Maladies parasitaires des chiens et chats

Transcription

Pathologie
des Maladies Parasitaires
GMV 1
Le chien et le chat
Année 2010-2011
Les maladies p
parasitaires du chien
GMV1– Les maladies parasitaires du chien
Tube digestif
Tube digestif
•
•
•
•
•
•
Toxocarose ((T. canis et T. leonina))
Echinococcose uniloculaire (E. granulosus)
Echinococcose alvéolaire (E. multilocularis)
Ankylostomose (A. caninum et U. stenocephala)
Trichuriose (T. vulpis)
Giardiose (Giardia duodenalis)
La
a to
toxocarose
oca ose ((T. ca
canis
s et T. leonina)
eo a)
T. canis a déjà été étudié
Caractères propres à T. leonina
Un peu plus petit que T.
T canis
Les larves ne migrent pas en dehors de la paroi intestinale
Présent chez le chien et le chat
Ne provoque pas de larva migrans chez l’homme
Plus facile à contrôler que T. canis
Œuf à paroi lisse,
lisse clair
clair, facile à distinguer de celui de T.
T canis
Toxascaris leonina
Toxocara canis
L toxocarose
La
t
(T.
(T canis
i ett T.
T leonina)
l
i )
Traitement et prophylaxie : voir T.
T canis
L’ankylostomose
Définition
Infestation par des strongles digestifs des genres Ancylostoma et
Uncinaria.
L’affection est souvent appelée « anémie des chiens de meute »
A. caninum : distribution essentiellement tropicale et sub-tropicale; pouvoir
pathogène élevé
U. stenocephala : distribution tempérée; impact pathogène faible.
GMV1– Les maladies parasitaires du Chien
Morphologie
Biologie
Habitat : l’intestin grêle pour les deux espèces.
Nutrition :
A. caninum : très fortement hématophage; gros gaspillage (action anticoagulante de la salive; digestion très partielle du sang (1 ver = 0,2 ml
de sang par jour!
U. stenocephala : pas ou peu hématophage; surtout chymivore Î peu
pathogène
Cycle de A. caninum
Il est typique des strongles digestifs et il est donc direct.
- phase exogène dans l’environnement (œuf Î L3)
- phase endogène qui s’accompagne
s accompagne d’une
d une longue migration dans
l’organisme (L 3 Î adultes)
Phase exogène dans l’environnement (œuf Î L3) :
Emission des œufs dans les selles
A température et humidités élevées (25-30 °C) dans des lieux obscurs
(chenils), il y a évolution rapide en L1,L2 puis L3 (forme infestante)
Î Présence par temps chauds et humides en particulier au niveau des
dépôts fécaux
Phase endogène :
- voie orale (ingestion des L3 via l’eau et les aliments ou éventuellement le
lait de la chienne allaitante):
) elle est peu importante. Elle ne donne
lieu qu’à une migration dans la paroi de l’intestin.
- voie transcutanée : elle est la plus importante ; elle peut donner lieu à une
migration de type EPTE ou de type EPS
EPTE : la règle chez le chiot en primo-infestation PP: 15 jours
EPS : chez l’adulte qui se réinfeste (cfr Toxocara canis) MAIS pas
de transfert transplacentaire
Cycle de U. stenocephala
Nous relevons uniquement les différences par rapport à A. caninum.
- le cycle exogène se déroule à des températures beaucoup plus basses
((15 °C et moins))
- pas de cycle EPS décrit (ni transmission transplacentaire, ni transmission
par le
l llait)
it)
- infestation essentiellement par voie orale suivie d’un
d un développement
direct dans l’intestin.
Signes cliniques
Signes généraux :
Abattement et fatigue
Essoufflement et pâleur des muqueuses (anémie)
Perte du flair
f
et modification
f
de la voix (chiens
(
de meute))
Signes cliniques
Signes digestifs :
Diarrhée intermittente parfois hémorragique (méléna)
Diarrhée souvent absente ou inconstante pour U. stenocephala
Signes cliniques
Signes cutanés :
Dermatite prurigineuse, suintante, érythémateuse, ulcérative sur les parties
en contact avec le sol (régions interdigitées, ventre). Ces lésions sont
toujours dues à A. caninum.
Signes cliniques
Signes osseux:
rares; ostéite raréfiante, douloureuse chez le jeune chien infesté par A.
caninum
Signes hématologiques:
anémie, troubles de la coagulation,chute du taux d’hémoglobine,
leucocytose, hyperéosinophilie, hypoprotéinémie
Lésions
Entérite hémorragique
Lésions cutanées
Adénomégalies non spécifiques
Diagnostic
Eléments épidémiologiques :
A. caninum : chenils, meutes en régions plutôt méridionales
U. stenocephala : régions septentrionales
Signes cliniques : anémie, entérite diarrhéique, atteinte de l’état général
Examen coprologique
Biologie clinique : anémie, hyperéosinophilie, hypoalbuminémie, hypergammaglobulinémie
Traitement
Molécules
Administration
Pyrantel : Dogminth
Mébendazole : Telmin KH
Oxfendazole : Dolthène
Flubendazole : Flubénol
Fenbendazole : Panacur
Drontal P
Ivermectine : Ivomec
Milbémycine-oxime : Interceptor
Lévamisole : Stromiten
Imidaclopride-moxidectine : Advocate
Emodepside-Praziquantel: Profender
14,5
14
5 mg/kg p
p.o.
o
20 mg/kg/j x 5j, p.o.
11 mg/kg/j x 3j, p.o.
22 mg/kg,/j x 2j,p.o.
50 mg/kg/j x 3 j, p.o.
1 comp./10
/ kg, p.o.
dès 0,05 mg/kg, p.o. ou S.C.
0 5 mg/kg
0,5
mg/kg, p
p.o.
o 2 fois
7,5 m/kg, S.C.
2,5-6,5 mg/kg Per Os
1 mg + 5 mg/kg Per Os
Prophylaxie
Hygiène stricte des locaux
Traiter l’animal dès la deuxième semaine de vie
Donner chez la chienne du Panacur à 50 mg/kg/j pendant les deux
semaines précédant la mise-bas; ivermectine à 0,5 mg/kg 10 jours
avant et 10 jours après la mise-bas
La trichuriose
Définition
La trichuriose est due au développement dans le gros intestin de Trichuris
vulpis
p
Nématode typique encore appelé « Whip Worm » ou Trichocéphale –
environ
i
5 cm d
de llong
Parasites du colon et du caecum; hématophages
Œuf très typique : brun foncé, en forme de citron avec deux bouchons
polaires saillants
Cycle biologique
Il est DIRECT
Phase exogène : la femelle est très prolifique. L’œuf doit embryonner dans
le milieu extérieur (minimum 8 jours en régions tropicales).
Résistance extrême de l’œuf embryonné dans l’environnement (5 ans et
plus!)
Maladie liée aux dépôts fécaux.
Phase endogène : ingestion de l’œuf (eau, aliments); développement
larvaire dans la muqueuse intestinale (IG et GI) puis de l’adulte
l adulte dans
le gros intestin. P.P.: 3 mois.
Pathogénie
Action traumatique et inoculatrice de germes
Action spoliatrice et allergisante
Effet synergique d’autres verminoses : ascaridiose, ankylostomose
Signes cliniques
Forme asymptomatique
Forme classique : colique chronique avec diarrhée intermittente parfois
avec présence de sang ; état général non altéré, appétit normal.
Souvent observée chez le chien adulte vivant en milieu contaminé
(pas d’immunité liée à l’âge)
Forme grave, plus rare : association avec d’autres helminthes
(ankylostomes); syndrome hémorragique grave
Lésions
Colite et typhlite chroniques avec parfois hémorragies et production
abondante de mucus
Diagnostic
Clinique : données épidémiologiques (chenil)
Symptômes : troubles digestifs rebelles associés à de l’anémie
De laboratoire : recherche des œufs très typiques
colonoscopie éventuelle
Différentiel : rectocolite hémorragique
Traitement
Les trichures sont difficiles à éliminer !
Nom chimique
Nom commercial
Posologie
Oxfendazole
Mébendazole
Flubendazole
Milbémycine oxime
Emodepside
Dolthène
Telmin KH
Flubénol KH
Interceptor
Profender
11 mg/kg/j x 3j, per os
20 mg/kg/j x 5j, per os
22 mg/kg:J
/
x 3j, per os
1 mg/kg, per os
1mg/kg per os
1mg/kg,
La giardiose canine
Définition
Maladie contagieuse et zoonosique due à Giardia duodenalis qui se
caractérise le plus souvent par de la diarrhée et de la malabsorption
Affection très fréquente souvent sous
sous-diagnostiquée
diagnostiquée
Epidémiologie
Parasite peu spécifique : chien, chat, herbivores, porc, homme Î caractère
zoonosique variable en fonction des souches
P
Parasite
it fréquent
fé
t en particulier
ti li d
dans lles chenils
h il ett chez
h lles jjeunes animaux
i
Antony Van Leeuwenhoek: première description de Giardia
(9 Novembre 1681)
Le parasite
Protozoaire flagellé
g
p
présents sous deux formes distinctes :
•
•
Le trophozoïte mobile : 8 flagelles, 2 noyaux, deux corps médians, un
axostyle,
t l piriforme,
i if
environ
i
15 microns,
i
un di
disque adhésif
dhé if ventral
t l
Le kyste immobile : ovalaire, 12 microns de long, 4 noyaux et des
fragments
g
de flagelles
g
= forme de résistance
Biologie
Le trophozoïte vit fixé par sa ventouse au niveau des entérocytes de
ll’intestin
intestin grêle ; il ne pénètre pas en profondeur ; le kyste est produit
continuellement sur place
Biologie
Le cycle est simple (pas de reproduction sexuée)
Les kystes souillent l’eau, le matériel, le sol
…
P.P.
P
P d
de 1 à 2 semaines
i
Elimination massive de kystes (1 million par gramme souvent !)
Grande résistance des kystes en particulier en milieu humide
Pathogénie et immunité
Action mécanique et irritative : interférence avec l’absorption, atrophie des
villosités et diminution de l’activité enzymatique (saccharase, lactase,
phosphatase alcaline)
Action spoliatrice : glucose,
glucose lipides
lipides, vitamines …
Composante immunopathologique : les animaux présentent une atrophie
des villosités en relation avec l’établissement d’une réponse immune
cellulaire
ll l i llocale
l ; un défi
déficit
it en IIgA
A s’accompagne
’
d’i
d’infections
f ti
chroniques
Hyperplasie
yp p
des cellules à mucus
Pathogenèse de la giardiose
Passage d’allergènes
Inflammation
Allergies alimentaires
Malabsorption
Aspect clinique
Giardiose asymptomatique : porteur sain éliminant des kystes en grandes
quantités souvent
Giardiose classique :
•
•
généraux : appétit
pp
conservé mais amaigrissement
g
p
parfois
Troubles g
très marqué, température normale
Troubles digestifs : diarrhée chronique persistante ou intermittente,
selles grasses (stéatorrée)
(stéatorrée), riches en mucus (aspect gélatineux) ;
évolution lente (semaines ou mois)
Diagnostic différentiel
Insuffisance pancréatique exocrine
Examens de laboratoire :
•
•
Examen rapide des selles fraîches : mise en évidence éventuelle du
trophozoïte
p
(p
(peu sensible))
Examen par flottation (à répéter) pour la recherche des kystes,
détection d’antigènes fécaux chez l’homme par l’usage de
monoclonaux
l
Pronostic
Il est en général bon sauf en cas d’immunodépression
Traitement étiologique
Repose sur l’emploi d’imidazolés* ou de benzimidazolés
*à éviter durant la gestation
Traitement symptomatique
Complexe vitaminé
Eviter le lait
Antibiothérapie éventuelle
M lé l
Molécule
N
Nom
dé
déposé
é
U ili i
Utilisation
Métronidazole
Flagyl
20-30 mg/kg
p.o. 5 jours
Tinidazole
Fasigyn
idem
Fenbendazole
Panacur 250
50 mg/kg p
p.o.
o
3 jours
Oxfendazole
Dolthène
50 mg/kg p.o.
3 jours
PraziquantelPyrantel-Febantel
Drontal
1 comp./10 kg
3 jours
Prophylaxie
Mesures d’hygiène classique : désinfection aux ammoniums quaternaires à
l’eau de Javel, éviter les endroits humides
Dépistage des porteurs sains et leur traitement
Aux USA : GiardiaVax,, Fort Dodge
g : vaccin tué,, 3 injections
j
S.C. à 15 jjours
d’intervalle. Diminue la quantité et la durée d’excrétion des kystes
Aspect zoonosique
Semble incontestable pour certaines souches en particulier d’origine
canine
C’est un parasite véhiculé par l’eau ; on le recherche au niveau des
stations de traitement de l’eau
l eau
• En 1930 on dénombre pas moins de 50 espèces!
Felice en 1952 revoit la systématique et
conserve 5 espèces
Espèce
Hôtes
Dimensions du
trophozoïte
G. duodenalis
Nombreux mammifères
domestiques et sauvages y
compris l’homme
12--15/612
15/6-8
G. agilis
Amphibiens
2020-30/430/4-5
G. muris
Rongeurs
9-12/512/5-7
G. ardeae
Oiseaux
~10/~6,5
G. psittaci
Oiseaux
~14/~6
14/ 6
Génotype/Assemblage
Spectre d’hôtes
Zoonotique/A (I et II)
Humains, bétail, chats, chiens, castors, cobaye, loris
Zoonotique/B (III et IV)
Humains, loris, chinchillas, chiens, castors, rats,
siamang
i m ng
Chien/C,D
Chien
Bét il/E
Bétail/E
B i
Bovins,
ovins,
i
porcins
i
Chat/F
Chat
Rat/G
Rat domestique
Rat musqué/Microtinés
q
Rongeurs
g
sauvages
g
Génotype et spectre d’hôtes d’isolats au sein du groupe morphologique G. duodenalis
Cycle chien/
chat
Fréquence
de transmmission?
