INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE (IC)

’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
1
INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE (IC)
1
DIX points fondamentaux
L’insuffisance cardiaque peut refléter une anomalie de l’éjection
ventriculaire (dysfonction systolique) ou du remplissage (dysfonction
diastolique) ou les 2.
La prise en charge de l’IC aiguë diffère notablement de celle de l’IC
chronique : l’important est de passer le cap de la décompensation
cardiaque aiguë , puis de ralentir l’évolution de la maladie chronique (ou
d’en supprimer la cause)
Le traitement de l’insuffisance cardiaque aiguë est symptomatique :
oxygène, vasodilatateur, diminution de la volémie (nitrés, diurétiques)
Le traitement de la cause de la décompensation doit permettre le retour à
l’état stable
Le pronostic de l’insuffisance cardiaque est grave et le meilleur traitement
est préventif ou curatif quand il est possible.
Le traitement médical de l’insuffisance cardiaque chronique repose sur les
IEC, les béta-bloquants (surtout pour améliorer la survie) , et les
diurétiques (pour améliorer la qualité de vie).
Alors que la dose de béta-bloquant et d’IEC doit être aussi élevée que
possible pour limiter la progression de la maladie, la dose de diurétique est
adaptée aux symptômes et la bonne dose est la dose minimale évitant la
rétention.
Les béta-bloquants sont contre-indiqués en cas de décompensation
cardiaque aiguë
L’échocardiographie est l’examen roi permettant de faire le bilan de
l’insuffisance cardiaque.
Le suivi de l’insuffisant cardiaque (poids, éducation, ionogramme) doit
permettre de dépister les décompensations avant qu’une hospitalisation ne
soit nécessaire.
1
Les textes en petits caractères sont dans un but d’explication complémentaire
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
2
1- INTRODUCTION
-------------------------------------------------------------------------L’IC est une entité grave, fréquente, et qui devrait dans les années à venir
atteindre de plus en plus de personnes du fait du vieillissement de la
population.
DÉFINITION
On peut définir l’insuffisance cardiaque comme l’incapacité du coeur
(droit et/ou gauche) à fournir un débit adapté aux besoins
métaboliques de l'organisme ( au s t ade i ni t i al de l ’ I C : à l ' e f f or t , e t à un s t ade
é v o l u é : mê me a u r e p o s )
OU BIEN le coeur ne peut le faire qu'au prix d'une augmentation des
pressions de remplissage ventriculaires.
L’ IC p e u t ê t r e d u e à u n e a t t e i n t e p r i ma i r e d e s c e l l u l e s c a r d i a q u e s ( c o m m e d a n s l e s c a r d i o m yo p a t h i e s
p r i m i t i v e s , l e s m yo c a r d i t e s o u l ’ i n f a r c t u s d u m yo c a r d e ) o u ê t r e s e c o n d a i r e à u n e s u r c h a r g e
b a r o m é t r i q u e ( p a r e x e m p l e d a n s l ’ H T A) o u v o l u m é t r i q u e ( p a r e x e m p l e d a n s l ’ i n s u f f i s a n c e m i t r a l e o u
les shunts intra-cardiaques)
2- CAUSES DE L'IC
-----------------------------------------------------------L’IC est la voie finale commune de nombreuses pathologies cardiaques,
les étiologies sont donc multiples.
2-1
description des types d’atteintes
2-1-1 IVG :
Les atteintes qui retentissent en premier lieu sur le Ventricule Gauche (et
en amont de lui sur le poumon)
- ATTEINTE PRIMAIRE DU MYOCARDE ou ANOMALIE MUSCULAIRE
• due à une INSUFFISANCE CORONARIENNE
qu’il s’agisse :
- > d e d e s t r u c t i o n d ’ u n e p a r t i e d e s c e l l u l e s m yo c a r d i q u e s p a r u n IN F AR C T U S
- > o u d ’ u n e a b s e n c e d e c o n t r a c t i o n d e c e r t a i n e s c e l l u l e s m yo c a r d i q u e s d u f a i t d ’ u n e d i m i n u t i o n
c h r o n i q u e d u d é b i t c o r o n a i r e d a n s u n e z o n e d u m yo c a r d e d u f a i t d ’ u n e s t é n o s e s é v è r e o u d ’ u n e
occlusion coronaire (hibernation)
- > o u d ’ u n e F IB R O S E m yo c a r d i q u e l o c a l i s é e o u d i f f u s e s e c o n d a i r e à l ' IS C H É M IE C H R O N IQ U E O U
RÉPÉTÉE
• due à une CARDIOMYOPATHIE PRIMITIVE
-
d a n s s a F O R M E D ILAT É E
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
3
- o u p l u s r a r e m e n t d a n s s a F O R M E H Y P E R T R O P H IQ U E
• due à une CARDIOMYOPATHIE secondaire
de cause reconnue telle qu’une
atteinte d’origine médicamenteuse (chimiothérapie essentiellement)
• due à une MYOCARDITE
le plus souvent de cause virale
- ATTEINTE SECONDAIRE DU MYOCARDE du fait d’une
• SURCHARGE BAROMÉTRIQUE
- par HTA
- ou secondaire à un RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
• D'UNE SURCHARGE VOLUMÉTRIQUE
- due à une INSUFFISANCE MITRALE
- ou à une INSUFFISANCE AORTIQUE
• D’UNE CARDIOPATHIE RYTHMIQUE
U n t r o u b l e d u r yt h m e à t yp e d e t a c h yc a r d i e p e u t , l o r s q u ’ i l e s t t r è s p r o l o n g é , e n t r a î n e r u n e a l t é r a t i o n d e
l a f o n c t i o n v e n t r i c u l a i r e q u i e s t s o u v e n t r é g r e s s i v e a v e c l a d i s p a r i t i o n d u t r o u b l e d u r yt h m e .
2-1-2 IVD
:
La première cause d’insuffisance cardiaque droite est l’insuffisance
cardiaque gauche (qui devient alors une insuffisance cardiaque globale).
Les atteintes qui retentissent en premier lieu sur le Ventricule Droit :
- ATTEINTE PRIMAIRE DU MYOCARDE
secondaire par exemple à un infarctus du
m yo c a r d e p r é d o m i n a n t s u r l e v e n t r i c u l e d r o i t , o u à u n e d ys p l a s i e d u V D
- ATTEINTE SECONDAIRE DU MYOCARDE
D U F AIT D ' U N E S U R C H AR GE B AR O M É T R IQ U E : p a r h yp e r t e n s i o n a r t é r i e l l e p u l m o n a i r e
( H T AP ) q u i p e u t ê t r e s o i t p r i m i t i v e , s o i t l e p l u s s o u v e n t s e c o n d a i r e à u n e a t t e i n t e p u l m o n a i r e
r é a l i s a n t l e s t a b l e a u x d i t d e C Œ U R P U LM O N AIR E AIGU ( C P A) o u C H R O N IQ U E ( C P C ) ( C P C
P O S T - E M B O LIQ U E O U S E C O N D AIR E à u n e AT T E IN T E B R O N C H O - P U LM O N AIR E )
D U F AIT D ' U N E S U R C H AR GE V O LU M É T R IQ U E : p a r e x e m p l e l ’ IN S U F F IS AN C E
T R IC U S P ID IE N N E
2-2 FRÉQUENCE DES DIFFÉRENTES CAUSES D'IC
2 - 2 - 1 L ’ I V G e s t l e t yp e d ’ I C l e p l u s fr é q u e n t ( p a r r a p p o r t à I V D e t I C G)
e t a p o u r c a u s e d e fr é q u e n c e d é c r o i s s a n t e :
•
u n e I N S U F F I S AN C E C O R O N AI R E ( a v e c o u s a n s H TA a s s o c i é e )
•
u n e H TA
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
•
u n e V ALV U LO P ATH I E
•
u n e C AR D I O M Y O P ATH I E
2-2-2
4
L ' I C G e s t l e p l u s s o u ve n t s e c o n d a i r e à l ’ I V G + + +
2 - 2 - 3 L ’ I V D a p o u r c a u s e P R I N C I P ALE u n e a t t e i n t e p u l mo n a i r e o u b r o n c h o p u l mo n a i r e [ C o e u r P u l mo n a i r e C h r o n i q u e ( C P C ) ]
3-
PHYSIOPATHOLOGIE de l’IC
-----------------------------------------------------------------------------3-1 ATTEINTE DE LA FONCTION SYSTOLIQUE
Les trois éléments déterminants principaux de la fonction systolique
peuvent être en cause :
3-1-1 CONTRACTILITÉ
La c o n t r a c t i l i t é ( o u i n o t r o p i s m e ) e s t l a c a p a c i t é i n t r i n s è q u e d ’ u n e u n i t é c o n t r a c t i l e à p r o d u i r e u n e
f o r c e . La c o n t r a c t i l i t é e s t i n d é p e n d a n t e d e l a p r é c h a r g e , d e l a p o s t - c h a r g e e t d e l a f r é q u e n c e c a r d i a q u e .
U n e a t t e i n t e d e l a c o n t r a c t i l i t é s ’ o b s e r v e d a n s l e s c a r d i o m yo p a t h i e s à f o r m e d i l a t é e e n a p p a r e n c e
p r i m i t i v e ( a t t e i n t e p r i m a i r e d e l a c o n t r a c t i l i t é ? ) , d a n s l e s m yo c a r d i t e s , d a n s l e s c a r d i o p a t h i e s
ischémiques, et de façon générale dans presque toutes les formes de cardiopathies à un stade très
avancé.
3-1-2 POST-CHARGE
La p o s t - c h a r g e r e p r é s e n t e l a f o r c e q u e d o i t v a i n c r e l e m u s c l e c a r d i a q u e p o u r s e r a c c o u r c i r .
En pratique, la post-charge est appréciée indirectement par la résistance à l’éjection VG (résistance
s ys t é m i q u e a r t é r i e l l e = p r e s s i o n s ys t o l i q u e x d é b i t c a r d i a q u e - > l a t e n s i o n a r t é r i e l l e e s t u n e
appréciation approximative de la post charge, à condition que le débit cardiaque soit conservé)
Lo r s q u e l a p o s t c h a r g e e s t a u g m e n t é e d e f a ç o n p a t h o l o g i q u e e t i m p o r t a n t e , i l p e u t s ’ e n s u i v r e u n e
i n s u f f i s a n c e c a r d i a q u e . U n e x e m p l e f r é q u e n t e n p a t h o l o g i e e s t l ’ IC s e c o n d a i r e à u n e s u r c h a r g e
barométrique telle que provoquée par une hypertension artérielle, mais aussi un rétrécissement
aortique, une coarctation aortique.
3-1-3 PRÉCHARGE
S e l o n l a l o i d e S t a r l i n g , u n e f i b r e m u s c u l a i r e ( m yo c a r d i q u e c o m m e s ys t é m i q u e ) d é v e l o p p e u n e f o r c e
après activation qui est proportionnelle à sa longueur initiale pré-activation. Cette longueur initiale
c a r a c t é r i s e l a p r é c h a r g e . Au n i v e a u d u c œ u r e n t i e r , c e l a s i g n i f i e q u e p l u s u n v e n t r i c u l e e s t r e m p l i
( d i s t e n d u ) , p l u s l a f o r c e d é v e l o p p é e l o r s d e l a c o n t r a c t i o n e s t i m p o r t a n t e . La p r é c h a r g e e s t d o n c i c i
appréciée indirectement par le volume de remplissage du ventricule, i.e. par le volume télédiastolique.
