Comment la reconnaître et prévenir une

Patricia Lapointe,
B. Pharm.,
Pharmacie Mélissa Pilote
et Dominique Bond, Québec.
Triade asthme-polypes nasaux-AINS
Comment la reconnaître et prévenir
une exacerbation des symptômes
Révision scientifique :
Julie Racicot, B. Pharm., M.Sc.
Objectifs pédagogiques
✓ Connaître la relation entre l’asthme,
les polypes nasaux et les AINS.
✓ Connaître les principaux médicaments
en vente libre pouvant être impliqués
dans l’exacerbation de l’asthme.
✓ Déterminer les anti-inflammatoires
recommandés dans le cas d’asthme
induit par l’AspirinMD.
✓ Discuter des traitements de l’asthme
induit par l’Aspirine et de la rhinosinusite chronique.
Publié grâce à une subvention sans restrictions de
Le pharmacien a le devoir de dépister les
interactions potentielles, notamment celles entre les médicaments et les diverses
affections de chaque patient. Parmi celles-ci, l’asthme fait partie de sa pratique
quotidienne. Pourtant, l’association entre
asthme atopique, rhinosinusite chronique et
prise d’anti-inflammatoires passe souvent
inaperçue, lors de l’analyse du dossier pharmacologique. Le présent article fera donc la
lumière sur cette affection parfois négligée.
récurrentes et l’asthme. L’AIA peut, dans certains
cas, être associé à de l’urticaire et à des réactions anaphylactiques2. Certaines comorbidités
ont également été associées à ce trouble, dont
des complications oculaires, de même que des
ischémies du myocarde4. Cette triade est aussi
nommée « maladies respiratoires exacerbées
par l’AAS », « syndrome de Samter » ou « triade
de Widal »2,3. L’AAS et les autres AINS constituent les facteurs déclencheurs de l’apparition
de l’asthme et de la rhinosinusite, mais ils ne
sont pas considérés comme responsables de
l’AIA3,5. Par conséquent, l’inflammation du tissu
muqueux peut débuter et se poursuivre sans
qu’il y ait exposition à un AINS ou à l’AAS, et elle
peut aussi se développer lors d’une prise intermittente. Les difficultés respiratoires des
patients atteints demeurent souvent réfractaires
au traitement conventionnel et se manifestent
de façon agressive. Ainsi, malgré la cessation
des AINS ou de l’AAS, l’inflammation de la
muqueuse des voies respiratoires supérieures et
inférieures persiste, et les patients peuvent avoir
besoin de doses de corticostéroïdes systémiques
pendant quelques jours pour que les symptômes
soient bien maîtrisés. De même, un bon contrôle
de l’asthme sera généralement tributaire d’une
bonne maîtrise de la RSC3.
Asthme induit par l’AAS
Bien que la physiopathologie de l’AIA ne soit pas
complètement élucidée, quelques hypothèses ont
été soulevées. Le mécanisme principal serait en
fait un dérèglement du métabolisme de l’acide
arachidonique (AA)5. Le lecteur peut se référer à la
figure 1 pour mieux comprendre les mécanismes
impliqués. L’AA est notamment métabolisé par
l’enzyme cyclo-oxygénase (COX) qui existe sous
trois isoformes, dont deux ont été étudiées plus en
détail, soit la COX-1 et la COX-2. La COX-1 est
présente constitutivement dans la plupart des
tissus sains, alors que la COX-2 se retrouve principalement au niveau des reins, du cerveau, des
os et dans les tissus œdématiés, où elle est produite par des cyto­kines et différents médiateurs
de l’inflammation. La COX-1 a pour rôle d’assurer
le maintien de l’homéostasie et le bon fonctionnement des activités physiologiques. Quant à la
COX-2, elle est associée à la douleur, à la fièvre et
à l’inflammation3,5,6.