Cycle bétail
Cycle humain
Direct e ou
hydrique
Fréquence
de transmmission?
Fréquence
de transmmission?
Cycle
sylvatique
Adapté de Thompson et al. Vet. Parasitol., 2004, 126
Conclusions
G.duodenalis est le parasite digestif le plus fréquent chez le
chien
Les prévalences publiées sont sans doute une sous-estimation
(faible sensibilité des techniques de diagnostic)
Les cas cliniques sont souvent observés dans les chenils ou
chateries
En mileu
eu do
domestique
es que u
urbain,
ba , o
on retrouve
e ou e cchez
e le
e cchien
e des
infections par l’assemblage A (zoonotique) et par l’assemblage D
(canin, non zoonotique)
Fréquence du parasitisme digestif
g
du
chien en Belgique?
Chiens issus de domiciles privés n = 451
Chiens issus de chenils n = 357
Chiens avec troubles gastro-intestinaux n = 351
Parasite
Domicile
(n=451)
Chenils (n=357)
Chiens malades
(n=351)
T. canis
4.4
26.3
7.4
T leonina
T.
l
i
0.2
02
2.5
25
0.9
09
T. vulpis
1.6
6.4
0.6
U stenocephala
U.stenocephala
07
0.7
0.3
03
0.3
03
S. stercoralis
0
0.3
0
D caninum
D.
0
0
0
Taenidés
0.2
0
0
Giardia sp.
9.3
43.9
18.1
Cystoisospora sp
sp..
2.0
26.3
8.8
Neospora
p
sp.
sp
p.
0
0.3
0
Cryptosporidium
0
0
0
L’infestation par Dipylidium caninum
Il s’agit du cestode le plus fréquent du chien (et du chat)
Classe : Cestoda
Famille : Dilepididae
Genre : Dipylidium
Longueur
Scolex
Crochets
Segment
ovigère
D. caninum 20 à 80 cm 4 ventouses 3 couronnes en En tonnelet :
épines
p
de rosier 12-20 mm sur
3-5 mm
Capsules
ovigères/ 3-30
3 30
œufs par
capsule
Cycle biologique
H.I. : la puce du chat ou du chien (C.felis; C. canis) qui s’infeste à l’état
larvaire (coprophagie)
(coprophagie). Larve cysticercoïde dans la puce
puce. Infestation
par ingestion de l’H.I. à l’état adulte Ce rôle peut également être joué
par Trichodectes canis.
Localisation dans l’intestin grêle de l’hôte
P P : 1 mois environ
P.P.:
Les segments s’éliminent activement ou passivement. A frais, ils ont
l’aspect d’une graine de melon. En séchant, ils prennent l’aspect d’un
grain de riz qui reste souvent collé à la marge anale
N.B.: l’homme peut exceptionnellement abriter le stade adulte (surtout chez
l enfant)
l’enfant)
Signes cliniques
Peu pathogène; prurit anal avec mordillement et position du traîneau
A différencier de la réplétion des glandes anales
Traitement
Emploi de cestodicides
Traitement
Nom chimique
Présentation et posologie
Praziquantel***
Droncit p.o. ou SC, 5 mg/kg
Drontal
Stromiten p.o. 50 à 100 mg/kg
Lopatol p.o. 50 mg/kg
Telmin KH p.o. 20mg/kgx5j
Flubenol KH p.o. 22 mg/kgx3j
Dolthène p.o.
p o 11 mg/kgx3j
Panacur p.o. 50mg/kgx3j
Niclosamide
Nitroscanate
Mébendazole
Flubendazole
Oxfendazole
Fenbendazole
***présentations commerciales Droncit comprimés 5mg/kg 1x; Droncit
injectable idem, Drontal (praziquantel, pyrantel, febantel) 1 comprimé
/10 kg
Prophylaxie
Lutte contre les puces
L’infestation par les taeniidés : * espèces présentes en Belgique
Espèce
H.I.
Localisation de
la larve
Nom de la
forme larvaire
T. hydatigena*
Bov.,ov.,cap.,por Face postérieure Cysticercus
cins
du foie
tenuicollis
T. pisiformis*
Léporidés
Péritoine, face
postérieure du
foie
C. pisiformis
T. ovis
Mouton
Muscles
C. ovis
T. multiceps
Moutons,
chèvres
Cerveau
Coenurus
cerebralis
T serialis
T.
serialis*
Léporidés
Tissu soussous
cutané
Coenurus
serialis
Cycle biologique
Le cycle est similaire pour toutes les espèces
Les segments ovigères sont blanchâtres et éliminés dans le milieu
extérieur où ils libèrent des œufs suite à leur lyse.
y
Ces œufs sont directement infectants. Ingérés par un H.I. adéquat, ils
donnent soit un cysticerque soit un coenure.
C Taenia
Ces
T
i sontt pratiquement
ti
t apathogènes
th è
pour lle chien.
hi
P contre,
Par
t la
l
forme larvaire peut être responsable de troubles graves chez l’H.I.
Traitement
voir Dipylidium
La peau
La pulicose (Ctenocephalides canis et felis)
Affection liée aux infestations p
par des insectes aptères
p
du g
groupe
p des
Siphonaptères
Entraîne une dermatite papuleuse, prurigineuse associée à de l’alopécie
Distinguer :
•
•
Pulicose vraie ou simple due à l’action irritante, spoliatrice,
traumatique et inflammatoire des puces
Dermatite par allergie aux piqûres de puces (DAPP) liée à une
hypersensibilité immédiate et/ou retardée
Epidémiologie
Pulicose vraie : correspond souvent à la phase de sensibilisation et
concerne surtout les jeunes animaux de quelques mois
DAPP :
•
•
•
•
q
chez le
Influence raciale ((rare chez le caniche,, le cocker ; fréquente
berger allemand, le setter, le beagle …) aussi bien chez le chien
d’appartement que chez celui vivant dehors
Effet marqué de l’âge
l âge : tranche d’âge
d âge de 1 à 5 ans la plus concernée
Pas de prédisposition liée au sexe
Forte relation entre DAPP et dermatite atopique
pq
La puce
Ctenocephalides felis (au moins 90 % des cas)
C. canis plus rare y compris chez le chien
C. felis
C. canis
La puce
Pulex irritans : la puce humaine (dépourvue de peigne)
Spilopsyllus cuniculi : la puce du lapin
Archoeopsylla erinacei : la puce du hérisson
La puce
Pulex irritans : la puce humaine (dépourvue de peigne)
Spilopsyllus cuniculi : la puce du lapin
Archoeopsylla erinacei : la puce du hérisson
Biologie
o og e
Habitat :
La puce adulte : seul l’adulte est observable sur l’animal avec une
tendance à persister dans le pelage ; ce n’est pas un parasite
permanent puisque les stades immatures se forment
f
dans
l’environnement
Les œufs ne collent pas ; ils sont pondus sur l’animal et tombent dans
l’environnement
Les larves occupent le même biotope que l’œuf ; elles gagnent les fissures,
plinthes, les moquettes
q
p
pour se p
protéger
g de la sécheresse
les p
La nymphe est immobile et se retrouve dans le même biotope que les
larves
Biologie
o og e
Nutrition :
Les deux sexes sont hématophages mais la femelle est plus vorace
Le repas
p s’effectue rapidement
p
après
p
le p
passage
g sur l’hôte (q
(quelques
q
minutes) Î recherche de l’effet « knock down » chez les produits
Les repas sont brefs mais fréquents
Préférence trophique limitée ; attaque de l’homme
l homme fréquente
La puce adulte peut survivre une année si la nourriture est abondante
Les larves se nourrissent des matières fécales de l’adulte et de matières
organiques
i
La nymphe ne se nourrit pas
Biologie
Reproduction :
Au terme du repas, la femelle s’accouple et commence à pondre (40 œufs
/jour au maximum); le sang est indispensable pour la maturation des
œufs
Sous conditions optimales, les œufs éclosent en 2 à 6 jours
Les larves sont vermiformes et très sensibles à la dessication
Les nymphes constituent un stade de résistance en attente (l’éclosion peut
être différée de 6 mois et plus)
Cycle moyen : 1 mois
En 2 mois,, une puce
p
adulte peut
p
donner 20.000 descendants !
Conséquences
q
cliniques
q
liées au cycle
y
L’absence de puces sur l’animal n’exclut pas une DAPP Î observation des
puces,, test intradermique
q …
crottes de p
C
Conséquences
é
thé
thérapeutiques
ti
Oeufs et larves p
peu sensibles et difficiles à atteindre
Nymphes très résistantes car bien cachées, peu actives, éclosion souvent
différée
qui se nourrit rapidement
p
après
p
le p
passage
g sur l’hôte : nécessité
Adulte q
d’utiliser un produit « knock-down »
Î Nécessité de traiter l’animal, les autres animaux et l’environnement
La DAPP repose sur la mise en place de réactions d’hypersensibilité
cutanée immédiate et retardée. La salive de la puce contient un
haptène qui, une fois lié au collagène du derme, devient allergisant
Certains animaux expriment seulement une réaction immédiate ou
retardée, la plupart expriment les deux (importance lors de la lecture
d II.D.R.)
des
DR)
Aspects
spec s cliniques
c ques
Phase 1 ou de sensibilisation (pulicose s.s.)
•
B è en général
Brève
é é l ett peu spectaculaire
t
l i
•
Prurit modéré, sans localisation préférentielle
•
Papules
p
à l’endroit de la p
piqûre
q
•
Une observation en générale facile des puces qui sont souvent
nombreuses
Phase 2 ou DAPP
•
Prurit souvent intense localisé surtout sur la partie postérieure de
l’ i l
l’animal
•
Erythème, papules, excoriations, croûtes, alopécie
•
Lichénification, hyperpigmentation,
yp p g
hyperkératose,
yp
py
pyodermite
•
Lésions disposées en « arbre de noël »
Aspects clinique (complications éventuelles)
•
•
Dermatite séborrhéique
Pyodermite superficielle ou profonde
Lésions
•
•
Dermite périvasculaire et superficielle (éosinophiles très nombreux)
Folliculite et microabcès intraépidermiques fréquents
Diagnostic
g
((en g
général aisé vu la disposition
p
des lésions et le p
prurit))
Diagnostic clinique
Considérations épidémiologiques :
Chien adulte de 2 à 6 ans
ans, vivant avec d’autres
d autres chiens ou des chats
chats, mal ou
pas traités et présentant un prurit récidivant qui rétrocède suite à
l’administration de cortisone, maladie non contagieuse et non
q
zoonosique
Symptômes :
Dermatite prurigineuse, papuleuse et érythémateuse observée au départ
sur la région dorso-lombaire
Maladies parasitaires prurigineuses :
Gale sarcoptique,
p q , cheyletiellose,
y
,p
phtirioses. Tenir compte
p du caractère
contagieux et parfois zoonosique, de l’inefficacité des cortisoniques
sur le prurit. Réaliser l’examen d’un raclage cutané pour la mise en
évidence des ectoparasites
Maladies prurigineuses non parasitaires :
Dermatite atopique, allergie et intolérance alimentaire: difficile à
différencier. Tests complémentaires souvent requis. Pyodermite
superficielle
p
et dermatite séborrhéique
q
Examens complémentaires
Mise en évidence des puces
Mise en évidence des déjections de puces
Observation des segments ovigères de Dipylidium caninum
T t intradermique
Test
i t d
i
((skin
ki ttest)
t) voir
i lla Cli
Clinique
i
MIPA
Traitement d’éviction
Méthodes
é odes de lutte
u e
La lutte repose sur :
•
Le traitement de l’animal
•
Le traitement des autres animaux
•
Le traitement du milieu
Traitement de l’animal
l animal parasité
Vise à :
•
•
Débarrasser l’animal de toutes les puces présentes
L protéger
Le
té
lle plus
l llongtemps
t
possible
ibl contre
t ttoute
t réinfestation
éi f t ti
Î vise à l’état
l état « Zéro puce » indispensable dans le cas de DAPP
l animal parasité
Le choix repose sur :
•
•
•
•
•
•
•
•
L’efficacité et la rapidité d’action (effet coup de poing)
L ffacilité
La
ilité d’emploi
d’
l i (formulation)
(f
l ti )
L’absence de toxicité
La rémanence
Les caractéristiques de l’animal (longueur du poil, mode de vie,
docilité)
Les circonstances épidémiologiques (animal isolé ou non, présence
de chats)
La nécessité d’éliminer
d éliminer d’autres
d autres types de parasites (endoparasites par
exemple).
