. Res., 1989, 53, 449-53. 104. — SANDS D.C., MCINTYRE J.L. et WALTON G.S. : Use of activated charcoal for the removal of patulin from cider. Appl. Environ. Microbiol., 1976, 32, 388-91. 105. — SANTURIO J.M., MALLMANN C.A., ROSA A.P., APPEL G., HEER A., DAGEFORDE S. et BOTTCHER M. : Effect of sodium GUERRE (P.) bentonite on the performance and blood variables of broiler chickens intoxicated with aflatoxins. Br. Poult. Sci., 1999, 40, 115-9. 106. — SCHEIDELER S.E. : Effects of various types of aluminosilicates and aflatoxin B1 on aflatoxin toxicity, chick performance, and mineral status. Poult. Sci., 1993, 72, 282-8. 107. — SCHELL T.C., LINDEMANN M.D., KORNEGAY E.T., BLODGETT D.J. et DOERR J.A. : Effectiveness of different types of clay for reducing the detrimental effects of aflatoxin-contaminated diets on performance and serum profiles of weanling pigs. J. Anim. Sci., 1993, 71, 1226-31. 108. — SCOTT P.M. : Effects of food processing on mycotoxins. J. Food Protect., 1984, 47, 489-99. 109. — SCOTT P.M. et LAWRENCE G.A. : Stability and problems in recovery of fumonisins added to corn-based foods. J. AOAC Int., 1994, 77, 541-5. 110. — SHETTY P.H. et BHAT R.V. : Sensitive method for the detection of fumonisin B1 in human urine. J. Chromatogr. B Biomed. Sci. Appl., 1998, 705, 171-3. 111. — SMITH E.E., PHILLIPS T.D., ELLIS J.A., HARVEY R.B., KUBENA L.F., THOMPSON J. et NEWTON G. : Dietary hydrated sodium calcium aluminosilicate reduction of aflatoxin M1 residue in dairy goat milk and effects on milk production and components. J. Anim. Sci., 1994, 72, 677-82. 112. — SMITH T.K. : Effect of dietary protein, alfalfa, and zeolite on excretory patterns of 5’,5’,7’,7’-[3H]zearalenone in rats. Can. J. Physiol. Pharmacol., 1980, 58, 1251-5. 113. — SMITH T.K. : Influence of dietary fiber, protein and zeolite on zeralenone toxicosis in rats and swine. J. Anim. Sci., 1980, 50, 278-85. 114. — SMITH T.K. : Dietary influences on excretory pathways and tissue residues of zearalenone and zearalenols in the rat. Can. J. Physiol. Pharmacol., 1982, 60, 1444-9. 115. — SMITH T.K. et CARSON M.S. : Effect of diet on T-2 toxicosis. Adv. Exp. Med. Biol., 1984, 177, 153-67. 116. — SOLBERG V.B., BROSKI F.H., DINTERMAN R.E. et GEORGE D.T. : Penetration of [3H]T-2 mycotoxin through abraded and intact skin and methods to decontaminate [3H]T-2 mycotoxin from abrasions. Toxicol., 1990, 28, 803-11. 117. — STRATTON G.W., ROBINSON A.R., SMITH H.C., KITTILSEN L. et BARBOUR M. : Levels of five mycotoxins in grains harvested in Atlantic Canada as measured by high performance liquid chromatography. Arch. Environ. Contam. Toxicol., 1993, 24, 399-409. 118. — TRUCKSESS M.W., FLOOD M.T. et PAGE S.W. : Thin layer chromatographic determination of deoxynivalenol in processed grain products. J. Assoc. Off. Anal. Chem., 1986, 69, 35-6. 119. — TRUCKSESS M.W., NESHEIM S. et EPPLEY R.M. : Thin layer chromatographic determination of deoxynivalenol in wheat and corn. J. Assoc. Off. Anal. Chem., 1984, 67, 40-3. 120. — TRUCKSESS M.W., READY D.W., PENDER M.K., LIGMOND C.A., WOOD G.E. et PAGE S.W. : Determination and survey of deoxynivalenol in white flour, whole wheat flour, and bran. J. AOAC Int., 1996, 79, 883-7. 121. — ULLOA M. et HERRERA T. : Persistence of aflatoxins during pozol fermentation. Rev. Latinoam. Microbiol., 1970, 12, 19-25. 122. — UNDERHILL K.L., ROTTER B.A., THOMPSON B.K., PRELUSKY D.B. et TRENHOLM H.L. : Effectiveness of cholestyramine in the detoxification of zearalenone as determined in mice. Bull. Environ. Contam. Toxicol., 1995, 54, 128-34. 123. — VOSS K.A., NORRED W.P. et BACON C.W. : Subchronic toxicological investigations of Fusarium moniliforme-contaminated corn, culture material, and ammoniated culture material. Mycopathologia, 1992, 117, 97-104. 124. — WARD T.L., WATKINS K.L., SOUTHERN L.L., HOYT P.G. et FRENCH D.D. : Interactive effects of sodium zeolite-A and copper in growing swine: growth, and bone and tissue mineral concentrations. J. Anim. Sci., 1991, 69, 726-33. 125. — WILLIAMS K.C., BLANEY B.J. et PETERS R.T. : Pigs fed Fusarium-infected maize containing zearalenone and nivalenol with sweeteners and bentonite. Livest. Prod. Sci., 1994, 39, 275-281. 126. — WILLIS W.L., QUARLES C.L., FABERGERG D.J. et SHUTZE J.V. : Evaluation of zeolites fed to male broiler chickens. Poult. Sci., 1982, 61, 438-442. 127. — WISEMAN D.W., APPLEBAUM R.S., BRACKETT R.E. et MARTH E.H. : Distribution and resistance to pasteurization of aflatoxin M1 contaminated whole milk, cream and skim milk. J. Food Protect., 1983, 46, 530-532. 128. — WOOD G.M. : Effects of processing on mycotoxins in maize. Chem. Ind., 1982, 972-975. Revue Méd. Vét., 2000, 151, 12, 1095-1106