Le coma chez l`enfant

Le coma chez l’enfant
JC BERTHIER –Réanimation Pédiatrique DEBROUSSE (LYON)
Définition
Altération ou abolition de l’état de
conscience non réversible sous l’influence
de stimulation
URGENCE
Il peut apparaître d’emblée ou faire suite à une obnubilation ou à
une stupeur.
Obnubilation : persistance réaction aux ordres complexes :
réponse à un ordre oral et écrit, exécution d’ordres, orientation
temporo-spatiale normale, réactivité moins rapide et moins précise.
Etat stuporeux : persistance réactivité à stimuli extérocéptifs
simples (appel du nom, stimulation auditive, stimulation nociceptive)
Réponse obtenue = un geste ou une parole.
Coma : seule la réaction aux stimulations nociceptives est obtenue.
C’est donc l’état le plus sévère des troubles de conscience de
l’enfant.
Coma = dysfonctionnement de la SRAA
Substance Réticulée Ascendante Activatrice (SRAA)
noyaux paramédians du raphé
bulbo-ponto-mésencéphalique
Noyaux réticulés de Thalamus
Diencéphale
Thalamus
Tronc Cérébral
Mésencéphale
Pont
Moelle
allongée
Noyaux
périaqueduquaux
Noyaux du Raphé
Aqueduc
mésencéphalique
4e Ventricule
Noyaux du Raphé
Noyaux réticulés médians
Canal central
SRAA
Efférences se projettent sur le cortex
Cortex
-soit de manière directe
-soit (voie majeure) par l’intermédiaire
des noyaux réticulaires
Hypothalamus
thalamiques qui facilitent
l’éveil
Thalamus
Efférences
Afférences sensitivo-sensorielles
stimulantes de l’éveil en provenance de
la voie spino-thalamique, et notamment
de la face
Afférences sensitivo-sensorielles
Dysfonctionnement de la SRAA :
Causes :
Le plus souvent : souffrance cérébrale diffuse
causes infectieuses, métaboliques et toxiques,
encéphalopathies vasculaires, épilepsie, TC avec
lésion axonale diffuse, anoxie
Plus rarement, lésion directe de la SRAA
hémorragie ou ischémie du tronc cérébral,
compression du tronc cérébral par une lésion de la
fosse cérébrale postérieure (hémorragique, ischémique
ou tumorale),
compression du tronc par engagement cérébral
Causes principales de coma (liste non exhaustive)
Tumeurs cérébrales
Engagement cérébral
Hémorragie intratumorale
Accidents vasculaires cérébraux
Hémorragie méningée sous-arachnoïdienne
Hémorragie cérébrale
Infarctus cérébraux
Thrombophlébite cérébrale
Embolies gazeuses, graisseuse
Bas débit cérébral
Anoxie
ischémique : arrêt cardio-vasculaire
pure : intoxication oxycarbonnée
méthémoglobinémies
encéphalopathie respiratoire
(hypoxie,hypercapnie)
Infections
Méningites aiguës bactériennes
Encéphalites (herpès, HIV)
Abcès cérébraux
Traumatisme cranio-vertébraux
Endocrinopathies
Hyperparathyroïdie
Insuffisance surrénale aiguë
Panhypopituitarisme
Intoxications aiguës
Sédatifs et psychotropes
Oxyde de carbone
Alcool
Morphiniques (overdoses)
Anticholinergiques
Divers
Epilepsie : coma post critique
Hypothermies majeures accidentelles
Coup de chaleur
Encéphalopathies alcooliques
Affections neurologiques diffuses
Encéphalopathies métaboliques
Hypoglycémie
Hypoatrémie sévère, états hyperosmolaires
Hypercalcémie, hypophosphorémie extrême
Acidoses lactiques
Hydrocéphalie aiguë
Facteurs responsables souvent
intriqués.
En situation d’urgence, il est plus
important (et plus réaliste) de traiter le
symptôme « trouble de la conscience »
que de chercher à poser un diagnostic
étiologique hasardeux, sauf le cas
particulier de l’hypoglycémie.
CAT standardisée
1. Bilan des fonctions vitales et mise
en jeu immédiate des gestes
secouristes qui s’imposent,
2. Examen neurologique rapide mais
rigoureux
3. Bilan secondaire plus détaillé.
1° Appréciation des grandes fonctions vitales
et mesures thérapeutiques immédiates
• État respiratoire
• État cardiovasculaire (TA, scope)
• Prise de température
• Dépistage hypoglycémie
(dextrostix) et correction
Très souvent non évaluée ….