Le coût relatif
Traitement de l’animal parasité
p
Principaux groupes pharmacologiques
•
•
•
Les pyréthrines : bonne efficacité et effet « coups de poing » mais
mauvaise rémanence – à ne pas retenir
Les organo-chlorés, organo-phosphorés, carbamates : bonne
efficacité, assez rémanents mais plus ou moins toxiques et plus ou
moins
i polluants
ll
t – usage à restreindre
t i d
Les pyréthrinoïdes, le phénylpyrazolé et la chloronicotinylguanidine :
très efficaces, effet coup
p de p
poing
g modéré à très élevé, souvent
stables et donc rémanents, très peu toxique ou non toxique – à retenir
dans la plupart des cas
p
Principaux groupes pharmacologiques
•
•
Les inhibiteurs de croissance : utiles dans le cadre de la prophylaxie ;
non ou faiblement adulticides, atoxique ou très peu toxiques, faciles à
pour certaines indications
administrer – à retenir p
La sélamectine : cas particulier d’une avermectine spot-on qui diffuse
en surface mais est aussi résorbée de manière systémique, non
toxique, bonne rémanence, large spectre antiparasitaire
l animal parasité
Les py
pyréthrinoïdes : p
perméthrine,, bioalléthrine …
•
•
•
•
•
Insecticides de synthèse photostables, liposolubles, actifs par contact
Effet « knock-down » très élevé
Uniquement adulticides
Peu toxiques sauf si surdosage massif (utilisation incorrecte)
Présentation sous forme de sprays, colliers, shampooings
Bioalléthrine
Perméthrine
Defendog Spray
Pulvex Spot
Deltaméthrine
Scalibor Collier
p
Le Fipronil (Front Line) : molécule de la famille des phénylpyrazolés
•
•
•
•
•
•
•
Molécule adulticide à effet « knock-down » modéré (95 % tuées en 24
heures) Activité intéressante sur les tiques (voir le chapitre)
Diffusion de la molécule dans le sébum ce qui constitue un réservoir :
action rémanente de 2 mois contre les puces
Résiste bien au lavage
Très peu toxique car la molécule n’a
n a pas d’action
d action sur le canal chlore
des mammifères
Très bonne tolérance chez les chiens de tout âge, non tératogène
Pas d’effet
d effet systémique ; 7,5 mg/kg soit 3 ml/kg
Fipronil® Spray, Fipronil® Spot-On chien et Fipronil ® Spot-On chat
p
Le Pyriprole (Prac-Tic Novartis) : molécule de la famille des
p
phénylpyrazolés
y py
•
•
•
•
•
•
Molécule adulticide à effet « knock-down » modéré (tue les puces en
q
mais en 48 heures ((voir
24 heures)) Activité intéressante sur les tiques
le chapitre)
Diffusion de la molécule dans le sébum ce qui constitue un réservoir :
action rémanente de 1 mois contre les puces
Très peu toxique car la molécule n’a pas d’action sur le canal chlore
des mammifères
Très bonne tolérance chez les chiens de tout âge, non tératogène
Pas d’effet systémique ; 12,5 mg/kg
La Métaflumizone (Promeris Spot-on Duo® pour chiens Fort Dodge) : molécule de
la famille des semicarbazones
•
•
•
•
•
•
•
•
Molécule adulticide à effet « knock-down » modéré (tue les puces en 24
heures) . Action intéressante contre les tiques (voir chapitre)
Diffusion de la molécule à la surface de la peau et accumulation dans les
poils : action rémanente de 6 sem. contre les puces
Très peu toxique car la molécule n’a pas d’action sur les canaux sodiques
d mammifères
des
ifè
Très bonne tolérance chez les chiens de plus de 8 sem.effet tératogène non
évalué.
Pas d’effet
d effet systémique ; 20 mg /kg PV
Promeris ® Spot-On chien et Promeris ® Spot-On chat
Promeris Spot-on Duo® pour chiens (Metaflumizone + Amitraz)
Traitement
a e e de l’animal
a
a pa
parasité
as é
L’Imidaclopride (Advantage) : molécule de la famille des chloronicotinylnitroguanidines
•
•
•
•
•
•
•
Effet assez lent (97 % en 24 heures) : activité « knock-down »
insuffisante
ff
dans le cas d’une DAPP
Pas d’activité acaricide (pas d’action sur les tiques)
Administration
d
s a o mensuelle
e sue e (bo
(bonne
e ac
activité
é rémanente)
é a e e)
Toxicité très faible, utilisable chez les femelles gestantes et allaitantes
Application sous forme de spot-on
Eff t llarvicide
Effet
i id à partir
ti d
des squames éli
éliminées
i é par lles animaux
i
ttraités
ité
Bonne résistance au shampooing
Traitement
a e e de l’animal
a
a pa
parasité
as é
L’Imidaclopride (10 mg/kg) + Perméthrine (50 mg/kg)
(Ad
(Advantix®
ti ® Spot-on
S t
S l ti )
Solution)
•
•
•
•
Combine l’effet sur les p
puces ((adultes et larves)) de l’imidaclopride
p
et
de la perméthrine (action insecticide et acaricide mais aussi répulsive
sur les tiques, phlébotomes et moustiques)
Administration
d
s a o mensuelle
e sue e (bo
(bonne
e ac
activité
é rémanente)
é a e e)
A réserver au chien (toxicité pour le chat !)
Action répulsive de 2 semaines contre les tiques et de 2 à 4 semaines
contre les phlébotomes et moustiques
p
•
L’Imidaclopride + Moxidectine (Advocate ® Solution Spot-On)
•
Associe un insecticide à un endectocide
•
•
Advocate ® Solution Spot-on pour chien (10 mg et 2,5 mg/kg)
Advocate ® Solution Spot-on
p
pour chat ((10 mg
p
g et 1 mg/kg)
g g)
p
•
•
•
•
•
•
•
Le Nitempyram (même famille que l’imidaclopride)
Se donne par voie systémique (comprimés) à 1 mg/kg de poids
Absorption très rapide (pic plasmatique en 1,2 h chez le chien et 0,6 h
chez le chat)
Demi-vie de quelques heures; doit être administré tous les jours
Adulticide via le sang de l’animal
Action très rapide (en 30 minutes les puces tombent déjà)
Capstar® 11,4 mg et 57 mg
p
La sélamectine (Stronghold) : molécule de la famille des avermectines
•
•
•
•
Large spectre parasitaire (dirofilariose, Sarcoptes scabiei,Notoedres
cati, poux, Otodectes cynotis, ascaridés)
Effet « knock
knock-down
down » faible
Accumulation après résorption transcutanée dans les glandes
sébacées, ce qui explique la rémanence (application mensuelle)
Non toxique y compris chez les races sensibles à l’ivermectine
l ivermectine
Traitement des autres animaux
Les autres animaux domestiques doivent être traités pour tarir la source de
puces
On traite pour :
•
•
Tuer les p
puces adultes : adulticides
Stériliser les puces : IGR « Insect Growth Regulators »
Lufénuron (Program)
Pyriproxyfène (Cyclio, Duowin)
S Méthoprène (Frontline Combo Spot
S-Méthoprène
Spot-on)
on)
Lufénuron (Program); Program Plus (Lufénuron + Milbémycine Oxime)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Appartient à la famille des benzoyl-phénylurées
Inhibe la synthèse de la chitine (chitine synthétase)
Pas d’effet
d effet adulticide
Après résorption est absorbé par la puce Î inhibe l’éclosion,
incapacité de muer et mort au stade larvaire
Action assez lente (au moins un mois)
Aucune toxicité chez l’animal
Substance lipophile, rémanente à administrer une fois par mois
P
Passe
dans
d
lle llait
it (il n’est
’ t pas nécessaire
é
i d
de ttraiter
it lles jjeunes à lla
mammelle)
Nécessite le traitement de tous les animaux
A associer
i à un adulticide
d lti id d
du moins
i au déb
débutt
N’est pas le remède idéal pour la gestion de la DAPP
Chat
Program® 40 et Program ® 80 (10 mg/kg)
Taux plasmatique actifs atteint après 21 jours
Lufénuron (Program) Forme injectable active 6 mois
Traitement
a e e des au
autres
es a
animaux
au
Pyriproxyfène (Cyclio)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Analogue de l’hormone juvénile ou juvénoïde
Bloque
q la mue imaginale
g
Action sur tous les stades
Diffusion dans les lipides cutanés
Agit par contact (ne nécessite pas le repas sanguin)
Très longue rémanence sur l’animal et dans l’environnement
Pas de toxicité connue
Un traitement tous les 3 mois à 2 mg/kg
Cyclio ® Spot-On chat (pesant plus de 1 kilo)
Méthoprène (Frontline Combo Spot-on)
•
•
•
•
•
•
•
•
Analogue de l’hormone juvénile ou juvénoïde
Associe l’action du phénypyrazolé à celle du méthoprène (régulateur
de croissance)
Activité ovicide et larvicide
Chien : actif pendant 8 semaines
Chat : actif pendant 4 semaines (puces adultes) et 6 semaines (œufs
et larves)
Une application/mois
Frontline Combo ® Spot On pour chien (6,7
(6 7 et 6 mg/kg de poids)
Frontline Combo ® Spot On pour chat (5 et 6 mg/kg de poids)
Traitement du milieu extérieur
•
•
•
•
Nettoyer de manière approfondie le local et son contenu
Traiter de manière préférentielle les endroits de séjour de l’animal
IGR : fenoxycarbe (Parastop aérosol, diffuseur, pulvérisateur,
arrosage) et pyriproxyfène (Parastop diffuseur ou pulvérisateur)
Inhibiteur de la synthèse de chitine : flufénoxuron (Thékan, Tiquanis)
La leishmaniose canine
Définition
Maladie à protozoaire exceptionnellement contagieuse et due au
dé l
développement
t dans
d
les
l leucocytes
l
t mononucléés
léé du
d flagellé
fl
llé
Leishmania infantum transmis par un psychodidé du genre
Phlebotomus
Zoonose de l’enfant (mais de plus en plus souvent de l’adulte
immunodéprimé (SIDA,
(SIDA Antimitotiques,
Antimitotiques Cortisoniques …))
Epidémiologie
L. infantum est un parasite des canidés : chien, chacal, loup, dingo, renard
…
Certains rongeurs représentent des réservoirs dans certaines régions :
souris rat noir
souris,
Chez l’homme, le parasite ne se retrouve pas au sein de la peau et par
conséquent il s’agit d’un cul de sac biologique
Répartition géographique : elle est très vaste. En Europe, tout le pourtour
méditerranéen est concerné : Afrique du Nord, Moyen-Orient, Grèce,
Espagne,
p g , Sud de la France,, Italie,, Croatie,, Albanie,, Turquie…
q
Epidémiologie
p
g
En France :
•
•
Foyer à l’Ouest du Rhône (Phlebotomus ariasi) : Pyrénées orientales,
Herault, Tarn, Gard, Aude.
Foyer à l’Est
l Est du Rhône (Phlebotomus perniciosus) : Bouches du
Rhône, Var, Vaucluse, Drôme, Corse
Ces deux foyers sont en extension et ont tendance à fusionner et à
s’étendre vers le nord. 70.000 boîtes de Glucantime vendues par an !
Epidémiologie
Au sein des zones endémiques, très forte variation en fonction du biotope :
•
•
Nombreux abris naturels, villas construites sur des zones boisées,
avec piscine
piscine, pelouse bien arrosée
arrosée, chiens Î +++
Urbanisation, déforestation, destruction des haies et murets,
sécheresse Î prévalence très faible
L’agent
L
agent étiologique,
étiologique L.
L infantum
Flagellé qui se présente sous deux formes au cours de son cycle :
Forme promastigote au sein du tube digestif du vecteur
Forme amastigote dans les cellules mononucléées du chien
((macrophages,
p g , cellules de Küpfer,
p , monocytes,
y , histiocytes)
y )Î
observables dans le derme, la rate, le foie, la M.O., les ganglions …
et difficiles à atteindre par les différentes thérapeutiques
Cycle évolutif de L.
L infantum
Ingestion de cellules parasitées par un phlébotome
Transformation en promastigotes procycliques dans l’intestin du vecteur et
multiplication
Fixation à l’épithélium
p
digestif
g
et multiplication
p
Inoculation lors d’un nouveau repas
Le phlébotome est un vecteur biologique : il devient infectant en 15 jours
environ et le reste pour le reste de sa vie
Chez le vertébré, fixation au macrophage (récepteurs spécifiques) et
internalisation
Amastigote libre dans le sang
Cycle
y
évolutif de L. infantum
Remarque : dans le macrophage, la leishmanie a développé une stratégie
pour résister
é i t en iinhibant
hib t lla ffusion
i avec lle llysozome
Le vecteur (Phlebotomus spp)
Petit insecte diptère (2-3 mm) jaunâtre, velu et bossu
Ailes portées verticalement au repos
Seule la femelle est hématophage
Le vecteur ((Phlebotomus spp)
pp)
Habitat : vaste distribution (en France signalé jusqu’en région parisienne)
•
•
•
Zones abritées sans vent très favorables
Température élevée et humidité : terriers de rongeurs très favorables
Zones boisées plus favorables
Le vecteur ((Phlebotomus spp)
pp)
Activité :
•
•
•
•
Basée sur la recherche d’un repas sanguin chez les mammifères
Activité des formes adultes en période estivale
Actif en fin de journée par temps calme
Pique
q souvent p
plusieurs fois p
pour p
prendre un repas
p complet
p
Reproduction:
•
•
•
Ponte dans un lieu humide mais non aquatique
4 stades larvaires et un stade nymphal
Pic saisonnier d’activité des femelles en fin d’été et début de
l’automne
Antigènes majeurs de L.infantum
gp 63: métallo-protéase présente sur tous les stades; serait
responsable de l’envahissement de la cellule et la dissémination
viscérale
L.P.G.: (lipophosphoglycane) présent sur le stade promastigote; serait
responsable de la résistance aux enzymes digestives du vecteur
vecteur.
Importance de l’immunité à médiation cellulaire (réponse de type Th1
protectrice chez la souris)
Rôle mineur de l’immunité humorale (réponse de type Th2 augmente la
gravité chez la souris)
Mécanismes développés par l’agent pour échapper à la réponse
immunitaire: résistance aux enzymes lysozomales grâce à la
prod ction d’en
production
d’enzymes
mes q
quii s’opposent à l’action des radica
radicaux
oxygénés; induction d’une réponse de type Th2 (IL4 inhibe l’action
des Th1 et stimule la synthèse d’Ac)
Très forte synthèse d’immunoglobulines qui participent à la pathogénie:
- Hypergammaglobulinémie
- Formation de complexes immuns circulants déposés au niveau
des capillaires rénaux avec protéinurie d’abord discrète puis massive
et insuffisance rénale marquée.
- Production importante d’auto-anticorps
La pathogénie repose donc sur une dualité Th1-Th2 qui se manifeste par
deux grands types de réponse chez le chien infecté.
•
animaux résistants asymptomatiques ou peu symptomatiques: bonne
réponse lymphocytaire in vitro, titre en Ac faible, bonne réponse lors
de l’injection intradermique de leishmanine, production massive d’IL2
et Interféron gamma.
•
animaux sensibles symptomatiques: faible réponse lymphocytaire,
titre en Ac élevé, faible réaction au niveau du derme, production d’IL4
surtout; cet état évolue favorablement à la suite d’un
d un traitement.
traitement
Chez l’animal malade on peut retenir comme éléments de pathogénie:
•
Prolifération des cellules du SPM avec adénomégalie et
splénomégalie.