Ainsi, l’AA est métabolisé par la COX en
thromboxanes et en prostaglandines. L’une de
celles-ci, la PGD2, agit comme bronchoconstricteur, alors que la PGE2 a un effet anti-inflammatoire et favorise la bronchodilatation. Dans le
cas de l’AIA, les mastocytes produiraient une
quantité anormalement élevée de PGD2, et cette
L’asthme allergique est la forme d’asthme la
plus commune. En effet, elle touche plus de
50 % des 20 millions d’Américains asthmatiques. Chez les jeunes de moins de 18 ans, plus
de 2,5 millions d’entre eux sont aux prises avec
ce type d’asthme. Celui-ci peut se déclencher à
la suite de l’inhalation de substances allergènes, telles que des poils d’animaux, du pollen et
des acariens, mais aussi après l’ingestion de
médicaments tels que l’AspirinMD et les antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS)1. La prévalence de l’hypersensibilité à l’acide acétylsalicylique (AAS) dans la population en général se
situe aux environs de 0,6 % à 2,5 %, alors que
3 % à 21 % de la population adulte asthmatique serait atteinte d’asthme induit par l’AspirinMD (AIA) ou d’autres AINS2,3,4.
Figure 1
Mécanismes possiblement impliqués dans l’inflammation
des voies respiratoires lors d’AIA.
Inflammation
Physiopathologie
Arbre
bronchique
L’asthme induit par l’AspirinMD (AIA) se définit
comme une inflammation chronique sévère des
voies respiratoires supérieures et inférieures. À
cette inflammation sont associés la rhinosinusite chronique (RSC), des polyposes nasales (PN)
Schéma traduit et adapté de : Hamad AM, Sutcliffe AM et Knox AJ. Aspirin-induced asthma : Clinical aspects,
pathogenesis and management. Drugs 2004; 64 (21): 2417-32.
Présentation clinique
Acide
arachidonique
5-Lipoxygénase
Cyclooxygénase
Leucotriènes
LTA4
PGE2
LTC4
Mastocytes
Éosinophiles
Histamine
tryptase
PCE
Endothélium
vasculaire
Recrutement
éosinophiles
cys-LTs
Prostaglandines
AINS, AAS
Thromboxanes
Prostacyclines
Glandes
muqueuses
En inhibant la cyclo-oxygénase, l’AAS et les autres AINS empêchent la formation de PGE2 protectrices.
L’équilibre entre les PGE2 anti-inflammatoires et les cystéinyles leucotriènes (cys-LTs) proinflammatoires est alors
rompu puisque les PGE2 ne peuvent bloquer la dégranulation des mastocytes, la libération de la protéine cationique éosinophilique (PCE) par les éosinophiles, ainsi que l’activité de la 5-lipoxygénase. Cette cascade se solde
par la formation accrue de cyst-LTs.
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1
Figure 2
Sinus paranasaux
À gauche : patient en santé. À droite : opacification totale chez un patient atteint
d’asthme induit par l’AAS.
Figure provenant de : Szczeklik A et Sanak M. The broken balance in aspirin hypersensitivity.
Review. European Journal of Pharmacology 2006; 533: 145–55.
Figure 3
Évolution naturelle de l’asthme induit par l’AAS
Rhinite
30
Rhinosinusite et
Asthme
polypes nasaux
32
32
Intolérance
à l’AAS
35
Temps (âge)
Figure traduite de : Szczeklik A et Sanak M. The broken balance in aspirin hypersensitivity.
Review. European Journal of Pharmacology 2006; 533: 145–55.
surproduction s’amplifierait après l’ingestion
d’AAS. Qui plus est, le niveau basal de PGE2
serait inférieur à la normale dans les tissus
des polypes nasaux et dans les fibroblastes
des voies respiratoires inférieures. De plus, les
récepteurs EP-2, l’une des isoformes des
récepteurs PGE, se retrouveraient en plus petit
nombre dans les cellules inflammatoires et
dans les tissus nasaux chez les patients
atteints d’AIA5.
La deuxième voie métabolique de l’AA implique l’enzyme 5-lipoxygénase. Celle-ci permet la
transformation de l’AA en leucotriènes (LT),
comme le cystéinyl-leucotriène (cys-LT), le LTC4,
le LTD4 et le LTE4, qui induisent la production de
mucus, la bronchoconstriction, de même que
l’inflammation de la muqueuse des voies nasales et respiratoires. Lors d’AIA, il se crée une
réaction en chaîne, alors que les leucocytes de
la muqueuse nasale engendrent une surexpression des récepteurs des LT et que ces derniers attirent dans les voies respiratoires les
mastocytes ainsi que les éosinophiles. En
retour, ces derniers contribuent à une production accrue des différentes isoformes des LT5.