État respiratoire
Altération état de conscience = menace permanente
pour la fonction ventilatoire qui fait la gravité :
Risque majeur d’obstruction des VAS : chute langue
en arrière consécutive à l’hypotonie
Menace aggravée par :
- hypersécrétion par hypercapnie,
- abolition du réflexe de déglutition
- vomissements (risque d’inhalation)
- encombrement bronchique majeur
Une dépression ventilatoire peut également coexister
en cas d’altération de la commande centrale.
Patient comateux = candidat à
l’hypoxie et à l’hypercapnie qui
conduit à l’autoaggravation des
troubles neurologiques
Objectif prise en charge médicale
initiale = rompre ce cercle vicieux
État circulatoire
détresse circulatoire secondaire à:
asphyxie avec bradycardie préagonique
collapsus,
deshydratation,
trouble du rythme,
responsables eux mêmes du coma
Examen neurologique
rapide mais rigoureux
Seulement après avoir éliminé une urgence thérapeutique immédiate :
• Relation verbale (langage, exécution des gestes)
• Réactions d’éveil (ouverture des yeux selon le stimulus)
• Tonus musculaire (membres, nuque, paupières)
• Mimique ou grimace à la douleur
• Réactivité motrice (aspect, répartition)
• Réflexes tendineux et cutané plantaire
• Examen attentif des yeux et pupilles
• Analyse de la respiration
• Réflexes du tronc cérébral (très éventuellement)
EXAMEN DU TONUS
Hypotonie latéralisée : hémiplégie
Hypotonie généralisée : comas toxiques, métaboliques,
coma profond
Hypertonie extrapyramiale : encéphalopathie hépatique,
intoxications CO et neuroleptiques
ETUDE DE LA MOTRICITE:
(réactivité à la douleur, réactions d'éveil et d'orientation, )
réactions appropriées de retrait et d'évitement = conservation des voies
sensitivo-motrice,
abolition unilatérale = hémiplégie par interruption de la voie corticospinale, l'abolition bilatérale des lésions bilatérales.
réactions inappropriées, lentes, stéréotypées et sans finalité apparente,
- décortication par souffrance hémisphérique étendue
- décérébration par souffrance interne de la partie haute du tronc cérébral
OBSERVATION DE MOUVEMENTS
ANORMAUX : clonies, astérixis, myoclonies
disséminées.
ETUDE DES R.O.T : peu d’indication sur la gravité
de l’atteinte neurologique; plus utiles pour déterminer s’il
existe une lésion focalisée cérébrale
RECHERCHE D’UN SIGNE DE BABINSKI si
unilatéral, valeur localisatrice.
Recherche prudente en cas de suspicion de traumatisme
crânien d'un syndrome méningé
Examen des yeux
Temps fort de l’examen neurologique
Etude des clignements réflexes
Clignement spontané : intégrité SRAA
Clignement à la menace : persistance activité corticale
Réflexe cornéen : Abolition :
- unilatérale = signe de localisation
(voie efférente du VII ou voie afférente du V)
- bilatérale = atteinte diencéphalo-mésencéphalique
(nature lésionnelle, toxique ou métabolique)
*
Position des globes oculaires :
perte de parallélisme horizontal
= atteinte des NOC III et VI
déviation conjuguée des yeux
- vers l'hémiplégie : lésion protubérantielle,
- controlatérale : lésion hémisphérique
déviation oblique des yeux : tronc cérébral
déviation en bas et en dedans : thalamus
Mouvements spontanés des
globes oculaires :
Mouvements d’errance oculaire conjugués
horizontaux
(avec mouvements réflexes préservés) :
intégrité du tronc cérébral
Boombing (succession irrégulière d’abaissements
rapides suivies d’une remontée plus lente) :
lésion protubérancielle
Motricité oculaire intrinsèque
•Mydriase aréactive homolatérale : engagement temporal
•Myosis aréactif : évoquer coma métabolique ou toxique
DIENCEPHALE
Petites, réactives
MESENCEPHALE
Moyennes, fixes
III
Mydriase fixe homolatérale
TECTUM
Dilatées , fixes
PROTUBERANCE
Myosis ponctiforme réactif
MAIS
Convulsion infraclinique : peut s’accompagner
d’une mydriase uni ou bilatérale aréactive
Hypothermie profonde, intoxication alcoolique
importante : diminution voire abolition du réflexe
pupillaire
Certaines intoxications peuvent s’accompagner
de mydriases pas toujours réactives :
antidépresseurs, anticholinergiques
neuroleptiques
cocaïne
amphétamines …