•
Invasion des organes du SPM avec anémie non régénérative et
thrombocytopénie (hémorragies)
(hémorragies).
•
Formation de complexes immuns et hypersensibilité de type III.
•
Sécrétion de TNF avec amaigrissement par catabolisme protéique
Immunodépression
p
((contestée p
par certains).
)
Signes cliniques
La période d’incubation est longue (6 mois et plus habituellement).
Importance lors de la collecte de l’anamnèse (un séjour bref et ancien
peut être à l’origine d’une infection).
Les signes peuvent intéresser tous les organes : maladie protéiforme
Signes cliniques
On distingue:
•
•
•
•
•
Symptômes généraux
Symptômes
y p
cutanés et muqueux
q
Symptôme oculaires
Symptômes digestif
Symptômes concernant le SPM
Signes
g
cliniques
q
Symptômes généraux
•
•
•
•
Fièvre inconstante et fluctuante
Anémie
Abattement intense
Fonte musculaire marquée, cachexie fréquente
Signes cliniques
Symptômes cutanés et muqueux
•
•
•
•
•
Alopécie bilatérale autour des yeux, sur les oreilles, le cou…
Dermite furfuracée avec de g
grosses squames
q
Ulcères cutanés non prurigineux souvent observé sur les saillies
osseuses (coudes, pointe de la queue, jarrets) ou sur la truffe.
D ulcères
Des
l è
muqueux quii saignent
i
t ffacilement
il
t
Des granulomes chez certains chiens (boxer en particulier)
Signes cliniques
Symptômes concernant le SPM
•
•
Adénomégalie généralisée et souvent présente
Splénomégalie inconstante
Signes cliniques
Symptômes oculaires
•
•
•
•
Conjonctivite souvent bilatérale avec congestion et parfois procidence
de la troisième paupière
Kératite avec souvent néovascularisation
Uvéite
Glaucome éventuel
Signes cliniques
Symptômes de l’appareil urinaire
•
Polyuro-polydipsie avec protéinurie marquée
¾
La glomérulonéphrite est la cause principale de décès ou
d’euthanasie
Signes cliniques
Symptômes digestifs
•
•
Entérite diarrhéique plus ou moins hémorragique
Colite avec émission de selles glaireuses ou hémorragiques
Signes cliniques
Modifications sanguines
Modifications humorales:
hypergammaglobulinémie et hypoalbuminémie
Modifications cellulaires:
anémie plus ou moins marquée
thrombocytopénie
leucocytose intiale suivie de leucopénie due à une lymphopénie
monocytose
t
fréquente
fé
t
Diagnostic
clinique:
q
association de symptômes
y p
g
généraux et localisés avec
adénopathie chez un chien séjournant ou ayant séjourné en zones
d’endémie
différentiel: teignes, démodécie, maladies auto-immunes (lupus et
pemphigus), polyadénomégalies de causes diverses (tumeurs,
pyodermites profondes
profondes, pyodémodécies
pyodémodécies…),
) épistaxis de causes
diverses (aspergillose, intoxications, troubles de la coagulation,
tumeurs des fosses nasales…)
Diagnostic de laboratoire
Direct : étalement à partir d’une ponction ganglionnaire, d’une biopsie
cutanée, d’une ponction médullaire…
On prélève le plus souvent un ganglion superficiel et on applique
une coloration de Giemsa
Diagnostic de laboratoire
Indirect :
non spécifique :
formolgélification, floculation en milieu aqueux,
formule leucocytaire, dosage des globulines
spécifique :
- IFAT: 1/80 (Leishmania spot IF Bio Mérieux;
Fluoleish Biovetotest)
- ELISA (Vira Check Leishmania Mérial)
- Agglutination de particules de latex
- PCR (de plus en plus utilisée)
Pronostic
¾
Toujours réservé
repose sur un bilan clinique et biologique
risque zoonosique à évaluer
évaluer l’état du rein (urémie, créatinémie)
évaluer l’état
l état de la moelle osseuse
âge de l’animal, historique de rechutes
critère économique
Traitement
•
Symptomatique:
réanimation rénale (prednisolone 1 à 2 mg/kg pendant au moins
une semaine puis doses décroissantes)
soins cutanés appropriés
soins oculaires (corticoïdes en locale ou par injections sousconjonctivales
Antimoniate de
méglumine
Glucantime
100 mg/kg/j SC
pendant 20 à 30
j
Allopurinol
Zyloric
30 mg/kg/j en 2
prises; po
Amphotéricine
B
Fungizone
0,5
0
5 à 0,8
0 8 mg/kg
IV rapide
2x/sem
Pentamidine
Lomidine
4 mg/kg un j sur
2 15 à 20 inj.IM
Kétoconazole
Kétofungol
30 mg/kg/j en 3
prises; pl. sem
Enrofloxacine
Baytril
10 mg/kg/j po
n sem.
Marbofloxacine
Marbocyl
?
Autres médicaments en développement ou réservés à l’usage humain:
Miltéfosine
Paromomycine
Métronidazole + Spiramycine
Métronidazole + Enrofloxacine
f
Traitement
Pour diminuer les risques de rechutes :
Au terme d’une cure classique (glucantime 100 mg/kg/j SC, 20 j puis
interruption de 10 jours puis nouvelle cure de 10 jours et Zyloric 30
mg/kg/j Po durant 3 mois) un traitement de maintien à base de Zyloric
à 20 mg/kg/j une semaine par mois évite les rechutes chez la plupart
des animaux alors que sans ce traitement d’appui 86 % des animaux
rechutent dans les 14 mois q
qui suivent
De toute manière l’animal reste porteur de parasites et un suivi clinique,
biologique
g q et hématologique
g q s’impose
p
Prophylaxie
Rentrer les chiens en soirée (activité des phlebotomes)
Deltamethrine en collier (Scalibor) ; prometteur; effet lethal et antigorgement des la 2eme semaine ; se maintient pendant 34 sem.
Advantix (Imidaclopride + Perméthrine): 2 à 4 semaines de protection
Les dermatophytoses ou teignes
Définition
Folliculites fongiques contagieuses, infectieuses, inoculables dues au
développement, à la multiplication et à l’action pathogène de
champignons kératinolytiques (les dermatophytes)
Microsporum
Ti h h t
Trichophyton
⇒ microspories
⇒ trichophyties
t i h h ti
Epidémiologie
Plusieurs espèces décrites chez le chien
Maladies fréquentes dans les collectivités
Maladies p
plus fréquentes
q
chez les jjeunes
Induction d’un état d’immunité
Différentes espèces de dermatophytes chez le chien
Microsporum canis
Trichophyton mentagrophytes
M. persicolor
M. gypseum
T. erinacei
T. terrestre
± 80 %
qqs %
rare
rare
rare
rare
Conséquences cliniques liées à la biologie des dermatophytes
•
•
Symptôme majeur = alopécie
Nombreux porteurs asymptomatiques : la simple mise en évidence ne
suffit pas
Conséquences thérapeutiques et prophylactiques
•
•
•
Longue survie
L
i d
des spores
Assainissement des locaux difficiles
Prendre en compte d’autres espèces (ex : chat, rongeurs, …)
Pathogénie et immunologie
•
Infection
•
Multiplication
•
Immunité
Infection
•
•
Contamination de la peau par une spore (sujet malade ou sain, milieu
extérieur)
Filamentation des spores
p
(-) flore fongique et bactérienne
(-) sébum
((-)) système immunitaire
+ traumatisme cutané
+ inflammation
+ déficit immunitaire
Multiplication
•
•
Se limite à la frange d’Adamson (le plus souvent)
→ le bulbe n’est pas atteint
→ teigne
g tondante
→ repousse du poil
Parfois inflammation violente (espèces « étrangères »)
→ aspect suppuré
→ teigne épilante
→ rejet rapide du champignon
Immunité
•
•
•
Production de différents enzymes (kératinases notamment) à propriétés
antigéniques
Diffusion vers le derme
Induction d’une réponse humorale (peu efficace) et cellulaire (efficace –
hypersensibilité type IV)
⇒ Pas de corticoïdes
Aspect clinique
Assez variable en fonction de
→ la réactivité individuelle
→ l’espèce fongique en cause
1.
2.
3.
4
4.
g sèche tondante ou microsporique
p q ((forme classique)
q )
Teigne
Teigne épidermophytique à M. persicolor
Teigne due à M. gypseum
Teigne suppurée ou kérion
Aspect clinique
Teigne sèche tondante
•
•
•
•
•
•
± 80 % des cas
Microsporum canis
Alopécies
p
rondes sur le tronc,, les membres,, la tête
Evolution centrifuge, repousse du poil au centre
Prurit absent ou faible
Etat général intact,
intact autoguérison le plus souvent
Aspect clinique
Teigne épidermophytie à M. persicolor
•
•
•
Surtout chez les chiens de chasse (dermatophyte des petits rongeurs)
Lésions faciales, alopéciques, érythémateuses
Prurit modéré ou important
p
Aspect clinique
Teigne due à M. gypseum
•
•
•
Champignon géophile
Atteinte du chanfrein, de la face
Lésions alopéciques,
p q
, croûteuses sans p
prurit
Aspect clinique
Teigne suppurée ou kérion
•
•
•
•
•
•
•
Caractère très inflammatoire
Pus (sans intervention bactérienne)
T. mentagrophytes,
g p y , T. erinacei
Localisation préférentielle sur la face
Folliculite suppurée et prurigineuse
Lésion circulaire surélevée
Epilation fréquente due à l’inflammation
→ Rejet rapide du parasite
Diagnostic
Diagnostic clinique
•
•
•
Aspect contagieux, zoonosique
Fréquence dans les collectivités
Lésions rondes,, alopéciques
p q
non p
prurigineuses
g
((sauf kérion !))
! Nombreuses formes atypiques
Diagnostic
•
•
•
•
•
Démodécie (forme squameuse localisée)
Alopécie neuro endocrinienne : aires alopéciques, larges et
symétriques
y
q
Folliculite bactérienne banale
Pyodémodécie
Affections auto-immunes
auto immunes : pemphigus
Diagnostic
Diagnostic complémentaire
•
Examen en lumière de Wood (M. canis seulement)
•
Examen microscopique
p q de p
poils et squames
q
•
Culture sur milieux sélectifs (Sabouraud + AB + actidione)
•
Biopsies (teignes atypiques), coloration PAS
Traitement
Traitement local
•
•
•
•
•
Tonte dans certains cas
Iodés :
alcool iodé 2 %
acide salicylique
y q 10 %
isobétadine
Chlorhexidine à 3 %
Dérivés imidazolés :
énilconazole à 2 pour mille (Imaverol)
éconazole (Pevaryl)
kétoconazole (Kétoderm)
myconazole (Daktarin)
Acide undécylénique
Traitement
Traitement général : Griséofulvine
•
•
•
•
•
•
•
AB produit par Penicillium griseofulvum
Fongistatique
Fixation sur la kératine pilaire
p
Spectre limité aux teignes
Lipophile
Tératogène effets secondaires possibles
Tératogène,
20-50 mg/kg
Traitement
Traitement général : Kétoconazole et Itraconazole
•
•
•
•
•
Spectre beaucoup plus large
Hépatotoxicité
Inhibition de la synthèse
y
des hormones stéridiennes
Pouvoir tératogène
10 mg/kg – 4 semaines – avec un repas
Prophylaxie
•
•
•
Traitement des animaux malades
Stérilisation du milieu extérieur : eau de javel pure, formol 5 %,
clinifarm …
Contrôle des introductions : brossage et culture
•
Insol Dermatophyton ® (Boehringer Ingelheim)
–
–
Vaccin tué (microconidies)
Contient 8 valences différentes dont M. canis,, M. gypseum
gyp
et T.
mentagrophytes
-
2 X 1 dose à 14 jours d’intervalle chez des animaux de plus de 6
semaines
Aspect zoonosique
Herpès circiné (roues de Ste Catherine)
Dermite à Malassezia
Définition
Dermatose séborrhéique, prurigineuse et non contagieuse due à l’action
d’une levure lipophile
p p
: Malassezia p
pachydermatis
y
Epidémiologie
* Levure commensale souvent présente sur la peau, les muqueuses et les
oreilles des chiens sains Î la simple présence ne suffit pas pour poser un
diagnostic !
* Mycose opportuniste chez certains chiens
* Résulte de la conjonction de facteurs génétiques, immunologiques et
thérapeutiques
Facteur racial
Cocker Spaniel, Basset Hound, Shar-peï, Setter anglais, West Highland
white terrier, Shih tzu, Teckel
Facteurs pathologiques
p
gq
DAPP, dermite atopique, allergie alimentaire, pyodermites, état
séborrhéique
éb héi
d
de lla peau
Facteurs iatrogènes
Antibiotiques,
q
corticoïdes
Moyenne d’âge des animaux atteints : 2-5 ans
Agent étiologique
Levure lipophile qui se multiplie par bourgeonnement: aspect en
« bouteille de Perrier ».
» Présence éventuelle de filaments courts
courts.
