Papillomavirus humain (HPV) : comment ai

Gynécologie Obstétrique & Fertilité 38 (2010) 199–204
Revue générale
Papillomavirus humain (HPV) : comment ai-je attrapé ça ?
How did I contract human Papillomavirus (HPV)?
N. Gavillon *, H. Vervaet, E. Derniaux, P. Terrosi, O. Graesslin, C. Quereux
Service de gynécologie-obstétrique, institut Alix-de-Champagne, CHU de Reims, 45, rue Cognacq-Jay, 51092 Reims cedex, France
I N F O A R T I C L E
R É S U M É
Historique de l’article :
Reçu le 10 juin 2009
Accepté le 11 janvier 2010
Disponible sur Internet le 26 février 2010
Les Papillomavirus humains (HPV) font partie d’une grande famille de virus ubiquitaires. Plus de
120 génotypes sont connus à l’heure actuelle, responsables de pathologies de gravité variable, allant de la
verrue aux néoplasies. Les HPV sont classés en fonction de leur tropisme ; ceux infestant les muqueuses
génitales sont responsables de l’infection sexuellement transmissible (IST) la plus fréquente dans le
monde et 75 % des femmes auront été au contact de l’HPV au cours de leur vie. HPV est habituellement
transmis par un contact direct peau à peau, le plus souvent pendant un rapport sexuel avec pénétration.
D’autres formes de contact intimes, sans pénétration, peuvent être à l’origine d’une transmission HPV,
même si elles semblent moins fréquentes. La présence d’HPV chez des vierges (moins de 2 % des cas) et
chez de jeunes enfants fait suspecter d’autres voies de transmission que celle liée aux relations sexuelles.
Ainsi, l’HPV peut être transmis de la mère à l’enfant lors de l’accouchement, la voie vaginale semblant
favoriser cette transmission par rapport à la césarienne sans que celle-ci ne protège totalement du risque
de contamination. La transmission verticale in utéro, régulièrement évoquée, reste un sujet de
controverse. Enfin, des travaux ont montré la présence d’HPV sur des habits ou sur des surfaces de
contact sans qu’un lien direct avec une transmission soit clairement établi. Une connaissance plus
approfondie des modes de transmission de l’infection par HPV, pourrait permettre une prévention plus
efficace.
ß 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés :
Papillomavirus humain
Prévalence
Transmission
Néoplasie intraépithéliale cervicale
Tumeur du col de l’utérus
Condylomes acuminés
A B S T R A C T
Keywords:
Human Papillomavirus
Prevalence
Transmission
Cervical intraepithelial neoplasia
Uterine cervical neoplasms
Condylomata acuminata
More than 120 genotypes have been identified among the Papillomavirus (HPV) family. These viruses are
ubiquitary with skin or mucous membrane tropism and cause various pathologies from wart to
neoplasia. HPV family is classified according to their tropism. Genital HPV infection is considered as the
most frequent sexually transmitted disease in the world. Seventy-five percent of women will be in
contact with HPV at least one time in their life. HPV is usually transmitted through direct skin-to-skin
contact, more often during penetrative genital contact. Other types of genital contact in the absence of
penetration can lead to HPV infection, but those routes of transmission are much less common than
sexual intercourse. However, virgins (< 2 % of cases) and young children can present HPV infection,
suggesting other routes of transmission than sexual intercourse. HPV infection could occur during
delivery; vaginal deliveries appear to promote this transmission in comparison with cesarean section.
But cesarean section do not completely protect against contamination risk. In utero, vertical
transmission has been suggested by different studies but with lack of evidence. HPV infection can be
detected on inanimate objects, such as clothing or environmental surfaces. However, transmission is not
known to occur by this route. More detailed knowledges of the transmission route of HPV infection will
enable to get prevention more effective.
ß 2010 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
1. Introduction
* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (N. Gavillon).
1297-9589/$ – see front matter ß 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.gyobfe.2010.01.003
Que la révélation en ait été faite à l’occasion de la découverte
d’une dysplasie cervicale de bas ou de haut grade ou encore sur un
dépistage primaire associé ou non au frottis, voire encore après
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découverte de verrues génitales, toutes les femmes se (vous)
posent à un moment donné la même question : « mais comment
ai-je attrapé ça ? ».
