Le Coeur :
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Le Coeur : (Valérie) Intro : Appareil cardio-vasculaire = système de convection composé d'une pompe (le coeur) et d'un système de distribution : les vaisseaux amenant le sang jusqu'au voisinage des cellules grâce aux capillaire à travers lesquelles s'effectuent des echanges incessants ( gaz, matiere ....). I) Généralités : A)Organisation de l’appareil cardiovasculaire : – Circulation pulmonaire ou petite circulation ( nait du VD ,fin : OG) – Circulation systémique ou grande circulation : (nait VG , Fin : OD) – Lymphatique : Parallele au système veineux : elimination grosse molecules ne pouvant être absorbé. – Un système à haute pression en amont des capillaire : Aorte et grosses artères (elastique) , arterioles (resistance à l'ecoulement). 15% du vol sanguin (elle meme de 5L) – Zones d'echanges : capillaires – Un système à basse pression en aval des capillaires : circulation veineuses et lymphatiques ainsi que la totalité de la circulation pulmonaire. 80% de vol de sang. – Debit VG = Debit VD – Existance d'une shunt physio de 2% de la circulation bronchique. – 6L/min au repos (debit) jusqu'à 30L en exercice. B) Facteurs modulant le débit dans l’appareil circulatoire: – le débit cardiaque Qc =VES x Fc – Qlocal = (dP/Rv (resist vascu)) + (1/C x volémie) = facteur dynamique + facteur statique. – L'apport sanguin dépend de la pression artérielle, des résistances et de la volémie – le débit cardiaque Qc = VO2/ différence arterioveineuse en O2 (si VO2 augmente Qc doit augmenter en parallèle). – Rôle des facteurs nerveux (chémorécepteurs artériels : corpuscules glomiques) et centraux (le tronc cérébral), metaborecepteur musculaire et facteurs humoraux (HIF1 , NO , VEGF , EPO). II) Anatomie cardiaque : ( PACÔME) A) Morphologie Macroscopique : – Coeur composé de 2 ensemble analogues : CD : draine Veines caves et alimente circ. pulmonaire (10-20 mm Hg ). – CG : reçoit 4 veines pulmonaire alimente circ. systémique (100-120 mm Hg). – Chacun constitués de 2 cavités : Oreillettes, Ventricule, formées de fibres musculaires myocardiques qui s'insère sur le squelette fibreux = tissus conjonctif , bord externe = sillon auriculo-ventriculaire, bord interne = sert d'insertion aux différentes valves cardiaques. – OD : supporte valves tricuspides – OG : valves mitrales – Chambre de remplissage VD : au niveau de l'orifice tricuspide; chambre de chasse : orifice pulmonaire – Chambre de remplissage VG : orifice mitrale ; chambre de chasse orifice aortique. – Péricarde : feuillet viscéral au contact du myocarde, pariétal au contact des éléments du médiastin ( cœur + œsophage + trachée + crosse aortique + conduit lymphatique). – Un liquide séreux délimite ces feuillets, permettant mouvement du cœur (10cc) – Endocarde : antérieur des cavités cardiaques – Myocarde : parti contractile du muscle. – Oreillettes : *développent pressions faibles, parois minces (2mm) , *rôle de réservoir (150ml par O), * rôle hémodynamique = contraction faible (OD 3mmHg, OG 7mmHg) parfait le remplissage des ventricules, *pas de valvules à l'entrée des oreillettes, *existence de régurgitation dans système veineux, *rôle dans l'excitation, *existence au sein du myocarde auriculaire droit, *de 2 structures : nœud sinusal et nœud auriculoventriculaire. * rôle dans la régulation de la Pression artérielle (Pa) grâce au barorécepteur, volorécepteur, chémorécepteur, notamment dans l'OD. Cellules secrétant l'ANF (Atrial Natriuretic Factor) dans l'OD. – Ventricules : * 150ml chacun, * le VES représente de 45 à 65% du volume tele-diastolique * paroi épaisse, notamment celle du VG développant les plus fortes pressions. * VG à forme conique, section transversale circulaire * VD à forme pyramide à section transversale et en forme de croissant. – Systèmes valvulaires : *tissu