Absente du milieu extérieur
Isolée très souvent du conduit auditif; présence très fréquente au niveau
des plis (lèvres,
(lèvres régions interdigitées
interdigitées, périanale
périanale, ars
ars, aine
aine…))
Prolifère
o è e da
dans
s le
e cé
cérumen
u e e
et la
a séc
sécrétion
é o sébo
séborrhéique
é que
Conséquences
Î simple mise en évidence ne suffit pas
Î traiter les causes sous-jacentes
Levure épisaprophyte
Intervention comme agent primaire ou secondaire
Intervention de différents facteurs:
anatomique (plis)
génétiques (race)
pathologique: inflammation locale
iatrogènes
Lésions
Présence de nombreuses levures dans la partie superficielle de la peau
avec parakératose
Dermite p
périvasculaire et hyperplasique
yp p
q
Diagnostic
Clinique : éléments épidémiologiques (race, âge, échec des traitements
antibiotiques, pas de contagion ni d’impact
d impact zoonosique) et
symptômes
Différentiel :
gale sarcoptique
cheyletiellose
demodécie
candidose cutanée
dermite atopique
allergie alimentaire
dermatites de contact
Diagnostic
Etiologique:
Observation des levures (raclage, scotch test)
Mise en culture (Sabouraud + actidione, Dixon)
Biopsie (H-E; PAS; Gomori-Grocott)
Pronostic
Réservé
Traitement
Symptomatique et hygiénique : produits antiseptiques et anti-séborrhéiques
Antifongique : local ou général
Imavérol (Enilconazole) sol. Aq. À 2 p. mille 2x par semaine pendant au
moins 1 mois
Nizoral (kétoconazole) sous forme de shampoing (produit humain)
Shampoing à base d’Hibitane (chlorhexidine)
Nizoral
o a pa
par voie
oeo
orale
a e à 10
0 mg/kg
g/ g e
en 2 x pe
pendant
da 1 mois
os
N.B. : éviter les corticoïdes à tout prix, rechutes à prévoir, traiter les causes
sous-jacentes.
j
t
Les infestations par les poux
Affections contagieuses et spécifiques dues à la multiplication au niveau de la peau de poux
appartenant à deux genres: Trichodectes (broyeur) et Linognathus
Trichodectes canis
Linognathus setosus
Epidémiologie
- Strictement spécifique du chien
- Maladies observées dans les collectivités (chenils) car la transmission se
fait par contact (le milieu extérieur ne constitue pas un réservoir)
Î le traitement du milieu est inutile
Pathogénie
- Action traumatique (poux piqueurs)
- Action spoliatrice (poux piqueurs)
- Action allergisante (réaction très variable en fonction des individus)
- H.I. éventuel de D. caninum.
Signes cliniques
- Parfois absents (en fonction des individus)
- Prurit plus ou moins marqué avec alopécie
- Furfur abondant surtout lors d’infestation par Trichodectes canis
Diagnostic
Clinique : maladie contagieuse, spécifique, non zoonosique touchant les
collectivités d’animaux,
d animaux, prurigineuse, alopécique
Etiologique : examen direct des poux et/ou lentes; technique du scotch
test
Traitement
En principe facile
Insecticides : OP, carbamates, pyréthroïdes (cfr infestation par la puce)
sous forme de bains, lotions, shampoings (donner 1 x par semaine
pendant 3 semaines)
Ivermectine (hors AMM) sous sa forme injectable (poux piqueurs) ou pouron (poux broyeurs et piqueurs)
Stronghold (Spot-on) : une application
Imidaclopride (Advantage) – Imidaclopride + Moxidectine (Advocate)
Fipronil
p
((Frontline)) : une application
pp
La démodécie
Définition
Maladie liée au développement et à la prolifération d’acariens du genre
Demodex au sein des follicules p
pileux et des g
glandes annexes.
Ceci peut induire une gale grave et généralisée.
C’est une affection essentiellement observée chez le chien. Plusieurs
espèces
è
semblent
bl t iintervenir
t
i (D
(D. canis,
i la
l plus
l ffréquente
é
t 180
180µ; D.
D
cornei, forme courte de 120 µ; Demodex injai 400µ, forme longue).
Morphologie du Demodex
Acarien de taille réduite (180 microns au maximum), allongé, munis de 4
paires de pattes très courtes.
L’oeuf est allongé, en forme de citron et d’assez grande taille (80 microns).
Cycle biologique
Il dure 10 à 35 jours suivant les auteurs
- Il se déroule entièrement dans et sur la peau de l’hôte; l’accouplement a
lieu en surface et la transmission se fait donc à ce moment. Le reste
du cycle se déroule dans les glandes sébacées et les follicules pileux.
Il se nourrit de sébum.
- A partir du site initial de l’infestation il y a souvent un envahissement
centrifuge des follicules ce qui explique la forme initiale ronde des
alopécies.
alopécies
p
se rompre
p Î complications
p
- En cas d’infestation sévère,, le follicule peut
bactériennes, essaimage d’acariens morts vers les ganglions
mésentériques et autres organes (hypertrophie ganglionnaire).
Epidémiologie
- Parasite très spécifique du chien
- Résistance dans l’environnement très limitée
- De très nombreux sont des porteurs sains (le Demodex est dans ce cas
un simple commensal)
- Les chiots nés par césarienne et élevés sous conditions contrôlées ne
développent jamais la maladie (pas de transfert transplacentaire)
Epidémiologie
- Affection non contagieuse au sens classique du terme
- Transmission de la mère à ses chiots très tôt après la naissance (par
contact direct)
- Prédisposition raciale et familiale (Shar pei, Berger allemand, WestHighland White Terrier
Highland,
Terrier, Doberman
Doberman, Dalmatien
Dalmatien,…).
) Surtout les races à
poil court.
- Maladie des chiens de moins de 1 an dans l’énorme majorité des cas
(chez les individus âgés il y a toujours une pathologie sous-jacente
iatrogène
g
ou non))
N.B.: les traitements imunosuppresseurs peuvent induire une démodécie
( ôl d
(rôle
du système
tè
iimmunitaire
it i !)
Pathogénie
- Pullulation de l’acarien avec étouffement du follicule pileux et chute du
poil et effondrement de la glande sébacée
- Libération de produits antigéniques avec production massive
d’immunoglobulines (induction de phénomènes
immunopathologiques).
- Dysfonctionnement du système immunitaire (immunodépression induite
par Owen en 1972 par l’injection de sérum anti-lymphocytaire)
Pathogénie
Dysfonctionnement du système immunitaire
Î congénitale ou acquise (iatrogène
(iatrogène, leishmaniose
leishmaniose, Cushing
Cushing…))
Î pas d’atteinte de l’immunité non spécifique
Î pas d’atteinte de l’immunité humorale (titres en anticorps normaux après
administration de divers vaccins)
Îa
atteinte
e ep
plus
us ou moins
o s sé
sévère
è e de l’immunité
u é à médiation
éd a o ce
cellulaire
ua ee
en
fonction de la gravité de la maladie
Î aggravation
ti probable
b bl par lle parasite
it llui-même
i ê
((« facteur
f t
»
immunodépresseur) ou par les complexes immuns très abondants
Signes cliniques
La période d’incubation est inconnue. L’évolution est parfois très rapide
(quelques semaines).
Démodécie sèche localisée : chez le jeune de moins de 1 an
Î Lésions alopéciques, souvent rondes, avec un furfur léger et plus
ou moins séborrhéiques
Î Localisation préférentielle : la face en particulier le pourtour des
yeux, les membres antérieurs, l’encolure (mais tout le corps peut être
concerné).
é)
Î pas de prurit ni d’atteinte de l’état général
Î guérison spontanée dans 50 % des cas
Î la pododémodécie évolue souvent de manière défavorable
Démodécie sèche généralisée : chez le jeune chien le plus souvent mais
pas toujours
Î Lésions alopéciques diffuses sur une g
grande partie du corps
Î Séborrhée très marquée
Î Prurit variable
Î Atteinte fréquente de l’état général
Î Évolution fréquente vers la forme généralisée surinfectée
Démodécie compliquée ou pyodémodécie :
Î est une complication d’une démodécie généralisée
Î s’accompagne de symptômes locaux et généraux
- généraux : abattement, appétit souvent diminué, hypertrophie des
ganglions lymphatiques
- cutanés : alopécie sévère
sévère, séborrhée très marquée
marquée, pyodermite
superficielle ou profonde (folliculite, pustules plus profondes,
fistules…)
Folliculite : processus superficiel prurigineux
Pustules profondes : concerne le derme et entraîne de la douleur
Evolution mortelle en l’absence de traitement: septicémie,
glomérulonéphrite…
Lésions
d’ordre général : adénomégalies liées à la pyodermite, glomérulonéphrite,
cachexie (dans les formes graves)
cutanées :
folliculite
granulomes périfolliculaires
furonculose
Attention il existe d’autres
d autres espèces: D.
D injai et D.
D cornei
Diagnostic
Clinique :
- souvent un jeune chien de race pure, à poil ras; plus
rarement un chien plus âgé souffrant d’une
d une autre
pathologie sous-jacente.
- alopécie étendue, séborrhée, sans prurit marqué, atteinte
de l’état général
général, adénomégalies,
adénomégalies pustules superficielles et
profondes en cas de complications bactériennes.
Différentiel :
- teigne ou dermatophytie: caractère contagieux,
zoonosique, non séborrhéique.
- dysendocrinies: atteinte non prurigineuse
prurigineuse, symétrique
symétrique,
avec souvent modification du comportement, de l’appétit…
- leishmaniose: ulcères et anamnèse
- maladies auto-immunes: pemphigus, pemphigoïde,
lupus…
Diagnostic
Différentiel : la pyodémodécie doit être différenciée de la teigne suppurée
ou kérion et des pyodermites banales
!! La maladie peut accompagner d’autres : teigne, Cushing, lymphomes….
Etiologique : recherche des acariens
- raclage cutané
-examen de poils après épilation
- biopsie
b ops e
Pronostic
Bon à très réservé en fonction de la gravité, de la durée de l’affection et de
la maladie sous
sous-jacente
jacente éventuelle
éventuelle.
q indispensable
p
Suivi clinique
Risque de rechute réel
Traitement
Î Spécifiques : acaricides
Î Complémentaires ou symptomatiques
Idéalement, il faut raser l’animal pour apprécier l’état de la peau et
augmenter le contact avec l’acaricide topique.
Traitement
Spécifiques:
Amitraz (Taktic)
- inhibiteur de la monoamine oxidase (analogie avec les effets des alpha 2
agonistes)
- assez toxique chez le chien : hyperglycémie
hyperglycémie, ralentissement des fonctions
principales. Antidote : atipamézole (Antisédan).
- bains à 0,05 % 1 x par semaine; prolonger au moins deux mois après la
guérison clinique. Ne pas rincer; faire un suivi par réalisation de
raclages cutanés.
- à éviter chez les animaux diabétiques ou très affaiblis
affaiblis.
Ivermectine (Ivomec injectable)
- voie orale : 0,2 à 0,6 mg/kg/j p.o.selon les auteurs. Durée très variable.
- Inconvénients : toxicité chez certaines races, coût.
Sélamectine (Stronghold)
Est considérée comme inefficace
Milbémycine oxime (Interceptor, Program Plus)
- Molécule lipophile et gaba-ergique
1 à 2 mg/kg/j p.o.; environ 80 à 90 % de guérison en 3 mois et plus
(en moyenne 2,3 mois de traitement)
- Marge de sécurité importante, bien tolérée
- Coût élevé
Moxidectine (Cydectin injectable)
Hors AMM Per os quotidiennement;
0,2 à 0,4 mg/kg/jour. 96 % de succès en 2 à 6 mois
Moxidectine + Imidaclopride (Advocate Spot On )
AMM. Des études limitées suggèrent une bonne efficacité à raison
1 administration par mois.
Métaflumizone et Amitraz (Promeris Duo®)
AMM. (20 mg/kg pour les 2 principes actifs).
Résultats décevants avec 2 administration par mois pendant au
minimum 1 mois
Traitement
Complémentaires:
- shampoing antiséborrhéique
- antiseptiques locaux (Hibitane, Isobétadine…)
- antibiotiques (après antibiogramme) : amoxicilline et acide clavulinique;
céfalexine; quinolones…
- ne jamais administrer de corticoïdes
L’otacariose
Définition
Inflammation du conduit auditif externe due à Otodectes cynotis.
C’est
C
est une cause mineure d
d’otite
otite chez le chien (environ 3 %; le reste est
souvent d’origine bactérienne)
Epidémiologie
- parasite du chien et du chat
- fréquente dans les chenils
- cosmopolite
Agent étiologique
- parasite permanent
- commun au chat et au chien Î traiter tous les congénères
- parasite hématophage; la salive est allergisante
Signes cliniques
Atteinte souvent bilatérale
- port anormal des pavillons auriculaires
- prurit plus ou moins marqué avec des plaies rétro- ou péri-auriculaires
- mouvements de la tête avec hématomes fréquents du pavillon
- production d’un cérumen abondant sec et noirâtre
- complications fréquentes
f
(bactéries,
(
levures)) avec de la douleur
Diagnostic
Clinique : chien issu d’un chenil, otite bilatérale cérumineuse, prurigineuse
Différentiel :
-otite par corps étranger (épillets) : apparition fréquente en été, évolution
suraiguë, douleur intense
- otite bactérienne : pus,
pus douleur éventuelle
- otite à M. pachydermatis : bilatérale, prurigineuse, cérumen jaunâtre
- otodémodécie
o odé odéc e
- tumeurs du conduit auditif
- autres causes d’otites: gale sarcoptique, trombiculose, dermatite
atopique…
t i
Diagnostic
Étiologique : observation directe du parasite par un prélèvement de
cérumen
Traitement
- nettoyage du conduit auditif externe par une préparation céruminolytique
Traitement
- acaricides à appliquer 4-5 x à 4-5 jours d’intervalle
Otospectrine (Sulfiram)
Fipronil (2 à 6 gouttes deux fois à 1 mois d’intervalle)
- endectocides
Stronghold (Sélamectine Spot-on) 2x
Advocate spot-on (Moxidectine + Imidaclopride) 2x
Les infestations par les tiques dures du chien
Seules quelques espèces se retrouvent en Belgique. Il est bien entendu
que la gamme des espèces retrouvées chez le chien varie fortement
en fonction de la localisation géographique
Ixodes ricinus : la plus fréquente; tique exophile à trois hôtes polytropes;
l’adulte parasite surtout les grands ongulés (cervidés, bovidés)
Rôle vectoriel : Borrelia burgdorferi (maladie de Lyme cliniquement décrite
chez le chien)
Ixodes hexagonus : fréquente; tique exophile à trois hôtes polytropes;
ll’adulte
adulte parasite surtout le hérisson.
hérisson
g
((maladie de Lyme)?
y )
Rôle vectoriel : Borrelia burgdorferi
Dermacentor reticulatus : rare; tique exophile (prairie, forêts,
broussailles ) L et N sur des petits rongeurs; adultes sur les
broussailles…).
ongulés, les équidés et le chien.