E n p a t h o l o g i e , u n e p r é c h a r g e a u g m e n t é e d e f a ç o n p a t h o l o g i q u e p e u t c o n d u i r e à u n é t a t d ’ IC ; o n
observe cela en cas d’insuffisance mitrale par exemple.
3-2 ATTEINTE DE LA FONCTION DIASTOLIQUE
Les trois déterminants principaux (relaxation, compliance passive,
fréquence cardiaque) de la fonction diastolique peuvent être en cause.
3-2-1- RELAXATION
La r e l a x a t i o n v e n t r i c u l a i r e a b o u t i t n o r m a l e m e n t à a b a i s s e r l a p r e s s i o n p r o t o d i a s t o l i q u e
intraventriculaire en-dessous de la pression auriculaire gauche en provoquant un véritable phénomène
d’aspiration ventriculaire : c’est le remplissage ventriculaire rapide protodiastolique.
En pathologie, la relaxation peut être ralentie et/ou incomplète ; il s’ensuit une gêne au remplissage et
d o n c u n e é l é v a t i o n d e l a p r e s s i o n e n a m o n t d u v e n t r i c u l e a b o u t i s s a n t à u n e IC d i a s t o l i q u e . C e t yp e d ’ IC
e s t s o u v e n t p l u s o u m o i n s a s s o c i é à u n e IC s ys t o l i q u e ; o n l e r e n c o n t r e e n c a s d ’ i s c h é m i e m yo c a r d i q u e
o u d ’ h yp e r t r o p h i e v e n t r i c u l a i r e p a r e x e m p l e .
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
5
3-2-2- COMPLIANCE PASSIVE
La p a r o i v e n t r i c u l a i r e p r é s e n t e , e n d e h o r s d e t o u t p h é n o m è n e a c t i f , u n e c e r t a i n e c o m p l i a n c e p a s s i v e . La
compliance est la relation qui lie la pression dans le ventricule et le volume de sang que ce ventricule
contient (une compliance élevée signifie que le ventricule est facile à remplir, à l’inverse une
compliance basse témoigne d’un ventricule rigide) ; une diminution de compliance peut être
r e s p o n s a b l e d ’ é l é v a t i o n d e l a p r e s s i o n d e r e m p l i s s a g e ( IC d i a s t o l i q u e ) ; e n p a t h o l o g i e , u n e f i b r o s e
m yo c a r d i q u e , u n e s é q u e l l e d ’ i n f a r c t u s p e u t ê t r e r e s p o n s a b l e d e t e l s p h é n o m è n e s . La p é r i c a r d i t e
c o n s t r i c t i v e ( r é t r a c t i o n d u s a c p é r i c a r d i q u e g ê n a n t l e r e m p l i s s a g e c a r d i a q u e ) e s t u n m o d è l e d ’ IC
d i a s t o l i q u e p u r e , s a n s a t t e i n t e d e l a f o n c t i o n m yo c a r d i q u e ( e t s a n s a t t e i n t e d e l a r e l a x a t i o n
v e n t r i c u l a i r e ) . Le t e r m e d ’ “ a d i a s t o l i e ” e s t d a n s l e l a n g a g e c l i n i q u e r é s e r v é à c e t t e f o r m e d ’ IC
diastolique.
3-2-3- FRÉQUENCE CARDIAQUE
Lo r s q u e l a f r é q u e n c e c a r d i a q u e a u g m e n t e , l e s d i f f é r e n t e s p h a s e s d u c yc l e c a r d i a q u e s o n t p e u m o d i f i é e s
j u s q u ' à u n e f r é q u e n c e d e l ’ o r d r e d e 1 2 0 b p m ( b a t t e m e n t p a r m i n u t e ) , l e r a c c o u r c i s s e m e n t d u c yc l e s e
faisant jusqu'à cette fréquence par raccourcissement de la période de diastasis (période située entre la
p h a s e d e r e m p l i s s a g e p r o t o d i a s t o l i q u e r a p i d e e t l a p h a s e d e r e m p l i s s a g e p r é s ys t o l i q u e d i t e
“ auriculaire).
Au d e l à d e 1 2 0 b p m , l e s d i f f é r e n t e s p h a s e s d u c yc l e c a r d i a q u e s e r a c c o u r c i s s e n t , e t a u n i v e a u d u
remplissage cela aboutit à une augmentation de la pression de remplissage avec retentissement en
a m o n t d u c œ u r ( c f p l u s l o i n ) ; u n e t a c h yc a r d i e p e u t , d u f a i t d e s a f r é q u e n c e é l e v é e , e n t r a î n e r u n e IC .
( c e p h é n o m è n e e s t à d i s t i n g u e r d e s IC s e c o n d a i r e s à u n e t a c h yc a r d i e p r o l o n g é e , q u i a b o u t i t à a l t é r e r l e
f o n c t i o n n e m e n t d u m yo c a r d e , a l t é r a t i o n q u i p e r s i s t e ( a u m o i n s u n c e r t a i n t e m p s ) a p r è s l ’ a r r ê t d e l a
t a c h yc a r d i e ) .
La t a c h yc a r d i e > 1 2 0 b p m e s t s o u v e n t u n f a c t e u r a g g r a v a n t l o r s d ’ u n e IC d u e à u n e a u t r e c a u s e .
-> LE PLUS SOUVENT INTRICATION DES ATTEINTES
SYSTOLIQUE ET DIASTOLIQUE
3-3 RÔLE DES MÉCANISMES COMPENSATEURS
Les mécanismes compensateurs ont, comme leur nom l’indique, pour rôle
de compenser les effets de l’atteinte cardiaque.
AU DÉBUT DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE, CES MÉCANISMES
SONT EFFECTIVEMENT COMPENSATEURS , MAIS CERTAINS
D’ENTRE EUX DEVIENNENT INADAPTÉS ET AGGRAVENT L’IC,
RÉALISANT DE VÉRITABLES CERCLES VICIEUX.
3-3-1 SUR LE COEUR LUI-MÊME
3-3-1-1 MÉCANISME DE STARLING
“ Plus le cœur est rempli et plus son volume d’éjection est important ” (cf loi de Starling) ;
cela permet au cœur normal d’ajuster son débit battement par battement en fonction des variations du
La vasoconstriction veineuse avec augmentation du
retour veineux facilite la mise en jeu de ce mécanisme.
remplissage cardiaque.
En pathologie, dès qu’il existe une surcharge volumétrique, le cœur peut immédiatement
éjecter plus ; cette compensation est donc immédiate, mais a des limites (les sarcomères ne peuvent
s’étirer au delà de 2,2 µ).
Ce phénomène ne participe pas à l’auto-aggravation de l’insuffisance cardiaque.
E n c a s d e s u r c h a r g e v o l u m é t r i q u e d ’ u n e c e r t a i n e d u r é e , s e d é v e l o p p e u n e h yp e r t r o p h i e d i l a t a t i o n .
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
6
3-3-1-2 AUGMENTATION DE LA POST-CHARGE
du fait de la vasoconstriction périphérique excessive artérielle avec pour
conséquence une augmentation de travail cardiaque qui tend à aggraver
l’insuffisance cardiaque (cercle vicieux). L’ a u g m e n t a t i o n d u t r a v a i l c a r d i a q u e
a u g m e n t e l a c o n s o m m a t i o n e n o x yg è n e d u m yo c a r d e ( a g g r a v a t i o n d ’ u n e é v e n t u e l l e i s c h é m i e ) , s t i m u l e
d e f a ç o n i n a d a p t é e l ’ h yp e r t r o p h i e m yo c a r d i q u e e t l a d i l a t a t i o n v e n t r i c u l a i r e ( r e m o d e l a g e c f . p l u s b a s ) .
3-3-1-2 HYPERTROPHIE - DILATATION (REMODELAGE :
modification de structure) 2
O n a p p e l l e r e mo d e l a g e t o u t e s l e s m o d i f i c a t i o n s s t r u c t u r e l l e s d u v e n t r i c u l e . L’ h yp e r t r o p h i e d u
m yo c a r d e p e r m e t a u c œ u r d e s ’ a d a p t e r à u n e a g r e s s i o n e n a u g m e n t a n t s a c a p a c i t é d e t r a v a i l . E l l e s e
met en place progressivement
S i l a s u r c h a r g e e s t d e t yp e b a r o m é t r i q u e ( p a r e x e m p l e d a n s u n e H T A) , l e m yo c a r d e
s ’ h yp e r t r o p h i e d e f a ç o n p l u t ô t c o n c e n t r i q u e ( h y p e r t r o p h i e c o n c e n t r i q u e ) , c ’ e s t à d i r e s a n s d i l a t a t i o n
v e n t r i c u l a i r e , c e q u i p e r m e t a u v e n t r i c u l e d ’ é j e c t e r u n v o l u m e s ys t o l i q u e n o r m a l m a l g r é l ’ a u g m e n t a t i o n
de la post charge.
S i l a s u r c h a r g e e s t d e t yp e v o l u m é t r i q u e , l a s t r u c t u r e d u v e n t r i c u l e s e m o d i f i e : i l d e v i e n t p l u s
c o m p l i a n t e t d e c e f a i t s e d i l a t e p o u r u n e m ê m e p r e s s i o n d e r e m p l i s s a g e . Il s ’ h yp e r t r o p h i e
s i m u l t a n é m e n t a f i n d e n o r m a l i s e r l a t e n s i o n p a r i é t a l e , a u g m e n t é e p a r l a d i l a t a t i o n ( l o i d e La p l a c e )
( h y p e r t r o p h i e e x c e n t r i q u e ) : c e t yp e d ’ h yp e r t r o p h i e s e r e t r o u v e d a n s l ’ i n s u f f i s a n c e a o r t i q u e o u
mitrale.
Ce remodelage est bénéfique car il permet au ventricule de faire face à une situation anormale,
mais il finit par être délétère car il participe à l’aggravation de la fonction cardiaque (notamment la
dilatation ventriculaire tend à aggraver encore plus la dilatation ventriculaire ce qui suivant la loi de
La p l a c e a u g m e n t e l e s b e s o i n s e n o x yg è n e d u m yo c a r d e 3
3-3-2 MÉCANISMES COMPENSATEURS HORMONAUX
L’HYPERACTIVITÉ DES SYSTÈMES ADRÉNERGIQUE ET RÉNINEANGIOTENSINE-ALDOSTÉRONE (SRAA) aboutit à une cascade de
conséquences délétères :
3-3-2-1 ACTIVITÉ SYMPATHO-ADRÉNERGIQUE
La r é a c t i o n s ym p a t h o - a d r é n e r g i q u e à u n e a g r e s s i o n c a r d i a q u e a i g u ë q u e l c o n q u e e s t t r è s r a p i d e :
L’ a u g m e n t a t i o n d e l a f o r c e c o n t r a c t i l e ( i n o t r o p i s m e p o s i t i f ) e t l a t a c h yc a r d i e , p e r m e t t e n t d e m a i n t e n i r
l e d é b i t c a r d i a q u e ( d é b i t = v o l u m e d ’ é j e c t i o n x f r é q u e n c e c a r d i a q u e ) . La v a s o c o n s t r i c t i o n p é r i p h é r i q u e
permet de maintenir la pression artérielle.