fibreux souple et extrêmement résistants. * VD = valves tricuspides composées de 3 valvules (entrée) , valve pulmonaire (sortie) 3 valvule en nid de pigeons. * VG = valve mitrale (2 valvules, entrée) sinus valsava (bouche pas artère coronaire), valve aortique ( 3 valvules en nid de pigeons, sortie). B) Morphologie Microscopique : – Cellule Myocardique : * cylindriques, forment bandelettes myofibrilaire sur les extrémités s'effectuent la propagation électrique (nexus et traction mécanique). Extrémité = disque intercalaire. * myocarde : riche en mitochondries (caractère aérobie du cœur) * le réticulum sarcoplasmique (réserve de Ca2+) * Nexus (GAP) propagation du PA. * les cellules auriculaires plus pauvres que cellules ventriculaire en myofibrilles. (Valérie) C) Le tissu nodal : – Spécialisé (fonction : conduit les PA à l'origine de l'activité rythmique de contraction, séquentielle et coordonné. – Les cellules, plus petites fusiformes, forment amas, forment des nœuds localisés à OD. *Celui de Keith et Flack (nœud sinusal) abouchement de la veine cave supérieur. * Aschow-Tawara (auriculo-ventriculaire) contre la base de la cloison inter-ventriculaire. – Plusieurs voies de jonctions préférentielles entre ces 2 formations. – Les cellules du faisceau de His et réseaux de Purkinje, plus gros diamètre que fibres myocardique. – Le faisceau de His fait suite au nœud auriculoventriculaire : tronc se divise en 2 branches (un pour chaque ventricules) – Pour VG se divise en 2 branches antérieur et postérieure. – Encore ramification pour réseau Purkinje. D) L'innervation cardiaque : - voies motrices : * parasympathique : le crânien = nerf vague (X), neurones pré-ganglionnaires dans le bulbe (noyaux moteur du X) et post-ganglionnaires dans paroi de OD (nerf X droit = nœud sinusal et nerf X gauche nœud auriculo-ventriculaire - Orthosympathique : innerve le cœur, fibre musculaire lisse dans les artères et les veines. *Décharge permanente des neurones pré-ganglionnaires. * neurones post-ganglionnaires dans les ganglions sympathiques cervico-superieur, moyen et stellaires. - Centres moteurs : *Commandes parasympathique dans l'aire dépressive dans la région medio caudal du bulbe * Commandes sympathique : aire pressive. III) L'activité mécanique cardiaque : (Guillaume) A)Excitation du muscle Cardiaque : -Contraction muscle cardiaque lié au PA. -PA dure entre 200 à 400 msec (muscle squelettique =quelque ms). -Muscle cardiaque non tétanisable car période réfractaire longue: inexcitabilité périodique. -Phénomène mécanique caractéristique de la contraction dure autant que PA. -Totalité du muscle cardiaque affecté par la contraction grâce au tissu nodal et nexus. -Loi du «tout ou rien» (contraction cardiaque max ou nulle. -PA cardiaque due à des variations de la perméabilité membranaire à différents ions (selon gradient: transfert de charges électriques) échanges à travers les canaux ioniques. -les trois ions NA+ K+ CA++ (ca++ doit être pompé dans le milieu ExtraCell. -trois facteurs influent sur les canaux ioniques. °Potentiel transmembranaire pour les canaux «voltage dépendant» (récepteurs à la dihydropyridine). °Récepteur hormonal adjacent pour canaux «récepteurs dépendants» (récepteurs à ryanodine et Ach, NA, Adrénaline) °Concentration en Ca++ -Potentiel repos des cellules myocardiques -85 mV. -PA fibres ventriculaires (250 à 400 msec) 4 phases: *phase 0 = dépolarisation rapide conduit potentiel à + 30mV *Phase 1= repolarisation initiale rapide *Phase 2= Phase plateau retour progressif à Potentiel nul. *Phase 3= repolarisation terminale *Phase 4= potentiel de repos. °Phase 0 ouverture porte m (porte d'activation) canal Na+ quand potentiel de membrane compris entre -60 et -70 mV (seuil d’excitation, pot liminaire). Fermeture porte h (porte d'inactivation) survient 1msec, quand potentiel de membrane à +30mV. Flux ionique net est entrant. °Phase 1 et 2 : hausse du courant sortant K+ et entrant ce Ca++ liés à l'ouverture de la porte d (canal Ca++). Quand pot de membrane est de -40mV (flux ionique net sortant). °Phase 3 : La porte f du canal Ca++ se ferme. Sortit K+ augmente ce qui entraine un retour rapide au pot de repos. Quand flux Na+ redevient normal les Cellules cardiaques récupèrent leur excitabilités. – Potentiel d'action des fibres auriculaires : PA plus court que pour ventriculaires (200msec) morphologie du PA différentes: Il n'y à pas de plateau car les variations de Na+ et de Ca++ ne sont pas égal à celle du K+. – PA des fibres nodales : * autorythmicité, production rythmique d'un PA. * Pot de repos instable pendant phase 4. La cellule se dépolarise spontanément jusqu'au pot liminaire : augmentation de la conduction de K+ pendant phase 4 → augmentation du pot cellulaire. (dépolarisation lente) → correspond à l'automatisme du tissu nodal. -2 types de fibres nodales avec vitesse de dépolarisation différente à la phase 0. -Fibre à réponse lente : °faible quantité °localisé dans nœud sinusal et auriculoventriculaire °pot diastolique max faible (-65mV) °lenteur de la dépolarisation à la phase 0 dû à un courant entrant de Ca++ et non de Na+, comme pour fibre ventriculaire car seuil d'excitabilité proche de la valeur de polarisation membranaire (-30mV) où la conductance sodique est inactivée. °Pa de faible amplitude à sommet arrondi sans «over shoot» (pique). -Fibre à réponse rapide : °localisation : His et Purkinje °morpho de phases 0, 1, 2 et 3 idem à celle des fibres myocardique classique. – Cycle d'excitabilité des fibres cardiaques: – Période réfractaire absolue : * phase 0 à milieu phase 3, aucune excitation n’entraîne le new PA. – Période réfractaire relative : * commence quand le pot cellulaire retrouve la valeur du pot liminaire (parti de la phase 3). * excitation forte peut entrainer PA – Période super-normal : * Phase 3 à début phase 4 : * stimulus infra liminaire peut entraîne PA. – Période réfractaire effective : * somme réfractaire absolue + relative * phase 0, 1, 2 et la quasi totalité de la 3. * Après cette période une excitation peut entraîner PA (entraîne extrasystole). – Automatisme Cardiaque : dû à la dépolarisation diastolique lente et spontanée des fibres nodales. * Pacemaker Cardiaque : Zone doué D'automatisme, donne son rythme au cœur, contient cellule à fréquences décharge la plus élevée. *Les centres d'automatisme latents : Zone doué d'automatisme, les rythme de dépolarisation < pacemaker, automatisme exprimé que quand la conduction est interrompue entre eux et le pacemaker. – Propagation de l'excitation: s'effectue dans les fibres nerveuses par des courants locaux *de fibres en fibres par Nexus( situés aux disques intercalaires(résistance transmembranaire faible)) Le myocarde fonctionne comme un syncytium (toutou rien) – Séquence d'activation : rythme myocarde imposé par le nœud sinusal (70 cycles par minutes) (PA du nœud se propage dans le myocarde auriculaire). *Vitesse de 80msec. * mais atteint nœud auriculo-ventriculaire en 40mSEC (voie de conduction préférentielle). – 3 voies de conduction préférentielle : *faisceau de Bachman ant *faisceau de Wenckeback moyen *faisceau de Thorel post – seul passage entre le myocarde auriculaire et ventriculaire est le tissu nodal du faisceau de His. – Les fibres du nœud auriculo-ventriculaire plus tronc du faisceau de His, ont diamètre qui va en diminuant (vitesse de conduction diminue à leur niveau et devient décrémentielle. *le temps de franchissement du nœud auriculo-ventriculaire est de 120 à 150 msec: c'est à l'origine du décalage entre la contraction auriculaire et ventriculaire. – Dépolarisation ventriculaire: partie supérieure de la face gauche du septum inter-ventriculaire (part de la zone