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Études virologiques et bactériologiques [61]
Les études épidémiologiques ont soutenu l'idée de l'intervention de facteurs environnementaux dans la
SEP. Certains modèles viraux animaux reproduisent des lésions proches de la SEP. Le plus utilisé est le
modèle de l'encéphalite liée au virus de Theiler, dans lequel le mécanisme de la démyélinisation est de type
auto-immun. Diverses maladies humaines virales sont associées à une démyélinisation (HTLV-1, VIH, virus
de JC [JCV], rougeole).
Aucun agent infectieux spécifique n'a été identifié mais il a été rapporté une association de la SEP avec des
taux élevés d'anticorps contre différents virus dans le LCR ou le sérum, (rougeole, rubéole, Epstein-Barr,
cytomégalovirus, herpes simplex virus 1 [HSV]1, HSV2, human herpes virus 6 [HHV6], HHV8,
paramyxovirus, oreillons, Haemophilus influenzae ...), des séquences virales dans le cerveau (herpès virus
humain 6, rougeole, corona-virus) ou les méninges (rétrovirus MSRV). Aucun n'est retrouvé
systématiquement et ne distingue les SEP des contrôles. C'est ainsi qu'une étude récente sur l'HHV6 n'a
observé aucune différence entre des cas de SEP jamais traités par immunosuppresseurs et des contrôles
neurologiques ou non.
Un mécanisme de mimétisme moléculaire a été évoqué pour certains agents mais reste cependant à
démontrer.
L'implication d'un agent infectieux unique commun à tous les cas de SEP, reste improbable, mais l'activation
d'une réponse auto-immune par une infection spécifique ou non est possible.
A contrario, il est possible que l'exposition du système immunitaire à certains agents infectieux soit
protecteur vis-à-vis de la maladie, notamment durant la période de l'enfance. Des arguments importants en
ce sens ont été résumés dans une revue récente. [62] La fréquence des infections notamment parasitaires
intestinales dans les pays du Sud pourrait être inversement associée au gradient Nord-Sud de la prévalence
de la maladie comme des données récentes collectées aux Antilles le suggèrent.