E n c a s d ’ IC c h r o n i q u e , l ’ h yp e r a c t i v i t é s ym p a t h o - a d r é n e r g i q u e d e v i e n t m o i n s e f f i c a c e d u f a i t d ’ u n e
d i m i n u t i o n d e s r é c e p t e u r s a d r é n e r g i q u e s ( s u r t o u t ß 1 ) à l a s u r f a c e d u c œ u r ( d o wn - r e g u l a t i o n ) , e t d ’ u n e
altération de la voie de la G protéine.
L’ a c t i v a t i o n d u s ys t è m e Σ f a v o r i s e l ’ h yp e r t r o p h i e m yo c yt a i r e , a u g m e n t e l a d é p e n s e é n e r g é t i q u e d u
m yo c a r d e c e q u i r i s q u e d e f a v o r i s e r u n e i s c h é m i e s o u s e n d o c a r d i q u e , e t d e c e f a i t a g g r a v e r e n c o r e l a
f o n c t i o n s ys t o l i q u e .
L’ a c t i v a t i o n d u s ys t è m e s ym p a t h i q u e , i n i t i a l e m e n t d u f a i t d e l a b a i s s e d e p r e s s i o n a r t é r i e l l e , e s t
maintenue par la “ désensibilisation des barorécepteurs ” : chez les patients en insuffisance cardiaque
c h r o n i q u e , l e s b a r o r é c e p t e u r s i n h i b e n t m o i n s l e t o n u s s ym p a t h i q u e p o u r u n m ê m e n i v e a u d e p r e s s i o n
artérielle
2
ce terme a tout d’abord été utilisé pour caractériser les modifications ventriculaires secondaires à un infarctus du myocarde : dans ce cas,
schématiquement, il se produit progressivement après l’infarctus du myocarde une dilatation des zones infarcies et du myocarde sain restant, en même
temps qu’une hypertrophie “ compensatrice ” du myocarde sain
3
d’après la loi de Laplace qui veut que la contrainte pariétale soit inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi, et augmente en fonction du rayon
de la cavité : ainsi une dilatation ventriculaire excessive entraîne une augmentation de tension pariétale et donc une augmentation de la consommation
d’oxygène du myocarde (La contrainte pariétale est la pression qui règne dans la paroi même du ventricule, et qui n’est pas accessible par les moyens
actuels de mesure chez l’homme ; à ne pas confondre avec la pression qui règne à l’intérieur du ventricule et qui peur être mesurée lors d’un cathétérisme
du cœur)
7
3-3-2-2 SYSTÈME RÉNINE ANGIOTENSINE
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
∗ La stimulation du SRAA tissulaire myocardique participe au remodelage
(hypertrophie), et celle du SRAA hormonal systémique a une action
vaso-constrictive. Cette dernière est surtout activée lors des phases de
décompensation ou lorsqu’est prescrit un traitement diurétique. Son rôle
négatif à long terme est indirectement souligné par l’action
thérapeutique bénéfique des inhibiteurs de l’enzyme de conversion
(IEC) 4
* Au n i v e a u d u r e i n : l ’ a c t i v a t i o n Σ e n t r a î n e u n e v a s o c o n s t r i c t i o n p r é f é r e n t i e l l e d u t e r r i t o i r e r é n a l , q u i
s ’ a j o u t e à l a l é g è r e b a i s s e d e l a p r e s s i o n a r t é r i e l l e s ys t é m i q u e p o u r a c t i v e r l e S R AA. L’ a n g i o t e n s i n e
potentialise l’action du Σ et entraîne une réabsorption du sodium tubulaire qui augmente la volémie
r é e l l e . Le S R AA e s t t r è s f o r t e m e n t a c t i v é p a r l e s d i u r é t i q u e s , l a r g e m e n t u t i l i s é s d a n s c e t t e p a t h o l o g i e .
Le r ô l e d e l a r é t e n t i o n h yd r o - s o d é e d a n s l a s u r v e n u e d e s d i f f é r e n t s s i g n e s d e l ’ IC e s t t r è s i m p o r t a n t e n
c o n j o n c t i o n a v e c l e s a n o m a l i e s d e l ’ h é m o d yn a m i q u e . Il s ’ a g i t d ’ u n p h é n o m è n e s o u v e n t p r é c o c e , d a n s l a
d é v e l o p p e m e n t d ’ u n e IC , q u i p e u t s e m a n i f e s t e r c l i n i q u e m e n t u n i q u e m e n t p a r u n e p r i s e d e p o i d s .
3-3-2-3 AUTRES SYSTEMES VASO-CONSTRICTEURS
∗ le système des endothélines (sécrétées par les cellules endothéliales) est
de découverte plus récente, mais pourrait également jouer un rôle dans
l’aggravation de l’insuffisance cardiaque : le blocage de son action
pourrait être bénéfique.
3-3-2-3 SYSTÈMES VASODILATATEURS
le facteur atrial natriurétique (FAN,
ou ANP des anglo-saxons
)
En réponse à la distension des oreillettes (conséquence de l'augmentation de pression en amont de la
c a v i t é v e n t r i c u l a i r e i n s u f f i s a n t e ) e s t s é c r é t é l e F AN . Lo r s q u e l ' i n s u f f i s a n c e c a r d i a q u e p r o g r e s s e i l e s t
même sécrété par les ventricules, mais son action est diminuée chez les patients en insuffisance
c a r d i a q u e , c o m m e l ' e s t l ' a c t i o n d u s ys t è m e s ym p a t h i q u e .
Un autre facteur natriurétique, le BNP (Brain Natriuretic Peptide), initialement isolé dans le cerveau
d’où son nom , m ais en fait sécrété par le m yocarde, est augmenté en cas d’altération de la fonction
s ys t o l i q u e c a r d i a q u e , e n p r o p o r t i o n d e l ’ a u g m e n t a t i o n d e s p r e s s i o n s d e r e m p l i s s a g e . S o n d o s a g e
pourrait devenir un test biologique pour confirmer le diagnostic d’insuffisance cardiaque. Il pourrait
avoir une valeur pronostique.
les prostaglandines
L' a c t i o n c o m b i n é e d u b a s d é b i t , d e l ' a c t i v a t i o n d u s ys t è m e s ym p a t h i q u e e t d u s ys t è m e r é n i n e
a n g i o t e n s i n e d i m i n u e l a p e r f u s i o n r é n a l e . C e c i e n t r a î n e u n e s yn t h è s e a c c r u e d e p r o s t a g l a n d i n e s q u i
l i m i t e n t l a v a s o c o n s t r i c t i o n d u t e r r i t o i r e r é n a l e t p a r l à l e r i s q u e d ' i n s u f f i s a n c e r é n a l e . At t e n t i o n d o n c
à l'utilisation des anti-inflammatoires non stéroidiens dans cette pathologie.
Il f a u t n o t e r q u e l ’ e n z ym e d e c o n v e r s i o n d e l ’ a n g i o t e n s i n e d é g r a d e l e s k i n i n e s . Le b l o c a g e d e c e t t e
e n z ym e v a d o n c a u g m e n t e r l e t a u x d e k i n i n e s ( l ’ a c t i o n d e s IE C s ’ e x p l i q u e e n p a r t i e p a r c e m é c a n i s m e ) .
le schéma suivant tente de résumer les principales modifications
engendrées par une IC (la réponse aux modifications neuro hormonales
de l’IC est semblable à celle provoquée par une hypovolémie :
rétention hydosodée et vasoconstriction périphérique et rénale).
4
L’enzyme de conversion permet la transformation de l’angiotensine I en angiotensine II, hormone active
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
8
RETENTION HYDROSODEE
ANOMALIE BAROREFLEXE
IC
↑ RENINE-ANGIOTENSINE (SRAA)
↑Σ
-ALDOSTERONE
VASOCONSTRICTION
PERIPHERIQUE (& RENALE)
3-4 CONSÉQUENCES HÉMODYNAMIQUES EN AMONT DU
VENTRICULE
Le retentissement en amont des ventricules se caractérise par la
constitution d’oedème , ce qui fait parler d’IC congestive
3-4-1 DANS L’IVG
Le retentissement en amont du VG réalise« le POUMON CARDIAQUE »
- sa caractéristique essentielle est l’oedème pulmonaire, d’abord
interstitiel, et parfois également alvéolaire.
Deux anomalies sont à l’origine de la formation de l’oedème pulmonaire (OP) : l’augmentation de la
p r e s s i o n c a p i l l a i r e p u l m o n a i r e ( P C P ) e t l a p r é s e n c e d ’ u n e r é t e n t i o n h yd r o s o d é e .
L’ a u g m e n t a t i o n d e l a p r e s s i o n c a p i l l a i r e e s t l ’ a n o m a l i e l a p l u s é v i d e n t e ( m e s u r a b l e p a r c a t h é t é r i s m e ) .
Elle est due à l’augmentation de la pression de remplissage du VG qui retentit en amont produisant une
augmentation de la pression dans l’oreillette gauche, et donc dans les veines pulmonaires puis le
c a p i l l a i r e p u l m o n a i r e , l i e u d e s é c h a n g e s g a z e u x a v e c l ’ a l v é o l e p u l m o n a i r e . Lo r s q u e l a P C P
h yd r o s t a t i q u e d é p a s s e l a p r e s s i o n c a p i l l a i r e o n c o t i q u e , i l s e p r o d u i t u n p a s s a g e d e l i q u i d e s é r i q u e d u
v a i s s e a u c a p i l l a i r e v e r s l ’ i n t e r s t i t i u m p u l m o n a i r e q u i l ’ e n t o u r e ( t r a n s s u d a t i o n ) . Il e x i s t e d a n s l e s
c o n d i t i o n s p h ys i o l o g i q u e s u n d r a i n a g e l ym p h a t i q u e d e l ’ i n t e r s t i t i u m p u l m o n a i r e 5 , m a i s e n c a s
d’élévation pathologique de la PCP , les capacités de ce drainage sont dépassées et du liquide
s’accumule dans l’interstitium : c’est l’oedèm e pulm onaire interstitiel.
En cas d’élévation brutale et importante de la PCP, il peut également y avoir passage de liquide sérique
vers l’alvéole pulmonaire : c’est l’oedèm e pulm onaire alvéolaire.
5
La PCP normale demeure en règle en dessous de 12 mmHg (c’est-à-dire bien en dessous de la pression oncotique) ; un passage de liquide sérique en
dehors du vaisseau capillaire ne se produit que pour des valeurs de PCP largement au dessus de 12 mmHg ; il est possible que transitoirement la PCP
s’élève, (par exemple au début d’un effort) et qu’une transsudation modérée se produise -> rôle du drainage lymphatique.