ou d’un myosis : opiacés
ANALYSE DE LA RESPIRATION
Description
Localisation de la
souffrance
Dyspnée de
Cheynes-Stokes
Amplification
progressive de la
respiration puis apnée
Diencéphalique ou
mésencéphalique
supérieure
Hyperventilation
neurogène centrale
Polypnée ample,
rapide, régulière
Mésencéphalique ou
protubérantielle haute
Dyspnée de
Küssmaul
Polypnée ample,
rapide, régulière
Acidose métabolique
ou hypoxie (GDS)
Respiration
apneusique
Pause après chaque
inspiration
Protubérantielle basse
Respiration ataxique
ou gasps
Respiration irrégulière
et anarchique
Bulbaire
AUTRES EXAMENS
Haleine particulière acétone, alcool, ail (arsenic,
paraldéhyde, sélénium) amande (cyanure)
Peau : purpura (méningocoque)
taches hypo-pigmentées : S. tubereuse de Bourneville
taches hyper-pigmentée : neurofibromatose
Lésions traumatiques
Oreilles, nez (otite purulente, otorrhée, rhinorrée)
Examen de la fontanelle, des sutures , Périmètre
crânien
Auscultation du crâne à la recherche d’un souffle
intracrânien (chez le nourrisson).
Anamnèse succinte
Histoire clinique et antécédents
• mode de survenue:
brutal : évoque traumatisme, intoxication
progressif
• contexte de survenue (traumatique, infectieux, jeûne, ..)
Antécédents médicaux récents
• symptômes récents : céphalées, convulsions …
• diabète insulinoprive
• traumatisme crânien récent, voyage
• maladie infectieuse en cours (varicelle …)
• vaccination récente
• médicaments récemment administrés
• médicaments disponibles dans l’entourage de l’enfant
Suivi de la grossesse, naissance, pathologies
notables
Antécédents familiaux : pathologies familiales,
consanguinité
Comportement habituel de l’enfant : prise
alimentaire, qualité du sommeil, qualité de contact,
développement psychomoteur
Conditions socio-économiques
Classification des comas :
stades de coma
• Stade 1: Coma Vigile (conscience présente
faible, réaction aux stimulus forts ou à la
douleur)
• Stade 2: Coma Réactif (réaction adaptée à une
stimulation douloureuse ; pas de réponse à la
stimulation auditive)
• Stade 3: Coma Aréactif (absence de réaction ou
réaction inadaptée à la douleur)
• Stade 4: Etat de mort cérébrale (pas de réaction
à la douleur, pas de réflexe du tronc cérébral)
Classification des comas :
stades de gravité
1. échelle de Glasgow
pédiatrique
(CGS)
Ouverture des yeux
Réponse verbale
Réponse motrices
De 15 (normal) à 3
ECHELLE DE GLASGOW (CGS)
Enfant > 1 an et adulte score maxi 15
Ouverture des yeux
4 : Spontanée
3 : Au bruit
2 : A la douleur
1 : Jamais
Décortication :
MS : flexion
adduction
MI : extension
Souffrance partie
haute tronc cérébral
Réponse verbale
5 : Orientée
4 : Confuse
3 : Inappropriée
2 : Incompréhensible
1 : Aucune
Meilleure réponse motrice
6 : A la demande verbale
5 : Orientée à la douleur
4 : Evitement
3 : Décortication
2 : Décérébration
1 : Rien
Décérébration :
MS : extension, adduction,
rotation externe
MI : extension
Souffrance hémisphérique
diffuse
2. Score de Bicêtre
CUMULATIF
Comportement
oculaire
Réactivité
motrice des MS
Diamètre
pupillaire
ouverture des yeux spontanée, poursuite oculaire
5
ouverture des yeux spontanée seule
2
ouverture des yeux provoquée
1
pas d’ouverture des yeux
0
localisatrice
3
en flexion
2
en extension
1
nulle
0
normal 2-3 mm
2
myosis < 2 mm
1
mydriase > 4 mm
0
Évaluation neurologique 2 : Score de Bicêtre
CUMULATIF:
Réflexes du
tronc cérébral
CUMULATIF
mimique
4
photomoteur
3
cornéen
2
toux à l’aspiration
(ou ventilation
spontanée)
1
aucun
0
Réponse verbale
habituelle
Réponse motrice
habituelle
< 6 mois
Score normal
Pleurs
Retrait
2
3
6 – 12 mois
Score normal
Bruits vocaux
Orientée à la douleur
3
4
1 – 2 ans
Score normal
Mots compréhensibles
Orientée à la douleur
4
4
2 – 5 ans
Score normal
Mots compréhensibles
À la commande
4
5
> 5 ans
Capable de se situer à
l’hôpital
Score normal
5
CGS selon l’âge
0 - 6 mois
9
> 6 - 12 mois
11
> 1 - 2 ans
12
>2 - 5 ans
13
> 5 ans
14
Diagnostic étiologique
parfois évident :
1. Traumatisme crânien
Tout coma traumatique doit
bénéficier d’une imagerie
cérébrale,
qu’il existe ou non des signes de
localisation.