La transmission du Papillomavirus humain (HPV) est principalement sexuelle [1,2]. Hommes et femmes sont les deux principaux
maillons de la chaı̂ne de transmission de ce virus. Ils peuvent être à
la fois porteurs asymptomatiques, transmetteurs et aussi victimes
d’une infection par HPV [3]. C’est la voie majeure. Aux âges de plus
grande activité sexuelle, la prévalence d’infection par HPV
infraclinique peu atteindre plus de 40 % de la population féminine
[4]. La transmission sexuelle apparaı̂t favorisée par un nombre
élevé de partenaires sexuels, par la précocité des rapports et les
antécédents d’autres infections sexuellement transmissible (IST)
[5]. Il existe néanmoins d’autres moyens de transmission sans
rapports directs avec les relations sexuelles qui peuvent aboutir à
une infection par HPV. Ces voies de transmission sont certes
mineures mais leur connaissance semble primordiale à l’heure de
la prévention par la vaccination.
La durée d’incubation est d’environ trois mois mais peut aller
jusque dix ans, rendant difficile l’identification de la période
d’exposition [10].
L’infection cutanéomuqueuse à HPV entraı̂nera en fonction du
type viral et de la localisation, soit une disparition spontanée, soit
une persistance asymptomatique, soit des lésions bénignes
(condylomes, verrues), soit des lésions malignes ou potentiellement malignes (cancer, dysplasie).
L’infection à HPV régresse dans plus de 90 % des cas avec 75 %
des lésions ayant disparu à un an [8,13,14]. En revanche, au bout de
18 mois, la probabilité que l’infection persistante disparaisse n’est
plus que de 41 % [8]. Ce temps de clairance est plus long pour les
patientes porteuses d’HPV oncogènes et pour celles âgées de plus
de 50 ans [8]. À noter que la clairance de l’HPV précède souvent
l’élimination de la lésion [14].
La persistance d’une infection à HPV oncogène favorise
l’apparition de dysplasie, puis de cancer invasif dans un délai
variable selon le génotype du virus.
2. Épidémiologie et contage de l’infection à HPV
3. Modes de transmission de l’HPV
2.1. Épidémiologie
Les infections à HPV sont le plus souvent transmises lors de
contacts intimes peau à peau. Les rapports sexuels avec pénétration vaginale et anale sont propices à cette dissémination. D’autres
modes de transmission sont décrits mais représentent des voies
mineures de contamination (Tableau 1).
L’infection à HPV est la première IST dans le monde. Soixantequinze pour cent des femmes auront été en contact avec le virus au
cours de leur vie sexuelle [2,6].
La prévalence de l’infection à HPV évolue inversement à l’âge de
la patiente. Le taux est maximal chez les jeunes filles de moins de
20 ans ayant une activité sexuelle (42–70 %) et diminue
progressivement pour atteindre une moyenne de 7,5 % chez les
patientes de plus de 50 ans [6–10].
Cependant, la prévalence de l’infection varie selon les
différentes régions du globe avec un taux maximal en Afrique
(26 %) tandis que l’Asie semble plus préservée (8 %) [11].
Les HPV à haut risque sont plus répandus (66,7 %) que les HPV à
faible risque de cancérisation (27,7 %) quelle que soit la région du
monde. De façon générale, l’HPV 16 est le plus répandu avec une
prévalence de 26,3 % [11] sur la population mondiale.
2.2. Histoire naturelle de l’infection à HPV
L’infection cervicale par HPV est fréquente, on estime que 10 %
des femmes ont une détection d’HPV positive avec frottis
cervicovaginal normal à un moment donné [12].
La transmission de l’HPV, principalement par voie sexuelle, est
favorisée par la multiplicité des partenaires sexuels, la précocité
des rapports. Il s’agit d’une infection à contagiosité élevée puisque
60 à 66 % des partenaires sexuels de personnes infectées par le
virus développent des lésions cellulaires HPV induites [10].