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
alvéole
9
Capillaire
Pression
oncotique
Oedème interstitiel
puis alvéolaire
Pression
hydrostatique
intracapillaire
en noir :normal
en brun : IC
Drainage
lymphatique
Formation de l’oedème pulmonaire : il y a passage de liquide sérique vers
l’instertitium lorsque la pression hydrostatique intracapillaire dépasse la pression
oncotique intracapillaire. Le drainage lymphatique évite la formation d’oedème
lorsque la transsudation est modérée, mais est rapidement dépassé en cas
d’augmentation importante de la PCP.
- dans l’IVG chronique, peuvent se surajouter des modifications des
structures bronchopulmonaires aboutissant à la broncho-pneumopathie du
cardiaque (sensibilité aux surinfections, parfois hypertension artérielle
pulmonaire précapillaire 6).
La c o n j o n c t i o n d ’ u n e p r e s s i o n i n t r a v a s c u l a i r e p u l m o n a i r e a u g m e n t é e e t d e l ’ i n f i l t r a t i o n d e s s t r u c t u r e s
pulmonaires par l’oedème, (éventuellement aggravée par les modifications structurales
b r o n c h o p u l m o n a i r e s d e l a b r o n c h o - p n e u m o p a t h i e d u c a r d i a q u e ) , e s t g é n é r a t r i c e d e d ys p n é e .
3-4-2 DANS L’IVD ISOLÉE OU ASSOCIÉE À L’IVG (insuffisance
cardiaque globale)
C o m m e p o u r l ’ IV G, l e r e t e n t i s s e m e n t d ’ a m o n t e s t s o u s - t e n d u p a r l ’ é l é v a t i o n d e l a p r e s s i o n
h yd r o s t a t i q u e e n a m o n t d u v e n t r i c u l e ( i c i , c ’ e s t l a p r e s s i o n v e i n e u s e s ys t é m i q u e ) e t p a r l e s e f f e t s d e l a
r é t e n t i o n h yd r o s o d é e 7.
T o u s l e s o r g a n e s s ys t é m i q u e s s o n t s o u m i s à c e r e t e n t i s s e m e n t d ’ a m o n t , m a i s l e s d e u x c o n s é q u e n c e s
essentielles sont le foie cardiaque et l’oedème périphérique.
6
Il faut bien distinguer l’HTAP précapillaire de l’HTAP post-capillaire : L’HTAP post capillaire est retrouvée dans toute les formes de poumon cardiaque
et est due à l’élévation de la pression capillaire pulmonaire du fait de la gêne au remplissage du VG ; l’HTAP précapillaire est un phénomène réactionnel
assez rare , survenant dans certaines formes d’IVG, due au développement d’une hypertrophie de la média de la paroi des artérioles pulmonaires
précapillaires ; ce phénomène est souvent irréversible et peut-être responsable d’HTAP gravissime.
7
La rétention hydosodée paraît être un phénomène aussi important dans l’IVG que dans l’ICG ; il semble que ce phénomène soit assez précoce lors de
l’apparition d’une IC
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
10
3-4-2-1 LE FOIE CARDIAQUE
Le f o i e e s t l e s i è g e d ’ u n e s t a s e s a n g u i n e ( f o i e d e s t a s e o u f o i e c o n g e s t i f a v e c é g a l i s a t i o n d e s p r e s s i o n s
dans les territoires pré et post-sinusoïdaux) produisant une augmentation de son volume
(hépatomégalie).
Le f o i e s é q u e s t r e u n e c e r t a i n e q u a n t i t é d u s a n g i n t r a v a s c u l a i r e ( c e q u i e s t é g a l e m e n t l e c a s d u s e c t e u r
s p l a n c h n i q u e ) , c e q u i c o n t r i b u e e f f i c a c e m e n t à l a b a i s s e d e l a v o l é mi e c i r c u l a n t e 8, l a q u e l l e c o n t r i b u e
a u d é v e l o p p e m e n t d e l ’ h yp e r a l d o s t é r o n i s m e s e c o n d a i r e .
L’ h yp o x i e h é p a t i q u e a b o u t i t à u n e n é c r o s e c e n t r o l o b u l a i r e d a n s l e s f o r me s t e r mi n a l e s .
À un stade plus avancé, la fonction hépatique se détériore (insuffisance hépatique) avec diminution
d u p o u v o i r d e d é g r a d a t i o n d e c e r t a i n e s m o l é c u l e s , d i m i n u t i o n d e l a s yn t h è s e p r o t é i q u e ( e n p a r t i c u l i e r
diminution de la formation des facteurs de coagulation),... Par ailleurs de part la répartition différente
du débit cardiaque, le débit hépatique est modifié ce qui peut influencer le métabolisme de certaines
molécules.
3-4-2-2 LES OEDÈMES PÉRIPHÉRIQUES
Il s s o n t p r o v o q u é s p a r l ’ h yp e r p r e s s i o n h yd r o s t a t i q u e v e i n e u s e . L’ a c t i o n d e l a p e s a n t e u r e x p l i q u e l e u r
localisation préférentielle dans les zones déclives (les insuffisants cardiaques ne supportent pas bien la
position allongée à plat).
Le s p a r o i s v a s c u l a i r e s s o n t i n f i l t r é e s d ’ e a u e t d e s e l e t s o n t a i n s i p l u s r i g i d e s ( - > a u g m e n t a t i o n d e l a
post-charge).
3-5 CONSÉQUENCES HÉMODYNAMIQUES EN AVAL DU
VENTRICULE
3-5-1 DIMINUTION DU DÉBIT CARDIAQUE
La diminution du débit cardiaque au repos est un phénomène tardif dans
l’évolution d’une IC chronique. (Dans l’IC aiguë, il peut s’agir d’un
effondrement du débit cardiaque initial, puis d’un retour progressif à la
normale sous l’action des mécanismes compensateurs).
À l’effort, il existe une incapacité du cœur à assurer une augmentation du débit cardiaque suffisante.
C e t t e i n c a p a c i t é e s t p r o p o r t i o n n e l l e à l a s é v é r i t é d e l ’ IC 9.
3-5-2 REIN CARDIAQUE = RÉTENTION HYDROSODÉE
On a souligné à plusieurs reprises l’importance du syndrome de
rétention hydosodée dans la physiopathologie de l’IC (ce que
corrobore l’action thérapeutique souvent très spectaculaire des
diurétiques).
Sa pathogénie est complexe et multifactorielle. Il faut retenir
l’importance des facteurs neurohormonaux dans sa génèse : rôle de
l’hyperstimulation sympatho-adrénergique sur le rein, rôle de
l’angiotensine II et de l’aldostérone, mais aussi de la vasopressine [ou
hormone antidiurétique (HAD)], et de nombreux autres facteurs, ...
La f i l t r a t i o n g l o m é r u l a i r e e s t d i m i n u é e , m a i s m o i n s q u e n e l e v o u d r a i t l a d i m i n u t i o n d u d é b i t r é n a l ; e n
effet, les artérioles glomérulaires sont vasoconstrictées, l’artériole efférente de façon prédominante
8
La vasoconstriction veineuse provoque classiquement une augmentation du retour veineux au cœur droit. Mais ce phénomène est contre balancé par la
séquestration importante de sang dans le secteur splanchnique qui baisse significativement la volémie circulante, phénomène aggravé par la fuite liquidienne
extravasculaire (oedème). La résultante est donc une élévation de la pression veineuse du fait de la vasoconstriction associée à la baisse de la volèmie et
donc, ,à un stade d’IC suffisamment avancé, une baisse du débit circulatoire veineux (comme du débit artériel bien entendu).
9
En pratique on mesure la consommation d’oxygène à l’effort ; la consommation d’oxygène pour un effort maximal (VO2 max.) est un bon critère indirect
de la gravité de l’IC et est un critère important dans le bilan d’un patient candidat à une transplantation cardiaque.
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
11
s o u s l ’ a c t i o n d e l ’ a n g i o t e n s i n e II; l a p r e s s i o n d e f i l t r a t i o n g l o m é r u l a i r e a u g m e n t e a i n s i q u e l a f r a c t i o n
de filtration (FF) ; la pression oncotique péritubulaire s’en trouve augmentée, alors que la pression
h yd r o s t a t i q u e e s t a b a i s s é e : l a r é a b s o r p t i o n d u s o d i u m d e l ’ e a u a u n i v e a u d u t u b u l e p r o x i m a l e s t
accrue.
L’ h yp e r a l d o s t é r o n i s m e s e c o n d a i r e p r o v o q u e u n e r é a b s o r p t i o n d e N a a u n i v e a u d u t u b u l e d i s t a l ( a v e c
excrétion d’ion potassium)
L’ h o r m o n e a n t i d i u r é t i q u e ( v a s o p r e s s i n e ) , é g a l e m e n t é l e v é e a u c o u r s d e l ’ i n s u f f i s a n c e c a r d i a q u e ,
aggrave le phénomène favorisant la réabsorption d’eau au niveau du tube collecteur.
La résultante est une diminution de la diurèse et de la natriurèse avec
perte de potassium ce qui entraîne une rétention d’eau et de sodium
dans l’organisme. 10
10
Le rein réagit à l’IC comme devant une hypovolémie, et en provoquant la rétention hydrosodée ; mais cette dernière se montre incapable d’arrêter la
stimulation des volorécepteurs, car il l’eau et le sel diffusent dans les secteurs extravasculaires (et une partie du sang intravasculaire est séquestrée dans le
secteur splanchnique) : il s’ensuit que l’organisme continue à se comporter comme s’il y avait une hypovolémie persistante.
’insuffisance cardiaque chronqiue
12
Prs Jondeau G et Geslin Ph
SCHÉMAS ILLUSTRANT LES PRINCIPAUX MÉCANISMES RÉNAUX
RESPONSABLES DU SYNDROME DE RÉTENTION HYDROSODÉE DANS L’IC
debit renal
Rénine
Artère afférente
art.afférente
Aldostérone
réabs.
Na
FG
AG II
FF.
K
oncot
P.hydrost
VCion
HAD
réabs.
Na
art efférente
↓ DIURESE
↓ NATRIURESE
RETENTION HYDROSODEE ↑
KALIURESE
légende : AG : angiotensine ; Dim FG : Diminution de la filtration
glomérulaire ; FF : fraction de filtration ; P.hydrost : pression hydrostatique ;
oncot : pression oncotique ; réabs : réabsorption ; Vcion : vasoconstriction
13
3-6 RETENTISSEMENT MUSCULAIRE PÉRIPHÉRIQUE LIMITATION FONCTIONNELLE
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
Le premier signe clinique de l'insuffisance cardiaque est la diminution de la tolérance
fonctionnelle, c'est à dire l'incapacité pour le patient de faire un effort important. Or il est
maintenant bien établi que la tolérance fonctionnelle des patients dépend peu du degré
d'altération de la fonction ventriculaire. Ainsi dans une grande population de près de 500 patients, il n'a pas été
possible de prévoir la capacité d'effort (ici mesurée par la VO2 sur l’axe des Y, en ml/kg/min) à partir de l’importance
d'altération de la fonction ventriculaire gauche (fraction d'éjection sur l’axe des X). Ceci est apparemment paradoxal : en effet chez le
sujet normal, c’est le débit cardiaque qui limite l’effort maximal, et l’insuffisance cardiaque est la conséquence de la diminution du
débit cardiaque d’abord à l’effort et ensuite au repos.