Tout coma avec signe de
localisation doit faire l’objet
d’un avis neurochirurgical
Particularités anatomiques du nourrisson
Boite crânienne élastique, déformable au niveau des sutures cartilagineuses :
menace plus directe des sinus dure-mériens sous-jacents
peau
Dure-mère (périoste de la face interne de la
voûte), très vascularisée, plus étroitement
attachée à la structure osseuse
Espaces péri-cérébraux et sous
arachnoïdiens importants (épanchements
souvent volumineux)
os
dure mère
arachnoïde
pie mère
Artère méningée moyenne, pas encore
englobée dans l’os, moins concernée par
une fracture osseuse.
Cortex
cérébral
CONSEQUENCES
Épanchements péri-cérébraux et sous
arachnoïdiens souvent volumineux
Fréquence des HSD, rareté des HED
Risque plus important de lésions d’ébranlement à
l’intérieur de la boite crânienne (cas typique du
syndrome des enfants secoués)
Structure encore peu myélinisée : séquelles
LESIONS ENCEPHALIQUES PRIMAIRES
hémorragies extra-cérébrales :
- HED : plus rares, le plus souvent par
ruptures d’artérioles ou veinules ostéo-durales.
Souvent pas de fracture. Développement lent,
pas d’intervalle libre
- HSD : le plus souvent déchirure d’une
veine cortico-duremérienne lors glissement
cérébral/structures ostéo-durales. Donc fréquents
- H sous arachnoïdiennes
Dans les citernes et sillons de la convexité
Lésions parenchymateuses :
sans grandes particularités
Contusions, Lacérations
Atteinte axonale diffuse
LESIONS ENCEPHALIQUES
SECONDAIRES
Principale cause de détérioration clinique
secondaire précoce et de mortalité chez l’enfant :
Développement d'une hypertension
intracrânienne sans cause
chirurgicalement traitable.
Celle-ci peut se développer avec ou sans
lésion cérébrale primaire
2 phénomènes assez spécifiques à l’enfant :
Le gonflement cérébral malin diffus
Beaucoup plus fréquents chez
l’enfant/adulte
Cause : hyperhémie par vasodilatation
réflexe (ébranlement du tronc cérébral)
Peut apparaître ou disparaître de façon soudaine,
sans séquelles propres sauf anoxie par compression
vasculaire
L’œdème cérébral
Accroissement du LEC cérébral par
rupture BHC
Le plus souvent diffus/adulte
CONSEQUENCES :
Boite crânienne = compartiment fermé, contenant :
LCR, parenchyme incompressible et lit vasculaire
Toute augmentation d’un composant se fait au détriment
de l’autre surtout du lit vasculaire ouvert sur la
circulation systémique
Ischémie
Engagement
Diagnostic étiologique
parfois évident :
2. Anoxie cérébrale
Exposition aux fumées
Noyade
Strangulation
Arrêt respiratoire
Électrocution …
Diagnostic étiologique
parfois évident :
3. Déshydratation aigue
4. Coma post-critique
n’excède pas 20 à 30 minutes.