3.1. Transmission sexuelle d’HPV
De nombreuses études ont montré que les rapports sexuels sont
le premier mode de transmission génitale d’HPV, en particulier à
travers des travaux sur la propagation des condylomes acuminés
entre partenaires sexuels [15]. Des travaux plus récents, basés sur
la concordance des phénotypes viraux entre partenaires sexuels
ont permis de confirmer ce mode de transmission [16–21].
Une moindre réceptivité ou une clairance accrue à l’HPV au
niveau des tissus péniens est suspectée du fait d’une discordance
plus fréquente dans le statut femme HPV+ et homme HPV que
dans le cas inverse [17].
Plus la charge virale HPV est importante chez l’un des
partenaires, plus le risque que l’autre partenaire ait un statut
HPV identique positif est élevé [21].
Plusieurs facteurs de risque augmentant l’incidence de l’infection HPV ont été identifiés.
Il est apparu que la prévalence de l’infection à HPV chez la
femme augmentait avec le nombre de partenaires sexuels qu’elle
avait pu avoir durant sa vie. Ce phénomène apparaı̂t aussi chez
l’homme mais à un degré moindre [22]. Le risque d’infection à HPV
augmente aussi lorsqu’une femme a un nouveau partenaire et que
Tableau 1
Modes de transmission de l’infection à Papillomavirus humain.
Voies de transmission possibles
Transmissibilité théorique
Impact réel sur la contamination par HPV
Transmission sexuelle
Rapports avec pénétration vaginale ou anale
Pénétration génito-anale masculine
Pénétration génito-anale feminine
Rapports sans pénétration
Pénétration orogénitale
+++
+++
+++
+++
++
++
+++
+++
++
+
+
+
Transmission non sexuelle
Transmission par vêtements et surfaces de contact (matériel médical, mains)
Transmission maternofœtale
Transmission maternofœtale verticale anténatale
Transmission perpartum
Transmission post-partum
Transmission lait maternel
Transmission sanguine
+
+
+
+
++
+
+
+
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Tableau 2
Facteurs de risques de la présence d’un Papillomavirus humain chez des patientes
âgées de 18 à 25 ans sexuellement actives selon Manhart et al. [5].
Caractéristiques des patientes
Risque
relatif (RR)
Intervalle de
confiance (IC 95 %)
Célibataire
Fumeuse non sevrée
Cannabis
Drogue (cocaı̈ne, héroı̈ne)
Première relation sexuelle < 16 ans
Nombre de partenaires sexuels
antérieurs différents
1
2
>3
Nouveau partenaire sexuel
récent (< 1 an)
1,69
1,17
1,22
1,24
1,2
1,87–2,09
1–1,37
1,05–1,41
1,03–1,5
1,02–1,41
1
1,56
2,20
1,68
1,12–2,18
1,69–2,87
1,22–2,29
les rapports sexuels sont récents [22]. Les facteurs de risques de
l’infection par HPV chez des patientes âgées de 18 à 25 ans
sexuellement actives sont rapportés dans le Tableau 2 [5].
L’une des caractéristiques fondamentales de l’infection à HPV
expliquant sa forte proportion dans le monde entier est une forte
contagiosité. Winer et al., dans une étude de 244 étudiantes vierges
de tous contacts vaginaux ou ayant eu un premier contact vaginal
dans les trois mois, ont observé que l’incidence cumulée des primoinfections à HPV était de 28,5 % (IC 95 % : 20,6 % – 38,6 %) à un an,
progressant jusqu’à 50 % à trois ans. Ce risque était corrélé à
l’expérience sexuelle du partenaire masculin ; le risque relatif (RR)
était de 2,75 pour les partenaires de 22 à 42 ans augmentait à
8,46 si ce partenaire avait eu lui-même plus de trois autres dans les
mois précédents. Les rapports anogénitaux sont associés à une
augmentation de la détection d’HPV dans le canal anal chez les
hommes homosexuels ou bisexuels [23], ce qui est aussi observé
chez les femmes mais à un moindre degré [24] sans doute du fait
d’une contamination non exclusive du canal anal par pénétration
anale mais aussi par propagation possible du vagin vers le canal
anal, à l’essuyage en particulier.