Rhinosinusite chronique
Pour ce qui est de la RSC, elle se caractérise
par une inflammation de la muqueuse de la
cavité nasale et des sinus paranasaux, avec
une persistance des symptômes pendant plus
de 12 semaines. Cliniquement, on distingue la
RSC avec ou sans PN. La prévalence des polypes nasaux s’élève à près de 70 % et ceux-ci
atteignent non seulement les cavités nasales,
mais ils peuvent aussi envahir l’ensemble des
sinus4. À cet effet, le lecteur peut se reporter à
la figure 2 pour voir une représentation radiologique de polypes nasaux. La physiopathologie de la RSC n’est pas clairement établie
dans la littérature médicale, mais des facteurs
génétiques, la présence d’une infection, des
anomalies anatomiques et un déséquilibre
2
immunologique local pourraient être en cause.
Selon de récentes études, la présence de
médiateurs de l’inflammation comme les éosinophiles, de même que des cellules très caractéristiques auraient été trouvées au niveau du
tissu muqueux, dans les cas de RSC et de PN.
Plusieurs études confirment d'ailleurs que les
éosinophiles et autres produits inflammatoires
dérivés constituent des marqueurs inflammatoires importants lors de PN7.
Dans plus de 34 % à 50 % des cas, l’asthme
et la RSC coexistent. En fait, 84 % des tomodensitogrammes des sinus se sont révélés
anormaux chez des patients asthmatiques.
Ces données corroborent la relation entre les
changements dans les tomodensitogrammes
des sinus, l’altération de la fonction pulmonaire et la présence d’éosinophiles dans les
expectorations. L’asthme et la RSC ont également en commun leur physiopathologie. En
effet, l’inflammation de la muqueuse des voies
respiratoires et le remodelage du tissu occupent deux rôles prépondérants dans le développement de ces deux maladies. Des cellules
inflammatoires, telles que des éosinophiles et
l’interleukine-5, ont été retrouvées dans la
muqueuse sinusale, tout comme dans la
muqueuse des bronches des patients asthmatiques. D’ailleurs, un plus grand nombre d’éosinophiles confirme souvent un asthme plus
sérieux, et les patients asthmatiques tendent à
avoir des PN plus importantes7.
Population affectée
D’une part, il est possible que plusieurs patients
ayant reçu un diagnostic d’asthme ne se soient
jamais rendu compte que l’AAS ou les AINS sont
responsables de l’aggravation de leur état3.
D’autre part, une étude de Vally et coll8. a permis de constater que certains patients présentant des symptômes respiratoires secondaires à
la prise d’AAS ou d’AINS n’avaient jamais reçu
de diagnostic d’asthme auparavant8.
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Les patients souffrant d’AIA noteraient le
plus souvent l’apparition des premières manifestations au cours de l’âge adulte, plus précisément durant la troisième ou quatrième décennie. Ce syndrome toucherait davantage les
femmes que les hommes et l’intensité des
symptômes d’asthme serait généralement
modérée à intense. Dans la majorité des cas,
ceux-ci se révéleraient sous la forme d’une
rhinosinusite réfractaire secondaire à une infection virale des voies respiratoires. Par la suite, la
rhinosinusite se chroniciserait et évoluerait vers
une RSC avec PN, ayant pour conséquence
l’anosmie, soit la diminution ou la perte d’odorat. Au cours de l’évolution de la RSC, un asthme
persistant se développera. Enfin, l’exposition à
l’AAS ou à un AINS aura pour effet de précipiter
une maladie respiratoire aiguë chez ces
patients2,3. Il est possible de visualiser les principales étapes de l’évolution de l’AIA, sous forme
de schéma, à la figure 3.
Dans les 30 minutes à 3 heures suivant la
prise d’un AINS ou de l’AAS, les patients voient
apparaître une congestion nasale importante
avec rhinorrhée, ainsi qu’un bronchospasme typique avec serrement à la poitrine, toux et respiration sifflante. Des symptômes tels que de l’œdème
périorbitaire et une rougeur dans la région de la
conjonctive peuvent également se manifester, en
plus d’érythème au visage. L’intensité des symptômes varie en fonction de la dose ingérée5. Dans
la plupart des cas, les patients aux prises avec
l’AIA le demeurent toute leur vie2,3.