au-delà, il faut envisager une complication
5. Intoxication
6. Coma chez un diabétique
Diagnostic étiologique
parfois incertain
La hantise, chez l’enfant ,
d’une
hypoglycémie
à traiter en extrême
urgence impose la
réalisation immédiate
d’un dextrostix
Les autres examens :
selon contexte
Prise de température - TA
Ionogramme sanguin
NFP
recherches toxicologiques, CO
Eventuellement, bilan hépatique,
ammoniémie,
bilan infectieux, EEG, PL (n’est urgente
qu’en cas de contexte fébrile), TDM ou
IRM cérébrale, Bilan métabolique
tests diagnostics
En l’absence d’orientation
• 1) Test FLUMAZENIL IV (Anexate®) pour intoxication
aux Benzodiazépines:
• dose de charge: 0,01 mg/kg, éventuellement suivie
d’une perfusion continue de 0,01 mg/kg/h si effet
• 2) Test NALOXONE (Narcan®) pour intoxication aux
morphiniques:
• dose de charge: 0,01 mg/kg, éventuellement suivie
d’une perfusion continue de 0,01 mg/kg/h
Démarche diagnostique
Glycémie élevée
coma acidocétosique
deshydratation
Glycémie basse
diabète déséquilibré
insuffisance hépatique
insuffisance surrénalienne
Intoxication alcoolique
maladie métabolique – S de Reye
Le Syndrôme de REYE
Varicelle + aspirine, Valproate, Vaccination
Tableau grippal, puis vomissements, puis
Encéphalopathie aigue - Coma
Hypoglycémie
Hyperammoniémie
Baisse TP
Hépatomégalie (stéatose)
Blocage mitochodrial transitoire:
Hypoglycocytie cérébrale
Œdème cérébral cytotoxique
Cellules
endothéliales
SIDERATION
MITOCHONDRIALE
Stéatose hépatique
Œdème cérébral
Capillaire cérébral
Œdème
neuronal
Nb mitochondries x500
Cellules
endothéliales
Basale épaisse
Jonctions
Tra
nsf
er
Œdème
astrocytaire
ta
ctif
glu
c
ATP
ose
TGA : 95%
TPG : 5%
Hypoglycocytie
Traitement :
œdème cérébral
apports glucosés massifs
( glycosurie)
Glycémie normale
Température élevée :
seule indication de PL en urgence
Convulsion fébrile, état post critique
Signes méningés : méningo-encéphalite bactérienne, encéphalite
aigüe, abcès cérébral (cardiopathies)
Hyperthermie majeure
Devant un coma fébrile d’aggravation
rapide associé à des signes cliniques
ou électriques de souffrance temporale,
l’hypothèse d’une méningo-encéphalite
herpétique sera évoquée justifiant sans
retard l’instauration d’un traitement
par Zovirax®.
Glycémie normale
Température normale
Le coma post-critique n’excède pas 20 à 30 minutes.
Au-delà, il faut envisager une complication :
En l’absence de phénomènes convulsifs, l’hypothèse
d’un état de mal épileptique infraclinique justifie la
réalisation d’un EEG (activité paroxystique infraclinique).
C’est la seule indication d’EEG en urgence
Signes méningés : En dehors d’un contexte fébrile on
évoque une hémorragie méningé
Glycémie normale
Température normale
Intoxication médicamenteuse méconnue
HTA menaçante: encéphalopathie hypertensive
Anoxie
Collapsus (choc cardiogénique, septique, hémorragique)
HTIC non traumatiques (tumeur, hydrocéphalie, migraine,
hypervitaminose D, …)
Traumatisme crânien méconnu chez le nourrisson :
Syndrome des enfants secoués
Nourrissons d'âge moyen de 5 mois.
Auteurs :
- dans ¾ des cas des hommes,
- dans 50 % des cas les parents,
- dans 17% le partenaire de la mère
- dans 17 % la baby-sitter
On admet en France que les Assistantes maternelles sont impliquées
dans 20% des cas
Secousses
violentes mais
brèves
Cisaillement et rupture
des veines ponts qui se
dirigent du cerveau vers
la dure-mère.