sous-endocardique → zone sous-épicardique) → long des branches du faisceau de His vers réseau de Purkinje (à grande vitesse). – La repolarisation ventriculaire (épicarpe → endocarde) (durée des PA des fibres sous-épicardique est < à celle des cellules sous-endocardique. B) l'ECG et Le cycle cardiaque : (Valérie) 1) L'ECG : – L'onde P : dépolarisation auriculaire (< à 0,11sec). – Le complexe QRS : onde de dépolarisation ventriculaire (< 0,10 sec) * l'onde Q : première onde de négativité. * L'onde R : première onde de positivité. * S : onde de négativité suivant R. – L'onde T : repolarisation ventriculaire (0,15 à 0,20 sec). – L'onde U : inconstante présente chez l'enfant et dans certains cas pathologiques. – L'intervalle PR : durée : 0,12 à 0,20 sec, correspond à la durée de la conduction auriculo-ventriculaire. – L'intervalle QT : 0,35 à 0,45 sec, durée de la dépolarisation des fibres sous-endocardique (temps de la dépolarisation et de la repolarisation ventriculaire). – Segment PQ : Ralentissement de la conduction au niveau du nœud auriculo-ventriculaire. – Segment ST : durée entre dépolarisation et repolarisation ventriculaire : toutes fibres ventriculaires sont dépolarisées (Franck) 2) Le cycle Cardiaque : – Phénomène mécanique lié à l'ECG – La diastole ventriculaire durée > systole ventriculaire («le cœur se repose plus qu'il ne travail») *Rapport systole/diastole augmente quand Fc augmente. *remplissage ventriculaire bon quand ce rapport est < 1. *Quand rapport > à 1 remplissage diminue donc volume d'éjection systolique diminue. – Révolution cardiaque: alternance de contraction relaxation, ouverture/fermeture valvulaire (passif) dû au rapport de pression entre cavités. – L'onde P précède la systole auriculaire qui débute à son sommet: *survient au terme de la diastole ventriculaire pour finir le remplissage ventricule. *Contraction oreillette progresse de haut en bas. *Comme pas de valve niveau veine cave, légère régurgitation. *Produit élévation de pression sur les courbes de pression ventriculaire et auriculaire (onde a). – La dépolarisation ventriculaire débute pendant la systole auriculaire. – La systole ventriculaire débute au sommet de l'onde R. Ce déroule en 2 phases: - la contraction iso-volumétrique *élévation de la pression dès le début (ferme la valve auriculo-ventriculaire. *Valve sigmoïde fermé: cavité close: élévation de la pression (dépasse la pression diastolique aortique (80mmHg) pour VG et la pression diastolique dans l'artère pulmonaire (10mmHG) pour le VD): cette inversion du gradient → ouverture des valves sigmoïdes. *Durée de la contraction proportionnelle à la pression intra-ventriculaire (40 à 50 msec pour VG et 20 msec pour VD). *Sur courbe de pression auriculaire début de la contraction iso-volumétrique marqué par onde négative (après l'onde a) lié à la traction exercée par cordage sur valvules → abaissement du plancher auriculaire (légère dépression) → élévation brutale de la pression ventriculaire → bombement des valves dans les cavités auriculaire → onde positive c. - Ejection ventriculaire: *commence à l'ouverture des valves sigmoïde. *La pression monte parallèlement dans l'aorte et le VG ou artère pulmonaire et VD (diminue dans l'oreillette (onde x abaissement du plancher auriculo-ventriculaire)). = phase d'éjection rapide. *La fin de cette phase correspond au pic de pression ventriculaire = pression systolique aortique ou pulmonaire (130 mm Hg pour VG et 25mmHg pour VD). *Phase d'éjection lente: pression tend à se stabiliser dans l'artère et la cavité ventriculaire (contraction isotonique) *Élévation de la pression dans les oreillettes par retour veineux (cavités closes). *Ejection aortique plus courte que la pulmonaire (fermeture sigmoïde survient plutôt pour l'aorte (inversement, pression plus vite). -Ejection ventriculaire: 250 à 300 msec. -Volume