C’est un exemple de tique à trois hôtes ditrope.
Active surtout en automne et au printemps
printemps. Cycle de 1 à 2 ans
ans.
Rôle vectoriel : babésiose canine (Babesia canis)
Conséquences cliniques directes
Plaies banales
Nodule persistant suite à la présence du rostre (arrachement d’une
d une tique)
Réactions inflammatoires ± importantes
Lutte contre les tiques
- Collier Propoxur (propoxur) 10 semaines
- Defendog (Perméthrine) 30 jours
- Frontline spray (Fipronil) 3-5 semaines
- Frontline spot-on (Fipronil) 4 semaines
- Kiltix (propoxur + fluméthrine) 6 mois
- Prevender (diazinon) 300 jours?
- Preventeff chien (diazinon)
(
) 4 mois
- Preventic (amitraz) 4 mois
L’infestation par Neotrombicula automnalis
Définition
Infestation par les larves de Neotrombicula autumnalis, le stade adulte
vivant librement dans le milieu extérieur. Induit un p
prurit violent.
Epidémiologie
- l’adulte
l’ d lt vit
it d
dans d
des bi
biotopes
t
bi
bien défi
définis:
i prairies,
ii
pelouses,
l
bosquets… Î distribution en mosaïque.
- aucune p
prédisposition
p
connue
- activité saisonnière des larves : fin de l’été et automne
- non contagieuse même si les cas apparaissent souvent tous au même
moment.
t
Morphologie des larves
- hexapode
- 250 à 750 microns en fonction de l’engorgement
l engorgement
- orange
- nombreuses soies (aspect velu)
- affectionne les parties du corps où la peau est fine (duplicature de
l’oreille, espaces interdigités, babines et paupières, zone périnéale.
- histophage grâce à la salive histolytique; engorgement en 1 à 3
jours (parfois plus)
Conséquences
- Cliniques : infestation saisonnière et localisée
- Thérapeutiques : la prophylaxie n’est envisageable que par une action sur
l’environnement
Signes cliniques
- prurit violent et soudain
- lésions de grattage voire ulcères
Lésions
dermite périvasculaire éosinophilique
Evolution
guérison spontanée en général sauf si réinfestations répétées
Diagnostic
- éléments épidémiologiques: saison, lieu connu pour ce type de problème
- signes cliniques: prurit violent et soudain avec lésions dans les zones de
prédilection; parfois atteinte du propriétaire.
- différentiel: les autres causes de prurit.
- gale sarcoptique
- cheyletiellose
- atopie
a op e
- étiologique: observation des acariens à l’œil nu ou sous le microscope.
Traitement
- soustraire l’animal au biotope infesté
- traitement acaricide classique : amitraz
fipronil (2 x à 4-5 jours)
pyréthroïdes (idem)
- traitement symptomatique éventuel : antiseptique, cicatrisant
Prophylaxie
Elle est illusoire
La cheylétiellose
Définition
Acariose contagieuse et très spécifique due à la prolifération en surface de
la p
peau de Cheyletiela
y
yyasguri.
g
Elle induit un p
prurit p
plus ou moins
marqué et la formation de grosses squames.
Epidémiologie
- parasite spécifique du chien
- provoque une affection cutanée auto-limitante chez l’homme
l homme (hémizoonose)
- maladies de groupe, fréquente chez les jeunes issus de chenils
- prédisposition des races à poil long
- transmission surtout par contact mais le milieu extérieur peut constituer
un réservoir pendant quelques semaines
Morphologie
- acarien ovalaire de 150 à 450 microns en fonction du sexe et du stade.
- présence d’un
d un sillon médian (acarien ceinturé)
- palpes très développées avec un crochet puissant
- œuf volumineux (150-200 microns) collé au poil
- vit en superficie; pique l’épiderme; parasite permanent
- se nourrit de squames et, selon certains, de sang et lymphe; peut
consommer des proies dans l’environnement
l environnement (acariens libres) Î
longue survie
Conséquences
- cliniques: parasite superficiel, difficile à voir à l’œil nu Î brossage, scotch
test, raclage
- thérapeutiques: traiter tous les chiens (parasite spécifique); traiter
l’environnement avec un acaricide.
Pathogénie
- action traumatique
- hypersensibilité à la salive de l’acarien Î prurit et alopécie
- tableau clinique très variable
Signes cliniques
- forme asymptomatique ou peu symptomatique chez le chien adulte en
général: prurit faible, squamosis modéré.
- forme classique du jeune chien: prurit constant qui ne répond pas aux
cortisoniques et aux antihistaminiques; squamosis important sur la
ligne du dos (« walking dandruffs »); alopécie modérée; érythème et
séborrhée.
Evolution
Favorable
Diagnostic
- clinique:
- éléments
élé
t é
épidémiologiques:
idé i l i
sujet
j t souventt jeune,
j
iissu d’
d’un
chenil, poil long, atteintes des congénères, atteinte fréquente
du propriétaire.
- signes cliniques: squamosis dorsal associé à du prurit.
- différentiel:
différentiel
- autres
a tres maladies parasitaires pr
prurigineuses:
rigine ses pulicose,
p licose
phtiriose, trombiculose.
- autres causes de prurit: allergies
g
- autres causes de séborrhée: séborrhée idiopathique,
démodécie compliquée…
Diagnostic
- étiologique:
- scotch test
- raclage cutané
- brossage et observation des pellicules recueillies sur une
feuille blanche
Traitement
doit s’appliquer à tous les chiens et éventuellement le milieu.
OP: Phoxim (Sarnacuran) 1 pour mille 1x / semaine x 4
Amitraz (Taktic): 0,25 à 0,5 pour mille 1x/sem X 4
Fi
Fipronil
il (Frontline)
(F tli ) 2 x à 1 mois
i d’i
d’intervalle
t
ll
Ivomec injectable 400 mcg/kg plusieurs fois à 15 j d’intervalle
Ivomec Pour-on
Pour on bovin 500 mcg/kg 2 fois 15 j d’intervalle
d intervalle
La gale sarcoptique
Définition
dermatose contagieuse due au développement en surface et dans la
couche cornée de l’épiderme
p
de l’acarien Sarcoptes
p
scabiei var.
canis.
Ell se caractérise
Elle
té i par un prurit
it violent,
i l t une forte
f t alopécie
l é i ett la
l fformation
ti
de papulovésicules surmontées d’une croûtelle (le bouton de gale).
C’est une affection fréquente souvent sous-diagnostiquée.
C’est le type même de la gale généralisée (« gale du corps »).
Epidémiologie
- la variété canine est spécifique du chien (et du renard); chez l’homme
cette variété donne une atteinte cutanée limitée et qui guérit
spontanément (cul-de-sac biologique)
- affection cosmopolite, sans tendance saisonnière, très fréquente au sein
des rassemblements d’animaux (chenil
(chenil, meute)
meute).
- parasite peu résistant dans l’environnement (quelques jours au plus) Î la
principale source d’infestation est le chien lui-même symptomatique
ou non.
- parasite permanent.
Morphologie et biologie
- acarien globuleux , munis de pattes très courtes, mesurant au maximum
500 microns; rostre carré et court; sillons, épines ou clous, écailles
très caractéristiques
- le cycle est identique à celui décrit chez les bovins: galeries intraépidermiques où la femelle dépose ses œufs; le cycle dure 15 à 21
jours
- nutrition basée sur l’ingestion de sérosités dermiques et de kératine
(action histolytique)
histolytique). Ceci est important dans le cadre du traitement
par voie systémique.
Conséquences
Diagnostiques
- réaliser un raclage profond vu la localisation de l’acarien
- réaliser ce raclage dans les zones périphériques ou le processus est en
extension (éviter les complications septiques et la forte réaction
inflammatoire)
- réaliser plusieurs prélèvements car le nombre de parasites est en général
très faible
- le diagnostic est posé lorsque un stade quelconque est identifié y compris
l’
l’oeuf
f
action mécanique et traumatique
réaction inflammatoire et d’hypersensibilité: dirigées contre les produits de
sécrétion/excrétion de l’acarien, les produits associés à la mue ou à la
mort des acariens.
Î hypersensibilité de type I
Î hypersensibilité de type III (dépôt de complexes immuns au
niveau de la peau et du rein)
Î hypersensibilité de type IV ou retardée
Conséquences
pour l’animal:
- dermite papuleuse, prurigineuse et érythémateuse
- alopécie étendue
- hyperkératose, parakératose
- réaction ganglionnaire
Î effet
ff important au niveau général
Conséquences
pour le parasite:
- le prurit est néfaste pour l’acarien et le pousse à migrer vers des zones
encore saines
- en cas d’immunodépression ou de troubles de la sensibilité cutanée on
observe une gale norvégienne (croûtes épaisses et pullulation
parasitaire)
- en cas de réinfestation la période d’incubation est très courte (réaction
d ’hypersensibilité)
Signes cliniques
L’incubation dure en moyenne 1 à 2 semaines mais est plus courte en cas
de réinfestation.
- PRURIT: violent, permanent, quasi constant, spontané, répondant mal
aux corticoïdes (N.B.: le réflexe otopodal est très souvent positif mais
n’a qu’une valeur indicative)
- ALOPECIE: d
d’origine
origine mécanique (activité de grattage) et débutant sur la
tête et les membres avant de se généraliser
- LESIONS CUTANEES: érythème, boutons de gale,ulcères et
excoriations squames
excoriations,
squames, séborrhée
séborrhée. Concernent surtout la tête
tête, les
membres, ligne inférieure du corps
On distingue en fonction de l’association variable des symptômes:
- une gale sarcoptique classique
- une forme dite « syndrome juvénile » fréquente chez les jeunes: le prurit
est modéré, les boutons de gale sont rares mais le squamosis est
important
- une forme dite « gale norvégienne ou hyperkératosique »:: atteinte très
étendue, prurit faible, hyperkératose très marquée, pullulation
parasitaire (forme rare souvent liée à une immunodépression
iatrogène ou non)
Diagnostic
Etiologique:
- mise en évidence par l’examen de plusieurs raclages
cutanés (seul un résultat positif est à prendre en considération)
- résultat du traitement spécifique
- méthode sérologique (ELISA) disponible en France
Traitement
- local
- systémique
Traitement
Local:
- préparer l’animal (tonte)
- traiter tous les congénères
- répéter car les traitements ne sont pas ovicides
- ne pas rincer après application
- traiter toute la surface
f
corporelle
Produit
Utilisation
Inconvénients
Lindane
0,25 à 0,5 p. mille
1x /sem X 4 Topique
Polluant et toxique
Manipulations
répétées
Diazinon
1 p. mille 1x/sem x 4
Topique
Assez toxique
Manipulations
répétées
Phoxim (Sarnacuran) 1 p. mille 1x/sem x 4
Topique
Assez toxique
Manipulations
répétées
Hors AMM
A it
Amitraz
(Taktic)
(T kti )
Assez toxique
A
t i
Pas d’AMM gale
sarcoptique
p q
0,25
0
25 à 0
0,5
5 p.mille
ill
1x/sem x 4 Topique
Traitement
Systémique: tous hors AMM sauf pour le Stronghold et le Milbémax
N.B.: Fipronil (Frontline spray) : 3 ml/kg 3 x à 15 jours mais sans indication
gale dans la notice.
Ivermectine
p.o.;
p
o;S
S.C.;
C ; pour-on
Hors AMM; toxicité
400 mcg/kg SC 2 x à raciale et individuelle
15 j ou 200 mcg/kg,
3x à 8 j ou 400
mcg/kg, p.o. 2-3x à 8
j
Sélamectine
(Stronghold)
6 mg/kg, spot-on 2 x
à 30 j d’intervalle
Milbémycine oxime
(Interceptor)
2 mg/kg p.o. à J0, J7 Pas de toxicité; hors
et J14 (J21) ou 1 jour AMM à cette
sur deux durant 15
posologie
jours
Moxidectine
(Cydectine)
0 2 – 0,4
0,2
0 4 mg/kg SC
AMM gale
sarcoptique
Hors AMM ; toxicité?
Milbémycine +
Praziquantel
(Milbemax)
0,5
0
5 mg/kg 1x
Per Os
AMM
Appareil cardio-respiratoire
L’aspergillose
Définition
Atteinte des cavités nasales et des sinus par le développement de
champignons appartenant au genre Aspergillus (souvent l’espèce
Aspergillus fumigatus).
Affection fréquente qui se manifeste par du jetage mucopurulent
mucopurulent, une
épistaxis et parfois une atteinte des cloisons osseuses.
Epidémiologie
- 2ème cause de jetage chez le chien après les tumeurs
- Champignons saprophytes pathogènes accidentels (opportunistes)
nécessitant une température élevée (fréquence chez les oiseaux) et
de ll’oxygène
oxygène (localisations respiratoires)
respiratoires).
p
entre 1 et 6 ans le p
plus souvent;;
- Maladies des races dolicocéphales
- Existence de facteurs prédisposants : traumatisme local (terre, épillet),
défi it iimmunitaire
déficit
it i ?
- Affection sporadique non contagieuse
contagieuse, sans impact zoonosique
zoonosique.
Les agents pathogènes
Moisissures du genre Aspergillus
-sur milieu de culture (type Sabouraud) : filaments minces réguliers, septés
et terminés par le tête aspergillaire. Croissance très facile; attention
aux faux positifs.
positifs
g
, septés
p
souvent dépourvus
p
de tête
-dans les lésions : filaments réguliers,
aspergillaire sauf en présence d’air (voie respiratoire antérieure,
poumons). PAS +
-dans la nature : sur toute matière organique en décomposition (paille, foin,
farines…)
-en général thermophiles et avides d’oxygène (localisations respiratoires)
Tête aspergillaire: A. fumigatus
Conséquences cliniques
Présence presque systématique dans les cavités nasales Î une simple
culture positive après écouvillonnage ne veut rien dire !