V
O
2
M
A
X
Fraction d'ejection VG isotopique
Cet apparent paradoxe témoigne de ce que l’insuffisance cardiaque s’accompagne de modifications d’autres organes que le cœur :elle
entraîne aussi des modifications des vaisseaux musculaires squelettiques et des modifications des cellules musculaires squelettiques
elles mêmes qui peuvent toutes participer à l'incapacité de l'organisme d'utiliser l'oxygène et le transformer en énergie, c'est à dire
participer à la limitation fonctionnelle de ces patients. Sur la figure 9, le transport de l'oxygène à partir de l'air ambiant jusqu'aux
cellules musculaires squelettiques et sa transformation en énergie sont regroupées en 3 grandes étapes. (1) une étape centrale, qui
correspond à la capacité du coeur et des poumons à oxygéner un ± grand volume de sang (le débit cardiaque). (2) une étape
vasculaire, qui correspond à la capacité des vaisseaux à bien diriger le débit cardiaque vers le muscle qui effectue l'effort et qui en a
besoin, plutôt que vers des territoires inactifs. (3) une étape cellulaire, qui correspond à la capacité du muscle squelettique à extraire
l'oxygène qui lui est apporté du sang et le transformer en énergie.
O2
(1)
(2) O2
Territoire Inactif
ENERGIE
(3)
Muscle Actif
O2
Outre la diminution du débit cardiaque à l'effort qui caractérise l'insuffisance cardiaque, les facteurs périphériques (2 & 3) jouent
également un rôle important dans la limitation fonctionnelle des patients en insuffisance cardiaque, et reflètent au moins en partie
l'effet du déconditionnement physique. Les patients ne se sentent pas "confortables" lors des efforts, qu'ils limitent si bien qu'ils se
désentraînent. Il apparaît de plus en plus important de lutter contre le déconditionnement par la pratique régulière d'exercices modérés
(par exemple 1/2 heure de marche par jour).
’insuffisance cardiaque chronqiue
14
Prs Jondeau G et Geslin Ph
QUELQUES FIGURES POUR ILLUSTRER :
une figure pour illustrer 1 . l’ÉVOLUTION DE L IC
A gauche de la ligne verticale les patients sont asymptomatiques, et à droite ils le deviennent (insuffisance
cardiaque). Trois cercles vicieux se succèdent :
D’abord le ventricule gauche se dilate progressivement (remodelage ventriculaire),
Puis l’altération de la fonction systolique devient assez sévère pour que le débit cardiaque diminue, ce qui provoque
une vasoconstriction pour maintenir la pression artérielle.
Enfin, cette diminution du débit chronique dans les vaisseaux produit des modifications des artères périphériques
avec altération de la fonction endothéliale, et l’inactivité physique modifie les muscles squelettiques qui sont
déconditionnés.
L’activation des systèmes hormonaux, généraux ou tissulaires, joue un rôle dans l’évolution de chacune de ces
étapes, si bien que le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique va tenter de limiter cette progression en
bloquant les systèmes. C’est le deuxième cercle vicieux qui est cassé par les vasodilatateurs et qui est celui qui
importe en cas de décompensation aiguë.
EFFETS VENTRICULAIRES
EFFETS PERIPHERIQUES
"REMODELING"
"INSUFFISANCE CARDIAQUE"
IM fonctionnelle
↑ σ diastole
Hypertrophie
Dilatation
† myocytes
Elongation
"Slippage"
Déficit énergétique
Activation hormonale
•SRA
•Σ
•endothélines
↓ fonction systolique
↑ postcharge
↓ chronique du flux
Dysfonction endothéliale
Déconditionnement
ASYMPTOMATIQUE
I
II
III
IV
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
15
une figure pour illustrer : 2 Les systèmes neuro-hormonaux
Activation des systèmes neuro-hormonaux lors d'une insuffisance cardiaque expérimentale
chez le chien, par stimulation ventriculaire rapide. ANP= facteur atrial natriurétique, renin =
rénine, angiotensin = angiotensine, norepinephrine = noradrénaline, épinéphrine =
adrénaline. Il est évident que de multiples systèmes hormonaux sont activés au cours de
l'insuffisance cardiaque
L’importance des systèmes hormonaux : étude chez le chien chez lequel
une IC est provoquée par stimulation rapide du ventricule (PACING)
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
16
CLINIQUE
1- INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE : I V G
La symptomatologie est sensiblement différente suivant que l’atteinte
cardiaque est aiguë ou très progressive
1-1 SIGNES FONCTIONNELS
1-1-1- DYSPNÉE +++
C’est le maître symptôme de l’IVG.
Par définition , il n’existe pas au stade de dysfonction ventriculaire sans
symptôme ( =stad e I d e la classificatio n fo nctio nnelle américaine(NYHA 11) ),
puis la dyspnée se manifeste pour des efforts importants sans entraver ceux
de la vie courante (stade II ),
puis si l’IVG s’aggrave, la dyspnée apparaît pour des efforts ordinaires
(stade III),
et à un stade très avancé, même au repos (stade IV).
Il s’agit d’une dyspnée essentiellement d’effort , qui peut cependant
apparaître lors de la position allongée (ce qui la différencie de la dyspnée
d’autre origine 12). C’est l’orthopnée 13 . Le nombre d’oreillers utilisés par
le malade est un moyen de l’apprécier. Sa survenue quelques heures après
le coucher réalise une dyspnée paroxystique nocturne elle aussi très
évocatrice d’insuffisance cardiaque.
DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS :
il existe de nombreuses autres causes de dyspnée d’effort ; il faudra
éliminer les causes bronchopulmonaires, la dystonie neuro-végétaitve,
l’anémie, l’obésité, ....
On pourra s’aider d’un test au diurétique : diminution de la dyspnée après
un court traitement par diurétique de l’anse.
1-1-2 ASTHÉNIE et faiblesse
11
New York Heart Association : Classe I: patients porteurs d'une maladie cardiaque n'entraînant aucune limitation de l'activité physique. Les activités
ordinaires n'entraînent aucune fatigue anormale, aucune palpitation, dyspnée ou douleur angineuse.
Classe II: Patients porteurs d'une maladie cardiaque limitant modérément l'activité physique. Absence de symptomatologie au repos. L'activité physique
ordinaire entraîne fatigue, palpitation, dyspnée ou douleur angineuse.
Classe III: Patients porteurs d'une maladie cardiaque limitant sévèrement leur activité. Ils sont confortables au repos. Les activités physiques moins intenses
que les activités ordinaires entraînent fatigue, palpitation, dyspnée ou douleur angineuse.
Classe IV: La moindre activité physique s'accompagne de symptômes. Ils peuvent être présents même au repos. Ils sont exagérés par le moindre effort.
12
L’asthmatique respire mieux en position assise ou debout , mais il ne s’agit pas d’une dyspnée apparaissant lors du décubitus, et il ne s’agit pas à
proprement parler d’une orthopnée)
13
ortho = droit
17
L’asthénie est en règle un témoin de la baisse du débit cardiaque, et ne se
voit qu’à un stade avancé de l’IVG 14.
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
Elle est plus nette à l'effort et est bien sûr très peu spécifique de l'insuffisance cardiaque.
L'effort qui la produit est quantifié de la même façon que l'effort qui entraîne la dyspnée.
1-1-3 AUTRES SIGNES :
La toux équivalent mineur d’œdème pulmonaire: peut survenir à l’effort,
ou en décubitus.
L’hémoptysie :
Rare, elle s’observe en cas de broncho-pneumopathie du cardiaque.
La noctiurie :
au début de l'installation de l'insuffisance cardiaque, la perfusion rénale qui est abaissée dans la journée est normalisée
pendant la nuit, lorsque le retour veineux est restauré par la position allongée. Cela entraîne une reprise de la diurèse
responsable d'une nocturie. L'oligurie est un signe témoignant de la diminution du débit rénal, conséquence de la
diminution du débit cardiaque, et se voit tardivement.
Les signes de bas débit cérébral avec confusion, désorientation, perte de la mémoire se
voient habituellement lors des insuffisances cardiaques évoluées.
1-2- SIGNES PHYSIQUES
Ils peuvent être dus à la cardiopathie causale.
La symptomatologie la plus importante est celle que l’on trouve à
l’examen pulmonaire
1-2-1 LES SIGNES DE LA CARDIOPATHIE CAUSALE
1-2-2 L’EXAMEN DU CŒUR
TACHYCARDIE : régulière ou non (irrégulière en cas de trouble du
rythme telle que la fibrillation auriculaire)
L’importance de la tachycardie, témoin de l’hyperactivité Σ , est un indice
pronostique.
CHOC DE POINTE : peut être dévié en bas et à gauche, étalé,
témoignant de la dilatation du ventricule gauche.
BRUIT DE GALOP : protodiastolique (B3) ou présystolique (B4),
perçu à la pointe, avec la cloche du stéthoscope, donnant un rythme à trois
14
Les thérapeutiques actuelles de l’IVG sont très efficaces pour diminuer la pression capillaire pulmonaire
et diminuer le syndrome de rétention hydosodée, ce qui a pour effet d’améliorer considérablement la
dyspnée, mais ce qui a pour corollaire d’augmenter l’asthénie par baisse du débit cardiaque (tout au moins
dans les formes sévères d’IC)
18
temps. Le B3 est classiquement lié au degré d’atteinte de la fonction VG,
le B4 est lié au trouble de compliance VG (en cas de tachycardie on peut
percevoir un galop dit de sommation, intense, disparaissant avec le
ralentissement de la fréquence cardiaque, et provoqué par la superposition
(la sommation) des deux bruits B3 et B4).
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
SOUFFLE D’INSUFFISANCE MITRALE FONCTIONNELLE :
souffle apexo-axillaire, souvent peu intense, 1 à 2/6 è m e , de timbre doux,
en jet de vapeur, fréquent en cas de dilatation importante du VG, il varie
en fonction de cette dernière, en particulier sous l’influence du traitement.
1-2-3- L’EXAMEN DES VAISSEAUX
TA : est abaissée par la maladie, de même que la différentielle (pression
artérielle systolique moins pression artérielle diastolique), diminuée
parallèlement au volume d’éjection systolique (le volume éjecté par le
ventricule à chaque systole
P O U LS ALTE R N AN T : r a r e ; i l s ’ a g i t d e l a p e r c e p t i o n d ’ u n b a t t e me n t fo r t p u i s d ’ u n
b a t t e me n t fa i b l e l o r s d e l a p r i s e d u p o u l s , e t s a n s q u ’ i l y a i t d e mo d i fi c a t i o n d e l a fr é q u e n c e
c a r d i a q u e . I l s ’ a g i t d ’ u n s i g n e d e ma u va i s p r o n o s t i c 15.
1-2-4 L’EXAMEN PULMONAIRE
RALES DE STASE +++
La perception auscultatoire de râles crépitants (ou sous crépitants), fins,
secs, inspiratoires, prédominant aux bases (où apparaît d’abord l’oedème
du fait de la loi de la pesanteur), est d’une aide importante au diagnostic ;
les râles crépitants traduiraient l’éclatement des bulles d’oedème lors de
l’inspiration. Ils s’accompagnent d'une submatité à la percussion.