Allergies croisées
Acide acétylsalicylique (AAS)
L’ingestion d’AAS peut avoir de graves conséquences chez les patients souffrant d’AIA. Elle
peut même être fatale. Évidemment, l’absorption d’AAS sous toutes ses formes doit être évitée, incluant les dérivés salicylés, comme les
crèmes analgésiques (MyoflexMD, Antiphlo­gis­
tineMD), et le sous-salicylate de bismuth (PeptoBismolMD)9. Quant au Voltaren EmulgelMD, il est
indiqué dans la monographie que l’asthme a
rarement été rapporté à la suite de son application, mais le fabricant suggère d’éviter son utilisation chez les patients atteints d’AIA, étant
donné son absorption systémique partielle10. Le
tableau I présente une liste non exhaustive des
médicaments en vente libre susceptibles d’aggraver l’AIA.
Célécoxib
La plupart des patients tolèrent des inhibiteurs,
comme le célécoxib (CelebrexMD), 200 à 300 fois
plus sélectifs pour l’enzyme COX-2 que pour la
COX-1, car celle-ci, présente dans les tissus
sains, synthétisera des prostaglandines (PGE2)
protectrices. Dans une étude randomisée avec
placebo portant sur 60 sujets souffrant d’AIA,
aucun bronchospasme n’a été rapporté à la suite
de l’administration de 100 à 200 mg de célécoxib3,5,9. La vigilance reste toutefois de mise
dans la mesure où quelques rares rapports de
cas signalent la présence d’urticaire, d’angiœdème, de rhinorrhée, de dyspnée et de bronchospasme à la suite de l’administration de
célécoxib chez des patients souffrant d’asthme
sévère ou d’AIA.11
Méloxicam
Pour cette même raison, l’administration de
méloxicam (MobicoxMD) devrait être évitée lorsque d’autres options s’offrent au patient. En
fait, bien que le méloxicam soit 10 fois plus
sélectif pour la COX-2 que pour la COX-1, il perd
cette sélectivité à haute dose6,9,12. Cependant,
des doses aussi faibles que 7,5 mg par jour ne
devraient pas entraîner de réactions et pourraient être envisagées avec une étroite supervision médicale12.
Acétaminophène
Puisque l’acétaminophène est un faible inhibiteur de la COX-1 et de la COX-2, le risque d’allergie croisée avec l’AAS est faible et dépend des
doses utilisées 2,3. Ainsi, des doses de
650 mg seraient habituellement bien tolérées,
alors que 20 % des patients souffrant d’AIA
réagiront à des doses de 1000 mg. Par contre,
la réaction allergique sera généralement moins
importante et de plus courte durée, comparativement à celle induite par un AINS3,5.
Autres AINS
Les AINS possédant de faibles propriétés inhibitrices pour la COX-1 pourraient être envisagés à
de faibles doses. Or, plusieurs d’entre eux ne
sont plus disponibles au Canada5,9. Une seule
référence9 fait mention du diflunisal, qui pourrait être utilisé à des doses de 1000 mg par jour,
réparties en deux ou trois prises, bien que ce soit
un inhibiteur sélectif de la COX-15,9. Lors de la
première ingestion, il importe que le patient soit
sous supervision médicale pendant trois heures
minimum, dans le cas où une réaction allergique se produirait. À cet effet, il est important de
rappeler que certains patients très sensibles ne
toléreront pas les faibles inhibiteurs de la COX19. D'ailleurs, la monographie du produit ne
recommande pas l’administration du diflunisal
chez les patients souffrant d’AIA et rapporte
même des cas de réactions anaphylactiques13.
Le lecteur peut consulter à titre informatif le
tableau II qui répertorie les inhibiteurs de la
COX-I considérés comme relativement sécuritaires chez les patients asthmatiques présentant une sensibilité aux AINS et à l’AAS.
Traitement de l’AIA
La rhinosinusite chronique
Les antihistaminiques ainsi que les décongestionnants nasaux font partie des options de
traitement de la rhinosinusite chronique. Ils
sont toutefois utilisés transitoirement vu leur
efficacité de courte durée. Quant aux corticostéroïdes nasaux, ils constituent un traitement de
maintien de première ligne puisqu’ils s’avèrent
efficaces pour soulager les symptômes de RSC
chez la plupart des patients souffrant d’AIA2,11.