de sang éjecté = 50% du volume diastolique (sang présent en fin de diastole). -Volume télé-systolique + 50% volume télé-diastolique (volume éjecté= volume systolique=80ml) – Diastole ventriculaire: 2 phases -Relaxation iso volumétrique: débute avec la fermeture des valves sigmoïdes (ensemble du myocarde en relaxation). * Cavite ventriculaire close (pression intraventriculaire baisse très vite (pression auriculaire augmente pour atteindre le sommet v (ouverture des valves auriculoventriculaires: fin de la phase))) Durée de 80 msec. - Remplissage ventriculaire: deux phases: *un remplissage ventriculaire passif rapide (50ms), quand pression intra-ventriculaire # 0 valve mitrale et tricuspide s'ouvrent sous la poussée du sang auriculaire *un remplissage ventriculaire passif lent (diastasis=300ms), pression auriculaire et ventriculaire étant égalisées elles montent parallèlement sous l'effet du retour veineux. Fin de diastasis: fermeture des valves auriculoventriculaires. * Remplissage ventriculaires actif: systole ventriculaire (40ms). (Valerie) C) Les bruits du cœur Dus aux accélérations et décélérations sanguines ainsi qu »aux mvt valvulaires (vibrations, fréq 15 à 400 HZ) - B1 : début contraction isovolumétrique, débute après le début de l’onde Q, et termine au début de l’éjection ; bruit sourd et prolongé entendu à la pointe du cœur au foyer mitral « TOUM » ; composé de 4 parties : o Mise en tension du myocarde ventriculaire, inversion du flux sanguin o Vibration de grande amplitude, synchrone onde R = fermeture des valves auriculo-ventriculaires - o Ouverture des valves sigmoïdes, vibration due au choc de l’ondée systolique dans l’aorte et les artères pulmonaires o Vibration de faible amplitude due écoulement turbulent au début de phase d’éjection rapide B2 provoquée par vibration produite lors de la fermeture des valvules sigmoïdes début de la diastole ventriculaire « TA » : 2 composantes : la plus précoce (aortique), la moins intense (pulmonaire) l’inspiration augmente l’intervalle de temps qui les sépare - B3 provoquée par vibration des parois ventriculaires sous l’effet de l’irruption brutale du sg provenant des oreillettes = remplissage passif rapide - B4 provoquée par vibration des parois ventriculaires provoquées par irruption du sg lors de la systole auriculaire Normalement seuls B1 et B2 sont audibles par l’oreille humaine, sinon enregistrées par un phonocardiographe. B1 B2 séparés par le petit silence, B2 B1 par le grand silence (Damien) IV)Regulation de l’activité cardiaque : A) Commande motrice cardiaque et centre moteur ; - Parasympathique : Cœur innerve par nerf vague X, effet chronotrope neg= ralentissement de la fréquence cardiaque ; - En mm tps diminution du VES effet inotrope nég, peut conduire à la syncope cardiaque - Neurone post ganglionnaires dans paroi OD : nerf XD innerve nœud sinusal, nerf XG nœud AV - Neurotransmetteur= ACh - La stimulation du X diminue la dépolarisation spontanée du tissu nodal, augmentation conductance K+ et diminution de celle du Ca2+ diminution Fc -Effet inotrope Ach rencontre au niveau des myocytes des récepteurs muscariniques M2 activant les CCa2+D ATPasique fait sortir le calcium des myocytes mêmes effets. - L’orthosympathique=inverse effet chronotrope + effet inotrope + la NA augmente la conductance du calcium au niveau du tissu nodal en attaquant les R Beta 1 des myocytes - Frein permanent effet tonique car la section des deux nerfs vagues augmente le Qc (tonus vagal modérateur) - Neurones proche de ceux du tractus respiratoire, l’activité respiratoire influence l’activité des neurones, en particulier du X. - Expiration augmente l’activité du X , Inspiration diminue l’activité du X - Neurones post ganglionnaires dans les ganglions sympathique cervicaux supp moyen et stellaire innerve tt le myocarde et dans les chaines