Une aspergillose peut s’accompagner d’un autre problème (tumeur par
exemple)
Conséquences thérapeutiques
Nécessité d’instaurer un traitement local plutôt que systémique
Aspect clinique
- Durée d’incubation impossible à déterminer
- Atteinte uni ou bilatérale des sinus d’évolution
d évolution chronique
- Jetage purulent et hémorragique
- Décoloration du plancher des narines
- Déformation éventuelle de la face
- Crises d’éternuement avec expulsion de tissus nécrosés et de sang
Diagnostic
Clinique : donne seulement une suspicion
Différentiel :
tumeurs des cavités nasales
rhinites purulentes banales : épillets, bactéries…
rhinite hyperplasique
les affections accompagnées d’épistaxis : traumas,
leishmaniose troubles de la coagulation
leishmaniose,
certaines maladies auto-immunes de la truffe
Diagnostic
Examens complémentaires
examens radiographiques*
cultures mycologiques (peu d’intérêt)
examens sérologiques (attention aux faux positifs)
rhinoscopie* (endoscopie + biopsie) ou rhinotomie
Pronostic
Bon à mauvais suivant l’ancienneté du problème et la présence ou non de
complications (tumeur; immunodépression, atteinte de l’ethmoïde)
l ethmoïde)
Traitement
* Trépanation des sinus frontaux
* Instillation d’énilconazole
d énilconazole (Imavérol): 1 ml de la solution mère dans 1 ml
d’eau pour 10 kg de poids vif à raison de deux fois par jour
* Nizoral (kétoconazole) : 10 mg/kg/j pendant 10 semaines p.o. en cas de
risque d’atteinte systémique
* Sporanox (Itraconazole): 10 mg/kg/j pendant minimum 2 mois p.o.
* Diflucan (Fluconazole): 5 mg/kg/j pendant minimum 2 mois p
p.o.
o
* Instillation prolongée sous anesthésie et sans trépanation (1 heure)
d’Imavérol (20 ml/litre d’eau)
La dirofilariose
Définition :
Helminthose cardio-vasculaire, non contagieuse, due à la
présence dans le sang de microfilaires puis à la migration et à
l’action pathogène de la filaire adulte, Dirofilaria immitis.
Maladie vectorielle (H.I.: un moustique culicidé).
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du Chien
Epidémiologie
Parasites des canidés : le chien, le loup, le renard (+ le chat dans les
régions hyperendémiques)
Epidémiologie
Potentiel zoonosique (cycle incomplet chez l’homme)
Très fréquent aux USA , Amérique Centrale, certains pays européens
(plaine du Pô en Italie > 20 %; Espagne). En France, signalé en
Corse, Camargue, Hyères, Languedoc-Roussillon, DOM-TOM.
Touche surtout les chiens vivant à l’extérieur
l extérieur
Dirofilaria immitis : position systématique et biologie
Classe des Nématodes
Famille des Onchocercidés
Famille des Onchocercidés
Vers très allongés, filiformes (filaires)
Extrémité antérieure simple
Femelles vivipares
Femelle: 15-30 cm 1mm de diamètre; vivipare (microfilaires)
Mâle: 12-18 cm de long 1 mm de diamètre
Microfilaire: 220-320 microns de long sur 5 microns de large; sans
enveloppe (microfilaire dite nue). L’identification exacte est affaire de
spécialiste.
Adultes : ventricule droit et artère pulmonaire (veine cave postérieure,
art.cérébrale, art.fémorale)
Microfilaires : dans le sang capillaire périphérique; subpériodicité
nocturne (pic vers 20 heures en Europe).
Dirofilaria immitis : principales caractéristiques du cycle
biologique
Hôte intermédiaire : C
Culicidé des g
genres Aedes,, Culex,
C
, Anopheles,
p
,
Mansonia: développement de la L1 en L3 qui se retrouve au niveau
de l’appareil buccal en 15 jours si la température est de 15°C au
minimum.
minimum
Hôte définitif : L3 déposées sur la peau et non inoculées (elle pénètre via la
blessure liée au repas où via le follicule pileux). Maturation dans le
tissu conjonctif SC pendant 3 mois environ (stade sensible à
l’ivermectine!).
) La L5 migre
g p
par voie veineuse jjusqu’à
q
l’artère
pulmonaire puis le ventricule droit par voie rétrograde Î adultes.
Période prépatente de 5-6 mois.
Dirofilaria immitis : principales caractéristiques du cycle
biologique
Nécessité d’une p
parasitémie suffisante chez le chien ((dirofilariose
afilariémique)
Réceptivité variable des espèces et souches de moustiques
Très longue survie des microfilaires périphériques
Mise en p
place chez le chien d’une immunité surtout humorale ((types
yp 1 et 3))
Dirofilaria immitis : pathogénie
Action mécanique et inflammatoire Î hypertension pulmonaire
Dirofilaria immitis : pathogénie
Action mécanique et inflammatoire Î hypertension pulmonaire
Action antigénique Î formation de complexes immuns (problèmes rénaux
et pulmonaires)
Action toxique des filaires adultes
Ischémie et anoxie dues aux microfilaires dans les capilaires des viscères
(lésions cérébrales, cutanées…)
Dirofilaria immitis : signes cliniques
Syndrome d’insuffisance cardiaque d’abord compensée puis
décompensée
p
Syndrome nerveux très variable
Syndrome cutané : zones alopéciques humides, prurigineuses, ulcérées
surtout au niveau des oreilles
Syndrome
y
de la veine cave postérieure
p
: en cas d’hyperinfestation;
yp
; brutal
et fatal
Autres symptômes : œil, péricarde, mammite, troubles locomoteurs…
Dirofilaria immitis : lésions
Endartérite pulmonaire
Congestion pulmonaire
Dilatation et hypertrophie cardiaques
Congestion des viscères abdominaux
Modifications sanguines:
g
anémie régénérative
g
normochrome,, éosinophilie
p
variable, hypergammaglobulinémie inconstante, transaminases hépatiques
augmentées
Dirofilaria immitis : diagnostic clinique
Éléments épidémiologiques basés sur l’anamnèse
Symptômes d’insuffisance cardiaque droite
Radiographie et échographie
Électrographie
Dirofilaria immitis : diagnostic différentiel
Syndrome d’insuffisance cardiaque banale
Angiostrongylose (réaliser une recherche coproscopique)
Dirofilaria immitis : diagnostic étiologique direct
Recherche des microfilaires périphériques
Sensibilité de diverses méthodes diagnostiques: étude comparative de 5 méthodes de
détection des microfilaires sanguicoles (Ducos de Lahite, 1986)
Méthode utilisée
Pourcent de chiens positifs détectés
___________________________________________________________________________
étalement sanguin
g
40
goutte épaisse
66
examen direct
66
méthode de Knott
94
Dirofilaria immitis : diagnostic étiologique direct
Recherche des microfilaires périphériques
Attention!
La présence de microfilaires ne signe pas nécessairement l’existence
d’une
d
une dirofilariose!
Autres filaires sous-cutanées du chien: Dirofilaria repens;
p
;
Dipetalonema reconditum
iintensité
t
ité d
de lla microfilariémie;
i fil ié i motilité;
tilité
morphologie; activité phosphatase acide
Dirofilaria immitis : diagnostic étiologique indirect
Recherche des antigènes parasitaires
*Diro CHECK Heartworm (Synbiotics commercialisé par Mérial). Test
de type ELISA
*WITNESS DIROFILARIA (Synbiotics commercialisé par
Mérial) Test ELISA sur membrane immunoréactive
Mérial).Test
*SNAPP dirofilariose ((Idexx)) ELISA sur membrane immunoréactive
Dirofilaria immitis : traitement
Elimination des filaires adultes
Mélarsomine (Immiticide) pas d’AMM en Belgique
Groupe I
Groupe II
Groupe III
Groupe IV
____________________________________________________________
Immiticide
2,5 mg/kg 2x
2,5 mg/kg 2x
2,5 mg/kg 2x
Chirurgie
à 24 h
à 24 h
à 1 mois puis
ou
2 inj. à 24 h
2,2 mg/kg 2x
à 2,5 mg/kg
à3hd
d’intervalle
intervalle
___________________________________________________________________________
Lévamisole : 20 mg/kg p.o. (dose souvent toxique): 3 puis 5, 10, 20
mg/kg chaque jour en augmentant sur 4 semaines.
Ivermectine (et autres lactones macrocycliques) : pas d’action sur les
adultes !
Suivre l’état du rein et du foie
Certains associent à un inhibiteur de l’agrégation plaquettaire (acide
salycilique) de j-7 à j-30. Certains préfèrent l’héparine; d’autres conseillent
les cortisoniques.
cortisoniques
q à six mois p
plus tard tester p
pour la p
présence d’antigènes
g
Cinq
circulants
Elimination des microfilaires
Ivermectine 6mcg/kg 1 x par mois (Cardomec) chez toutes les races de
chiens (comprimés)
Sélamectine (Stronghold). Spot-on 6 mg/kg 1 x par mois.
Milbémycine (Interceptor) 1 mg p.o. 1 x par mois
Moxidectine-Imidaclopride (Advocate Spot-on) 1 x par mois
Elimination des microfilaires et des adultes
Grandi et al. (2010) ont testé une autre approche basée sur le fait que D.
immitis abrite dans son tube digestif des bactéries symbiotiques du genre
Wolbachia
→ Doxycycline 10 mg/kg 1X/jour en 1 prise pendant 30 jours
→ Ivermectine pyrantel 6 microgr/kg 1x/2sem pendant 180 jours
100 % des chiens négatifs pour les microfilaires au jour 90 et 72% sont
négatifs pour l’antigène au jour 300
Le sang
La babésiose
Définition
Maladie infectieuse non contagieuse due à la multiplication dans les
globules rouges d
d’un
un protozoaire apicomplexa (Babesia canis)
transmis obligatoirement par une tique dure.
Elle se traduit par un syndrome hémolytique et fébrile.
NB: un autre agent pathogène de plus petite taille se retrouvechez le chien
– Babesia gibsoni
Epidémiologie
- parasite spécifique des canidés (chien, renard); pas de caractère
zoonosique
- très fréquente en France sauf dans le sud-est; la répartition est très
hétérogène en fonction du biotope plus ou moins favorable aux tiques
- récemment des foyers autochtones ont été décrits en Belgique
- caractère saisonnier: printemps et automne (activité de Dermacentor
reticulatus)
- maladie du jeune chien vivant à l’extérieur
Morphologie et cycle
parasite intraglobulaire polymorphe (forme bigéminée formant un angle
aigu, forme ronde, forme amiboïde, tétrade parfois jusque 16
parasites dans une cellule. Taille supérieure au rayon de l’hématie.
coloration caractéristique au MGG: centre optiquement clair, périphérie très
colorée
nutrition par utilisation du contenu de l’hématie
cycle indirect faisant intervenir une tique dure (voir 1er doctorat)
transmission transtadiale et transovarienne
Les vecteurs
- Dermacentor reticulatus: tique exophile dite des brousailles; principal
vecteur. Tique triphasique polytrope. Seul l’adulte
l adulte se nourrit sur les
grands ongulés et le chien. La transmission transovarienne joue donc
un rôle essentiel ici. Transmet Babesia canis canis
- Rhipicephalus sanguineus: tique endophile (chenils); tique triphasique
monotrope (inféodée au chien); vecteur assez accessoire. Pas
d’influence saisonnière marquée. Transmet Babesia canis vogeli
Pathogénie
Action mécanique sur le globule rouge puis rupture
Action antigénique: certains antigènes parasitaires se retrouvent à la
surface des hématies parasitées ou non Î destruction par la
formation de complexes immuns et l’intervention du complément
(hypersensibilité de type II); formation de complexes immuns au
niveau de l’endothélium des vaisseaux (thrombi) , les glomérules
rénaux (glomérulonéphrite)
Action toxique: activation du facteur XII et formation de thrombi
thrombi.
Pathogénie
Î hémolyse intravasculaire (mécanique et immunologique): hémoglobine
libérée dans les vaisseaux Î biliburinémie et (si les capacités du foie
sont dépassées) hémoglobinurie
Î hémolyse extravasculaire (immunologique) au sein de la rate par
phagocytose et destruction par les macrophages
Î cyto-adhérence des globules rouges parasités à la surface des
endothélium des petits vaisseaux Î hypoxie tissulaire
Î anémie, thrombopénie, choc acidosique, insuffisance hépatique et
rénale
Immunité
Elle est de type prémunition: persistance du parasite à très faible taux
pendant quelques mois. Par après le chien redevient pleinement
réceptif.
Signes cliniques
incubation de 1 à 15 jours
Expression clinique très variable
variable.
Î forme classique ou aiguë (50 % des cas)
Î abattement marqué et brutal
Î fièvre marquée (40 °C et plus) et prolongée
Î anémie (pâleur
(
des muqueuses))
Î subictère éventuel
Î polypnée,
polypnée tachycardie
Î urines foncées parfois couleur café
Î modifications biologiques: réticuloblastes, formule sanguine modifiée,
enzymes hépatiques et rénales augmentées.
Î forme chronique plus rare : correspond le plus souvent à une rechute
après traitement ou à une réinfection chez un animal incomplètement
prémuni. Se manifeste par des symptômes frustres (anémie modérée,
adynamie)
Î formes atypiques:
formes locomotrices
formes cérébrales et oculaires
formes digestives et respiratoires
formes rénales
formes vasculaires, cutanées et muqueuses
Pronostic
très variable; défavorable en cas de lésions rénales et hépatiques
(jaunisse)
Lésions
splénomégalie
néphrite bilatérale
dégénérescence centrolobulaire hépatique
lésions vasculaires
Diagnostic
clinique: éléments épidémiologiques (saison et activité des tiques);
syndrôme pyrétique et hémolytique
différentiel:
intoxication par les anti-coagulants
ehrlichiose aiguë (Ehrlichia canis)
anémies hémolytiques d’origine immunitaire
autres causes de fièvre et d’abattement
d abattement
Diagnostic
étiologique: réalisation et coloration d’un frottis mince (sang capillaire)
nécropsique: néphrite, hépatite, splénomégalie, réalisation de décalques
de la rate, du foie et du rein.