Ils contribueraient également à prévenir la
croissance des PN à la suite d’une chirurgie.
Cependant, dans le cas où une réduction rapide
de la taille des PN est souhaitable, les cortico­
stéroïdes oraux seront privilégiés en traitement
intensif de quelques jours11.
Les antagonistes des récepteurs des leucotriènes (ARLT) pourraient apporter des bénéfices
chez certains patients, en association avec les
corticostéroïdes nasaux. En effet, quelques études rapportent que les ARLT, comme le montélukast (SingulairMD), entraîneraient une amélioration suffisante des PN et de la RSC pour éviter le
recours à la chirurgie2,11. Selon une récente
étude, le montélukast permettrait de réduire les
symptômes nasaux et pulmonaires, et d’améliorer le débit respiratoire au niveau des bronches
et des voies nasales chez les patients souffrant
d’asthme et de PN, avec ou sans intolérance à
l’AAS. Cette amélioration serait notamment due
à sa capacité de maîtriser l’inflammation dans
la PN et de diminuer l’accroissement des polypes nasaux. De plus, il diminuerait le nombre
d’éosinophiles et de médiateurs de l’inflammation, tels que les leucotriènes, et réduirait la
migration des cellules vers les voies nasales.
Son effet optimal apparaîtrait après six semaines de traitement14.
Enfin, l’omalizumab (XolairMD) pourrait être
utilisé lors de RSC réfractaires et de PN récurrentes. Il s’agit des dernières indications non
officielles du produit. En effet, l’omalizumab,
anticorps monoclonal humanisé recombinant
anti-immunoglobulines E (IgE), est habituelle-
Tableau 1
Médicaments en vente libre pouvant exacerber l’AIA5,9,24
(liste non exhaustive)
Nom commun Acide acétylsalicylique
Noms commerciaux
AspirinMD, EntrophenMD
Sous-salicylate de bismuth
Pepto-BismolMD
Ibuprofène
AdvilMD, MotrinMD
Naproxène sodique
AleveMD
Diclofénac diéthylamine
Voltaren ÉmulgelMD
Salicylate de triéthanolamine Myoflex RégulierMD, Antiphlogistine Rub
A-535 Sans OdeurMD
Salicylate de diéthanolamine PhysiogesicMD
Salicylate de méthyle Tiger linimentMD, Antiphlogistine Rub A-535
Extra-fortMD, Absorbine Analgésic CrèmeMD
Tableau 2
Inhibiteurs de la COX-1 pouvant être utilisés lors d’AIA2,3,5,9,12
Nom commun (noms commerciaux)
Acétaminophène (AtasolMD,TylenolMD)
Doses maximales recommandées
650 mg q 4-6 h
Célécoxib (CelebrexMD)
100 à 200 mg die
Méloxicam (MobicoxMD)†
7,5 mg die
† Chez certains patients sous supervision médicale seulement.
ment indiqué dans le traitement de l’asthme
allergique modéré à sévère, non maîtrisé par les
corticostéroïdes inhalés (CSI). Les doses utilisées et la fréquence d’administration dépendent du poids et des concentrations sériques
totales IgE (UI/ml) mesurées en début de traitement. Ainsi, les doses injectées par voie souscutanée varient entre 150 mg et 375 mg toutes
les deux à quatre semaines15,16. Un rapport de
cas de Bobolea et coll. a démontré qu’après
moins d’un mois de traitement l’omalizumab
avait diminué la congestion nasale, la rhinorrhée et l’hyposmie chez une jeune patiente de
18 ans. Deux mois plus tard, cette dernière avait
normalisé son volume expiratoire par seconde
(VEMS) à 90 % de la valeur prédite et obtenu
une maîtrise adéquate de ses symptômes
d’asthme. À la suite d’un traitement de quatre
mois incluant l’omalizumab et le montélukast,
la jeune fille a bien toléré des doses occasionnelles d’ibuprofène 600 mg, sans présenter de
symptômes d’asthme16. D’ailleurs, deux autres
rapports de cas, de même qu’une étude randomisée multicentrique menée à double insu avec
placebo, ont obtenu des résultats similaires
avec l’omalizumab quant à l’amélioration des
symptômes d’asthme et de RSC réfractaire.17,18,19
L’asthme
La prise en charge de l’asthme chez l’adulte
atteint d’un syndrome de Samter s’amorce par
l’application des mesures non pharmacologiques. L’évitement de tous les facteurs déclencheurs, plus particulièrement de l’AAS et des
autres AINS fortement inhibiteurs de la COX-1
dans le cas de l’AIA, sera évidemment une
condition sine qua non du contrôle optimal de
l’asthme3,20.