sympathique latéro-vertébrale et pré-vertébrale, NT=NA - Existences infos provenant des muscles et de la circulation influençant l’activité cardiaque, présence de barorécepteur, chimiorécepteur, mécanorécepteur et volorécepteur -Stimulation des ganglions stellaires augmente la Fc effet chronotrope +, et VES effet inotrope + ; Centres moteur : - La commande parasympathique : neurone pré ganglionnaire dans le noyau moteur du X= noyaux ambiguë. Aire dépressive dans la région medio caudale du bulbe. - La commande orthosympathique : soumis en permanence a des ordres excitateurs de neurones situés dans l’air pressive, et a des influences inhibitrice situées dans l’aire dépressive = activation permanente des neu- rones pré ganglionnaires, maintenant la valeur physio de la Pa - Les deux zones bulbaires ( AP et ADep) reçoivent en permanence des infos périf ( baro- et chimiorécepteurs artériels : fibre sensitive du X et du IX ; mais aussi de l’activité musculaire et cutanée fibre des groupes III et IV : info sur le métabolisme et la douleur) aussi influences centrales issues de l’hypoxie et hypercapnie. - Les infos périf transite par le NTS situé a l’entrée du bulbe et contient des neurones dont les NT exercent des effets inhibiteur GABA ou facilitateur Dopamine. B) Informations nerveuses et leurs effets : - Baro sensibilité : o Localisation : bifurcation carotidienne ( nerf de Hering= rameau nerf IX) ; crosse aortique et naissance carotide primitive ( nerf de Cyon et Ludwig=rameau du X ) o Activation : la distension de la paroi artérielle de l’onde systolique est responsable de la décharge périodique des baro récepteurs en phase avec la systole o Effets physio : augmentation de Pa active BR donc le X + inhibition de la commande sympathique du cœur vice versa o Actions toniques exercée sur le cœur de facon permanente - La mecanosensibilité auriculaire : o Rcp du type A actives par contraction des oreillettes, leur activation reproduit les effets de celle de l’orthosympathique o Rcp de type B activé par la distension passive des oreillettes, leur activation augmente la commande vagale et réduit celle du sympathique o Distension permanente de OD augmente l’activité de base des rcp B stimulant les structure osmorégulatrice l’hypothalamus = sécrétion vasopressine (ADH) - Chimio sensibilité artérielle et centrale : o Siège des corpuscules glomiques (détection PaO2 et PaCO2) anatomiquement proches barorcp et de leurs fibres afférentes empruntent le voies du X et du IX ; la chimio sensibilité centrale localisée au niveau des neurone bulbaires du plancher du Ive ventricule cérébral activé par l’augmentation e la PaCO2 et la diminution du pH ds le sg et le LCR - Métabosensibilité musculaire : o Localisation : terminaisons nerveuse intramuscu des fibres afférentes des grp III et surtout du IV o Activation : substances libérées dans le milieu interstitiel par la contraction musculaire (K+ et acide lactique) par les médiateurs de l’inflammation o Effet physio : augmentation Qc C) Hormones et facteurs humoraux impliqués dans la régulation cardiaque : - adrénaline et NA médullosurrénales sécrètent 80% d’adr et 20% NA ; rcp béta1 situés sur les fibres myocardiques = excitation ; la sécrétion de médullosurrénale est activée dans des circonstances d’alerte mais aussi des circonstances physio telles que exo muscu intense et prolongé - le système rénine angiotensine augmente le Qc dvp lors du prochain TD - Peptides natriurétiques l’ANP, BNP, et CNP ; ANP et BNP sécrétés par les fibres myocardiques à propriétés endocrines (ANP : OD, BNP : VD) sécrétées lors de l’augmentation de pression ou du volume ds OD ou de la natrémie, diminution de Pa et du rythme cardiaque. - Les glucocorticoïdes favorisent hypertension artérielle (cf TD suivant) - Produits du métabolisme cellulaire : K+, adénosine, NO accroissent le Qc