L'oedème interstitiel peut entraîner l'apparition de sibilants (traduisant
l'oedème de la paroi bronchique), chez des patients ayant un passé
pulmonaire, et qu'il faut savoir rattacher à l'insuffisance cardiaque et non à
un asthme. Enfin peut se développer un oedème pleural dans le cadre d'un
anasarque.
Ils sont malheureusement aspécifiques et ne suffisent pas à eux seuls à
poser le diagnostic d’oedème pulmonaire. Leur évolution sous traitement,
et en particulier lors d’un traitement d’épreuve par diurétique (cf plus
haut) augmente nettement leur valeur sémiologique.
SIGNE D'ÉPANCHEMENT PLEURAL : il peut exister un
épanchement transsudatif (pauvre en albumine : < 30 g/l )
1-3- EXAMENS COMPLÉMENTAIRES de base
15
il témoigne en effet d’une mauvaise fonction ventriculaire gauche
19
1-3-1 L’examen clinique est complété par un TÉLÉTHORAX (radio
pulmonaire) qui montre :
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
• souvent une cardiomégalie dont les caractères dépendent de la maladie
causale
• des images de poumon cardiaque , i.e. d’oedème pulmonaire au
maximum (cf question œdème pulmonaire).
• À un stade plus précoce, on retrouve une redistribution vasculaire au
sommets (les veines des sommets sont distendues du fait de
l’augmentation de la pression veineuse pulmonaire, alors que chez les
sujets normaux, seules les veines déclives sont distendues).
• De fines travées horizontales (lignes B de Kerley) visibles dans les
culs de sacs costo-diaphragmatiques traduisent la stase lymphatique.
• Parfois des opacités pleurales obscurcissent les culs de sacs
(épanchement de la grande cavité) ou dessinent des images linéaires
ou en raquette (épanchements interlobaires que les clichés de profil
ou en oblique permettent de localiser).
1-3-2 L’ECG est systématique : il montre des signes en rapport avec la
cardiopathie causale ou l’hypertrophie. Il permet de faire le diagnostic
précis d’éventuels troubles du rythme ou de la conduction.
1-3-3 L’échocardiographie est indispensable pour préciser la sévérité de
l’atteinte cardiaque et étiqueter la cardiopathie causale.
L'échocardiographie est l'examen clé de l'évaluation des patients en insuffisance
cardiaque. Il permet d'estimer les fonctions systolique et diastolique ventriculaire gauche,
d'apprécier une dilatation ventriculaire droite et de calculer la pression artérielle
pulmonaire systolique, donc de quantifier l’hypertension artérielle pulmonaire. Il permet
également d'estimer le débit cardiaque. Enfin c'est un examen clé de débrouillage à la
recherche d'une étiologie valvulaire, d'une hypertrophie…
’insuffisance cardiaque chronqiue
20
Prs Jondeau G et Geslin Ph
Echocardiographie bidimensionnelle
dysfonction systolique
dysfonction diastolique
diastole
systole
Images échocardiographiques parasternales transversales du ventricule gauche en diastole et
en systole. A gauche: dysfonction systolique: la cavité ventriculaire est dilatée, la paroi fine et
la diminution de surface en systole faible. A droite: dysfonction diastolique: la cavité
ventriculaire gauche n'est pas dilatée, les parois sont épaissies, et la diminution de surface en
systole est conservée.
Doppler
onde A
onde E
onde A
onde E
diastole
systole
diastole
systole
A gauche: flux transmitral lors d'une dysfonction systolique: le temps de remplissage
diastolique est diminué, le remplissage précoce (onde E) est important du fait de l'insuffisance
mitrale fonctionnelle. A droite, flux transmitral évocateur de dysfonction diastolique: l'onde E
initiale est diminuée, sa décroissance est ralentie, et l'onde A, correspondant à la systole
auriculaire est augmentée.
1-3-4 La BIOLOGIE :
Une insuffisance rénale fonctionnelle est la conséquence de la diminution du débit rénal,
Une hyponatrémie de dilution avec hyponatriurie malgré la présence d’oedèmes indiquant
un stock sodé élevé, favorisée par l'hyperaldostéronisme lié à l'activation du système
rénine angiotensine.
Les diverses thérapeutiques peuvent entraîner leur propres modifications (hypokaliémie
des diurétiques, hyperkaliémie et insuffisance rénale des IEC…).
Il est fréquent qu'une légère anémie soit présente.
Enfin en cas d'hépatomégalie peuvent être libérés des enzymes hépatiques (surtout
décompensation cardiaque).
2-3 LES FACTEURS PRONOSTIQUES DE L'INSUFFISANCE
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
21
CARDIAQUE
Le pronostic des patients en insuffisance cardiaque dépend de plusieurs facteurs qui sont
par ordre d'importance décroissante
1) la fraction d'éjection ventriculaire gauche (qui reflète le degré d'altération de la
fonction systolique et de dilatation ventriculaire gauche)
2) la tolérance fonctionnelle appréciée si possible par une mesure de la consommation en
oxygène au cours d'un effort
3) le rapport cardio-thoracique, qui reflète le degré de dilatation des cavités gauches mais
aussi des cavités droites, ou mieux actuellement le diamètre ventriculaire gauche à
l'échocardiographie.
4) la présence de troubles du rythme sur le Holter. 50% des décès des patients en
insuffisance cardiaque par dysfonction systolique sont rapportés à une "mort subite", dont
une bonne partie est probablement rythmologique. Il ne faut pas en déduire néanmoins
que le traitement des troubles du rythme est toujours bénéfiques, car les antiarythmiques
ont plus fait la preuve de leur action délétère que de leur effet bénéfique. A l'exception de
la cordarone, ils ont en effet une action inotrope négative et augmente la mortalité des
patients en insuffisance cardiaque.
5) les dosages hormonaux retrouvent les témoins de l’activation du système rénine
angiotensine, sympathique, des endothélines, des facteurs natriurétiques…
Lors de la prise en charge d'un patient en insuffisance cardiaque chronique, il va donc
falloir tenter de déterminer ces facteurs, afin de prendre la bonne décision thérapeutique,
notamment pour déterminer l'heure de la transplantation cardiaque.
2-4- LES FACTEURS FAVORISANTS OU DÉCLENCHANTS +++
L’évolution d’une IVG se fait le plus souvent par poussées successives
favorisées ou déclenchées par un certain nombre de facteurs qu’il faut
s’attacher à reconnaître pour pouvoir les traiter ou les prévenir à l’avenir.
Les principaux sont :
+ SURINFECTION BRONCHIQUE
+ ERREUR DE RÉGIME (apport sodé)
+ TROUBLE DU RYTHME (qui peut être transitoire)
+ EMBOLIE PULMONAIRE
+ POUSSÉE D'HTA
+ ANÉMIE
+ ERREUR DE TRAITEMENT
+ COMPLICATIONS DE LA CARDIOPATHIE CAUSALE, telles
que:
ENDOCARDITE (VALVULOPATHIE)
ISCHÉMIE MYOCARDIQUE OU INFARCTUS (CORONAROPATHIE)
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
22
RUPTURE DE CORDAGE MITRALE (PVM)
3-
IVD & ICG
IVD = le plus souvent secondaire à IVG
cause principale IVD isolée = Cœur Pulmonaire Chronique(CPC) (avec
HTAP)
3-1 SIGNES FONCTIONNELS
3-1-1 ASTHENIE : liée à la baisse du débit cardiaque
3-1-2 SIGNES HÉPATIQUES :
HÉPATALGIE D'EFFORT : inconstante mais importante à connaître
car elle est souvent confondue avec un angor ou une pathologie digestive
douloureuse. Il s’agit d’une douleur sous costale droite provoquée par
l’effort, mais souvent la douleur est épigastrique du fait de la dilatation
hépatique qui déplace le lobe gauche vers l’épigastre. Elle peut être à type
de pesanteur, ou de constriction ; elle disparaît à l’arrêt de l’effort. Elle
peut devenir permanente.
HÉPATALGIE PERMANENTE
HÉPATALGIE PAROXYSTIQUE : réalise des tableaux proches de la
colique hépatique, survenant à la suite d’un repas ou après une crise de
tachycardie, peut s’accompagner de nausées et de vomissements.
3-2 SIGNES PHYSIQUES
3-2-1 SIGNES CARDIAQUES SOUVENT ABSENTS
TACHYCARDIE
GALOP DROIT : B3 et/ou B4 perçu au foyer tricuspide,
S.S. d'insuffisance tricuspide fonctionnelle augmentant en
inspiration
ÉCLAT du B2P au foyer pulmonaire : témoigne d’une HTAP
3-2-2 SIGNES PÉRIPHÉRIQUES +++
qui permettent de faire le diagnostic d’insuffisance cardiaque droite
3-2-2-1 SIGNES HÉPATIQUES :
GROS FOIE : mou, lisse, difficile à accrocher avec le rebord de la
main
(s’opposant au bord dur, tranchant, facile à accrocher du foie cirrhotique).
Son volume peut varier rapidement en fonction de l’état hémodynamique Il
est douloureux, spontanément ou surtout lors de la palpation, ou
simplement “ sensible ”.
23
Il est parfois pulsatile, du fait de l’insuffisance tricuspide.
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
Surtout il donne un REFLUX HÉPATO-JUGULAIRE : ce signe a une
grande valeur diagnostique à la condition de le rechercher correctement.
Il n’est pas constant car lorsque la pression veineuse est trop importante il
fait place à une turgescence permanente des jugulaires .
On le recherche en se plaçant à la droite du patient lequel est en position
demi assise , la tête légèrement tournée à gauche pour bien dégager la
vision des veines jugulaires du cou. On place son poing sous le rebord
costal droit et doucement mais fermement on appuie sur le foie pendant
une vingtaine de secondes.
On a auparavant demandé au patient de respirer calmement sans bloquer
sa respiration et on l’a prévenu que cette manoeuvre est éventuellement
douloureuse.
Lors de la compression hépatique, il apparaît au niveau du cou un
gonflement des veines jugulaires qui persiste pendant tout le temps de la
compression hépatique et qui disparaît dès que l’on relâche celle-ci.
Parfois ICTÈRE - ASCITE sans circulation collatérale
3-2-2-2- TURGESCENCE JUGULAIRE : difficile à identifier chez les
obèses ou les patients à cou court.
Elle n’a de valeur que si elle persiste en position assise et debout.
3-2-2-3- OEDÈME : initialement vespéraux , ils prédominent dans les
parties déclives. Ils sont blancs , mous, non douloureux, et prennent le
godet ; ce n’est que tardivement qu’ils peuvent ressembler à des oedèmes
inflammatoires, devenant durs puis douloureux.
3-2-2-4- parfois CYANOSE
3-2-3 SIGNES PULMONAIRES
- DE L'AFFECTION CAUSALE
- ÉPANCHEMENTS PLEURAUX parfois
3-2-4 ECG
peut montrer des signes dus à la cardiopathie causale
permet de faire le diagnostic d’éventuels troubles du rythme
3-2-5 Radio pulmonaire
parfois la silhouette cardiaque est normale. Dans d’autres cas, il existe une
augmentation de volume des cavités droites et/ou gauche, suivant la
cardiopathie causale.