La faible prévalence de l’infection à HPV chez les patientes
vierges (2 %) conforte le rôle majeur des rapports sexuels dans la
transmission mais laisse supposer aussi que d’autres voies de
contagion sont possibles, soit par des jeux érotiques sans
pénétration, soit par d’autres événements sans rapports avec la
sexualité. Les jeux érotiques sans pénétration peuvent aussi
entraı̂ner une transmission de l’infection, mais dans une moindre
mesure. Il est difficile de démontrer un mode de transmission
indépendant des attouchements par rapport à la pénétration, ces
événements étant intiment liés, l’auto-inoculation (translocation)
étant possible.
Plusieurs études ont essayé d’évaluer l’impact des différentes
pratiques sexuelles sur la transmission d’HPV. Les résultats de ces
études sont intéressants mais souvent divergents et entachés de
nombreux biais.
Il existe une prévalence HPV de 19 % chez les lesbiennes [25], ce
qui rend compte de la nécessité de ne pas les exclure du dépistage.
Winer et al. [26], dans une étude prospective longitudinale sur
603 étudiantes, ont retrouvé :
une augmentation de la prévalence d’HPV chez les vierges ayant
eu des rapports orogénitaux ou digitogénitaux par rapport à
celles qui n’en ont pas eu ;
qu’il n’y a pas d’association statistique de transmission lors de
rapports par fellation.
D’autres auteurs ne retrouvent pas non plus d’augmentation de
la prévalence d’HPV par fellation (sauf chez patientes ayant une
sérologie VIH positive) [27].
201
Même si la transmission orale ou digitale de l’HPV est
clairement décrite, le risque de transmission orogénitale ou
digitogénitale apparaı̂t minime et en tout cas difficile à établir
par des travaux scientifiques.
De façon plus générale, la connaissance des comportements
sexuels des populations est fondamentale pour appréhender la
dynamique de transmission. Des comportements sexuels plus
permissifs favoriseraient la propagation d’HPV. Les rapports
sexuels à un âge précoce augmenteraient le risque d’infection
sans que la raison soit clairement établie (immaturité du col et de
la filière vaginale augmentant la réceptivité au virus ? partenaires
plus âgés ?). Des rapports longs, répétés, ainsi qu’une sexualité de
groupe favorisent l’infection.
La circoncision jouerait un rôle protecteur et diminuerait la
prévalence de l’infection [28,29].
L’utilisation des préservatifs est une réelle déception pour la
lutte contre la propagation de l’infection à HPV ; il serait moins
efficace contre l’HPV que contre les autres IST [30,31]. Dans une
méta-analyse, Manhart et Koutsky [32] n’ont pas mis en évidence
de réduction du risque de devenir HPV+, en revanche, cela semble
diminuer le risque de condylomes et de néoplasie intraépithéliale
cervicale (CIN).
L’utilisation de préservatifs n’entraı̂ne qu’une prévention très
partielle car il n’est qu’inconstamment utilisé et que la pénétration
pénienne n’est pas indispensable pour transmettre le virus, l’HPV
étant présent sur la peau non recouverte par les préservatifs
(périnée, testicules. . .). Il protégerait tout de même, avec une
relation entre la fréquence d’utilisation et le faible taux de
transmission : les patientes utilisant des préservatifs dans plus de
la moitié des rapports ont une diminution de 50 % du risque de
transmission comparé à celles dont le partenaire les utilise dans
moins de 5 % des rapports [33].
Il semble que l’utilisation des préservatifs augmenterait la
clairance de l’infection et de ses conséquences. Hogewoning et al.