La pharmacothérapie correspond aux lignes
directrices actuelles de la Société canadienne
de thoracologie. En premier lieu, elle consiste à
introduire un bêta2-agoniste à courte durée
d’action (BACA) en prise au besoin, puis à ajouter un CSI dès le diagnostic, ou à tout le moins
lorsque les symptômes diurnes se manifestent
plus de trois fois par semaine ou que le patient
a recours à son BACA plus de trois fois par
semaine3,20. Lorsque la maîtrise de l’asthme
n’est pas optimale malgré la prise régulière
d’un CSI, il faut envisager l’ajout d’une thérapie
d’appoint, telle qu’un bêta2-agoniste à longue
durée d’action (BALA), ce dernier ayant été
davantage étudié et, en règle générale, s’étant
avéré supérieur à l’ajout d’un ARLT chez l’adulte
asthmatique20. Les BALA auraient démontré des
bienfaits dans l’AIA, que l’on ne retrouve pas
dans les autres cas d’asthme. En effet, le sal-
métérol (SereventMD) permettrait non seulement
de prévenir l’hyperactivité des bronches à la
suite de l’inhalation d’AAS, mais aussi de limiter l’excrétion urinaire de LTE4 et de PGD-M, le
métabolite urinaire principal de la PGD221,22. Les
rôles de stabilisateur des mastocytes et d’inhibiteur direct des leucotriènes contribueraient à
l’efficacité du salmétérol dans l’AIA, mais ils
n’auraient aucun impact dans les autres cas
d’asthme3.
En troisième ligne de traitement, un ARLT
pourra être associé au BACA en prise au besoin,
au CSI et au BALA. Les ARLT se sont avérés efficaces non seulement dans la RSC, mais aussi
dans l’AIA. En effet, une étude sur le montélukast a démontré une amélioration du VEMS, du
débit expiratoire de pointe (DEP) et de la qualité
de vie lors d’AIA, en plus d’une réduction des
exacerbations et de l’utilisation d’un BACA de
54 % par rapport au placebo23. Étant donné
l’efficacité des ARLT dans la thérapie de maintien à long terme de l’AIA, la plupart des patients
pourraient bénéficier de l’ajout de montélukast
au CSI, en dépit de la gravité de leur asthme3.
En dernier lieu, l’utilisation des stabilisateurs des mastocytes en inhalation, tels que le
cromolyn sodique disponible en solution de 1 %
(10 mg/ml), pourrait être envisagée. Ces derniers protégeraient contre les exacerbations
d’AIA en diminuant l’hyperréactivité des bronches. Après une semaine de traitement, ils permettraient de diminuer de façon significative
les symptômes des patients, de même que la
quantité d’éosinophiles retrouvée dans le sang
et les expectorations3. Enfin, les cas d’asthme
plus sévère nécessiteront le recours à des corticostéroïdes systémiques et à la théophylline20.
Désensibilisation à l’AAS
La technique de désensibilisation à l’AAS sera
prise en considération pour les patients atteints
d’AIA et nécessitant une prise quotidienne d’AAS
ou d’AINS pour d’autres affections, comme ceux
atteints d’arthrite chronique ou de maladies
cardiovasculaires. Cette technique sera aussi
réservée aux patients asthmatiques corticodépendants ou à ceux qui sont aux prises avec une
RSC qui s’aggrave, malgré une médication adéquate2,5. Il s’agit en fait du seul traitement permettant d’arrêter la progression de la maladie.
Cette procédure assure une meilleure maîtrise
de l’asthme ainsi que la prévention de la prolifération des polypes nasaux, et elle permet au
patient d’utiliser tout type d’inhibiteur de la
COX-115. Le mécanisme d’action de la désensibilisation demeure mal connu, mais une baisse
des leucotriènes E4 et des thromboxanes E4 à
des niveaux normaux dans des cellules de
culture expliquerait en partie l’amélioration des
symptômes et la manifestation d’une tolérance
à l’AAS2,5. Cependant, les patients ayant recours
à cette technique devront poursuivre indéfiniment la prise d’AAS dans la mesure où la sensibilité à ce médicament réapparaîtra quelques
jours après sa cessation12.