Les images de poumon cardiaque ont tendance à régresser lorsque
l’insuffisance cardiaque gauche se complique d’insuffisance cardiaque
droite..
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
24
3-2-6 ECHOCARDIOGRAMME
est un examen indispensable pour le diagnostic de la cardiopathie causale.
Il permet en outre d’apprécier le retentissement de l’IVD sur les cavités
droites et le degré de dilatation de la veine cave inférieure (sous
l’influence de l’hyperpression veineuse).
3-3 ÉVOLUTION
Elle est fonction de la cardiopathie causale.
Cependant l’évolution par poussée est fréquente avec pour facteurs
déclenchantes les mêmes que ceux décrits pour l’IVG.
Après une phase initiale, où la thérapeutique se montre souvent très
efficace, les poussées d’IC se répètent, et en l’absence de traitement
radicale de la cardiopathie causale, le tableau peut évoluer vers une ICG
avec constitution progressive d’une cirrhose cardiaque irréversible et
terminale.
L’évolution peut être émaillée de complications dont les plus fréquentes
sont : la survenue de trouble du rythme, en particulier de fibrillation
auriculaire avec tachyarythmie, d’accidents thromboemboliques,
d’insuffisance rénale.
Dans les formes graves à un stade très avancé il peut se constituer un
véritable foie cirrhotique (cirrhose cardiaque) avec ascite voire anasarque.
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
25
TRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE
La première chose à faire quand elle est possible est de traiter la cause de l'insuffisance
cardiaque (HTA, ischémie, valve, éthylisme...) , puis après avoir identifié un éventuel
“ facteur déclenchant ”, traiter celui-ci et éviter sa récidive (infection, anémie, HTA,
épisodes ischémiques, erreur de régime, ....)
A l’opposé , lorsque tous les autres moyens thérapeutiques ont échoué le dernier recours
est la transplantation cardiaque .
Mais le traitement médical de l’IC a pris une part croissante ces dernières années :
A- Traitement de l’I.C. par dysfonction systolique
Le traitement de l’IC secondaire à une dysfonction systolique du VG est assez bien
codifié,
contrairement à celui de l’IC avec dysfonction diastolique pour lequel on en est réduit à
des hypothèses.
A -1- les moyens thérapeutiques
1-1 TRAITEMENT VISANT À AMÉLIORER LES SYMPTÔMES
(AMÉLIORATION DE LA QUALITÉ DE LA VIE)
A -1-1-1/ RÉGIME DÉSODÉ et règles hygiénodiététiques
Elles comprennent un régime sans sel ± strict suivant la gravité de l'insuffisance
cardiaque et la pratique modérée mais régulière d'exercice (par exemple 1/2 heure de
marche par jour) afin d'éviter que les muscles squelettiques de ces patients ne soient
déconditionnés et ne deviennent limitant.
Un gramme de chlorure de sodium (NaCl) contient 0,40 g de Na soit 17 mEq. L’alimentation ordinaire des pays occidentaux apporte
10 à 15 g de NaCl par 24 h soit 4 à 6 g de Na (172 à 258 mEq), soit beaucoup plus que les besoins de l’organisme.
On distingue trois types de régime "sans sel" :
- régime peu salé à 5 g de NaCl/j : il n’y a pas de restriction alimentaire mais il ne faut ajouter ni sel dans la cuisson ni sel sur la table
- régime hyposodé à 1,5 à 2 g de NaCl/j : de réalisation délicate car le patient doit connaître la teneur en sel des aliments et boissons
quotidiens; conseiller un régime hyposodé se traduit le plus souvent, si une information précise n’est pas fournie au patient, par un
régime peu salé dont l’efficacité est largement inférieure ;
régime sans sel strict, qui correspond à un apport de sodium inférieur à 300 mg/j; sa réalisation à domicile est très difficile car
exigeant une compliance parfaite du patient et comportant le risque de carence calcique du fait de la suppression de la plupart des
laitages.
La restriction sodée doit être proportionnée à la gêne fonctionnelle. Dans la plupart des
cas (et grâce à l’apport des diurétiques), on peut se contenter de conseiller la suppression
du sel de table et une limitation de la consommation de charcuterie et de fromage.
Indiquer au malade que des aliments de consommation courante outre ceux déjà cités comportent beaucoup de sel (consommation de
charcuterie, fromage, pain ,conserves, confitures industrielles, sauces préparées, certains sels de régime et bien sûr de nombreuses
boissons gazeuses (sauf eau de Perrier et eaux minérales). Indiquer également que certains médicaments comportent beaucoup de sel
(bicarbonate de soude, Alka-selzer, Normogastryl, de très nombreux sirops, de très nombreuses aspirines en particulier
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
26
effervescentes....).
Dans les insuffisances cardiaques graves, un régime sans sel "strict" est souvent nécessaire.
La restriction sodée peut être très mal supportée chez le sujet âgé, à la fois sur le plan objectif (hypotension orthostatique,
déshydratation) et sur le plan subjectif (anorexie).
Pour que cette prescription soit efficace, il faut que les malades disposent d’une liste des aliments qui contiennent des quantités
importantes de sodium.
Un élément de contrôle de l’efficacité de la restriction sodée est le poids.
Il existe des contre-indications au régime hyposodé. La plus importante est le traitement par sel de lithium; le lithium étant absorbé en
excès en cas de déplétion sodée, des concentrations toxiques peuvent être rapidement atteintes. Les autres contre-indications sont
relatives (hypovolémie par déplétion sodée excessive, insuffisance surrénale, hypotension artérielle).
A -1-1-2/ DIURÉTIQUES
(cf poly sur diurétiques)
Les Diurétiques sont des natriurétiques entraînant une augmentation concomitante de la
diurèse.
En matière d’IC, on utilise surtout les DIURETIQUES DE L’ANSE.
Le Furosémide(Lasilix*) existe sous forme orale ( comprimé à 20 et 40mg (ou 500mg en
pharmacie des hôpitaux),et une forme retard à 60mg inefficace dans l'IC) ou intraveineuse
ou intramusculaire en phase de décompensation.
Le Bumétanide (Burinex*) existe sous forme orale , comprimé à 1 mg (ou 5 mg en
pharmacie des hôpitaux ) ou intraveineuse .
Les posologies efficaces sont aussi faibles que 20 à 40 mg/j pour le furosémide . Des
doses jusqu’à 3 fois 500 mg/j de furosémide ont été employées.
OBJECTIFS : supprimer la rétention hydro-sodée
ils améliorent spectaculairement les symptômes (dyspnée, oedème) surtout lors de leur
première introduction.
Puissants ils ont une relation dose-efficacité se méfier d’un excès de diurétique
entraînant hypovolémie et trouble hydroélectrolytique , en particulier chez le sujet âgé.
Restent efficaces en cas d’insuffisance rénale.
Commencer par de faible dose (1 à 2 comprimés/jour per os) puis augmenter
progressivement en cas d’absence de réponse diurétique suffisante.
Plus rarement les THIAZIDIQUES peuvent être utilisés en traitement continu ; ils ont
alors l’avantage sur les D. de l’anse d’une action plus douce (intérêt en association avec
les D. de l’anse en cas d’IC réfractaire).
Les traitements par les diurétiques de l’anse provoquent une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone,
responsable d’une perte relative d’efficacité du traitement et surtout de la déperdition potassique. L’hypokaliémie et
l’hypomagnésémie qui en résultent peuvent être à l’origine de troubles du rythme graves. La correction de cette
hypokaliémie est souvent faite à tort en utilisant des supplémentations potassiques, souvent mal tolérées au plan digestif
et inefficaces quant à la correction complète de l’hypokaliémie. Le traitement le plus logique est d’administrer un
antagoniste de l’aldostérone qui, par une action véritablement étiologique, corrige la dyskaliémie. Les posologies usuelles
sont de 100 à 300 mg/j pour la canrénone (Phanurane®) et de 100 à 400 mg/j pour la spironolactone (Aldactone®). ”
Ces doses sont nettement supérieure à celle préconisée dans l’utilisation de l’Aldactone* à visée “ d’amélioration de la survie ” (voir +
loin) et il est fondamental de bien surveiller la kaliémie.
Les incidents et accidents des diurétiques ne sont pas rares. Les effets
secondaires et complications du traitement diurétique doivent être connus et
recherchés de façon périodique. Les sujets âgés sont nettement plus sensibles à
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
27
ce traitement.
A - 1-1-3/ DIGITALIQUES
Digoxine (Digoxine*), Digitoxine ( Digitaline*)
Inotrope positif “ faible ”
Ils resensibilisent le barorécepteur : il pourrait s’agir du mécanisme d’action principal de cette classe de médicament longtemps
considéré comme essentiellement tonicardiaque
La Digoxine est de loin la plus utilisée. Digoxine* : Comprimés à 0.25 mg et
Hémigoxine* cp à 0.125mg de digoxine.
La posologie préconisée est en moyenne de 0,125 mg/ jour, mais doit être adaptée en fonction de la
surface corporelle, de la fonction rénale (la digoxine est à élimination essentiellement rénale) et ensuite du taux sérique (TSD). On a
longtemps préconisé un TSD compris entre 1 et 2 ng/ml, mais actuellement il est recommandé de maintenir un TSD plus faible soit
entre 0,25 et 1 ng/l. Il semble en effet que le rapport bénéfice / risque soit plus performant à ces valeurs de TSD, les digitaliques
exposant à un risque d’intoxication non négligeable à des TSD supérieur à 1 ng/ml.
La Digitaline* (Digitoxine) a l’intérêt d’une élimination surtout hépatique et a une durée
d’action très prolongée : elle est donc intéressante en cas d’insuffisance rénale et pour
maintenir des taux sériques stables à long terme. Comprimés dosés à 0,1 mg. Sa durée d’action
longue permet de donner des posologies irrégulières telles que 1 cp/j quatre fois par semaine par exemple.
A -1-1-4/ RÉADAPTATION
L’exercice physique est contre-indiqué au cours des épisodes de décompensation .Au
cours de l’insuffisance cardiaque chronique stable, une réadaptation physique contrôlée
permet aux malades d’améliorer leur capacité d’effort.
A -1-2- TRAITEMENT VISANT À DIMINUER LA MORTALITÉ
A -1-2-1
INHIBITEUR DE L’ENZYME DE CONVERSION : tous les patients
C’est historiquement le premier médicament qui a amélioré la survie et la qualité de la vie
RÉNINE ANGIOT. I ANGIOTENSINE II
ALDOSTÉRONE
VASOCION PÉRIPH.
VASOCION RÉNALE
AUTRES EFFETS
ENZYME DE
CONVERSION
PROPRIÉTÉS :
les IEC diminuent la formation d’angiotensine II et donc diminuent la stimulation
d’aldostérone . Ils s’opposent au différents effets de l’angiotensine II (hypertrophie,
fibrose myocardique, action arythmogène ?) qui constricte les artères systémiques et
notamment rénales..