[34] ont étudié l’influence de l’utilisation des préservatifs sur la
persistance d’HPV et sur la régression des dysplasies. Cent quarantehuit patientes avec CIN ont été incluses en deux bras randomisés,
l’un avec préservatifs, l’autre sans pendant deux ans. Le taux cumulé
de régression des lésions dysplasiques pendant ces deux ans était
pour le bras préservatif de 53 % tandis que pour le bras sans
préservatif, il n’était que de 35 % (p = 0,03). La disparition de l’HPV
était observé dans 23 % pour le groupe préservatif contre 4 % dans
l’autre (p = 0,02). Faut-il dès lors conseiller l’usage des préservatifs
chez des patientes traitées pour CIN ? Ce n’est pas démontré d’autant
que le préservatif engendre des perturbations de la sexualité du
couple et renforce inutilement la notion d’IST sans répondre à la
question de savoir jusqu’à quand faudra-t-il les utiliser ? Le plus
judicieux serait sûrement de leur conseiller d’arrêter de fumer
quand on sait le rôle du tabac sur la persistance virale.
3.1.1. Existe-t-il une différence de taux de transmission entre
partenaire en fonction du type d’HPV ?
Il existe peu d’étude dans la littérature sur la transmissibilité
des lésions cliniquement visibles. Avant la découverte de l’agent
causal HPV, une étude avait observé que 60 % des partenaires
sexuels de patientes infectés avait développé des condylomes [35].
Le taux de transmissibilité de l’HPV 16 a été étudié à plusieurs
reprises avec des résultats très variables de 40 % en moyenne,
allant de 5 à 100 % de taux de transmission. Ces résultats sont à
interpréter avec prudence car les méthodes de prélèvements et de
détections ont progressé ces dernières années. Avec les dernières
techniques de prélèvements des auteurs ont retrouvé sur les
registres finnois un taux de 60 % rejoignant l’étude sur les
condylomes acuminés [36]. Il semblerait donc que le taux de
transmission est élevé quel que soit le type d’HPV.
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3.2. Transmission non sexuelle d’HPV
Lors de la grossesse, on distingue trois voies de transmission
maternofœtale possibles :
3.2.1. Transmission par vêtements et surfaces de contact
Une voie de transmission par contact de surface infectée ou de
sous-vêtements a été évoquée.
La présence d HPV sur les sous-vêtements de patientes avec
lésions HPV induites est authentifiée sur une étude [37] où sur
74 patientes, 17 % présentait de l’HPV sur les sous-vêtements avec
un taux de récidive plus important chez les patientes ayant de
l’HPV sur les sous-vêtements par rapport à celle qui n’en avait pas
(61 % versus 29 %).
Le même auteur [38] a étudié la résistance de l’HPV sur les
surfaces inertes malgré un traitement antiseptique. Il persistait
1,6 % HPV+ sur des pinces à biopsie après traitement à la
chlorhexidine et 4,5 % HPV+ sur des pointes de sonde de
cryothérapie malgré un bain dans une solution d’alcool à 908
pendant une heure.
HPV 16 résiste à la dessiccation et à différents produits ; ainsi, la
conservation du pouvoir infectant de L’HPV est de 100, 50 et 30 %
après déshydratation dans une étuve respectivement pendant un,
trois et sept jours [39].
HPV semble résistant à l’EDTA et à la chaleur (étuve à 56 8C
pendant une heure) mais pas au passage dans un autoclave ou au
traitement à l’alcool concentré.
L’importance du nettoyage est soulignée par la présence d’HPV
dans deux cabinets médicaux différents, un centre de loisir et un
centre de fitness n’ayant pas la même gestion de nettoyage. Le
premier cabinet avait un entretien insuffisant alors que l’autre
cabinet et les autres environnements étudiés avaient une politique
d’hygiène rigoureuse. Dans le premier cabinet, de l’HPV a été
retrouvé sur de nombreuses surfaces alors que très peu dans les
autres [40].
Il apparaı̂t une possible transmission par contact avec surface
infectée ou autres fomites (objets contaminés susceptibles de
propager une infection d’un individu à un autre). Ces éléments
soulignent l’importance de règles d’hygiène strictes surtout dans
des centres à haute prévalence d’HPV notamment pour les
colposcopes et le matériel pour la pathologie cervicale (intérêt
de l’usage unique) et de l’usage de gants.