Traitement
étiologique
symptomatique
t
ti
Phénamidine (Oxopirvédine): diamidine à administrer en SC à la dose de
15 mg/kg
Une injection est souvent suffisante; sinon répéter 3 à 5 jours plus tard en
fonction de l’amélioration de l’état clinique.
Pas d’activité prophylactique
!!! Assez toxique (dès 25 mg/kg); irritant localement (diluer dans du sérum
glucosé)
L’imidocarbe (Carbesia): c’est une diamidine aromatique; s’utilise à 2-3
mg/kg en IM ou SC; C’est
C est la meilleure molécule pour le moment (peu
toxique, efficace)
Activité rémanente importante: une seule injection suffit.
!!! Irritant localement; entraîne très souvent des vomissements après
ll’injection,
injection, action synergique avec les OP (à éviter à tout prix);
antidote atropine. A éviter chez les chiennes gestantes et allaitantes
Traitement symptomatique
transfusion sanguine
perfusion: Ringer
Ringer, lactate de soude
hépatoprotecteurs: choline, méthionine, sérum glucosé
diurétiques doux
prednisolone pour lutter contre le choc éventuel et la glomérulonéphrite
Prophylaxie
sanitaire:
- lutte contre les tiques (colliers, bains, sprays…)
- enlèvement mécanique des tiques: efficace si précoce (dans les
premières 48 heures)
Prophylaxie
chimioprophylaxie:
- imidocarbe à 4 mg/kg Î 1 mois de protection
- doxycycline (Ronaxan) : 20 mg/kg/j donne une bonne protection
Prophylaxie
Vaccination: Pirodog (AMM en France)
- vaccin tué (antigènes solubles de B. canis dans de la saponine)
- animaux de plus de 5 mois
- aucune autre immunisation autorisée sauf celle pour la rage
- à appliquer en dehors des périodes à risque
- 2 injections en SC à 2-6 semaines d’intervalle
- efficacité de l’ordre de 80 %
- coûteux
Appareil neuro-locomoteur
– Les maladies parasitaires du Chien
La toxoplasmose
Voir la partie sur les zoonoses
Aspects cliniques
- formes respiratoires : bronchopneumonie associée à une fièvre irrégulière
- formes nerveuses évoquant une maladie de Carré
- formes at
atypiques
piq es associées o
ou non a
aux formes précédentes : digesti
digestives
es
et oculaires
Diagnostic
Essentiellement sérologique sur sérums couplés et en dosant les IgM
Traitement
- clindamycine hors AMM
- tribrissen
La néosporose
Voir l’affection chez les bovins
Signes cliniques
- atteintes neuro-musculaires souvent chez 1 ou plusieurs chiots d’une
même portée (transmission de la chienne aux chiots); touche surtout
l membres
les
b
postérieurs
té i
avec rigidité
i idité ett atrophie
t hi musculaire.
l i
- chez les chiens âgés souvent liés à une immunodépression
- ulcères cutanés éventuels
- parfois mortalité brutale suite à une myocardite
Traitement
Molécules
Utilisation
Clindamycine (Antirobe)
7,5-18,5 mg/kg, p.o.
2 x /j pdt 2-4 sem
Triméthoprime-sulfadiazine
(
(Borgal)
)
15-30 mg/kg 2x/jour
pdt 2-4 sem.
Pyriméthamine-sulfadiazine
0,25-0,5
0
25-0 5 mg/kg
15-30 mg/kg, 2/jour
pdt 2-4 sem.
Localisations diverses
La candidose
Définition
Atteinte due à la prolifération de levures du genre Candida (en particulier
C. albicans).
) C’est une affection sporadique
p
q liée à des circonstances
favorisantes (pathogène opportuniste).
Epidémiologie
- hôte normal du tube digestif chez l’homme et les animaux domestiques
(organisme endosaprophyte) Î le passage à la forme pathogène est
lié à un certain nombre de conditions favorisantes
Physiologiques: gestation
Pathologiques: diabète
Zootechniques: hypovitaminose,
hypovitaminose hygiène défectueuse
Iatrogènes: antibiotiques à large spectre, corticoïdes, anti-mitotiques
Î Affection non contagieuse
Pathogénie
En cas d’atteinte pathologique C. albicans passe de la forme levure à la
forme mycélienne capable d’envahir
d envahir les tissus.
Chez le chien, on distingue des localisations variées :
* lésions cutanées: la présence de C. albicans au niveau de la peau est
toujours anormale
* otite externe (agent secondaire compliquant)
* onyxis et périonyxis
* lésions buccales blanchâtres et adhérentes (muguet)
* entérite (souvent après antibiothérapie)
Diagnostic
difficile sauf en cas de muguet.
Etiologique:
- examen d’un
d un produit de raclage de la peau ou de la
muqueuse concernée dans du KOH à 10 % ou du lactophénol :
cellules arrondies de 3 à 6 microns, bourgeonnantes (forme levure) et
fragment de mycélium (forme mycélienne)
- culture sur milieu de Sabouraud additionné
d’antibiotiques et d’actidione (milieu sélectif) à 37 °C ou à température
ambiante: croissance rapide, aspect crémeux, blanchâtre, odeur très
marquée de levure.
levure
- identification de l’espèce C. albicans au laboratoire sur
base de la production de chlamydospores ou de pseudo-mycelium
sur des milieux spécifiques.
Traitement
Eliminer les facteurs favorisants
- Nystatine : traitement de choix pour les atteintes muco-cutanées et
digestives; très peu résorbée per os, sa tolérance est très élevée.
Utilisation de pommade, comprimés.
Pour les atteintes digestives : 100.000 UI/kg pendant un minimum de 10
jours.
- Dérivés imidazolés :
* Miconazole (Daktarin) en application locale
* Kétoconazole (Nizoral) per os
* Itraconazole (Sporanox/Itrafungol) per os
* Fluconazole (Diflucan) per os
Les maladies parasitaires du chat
GMV1– Les maladies parasitaires du chat
Appareil digestif
GMV1– Les maladies parasitaires du Chat
La Toxocarose (T. cati et Toxascaris leonina)
Il existe quelque différences par rapport à l’ascaris du chien, Toxocara
canis
Taille plus reduite (5cm pour le mâle, 6-10 cm pour la femelle)
Assez souvent associé à T.leonina dont la tête est depourvue d’ailes
cephaliques
h li
Différences biologiques par rapport à T.canis:
– Pas de transmission transplacentaire
– Infestation essentiellement par voie galactogene ou par ingestion d’hôtes
parateniques (rongeurs); ces deux sources ne donnent lieu à aucune
migration tissulaire
– L’ingestion d’œufs embryonnés donne lieu à une migration tissulaire avec
accumulation des larves dans les visceres
Le risque de Larva migrans est réduit car:
– Le chat enterre ses selles qui sont moins facilement accessibles
– Les larves de T.cati auraient moins tendance à migrer vers le cerveau ou
l’œil.
Pathogénie: cfr T.canis
Epidemiologie: repose sur la transmission galactogene et la
consommation de proies.
Diagnostic: par coprologie (œuf tres voisin de celui de T. canis)
Molécule
active
ti
Nom
commercial
i l
Présentation
Sécurité
d’
d’emploi
l i
Emploi
chez
h lle
chiot
Spectre
Mébenda
-zole
Telmin
KH
Comprimés
+++
oui
N
C(+/-)
Flubendazol
e
Flubénol
KH
Pâte
+++
oui
N
C (+/-)
Fenbendazole
Panacur
Comprimés
+++
oui
N
C (+/-)
Pyrantel
Catminth
Pâte
+++
Oui
N
(pas tous)
Pyrantel +
Praziq
Praziq.
+Fébantel
Drontal
Comprimés
+++
Oui
N
C
FébendaZole +
Praziq.
Veprafen
Comprimés
+++
Oui
N
C
Sélamectine
Stronghold
Spot-on
+++
Non
N
Ecto.
L’infestation par Dipylidium caninum
Voir chez le chien
Le parasite est plus fréquent chez le chat que chez le chien
La taeniose (Taenia taeniaeformis)
C’ t lle cestode
C’est
t d d
du chat
h t lle plus
l ffréquent
é
t après
è D.
D caninum.
i
C’est
C
est un cestode de 60 cm présent dans l’intestin
l intestin grêle. Il est peu
pathogène.
Chez la souris (HI) il donne un strobilocerque dans le foie. Î fréquent
chez le chat qui chasse.
Les ténifuges indiqués chez le chien sont actifs (attention au Nitroscanate
ou Lopatol qui est toxique chez le chat).
GMV1 – Les maladies parasitaires du Chat
Examens coprologiques réalisés à partir de 305 chats issus de
22 refuges aux Pays
Pays-Bas
Bas
Présence de protozoaires ou helminthes chez 160 chats
(52 5%)
(52.5%)
Espèce
n
%
T cati
T.
86
22
2.2
C. felis
59
19.3
C. rivolta
43
14.1
Capillaria spp
34
11.1
A. tubaeforme
9
3.0
T. taeniaforme
9
3.0
A. abstrusus
8
2.6
Giardia intestinalis
3
10
1.0
D. caninum
2
0.7
T. gondii
1
0.32
Appareil respiratoire
L’aelurostrongylose
Définition
Infestation par un ver de la famille des Métastrongylidés, Aelurostrongylus
abstrusus q
qui p
parasite les alvéoles et bronchioles. Le p
parasite est
présent en Belgique mais rarement diagnostiqué.
Identification
Ver très fin de 1 cm environ difficile à obtenir intact.
Cycle
Il est indirect: nombreux mollusques vecteurs
Adulte ovovivipare Î larves L1 dans les selles Î pied du mollusque et
développement en L3 Î ingestion éventuelle par un hôte paraténique
(rongeurs, passereaux) Î ingestion de l’H.I. ou de l’hôte paraténique
Î migration vers le poumon par voie sanguine ou lymphatique P.P.:
4-6 semaines.
Pathogénie
Souvent asymptomatique; on observe de petits nodules grisâtres
Chez certains chats,
chats il y a hypertrophie et hyperplasie de la paroi des
alvéoles, bronchioles et de la media des artères pulmonaires.
L’hypertrophie et l’hyperplasie lymphoïde péri-vasculaire serait responsable
d’une augmentation de la résistance au flux artériel et par là de
ll’atteinte
atteinte des vaisseaux.
Signes cliniques
- Toux chronique plus ou moins marquée.
- Dyspnée, expectorations, parfois épistaxis.
Epidémiologie
Environ 5% des chats seraient porteurs. La prédation est un élément
déterminant.
Diagnostic
- recherche des L1 typiques par la méthode de Baermann
- radiographie du poumon qui montre des zones denses bien délimitées
dues à la présence de l’hyperplasie
l hyperplasie lymphoïdes péri-bronchiques
péri bronchiques
- examen sanguin: forte éosinophilie
- différentiel: tuberculose, tumeurs, bronchite chronique allergique
Traitement
- fenbendazole (Panacur): 50 mg/kg per os pendant 5 jours consécutifs
- ivermectine (Ivomec): 400 mcg/kg en S
S.C.
C
- sélamectine (Stronghold) ?
N.B.: il est parfois nécessaire d’y associer des corticoïdes.
Peau
Les pseudo-gales (Cheyletiella blakei et Neotrombicula
automnalis)
t
li )
Se reporter à ces affections chez le chien
La phtiriose
Chez le chat, on trouve une seule espèce de poux, le pou broyeur Felicola
subrostratus
Se reporter à l’affection chez le chien.
Les infestations par les tiques dures
Chez le chat, on retrouve uniquement en Belgique Ixodes ricinus et I.
hexagonus.
Dermacentor reticulatus et Rhipicephalus sanguineus ne se nourrissent
pas sur cette espèce.
Pour le contrôle,
contrôle se reporter au chien
chien. Attention aux pyréthrinoïdes!
Les dermatophyties ou teignes du chat
Etiologie
Microsporum canis
Microsporum gypseum
+ de 95 % des cas
rare
Aspects cliniques
Nombreux porteurs asymptomatiques
Alopécie ronde, non prurigineuse à localisation variable
Nombreuses formes atypiques
Diagnostic
Cfr chien mais, chez les porteurs asymptomatiques, examen approfondi à
la lumière de Wood et culture après
p
brossage
g
Traitement
Cfr chien
© B. Mignon
La gale notoédrique
Définition
Infestation par Notoedres cati ,un parasite sarcoptiforme spécifique du
chat. Cette infestation est devenue très rare en Belgique
g q et en
France.
Morphologie
Très proche de celle de Sarcoptes scabiei mais absence d’épines dorsales
et sillons dorsaux disposés en empreinte digitale concentrique.
GMV1 – Les maladies parasitaires du Chat
Cycle
Identique à celui de S. scabiei excepté que la femelle n’est pas isolée et
forme des agrégats.
Epidémiologie, pathogénie et signes cliniques
- affection très contagieuse
- atteinte sèche et très croûteuse de la face externe des oreilles
oreilles, la face
face, le
crâne: formation d’un « casque croûteux ».
- par grattage, extension aux membres antérieurs
Di
Diagnostic
ti
- clinique: association de prurit
prurit, contagiosité
contagiosité, aspect et localisation des
lésions
- étiologique: recherche des acariens d’un le produit de raclage (souvent
positif)
Traitement
- ramollir et enlever les croûtes
- ivermectine en SC à 0
0,2-0,5
2-0 5 mg/kg; répéter 12 jours plus tard
- sélamectine ?

Maladies parasitaires des chiens et chats

Transcription

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