28
Ils s’opposent à la vasoconstriction excessive et la rétention hydosodée de l’IC
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
De nombreuses molécules sont disponibles et ont fait leur preuve tant sur l’allongement
de la survie de l’IC que dans le post-infarctus (avec ou sans IC) , que sur l’amélioration
de la qualité de la vie (diminution des poussées d’IC, diminution du nombre
d’hospitalisations.
effet des IEC sur la survie des patients en insuffisance cardiaque grave
Etude CONSENSUS: taux de mortalité comparée des patients recevant un inhibiteur de l'enzyme de conversion et ceux
ne recevant pas d'inhibiteur de l'enzyme de conversion. Les 2 courbes de survie divergent, ce qui montre que les IEC
augmentent l'espérance de vie des patients en insuffisance cardiaque par dysfonction systolique.
MODALITÉS DE PRESCRIPTION
Leur prescription se fait à doses progressivement croissantes jusqu’à obtenir la dose
ayant montré une efficacité sur la survie
Il peut être nécessaire de diminuer voire d’arrêter transitoirement un traitement diurétique
2 à 3 jours avant la première dose de façon à éviter une hypovolémie qui majore les
risques des IEC.
Les IEC exposent :
à une hypotension notamment orthostatique, favorisée par une hypovolémie à une
poussée d’insuffisance rénale également favorisée par une hypovolémie (en particulier en
cas de sténose bilatérale des artères rénales méconnues),
à l’hyperkaliémie surtout en cas d’insuffisance rénale
à des phénomènes de toux sèche (dans environ 10% des cas) pouvant imposer
l’arrêt du traitement (les antagonistes de l’angiotensine 2 peuvent alors être utilisés)
RÈGLES DE PRESCRIPTION DES IEC
Avant d'instituer le traitement
1- Éliminer une sténose carotidienne, valvulaire aortique ou mitrale (L'hypotension et la
vasodilatation artérielle peuvent induire une ischémie cérébrale ou coronaire)
2- Rechercher les signes cliniques d'hypovolémie: tachycardie, hypoTA orthostatique
(mesure de la TA couché et debout) traitement diurétique antérieur intense
29
3- Doser la natrémie, et augmenter les doses plus lentement si < 135 mEq/l
4 Évaluer la fonction rénale (Créatininémie, Azotémie)
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
Institution du traitement
1- Commencer avec une faible dose, le soir (1/4 cp Lopril* par ex)
2- Si traitement diurétique antérieur : le diminuer ou stopper pendant 24 heures
3- Diminuer la dose des médicaments hypotenseurs éventuellement associés
4- Respecter une hypotension bien tolérée, sauf si TA systolique < 90 mm Hg
2- 5- Augmenter la dose très progressivement jusqu'à la dose maximale recommandée
par le laboratoire (dose cible) ou jusqu'à la dose maximale tolérée
[En cas de toux sous IEC on peut proposer un antagoniste des récepteurs de
l’angiotensine II (avec augmentation progressive et surveillance biologique comme pour
les IEC)]
A -1-2-2/ BÈTA-BLOQUANT : les patients symptomatiques
Carvedilol (Kredex*)
Métoprolol
Bisoprolol (Cardensiel*, Cardiocor*)
La démonstration du bénéfice que tirent les patients en insuffisance cardiaque par
dysfonction systolique du traitement béta-bloquant est le progrès majeur de ces dernières
années dans le domaine de l’insuffisance cardiaque (il y a peu de temps ils étaient contreindiqués !). Ces médicaments sont inotropes négatifs et donc potentiellement dangereux
chez ces patients. Il ne faudra donc pas les introduire lorsque le patient est en
décompensation ou proche d’une période de décompensation. Mais au long cours il
s’agit du traitement le plus efficace pour diminuer la mortalité: ils sont plus efficaces
même que les IEC. Mais il sont difficiles à manier et surtout à introduire : il a fallu des
années pour comprendre qu’il fallait les introduire très progressivement, et les schémas
actuels font débuter le traitement par une dose inférieure à 10% de la pleine dose,
augmentée par paliers de 7-15 jours sur une période de 3 mois environ. ( surveillance
clinique par un cardiologue pendant les 3-4 heures qui suivent l’introduction du
médicament ou l’augmentation de sa dose)
A -1-2-3/ SPIRONOLACTONE : les patients les plus graves
Le risque essentiel est l’hyperkaliémie, d’où
la contre-indication en cas d’insuffisance rénale associée (créatinémie > 200
µmol/l) ou de kaliémie supérieure à 5 mMoles/l La necessité d’une surveillance stricte de
la kaliémie (toutes les semaines initialement puis tous les un à trois mois en traitement
d’entretien).
L’aldactone* doit être donnée à petite dose (25 mg/jour le plus souvent, voire moins),
avec grande prudence chez le patient de plus de 75 ans. (étude RALES).
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
30
A -2 - INDICATIONS
A -2-1 INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE
A -2-1-1 AU STADE DE DYSFONCTION CARDIAQUE
SANS SYMPTÔME FONCTIONNEL (stade I de la NYHA)
IEC
A ce stade, il n’y a pas d’autre prescription médicamenteuse en dehors éventuellement
des bêtabloquants dans le cadre du post-infarctus
A -2-1-2 AU STADE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE
symptomatique (stade 2 & 3)
*IEC
* régime peu salé
* DIURÉTIQUE : D. de l’anse per os
commencer à petite dose puis ajuster en fonction de la réponse clinique (laquelle est jugée
sur l’amélioration de la dyspnée, la diminution du poids, l’augmentation de la diurèse, la
régression des râles crépitants, des signes de surcharge radiologique, des oedèmes
périphériques, du gros foie, des signes d’hyperpression veineuse)
Si tous les symptômes disparaissent, les diurétiques sont soit poursuivis à petites doses,
soit interrompus jusqu'à la prochaine décompensation.
* ß BLOQUANT :
Ils sont contre-indiqués au cours d’une décompensation cardiaque aiguë, mais
bénéfiques chez les patients en insuffisance cardiaque symptomatiques et stables.
Il
L’augmentation de la survie apportée par le blocage de deux systèmes vasoconstricteurs activés au cours de l’insuffisance cardiaque
(le système rénine angiotensine et le système sympathique) a renforcé l’hypothèse physiopathologique hormonale, qui considère que
le rôle que joue ces hormones dans l’aggravation de l’insuffisance cardiaque est fondamental.
* SPIRONOLACTONE : Aldactone* 25 mg
doit être prescrite en association aux IEC lorsque la créatinémie est inférieure à 200
µmol/l et la kaliémie < 5 meq/l chez les patients restant sévèrement symptomatiques
malgré IEC, bêtabloquants et diurétiques.
Le danger d’hyperkaliémie impose une surveillance stricte de la kaliémie et de la fonction
rénale .
* DIGITALIQUE si persistance de la dyspnée
malgré les médications
précédentes ; à commencer après équilibration avec les médicaments précédents.
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
31
+ TRAITEMENT DES FACTEURS “ FAVORISANTS ” ou
DÉCLENCHANTS
Figure
Figure schématisant le traitement de l’insuffisance cardiaque par dysfonction systolique en
fonction du stade de la maladie. Les IEC permettent de limiter la dilatation ventriculaire et
doivent donc être prescrits dès qu’existe une dysfonction ventriculaire, avec altération de la
fraction d’éjection en dessous de 40%. Les béta-bloquants doivent être prescrits chez des
patients symptomatiques stables. Les diurétiques sont donnés à dose minimale pour limiter les
signes congestifs. La digoxine n’a d’indication que pour limiter les symptômes des patients
qui restent symptomatiques malgré les autres traitements. L’aldactone à petite dose est
indiquée chez les patients graves.
FACTEUR INITIAL
Surcharge volume
IM, IAo
Surcharge pression
RA,HTA
Perte myocytes
IDM, Myocardite, Age
ASYMPTOMATIQUE
I
II
III
IV
IM fonctionnelle
↑ σ diastole
† myocytes
Hypertrophie
Elongation
Dilatation
"Slippage"
Déficit énergétique
Activation hormonale
↓ fonction systolique
•SNA
↑ postcharge
•Σ
•endothélines
↓ chronique du flux
Dysfonction endothéliale
Déconditionnement
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion
diurétiques
βdigoxine
Spiro
lactone
B- Insuffisance cardiaque diastolique
Sa reconnaissance est beaucoup plus récente que l'insuffisance cardiaque par dysfonction
32
systolique: elle est encore assez mal comprise, et son traitement est souvent difficile. Elle
est souvent associée à la dysfonction systolique.
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
Insuffisance cardiaque chronique
Le traitement de la cause (HTA, RA, ischémie...)
C'est là aussi le meilleur traitement quand il est possible
Bradycardie
Assurer un rythme lent permet d'augmenter le temps diastolique pendant lequel le
ventricule peut se remplir: béta-bloquants, et inhibiteurs calciques peuvent être utilisés
dans cette optique.
Importance de la systole auriculaire
Restaurer la systole auriculaire est fondamental pour permettre une élévation de la
pression de remplissage ventriculaire gauche (PTDVG) sans élévation de la pression
capillaire moyenne (responsable des signes congestifs). Il faut donc traiter énergiquement
(parfois par CEE) et prévenir les récidives de fibrillation auriculaire (souvent par
Cordarone).
Diurétiques
Diminuer la précharge par des diurétiques permet de diminuer les signes congestifs au
prix d'un risque de bas débit (conséquence du mauvais remplissage VG)
Inhibiteurs calciques
Faciliter la relaxation ventriculaire par les inhibiteurs calciques peut parfois être efficace.
’insuffisance cardiaque chronqiue
33
Prs Jondeau G et Geslin Ph
SURVEILLANCE / ACCIDENTS
SURVEILLANCE :
CLINIQUE : poids, courbe de poids ++
TA, pouls, Fréquence respiratoire
diurèse
BIOLOGIE :
kaliémie
natrémie
CO2
chlorémie
Créatinémie
Taux sérique digitalique
ECG
Apparition de Trouble du rythme (surtout ESV, TV non soutenue)
INCIDENTS / ACCIDENTS
+++
HYPOKALIÉMIE
+++
HYPERKALIÉMIE
ALCALOSE HYPOCHLORÉMIQUE
+++
HYPOVOLÉMIE :
lipothymie, syncope
hypoTA orthostatique
collapsus TA
augmentation créatinémie (une augmentation modérée est
cependant tout à fait habituelle et sans gravité après instauration du traitement diurétique)
INTOXICATION DIGITALIQUE
’insuffisance cardiaque chronqiue
Prs Jondeau G et Geslin Ph
34
ABRÉVIATIONS
CPA cœur pulmonaire aiguë
CPC
cœur pulmonaire chronique
HAD
Hormone antidiurétique ou vasopressine
HTAP hypertension artérielle pulmonaire
IEC
Inhibiteur de l’enzyme de conversion
IVG
insuffisance ventriculaire gauche
IVD
insuffisance ventriculaire droite
ICG
insuffisance cardiaque globale
NYHA
classification fonctionnelle de la New York Heart Association
OAP
oedème aigu du poumon
OP
oedème pulmonaire
PCP
pression capillaire pulmonaire
SDRA
syndrome de détresse respiratoire aigu
SRAA
système rénine angiotensine aldostérone
Σ système sympathique
paraΣ
système parasympathique