3.2.2. Transmission maternofœtale
Bien que la voie sexuelle soit le mode de transmission de loin
le plus fréquent pour cette infection, d’autres voies de
contamination ont été évoquées mais leur existence est toujours
controversée.
Cependant, la transmission de la mère à l’enfant lors du passage
dans la filière génitale infectée reste une voie de transmission
accessoire actuellement démontrée grâce au développement des
nouvelles techniques moléculaires.
Déjà en 1956, la transmission de condylomes de la mère vers
l’enfant au cours de l’accouchement est suspectée après la
constatation de cas de papillomatose laryngée juvénile présents
chez les enfants quelques mois après la naissance en sachant
que l’HPV 6 et 11 étaient les agents pathogènes responsables
[41].
En 1980, il est mis en évidence une relation étroite entre la
présence de condylome acuminés chez la mère et le développement d’une papillomatose juvénile chez l’enfant [42].
L’incidence de l’infection HPV est très discutée selon les auteurs,
mais n’est pas diminuée, voire peut-être augmentée pendant la
grossesse. L’effet stimulant de la progestérone sur la réplication
virale, la présence de récepteurs à œstrogènes dans cellules
infectées et une immunosuppression relative pourraient expliquer
cette possible recrudescence [43].
transmission fœtale au cours même de la grossesse (transmission verticale anténatale) ;
néonatale (transmission verticale périnatale) ;
horizontale (post-natale).
3.2.2.1. Transmission maternofœtale verticale anténatale. Le passage transplacentaire ou transmembranaire d’HPV a été
suspecté après le résultat de différentes études montrant la
présence d’HPV au niveau de caduques et de syncytiotrophoblaste lors d’avortements spontanées précoces ou dans liquide
amniotique après amniocentèse [43]. Ces travaux sont anciens
et des travaux plus récents montrent des résultats discordants :
la présence d’HPV dans le liquide amniotique lors de la
césarienne programmée reste négative alors que le portage
intravaginal d’HPV était de 36,6 % dans une étude [44]. À
l’inverse, une transmission transplacentaire de 12,2 % est
retrouvée par des prélèvements multisites (chez la mère :
génitaux, sang périphérique ; chez le nouveau-né : sang de
cordon, régions axillaires et inguinales, aspiration nasopharyngée et placenta) [45]. Ces résultats discordants ne permettent
pas de considérer cette voie de transmission comme établie.
D’autres travaux sont nécessaires afin de conclure.
3.2.2.2. Transmission per- et post-partum de HPV. Les nouvelles
techniques ont permis une identification plus rapide des virus HPV
et donc de développer les recherches concernant l’épidémiologie et
leur mode de transmission.
Sedlacek et al. [46] ont été les premiers à montrer la présence
d’HPV dans les sécrétions nasopharyngées des enfants nés par voie
vaginale de mère porteuse d’HPV dans la filière génitale. Depuis, la
revue de la littérature à ce sujet est plutôt contradictoire. Plusieurs
études récentes ont étudié le taux de transmission d’HPV mèreenfant et la concordance des génotypes maternels et fœtaux. Le RR
de transmission maternofœtal lorsque la mère est détectée HPV+
lors de l’accouchement serait de 7,3 %. Ce taux pourrait être
considérablement augmenté dans le cas des HPV oncogènes 16 et
18 pour atteindre 39,7 % [47]. Ce taux de transmission serait plus
élevé lors des accouchements voie basse que lors des césariennes
et ce quel que soit le type d’HPV [45]. Le taux de concordance des
génotypes HPV varierait entre 70 et 91 % [45,48–50]. On explique
les discordances par des infections multiples à HPV avec un HPV
présent dans le vagin pouvant être différent de celui présent dans
la cavité utérine ou par une contamination de l’œuf par le sperme
infecté lors de la fécondation. Cependant, toutes ces hypothèses
restent à confirmer.
L’enjeu de cette transmission est l’infection du nouveau-né et le
développement d’une papillomatose laryngée juvénile dans les
premières années de vie. Cette affection est liée aux HPV non
oncogènes 6 et 11, provenant de lésions condylomateuses
maternelles. La prise en charge de cette pathologie du nouveauné est particulièrement difficile et délabrante.