Symptomatologie
Malaise grave parfois ACR, avec apnées,
hypothermie
Convulsions
Troubles du tonus
Troubles de conscience - coma
Sans TC déclaré
Sans signes externes de sévices le + souvent
Sans tableau infectieux
Enfant en bonne santé jusque là
Généralement « criard »
Saignement des
enveloppes méningées
+++ : HSA (1) récente - HSD
(2)
2
2
Atteinte
parenchymateuse
contusions, ischémie ou
œdème, lésions axonales
diffuses par étirement
notamment au niveau de la
partie supérieure du tronc
cérébral et à la jonction
substance blanche/grise
Lésions d’âges différents
1
Présence d’hémorragies au FO dans ce contexte =
pathognomonique du SES (65 à 95% des cas)
Pronostic = mauvais
Décès : ¼ des enfants quelques jours ou
semaines après le traumatisme. 60% si coma d’emblée
Séquelles : ¾ des cas survivants:
- invalidité (infirmité motrice cérébrale)
- atteinte de la vision allant jusqu'à la cécité,
- épilepsie et une arriération mentale
En dehors d’un contexte
traumatique évident,
l’hémorragie cérébro-méningée
du nourrisson
est pratiquement synonyme d’enfant
secoué
CONTRAIREMENT A CE QUI EST SOUVENT DIT les
secousses ludiques ne peuvent être en cause
AVIS EXPERTS et études biomécaniques récentes :
Les lésions ne peuvent être provoquées que par des
secousses
très violentes
Le plus souvent personne excédée par les pleurs de
l’enfant qui quelques secondes perd son self contrôle
Effet limité des campagnes d’information
CEPENDANT : problème de l’EPCI
Épanchement péri cérébral idiopathique du nourrisson =
accumulation de LCR dans l’espace sous-arachnoïdien liée
à un trouble de la résorption du LCR
Considéré comme banal à cet âge, peut favoriser le
saignement pour un traumatisme minime :
Simple chute de la tête sur le plan du lit,
Décélération brutale lors d’un transport
Secousse mêmes minimes voire « ludiques »
Hématome face interne du bras chez un nourisson de 6 mois : SES
Le coma peut être simulé, volontairement ou
non en cas de problèmes psychologiques ou
psychiatriques,
mais on arrive le plus souvent à suspecter la
simulation :
- du fait des circonstances (différent familial,
antécédents)
- par certains détails discordants: réflexe
d'évitement (lorsqu'on lâche la main de la
victime au dessus de la tête, elle ne retombe
jamais sur le visage !), conservation du tonus
musculaire (le bras ne retombe pas
brutalement)...
TRAITEMENT
Symptomatique :
prise en charge de grandes fonctions
Adaptation glycémique
intubation CGS < 8
VA
Equilibrage hémodynamique
Spécifique : fonction de l’étiologie
COMA
TC
Pas de TC
S. localisation
Imagerie
cérébrale
Glucagon 1 mg IM
SG 30% 1g/kg
Iono
glycémie
dextrostix
Hyperglycémie
Hypoglycémie
Normal
Traitement
d’urgence
Signes
infectieux
Diabète deséquilibré
alcoolémie Mie métabolique
I. hépatique
(transa
Intox alcool
Tp, fgène
ammoniémie)
oui
Iono - glycémie
coma
diabétique
deshydratation
non
Imagerie
cérébrale
PL
+
-
EEG
toxico
Alcoolémie
Iono
Sang
Hépatomégalie
BU
S. de REYE
CC = 0
Coma
+
Hypoglycémie
ISRA
TP
Transa
Ammoniémie
Dépakinémie Salicylémie
(si sous TTT)
Intoxication
Insuffisance Hépatique
Maladie
métabolique
Chromato A A
A. Organiques
Urinaires …
Coma
+
Hyperglycémie
Coma acidocétosique
Clinique
Ionogramme
sanguin
Créat.
Deshydratation
Hyperosmolaire
Etat postcritique
Coma
+
Glycémie normale
Température
Hyperthermie
majeure
PL
-
+
Méningite
Méningoencéphalite
Convulsions
Etat postcritique
Coma
+
Glycémie normale
Pathologie
Intra-crânienne
Scanner
IRM
Température
normale
EEG
Etat de mal
électrique
Recherches toxicologiques
Intoxication
Pression artérielle
HTA
Collapsus
Nourrisson :
- post convulsion
- maladie métabolique (hypoglycémie)
- hyperthermie majeure
- enfant secoué
- méningo-encéphalites
Enfant :
- intoxication
- TC
- méningo-encéphalites
Merci de votre attention