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Quand la cyclicité sexuelle s’affranchit de la croissance des
follicules ovariens
Une étude menée conjointement par deux équipes de l’Institut Pasteur (Génétique
fonctionnelle de la souris, CNRS URA 2578) et de l’Université Paris Diderot (Physiologie de
l’axe gonadotrope Inserm UMR 1133 ; BFA CNRS UMR 8251) apporte un nouvel éclairage
sur deux aspects de la physiologie ovarienne. Cette étude a été publiée dans la revue Cell
Death and Differentiation.
Le stock de cellules germinales est constitué très tôt au cours de la vie de la femelle et toute
atteinte de ce stock compromet la fertilité. Comprendre les mécanismes qui contrôlent
l’intégrité du génome ovocytaire est donc crucial pour mieux préserver la capacité
reproductive. Les auteurs ont montré que l’invalidation ovocytaire du gène Omcg1, impliqué
dans la prise en charge des ARN pré-messagers, induit des dommages à l’ADN et la mort
rapide de l’ovocyte, par un processus dépendant de la voie TAP63. Ces résultats identifient
donc Omcg1 comme un nouvel acteur du maintien de l’intégrité du génome ovocytaire.
L’invalidation d’Omcg1 conduit à un blocage précoce de la croissance des follicules
ovariens, dès le stade follicule primaire, et à la stérilité. Ce nouveau modèle d’insuffisance
ovarienne prématurée présente plusieurs particularités étonnantes d’un point de vue de la
physiologie ovarienne. En effet, la stéroidogenèse est maintenue avec un niveau circulant
normal d’oestradiol chez ces femelles. Les auteurs ont montré que la perte ovocytaire
induisait un remodelage à la fois morphologique et fonctionnel du tissu somatique ovarien à
l’origine de cette production d’oestradiol. Plus étonnant encore, l’insuffisance ovarienne
s’accompagne du maintien de la cyclicité sexuelle. Les femelles sont, en effet, réceptives au
mâle et présentent des variations cycliques des concentrations d’oestradiol et du poids du
tractus génital, une cible des oestrogènes. Ainsi, cette étude bouscule le dogme selon lequel
la cyclicité sexuelle est étroitement dépendante du rythme de la croissance et de la
différenciation des follicules ovariens.
L’ensemble de ces travaux ouvre de nouvelles pistes pour mieux comprendre la biologie de
l’ovocyte et la physiologie ovarienne.
Références
Oocyte-specific inactivation of Omcg1 leads to DNA damage and c-Abl/TAp63-dependent
oocyte death associated with dramatic remodeling of ovarian somatic cells. Cell Death &
Differentiation. 29 août 2014
Contacts chercheurs :
Joëlle Cohen-Tannoudji
Equipe Physiologie de l'Axe Gonadotrope-INSERM U 1133 / Unité de Biologie Fonctionnelle et
Adaptative (BFA) / CNRS UMR 8251
Université Paris Diderot
Tél. : 01 57 27 84 00 - [email protected]
Michel Cohen-Tannoudji
Unité de Génétique Fonctionnelle de la Souris- Institut Pasteur
Tél : 01 45 68 84 86 - [email protected]