Conclusion
L’AIA est une maladie inflammatoire chronique
dans laquelle les voies respiratoires, incluant
les bronches et les voies nasales, sont hyperactives en présence de facteurs environnementaux. Il est possible de maîtriser l’asthme et la
rhinosinusite en appliquant des mesures visant
à assainir l’environnement, en utilisant régulièrement des médicaments et en évitant les antiinflammatoires.
Cette forme d’asthme se développe généralement à l’âge adulte et touche 3 % à 21 % des
adultes asthmatiques. Plusieurs patients peuvent souffrir d’AIA sans jamais avoir reçu de
diagnostic, et ils ne mesurent pas nécessairement le tort que peut leur causer l’AAS, le médicament le plus utilisé dans le monde4. Il importe
pour le pharmacien de porter une attention particulière aux patients présentant des symptômes concomitants de rhinosinusite et d’asthme.
Un questionnaire adéquat s’avérera tout aussi
essentiel lors de la suggestion d’un anti-inflammatoire en vente libre, afin de prévenir une exacerbation des symptômes d’asthme et de rhinosinusite. La persistance des symptômes ou leur
soulagement partiel, malgré une médication
jugée adéquate, témoignera de la nécessité de
diriger le patient vers son médecin traitant.❰
Entrevue-conseil
Voici quelques questions importantes à poser afin d’être
en mesure de dépister un asthme induit par l’AAS :
• Quel est l’âge du patient ?
• Quelle est l’intensité de ses symptômes ?
• Souffre-t-il d’anosmie partielle ou complète ?
• A-t-il présenté une infection virale des voies respiratoires au cours des derniers
mois ?
• A-t-il déjà pris de l’AAS ou d’autres AINS ? Si oui, a-t-il noté une aggravation
des symptômes suivant la prise de ces médicaments (congestion, rhinorrhée,
bronchospasme, rougeur de la conjonctive, érythème facial, œdème périorbitaire, urticaire) ?
• Depuis quand les symptômes de rhinosinusite persistent-ils ?
• Quel traitement a été essayé jusqu’à présent ?
• Adresser le patient au médecin si les symptômes de rhinosinusite persistent
malgré un traitement sur ordonnance jugé adéquat.
• Déconseiller l’utilisation d’AAS et autres AINS chez les asthmatiques ayant des
polypes nasaux ou chez les asthmatiques ayant déjà eu une réaction à la suite
de la prise d’AAS ou autres AINS.
• Recommander au patient de consulter un médecin si la maîtrise de son asthme
n’est pas optimale malgré l’utilisation régulière de corticostéroïdes inhalés et
l’évitement des facteurs déclencheurs (utilisation plus de trois fois par semaine
d’un bronchodilatateur à action rapide, incluant des doses avant l’exercice).
Recommandations aux patients
Recommandations aux patients atteints d’AIA5,9,20,24
• L’asthme induit par l’AspirinMD ou d’autres anti-inflammatoires est une maladie
inflammatoire chronique dans laquelle les voies respiratoires, incluant les bronches et les voies nasales, sont hyperréactives (sensibles) à des facteurs environnementaux (allergènes, irritants, virus, médicaments).
• Il est possible de maîtriser l’asthme et la rhinosinusite en appliquant des mesures visant à assainir l’environnement, en utilisant régulièrement des médicaments et en évitant les anti-inflammatoires et l’AspirinMD.
• Il existe deux types de thérapie pour l’asthme : la médication pour soulager les
symptômes et la médication d’entretien pour maîtriser la maladie et prévenir
une aggravation. Ces médicaments sont généralement bien tolérés et efficaces.
• Le contrôle des symptômes de rhinite et de sinusite favorisera la maîtrise de
l’asthme. Pour ce faire, le recours à certains médicaments s’avère souvent indispensable.
• Consultez votre pharmacien lorsque vous désirez utiliser des médicaments en
vente libre ou des produits de santé naturels. Certains d’entre eux pourraient
aggraver vos symptômes.