La présence de lésions condylomateuses maternelles est
estimée à 1 % lors de l’accouchement [43]. Il existe une relative
diminution d’infection néonatale par HPV lorsque les patientes
présentent des lésions condylomateuses et qu’elles accouchent
par césarienne [51]. C’est pour cela que certains auteurs ont
proposé une césarienne prophylactique en cas de lésions clinique
chez la future mère. D’autres travaux ont étudié l’incidence de la
transmission de cette pathologie juvénile et l’ont estimé à 5,6/
100 000 accouchements. Une étude prospective danoise sur sept
ans avec 44 000 nouveau-nés n’ont montré aucun cas de
papillomatose laryngée juvénile. De plus, 50 % des enfants atteints
sont nées de mères asymptomatiques. Ces éléments incitent à ne
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pas proposer de césariennes prophylactiques, d’autant que
l’enfant est soumis aux HPV d’origine maternelle ou non en
période périnatale (mains, objets, seins contaminés) bien que le
risque d’infection reste peu probable. Plusieurs études évaluant la
concordance entre les HPV retrouvés à différents sites maternels
et du nouveau-né durant les premiers jours de vie ont montré que
le nouveau-né présentait d’autres types HPV que ceux retrouvé
chez la mère. On estime que l’enfant est contaminé dés la
naissance par des HPV à 70 % maternels et à 30 % environnementaux.
Des transmissions de l’HPV par ingurgitation de sang
maternel, de liquide amniotique, de sécrétions vaginales, au
décours de manœuvres d’extraction instrumentales ou par le
biais d’abrasion cutanées sont décrites. Ces voies de transmission restent controversées principalement celui de l’ingestion de
sang maternel car aucune phase virémique dans le cycle HPV n’a
été démontrée à ce jour. Au vu de ces résultats, il apparaı̂t
probable qu’une césarienne ne protège en rien de l’infection à
HPV puisqu’elle supprime simplement le risque de contamination liée au passage de l’enfant dans la filière génitale infectée
[47].
3.2.2.3. Conséquences de la transmission maternofœtale. Le risque
pour un enfant né de mère porteuse de condylome, d’avoir une
papillomatose laryngée est estimée de 1/80 à 1/1500, le risque de
transmission est donc relativement faible [51] avec des facteurs de
risques mal identifiés. Une charge virale augmentée, des infections
à HPV 16 et 18 [47], des prédispositions génétiques, des
condylomatoses vulvovaginales massives semblent favoriser cette
transmission.
La détection d’un virus dans les sécrétions nasopharyngées
d’un nouveau-né ne traduit pas obligatoirement l’infection de cet
enfant. En effet, il pourrait s’agir simplement d’une contamination des sécrétions par l’HPV maternel sans pour autant que
l’enfant soit lui-même infecté. Cette distinction est difficile à
mettre en évidence car l’infection à HPV est principalement
asymptomatique et elle n’est mise en évidence que par la
présence du virus sur les prélèvements. Plusieurs auteurs ont
donc tenté d’évaluer le temps nécessaire à la clairance de virus
HPV. Encore une fois, les résultats sont variables selon les études.
En revanche, on constate que la clairance est beaucoup moins
rapide lorsque la mère était HPV+ lors de l’accouchement : pour
certains auteurs, les prélèvements à deux ans retrouvent une
positivité pour l’HPV dans 2,8 % des cas [52] tandis que d’autres
retrouvent une positivité à 69 % chez les enfants nés de mères
positives [50].
Cependant, le risque de la transmission maternofœtale de
l’infection HPV n’est pas la persistance de cette infection
asymptomatique et son risque de dysplasie génitale ultérieur lié
à des HPV oncogènes mais bien le développement précoce d’une
papillomatose laryngée juvénile rare mais potentiellement grave
avec un traitement difficile et un risque d’asphyxie, due à des HPV à
bas risque oncogène.