• Vous devez éviter tous les produits contenant de l’AspirinMD et autres antiinflammatoires, comme l’ibuprofène ou le naproxène sodique. Vous pouvez
retrouver ces médicaments sous forme de comprimés, mais ils peuvent aussi
être présents dans des crèmes analgésiques, comme le MyoflexMD, dans des
produits pour les brûlures d’estomac, tels que le Pepto-BismolMD, ainsi que
dans plusieurs produits contre le rhume et la grippe (tableau I).
• Consultez votre médecin ou contactez votre pharmacien lorsque l’asthme n’est
pas maîtrisé, c'est-à-dire dès que l’un des critères de maîtrise n’est pas respecté, à savoir : utilisation du médicament de secours < 4 fois/semaine, aucune
absence au travail ou à l’école due à l’asthme, exacerbations légères ou peu
fréquentes, activité physique normale, débit expiratoire de pointe (DEP) ≥ à
90 % du meilleur résultat personnel, variation diurne du DEP < 10 %-15 %,
symptômes nocturnes présents < 1 nuit/semaine, et diurnes < 4 jours/semaine.
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Questions de formation continue
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Références
Allergies
Triade asthme-polypes nasaux-AINS
Comment la reconnaître et prévenir une exacerbation
des symptômes
Question 1
Parmi les énoncés suivants, lequel est vrai ?
a) L’AIA est causé en partie par un dérèglement de la voie métabolique impliquant
l’enzyme cyclo-oxygénase nécessaire à
la conversion de l’acide arachidonique
en prostaglandines et en thromboxanes.
b) Un excès de PGE2 serait l’une des causes de l’AIA.
c) Dans les cas d’AIA, on remarque une
diminution importante des éosinophiles
au niveau des muqueuses des voies respiratoires supérieures et inférieures.
d) Les leucotriènes, comme le cystéinylleucotriène (cys-LT), le LTC4, le LTD4 et
le LTE4 sont responsables de la viscosité
du mucus des voies respiratoires et de
la bronchodilatation.
Question 2
b) L’AIA se manifeste toujours à la suite de
l’ingestion d’aspirine ou autres AINS.
c) L’AIA peut se résorber si le patient
cesse complètement l’utilisation d’AAS
ou d’AINS.
d) Les premiers symptômes d’AIA se manifestent généralement sous la forme
d’une rhinosinusite chronique réfractaire
aux traitements habituels.
Question 6
Quel(s) symptôme(s) parmi les suivants
peuvent être une manifestation de l’exacerbation de l’AIA ?
a) Œdème périorbitaire
b) Urticaire
c) Hyperhémie de la conjonctive
d) Rhinorrhée
e) Toutes ces réponses
Question 7
Dans quel organe du corps humain
retrouve-t-on la COX-2 ?
a) Cœur
b) Reins
c) Foie
d) La plupart des tissus sains
Question 3
Dans quelle proportion l’asthme et la rhinosinusite coexistent-ils ?
a) 84 %
b) 50 %
c) 10,9 %
d) 2,5 %
Question 4
L’AIA est habituellement diagnostiqué
durant l’enfance. Vrai ou faux ?
a) Vrai
b) Faux
Question 5
Parmi les énoncés suivants, lequel est vrai ?
a) L’AIA touche plus souvent les hommes
que les femmes.
Parmi les médicaments suivants, lesquels
sont généralement considérés comme sécuritaires chez les patients souffrant d’AIA ?
a) Voltaren EmulgelMD
b) MéloxicamMD
c) CelebrexMD
d) Voltaren Emulgel et CelebrexMD
e) Méloxicam et CelebrexMD
Question 8
Quel énoncé est faux ?
a) Les patients souffrant d’asthme induit
par l’aspirine ne peuvent prendre aucun
anti-inflammatoire.
b) La prise d’acétaminophène est généralement sécuritaire chez les patients
atteints d’AIA.
c) Le montélukast constitue un traitement
de choix dans l’AIA pour atténuer les
symptômes liés à l’asthme et à la rhinosinusite.
d) La désensibilisation à l’aspirine est généralement considérée comme un traitement de dernier recours ou réservé à
des cas particuliers.
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valides pendant un an après leur publication ou mise en ligne.
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L’Ordre des pharmaciens du Québec accor­dera 1,5 UFC aux participants
qui auront au moins 6 bonnes réponses sur 8.
Date limite : 3 décembre 2012
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