3.2.3. Transmission sanguine et lait maternel
L’infection par HPV est une infection locale des épithéliums
cutanéomuqueux siégeant au niveau des cellules basales sans
passage sanguin. Il n’y a a priori ni virémie ni transmission
sanguine, même si on retrouve dans une publication un
possible passage d’HPV dans le sang transportés par des
monocytes [53].
Il n’existe qu’un article dans la littérature récente ayant fait état
de présence d’HPV au niveau du lait maternel sur un échantillon de
233 laits maternels différents extraits dans les trois premiers jours
du post-partum avec 4 % d’ADN-HPV 16 sans corrélation avec la
203
présence orocervicale d’HPV 16. Le récapitulatif des différentes
voies de transmission est représenté dans le Tableau 1.
4. En pratique, que répondre aux patientes ?
Les connaissances des modes de transmission de l’infection à
HPV est une donnée essentielle pour lutter contre la propagation
de celle-ci et minimiser ses conséquences.
Mais les moyens de lutte contre l’infection à HPV sont limités
pour plusieurs raisons : la haute contagiosité de l’infection,
l’incidence élevée de l’infection après les premiers rapports,
l’absence de méthodes barrières totalement efficaces sont d’autant
d’obstacles qui rendent impossible l’absence de transmission.
Dans notre pratique clinique quotidienne, nous sommes
confrontés aux inévitables questions concernant ces infections
génitales. Il est primordial d’avoir un discours simple, mesuré et
prudent. Cette réserve est d’autant plus importante qu’en ce qui
concerne l’infection à HPV, comme nous l’avons vu précédemment,
plusieurs modes de transmission sont envisageables. Le « toujours »
ou le « jamais » ne s’applique pas à la problématique de l’HPV. La
réponse aux deux questions essentielles suivantes est la base
permettant de fournir aux patientes un discours pragmatique.
4.1. S’agit-il d’une infection sexuellement transmissible ?
Oui : de nombreuses études épidémiologiques confirment que
le comportement sexuel de la femme et de son ou ses partenaires
sont les facteurs de risques les plus importants d’infection génitale
à HPV [29]. Mais entre 18 et 25 ans, 75 % des femmes sont
porteuses d’HPV. Avec une telle fréquence, ce n’est pas une
véritable IST mais un marqueur de l’activité sexuelle.
Les principaux déterminants de l’infection génitale à HPV sont
le nombre de partenaires sexuels et le changement récent de
partenaire [54]. Enfin la prévalence de l’infection à HPV est trois
fois supérieure chez les femmes consultant pour une IST ou chez
les prostituées que dans la population générale [55].
4.2. S’agit-il toujours d’une infection sexuellement transmissible ?
Non : la transmission verticale et périnatale semble bien exister
pour les HPV non oncogènes et la transmission horizontale par des
objets souillés, l’auto ou hétéro-inoculation sont des modes de
transmission rares mais surement possibles. La présence de virus
HPV chez les vierges (2 %) montre que ces voies certes mineures
existent et sont à prendre en compte dans notre discours.
5. Conclusion
La transmission est essentiellement sexuelle mais le dernier
contact peut être très lointain, ce qui ne manque pas de perturber
quelques patientes n’ayant pas eu la moindre relation sexuelle
depuis de très nombreuses années du fait d’un veuvage ou d’une
séparation. La transmission néonatale est possible mais est-ce
l’explication de certains cas de pathologie HPV ? Il n’y a pas de
réponse actuelle. Pensons à la paix des ménages (mains et objets
contaminés existent. . .) mais la langue de bois n’a pas que du bon.
N’oublions pas que l’objectif final est de prévenir et de traiter les
conséquences des infections à HPV. L’éradication de transmission
de l’HPV qui semble actuellement impossible n’est pas notre seul
moyen de lutte contre l’apparition des dysplasies cervicales, la
vaccination [56] et la généralisation du dépistage sont d’autres
armes de premier plan.
6. Conflit d’intérêt
Les auteurs ne déclarent aucun conflit d’intérêt.
204
N. Gavillon et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 38 (2010) 199–204
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