PUJOL/1`re partie BAT - Revue de Médecine Vétérinaire

ARTICLE ORIGINAL
Le Wobbler Syndrome chez le cheval.
Spondylomyélopathie cervicale
ou «Mal de chien»
Etude bibliographique
Première partie
° B. PUJOL et °° D. MATHON
° «La Bourdette», chemin des prés, Av. S. Allende, F-31120 Portet-sur-Garonne
°° Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse, Unité de Chirurgie / Anesthésie / Réanimation, 23 chemin des Capelles, F-31076 Toulouse Cedex
Avant - propos
Les deux articles constituant cette publication sont tirés d’une thèse de Doctorat Vétérinaire.
Martial MANESSE, Maître de Conférences en Anatomie à l’Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse avait
contribué à cette thèse, avant de participer, avec toutes les qualités qu’on lui connaissait, à son jury de soutenance.
Les auteurs souhaitent lui dédier ce travail.
RÉSUMÉ
SUMMARY
Le Wobbler Syndrome (WS), spondylomyélopathie cervicale ou «Mal de
chien» est une des affections neurologiques les plus fréquentes du jeune
cheval. Il est caractérisé par une sténose du canal vertébral cervical qui provoque une compression de la moelle épinière responsable de signes neurologiques d’ataxie.
Les lésions du rachis ainsi que leur localisation dans la colonne cervicale peuvent être regroupées en deux catégories selon le type de sténose considéré. En effet, il existe des sténoses dynamiques du canal vertébral, basées
sur les mouvements de l’encolure et des sténoses anatomiques ou permanentes.
Toutefois, la nature et l’organisation de la moelle épinière conduisent les
lésions médullaires et la clinique qui en découle, à être indépendantes du
type de compression.
Il existe un consensus sur l’étiologie plurifactorielle du WS : contraintes
mécaniques excessives, vitesse de croissance trop élevée, déséquilibres alimentaires, influence de l’hérédité ou de la teneur en cuivre de la ration.
Pourtant, même s’il semble indéniable, le rôle de chacun de ces facteurs
reste encore à préciser.
Wobbler syndrome in horses cervical stenotic myelopathy. A review. By
B. PUJOL and D. MATHON.
MOTS-CLÉS : Wobbler Syndrome - neurologie - cheval ataxie - vertèbre cervicale.
KEY-WORDS : Wobbler Syndrome - neurology - horse ataxia - cervical vertebrae.
Revue Méd. Vét., 2003, 154, 3, 211-224
Equine Wobbler Syndrome (WS) or Cervical Stenotic Myelopathy, is one
of the mainly reported neurological disease in young horses. Pathological
findings in WS include chronic spinal cord compression related to a stenotic cervical vertebral canal, leading to degenerative myelopathy and clinical
ataxia.
Vertebral abnormalities and their location in the cervical column can be
divided in two groups when the origin of the stenosis is considered : (i)
dynamic and iterative stenosis associated with neck movement ; (ii) anatomic and permanent stenosis unrelated to cervical motion.
However, the functional anatomy and pathology of the cervical spinal
cord lead to common clinical features, whatever the type of stenosis involved.
The whole authors agree about WS aetiology : many factors combine to
bring about cervical vertebral abnormalities, like mechanical overload ,
high-rate skeletal growth, unbalanced diet programs, genetics, or copper
dietary intake. The influence of each of these factors, although evident,
must be further investigated.
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Le Wobbler Syndrome (WS), spondylomyélopathie cervicale ou «mal de chien» est une des affections neurologiques
les plus décrites du jeune cheval. Le malade type est un cheval de 6 mois à 5 ans, de grande taille pour son âge, et qui a
eu une croissance rapide [3, 27, 31, 34].
Ce syndrome complexe est caractérisé par une sténose du
canal vertébral cervical qui provoque une compression de la
moelle épinière. Il existe deux grands types de compressions.
Les compressions dynamiques siègent au niveau des vertèbres cervicales moyennes de jeunes chevaux de 6 mois à
2 ans. Elles sont associées au mouvement. Lors de la flexion
ventrale de l’encolure, l’articulation intervertébrale va se
subluxer et provoquer une compression de la moelle épinière
[27, 34].
On observe aussi des compressions statiques en région cervicale caudale (C5 à C7) chez des chevaux plus âgés (2 à 5
ans). Les malformations osseuses, cartilagineuses ou ligamentaires des vertèbres cervicales provoquent une sténose
anatomique permanente du canal vertébral, suffisante pour
comprimer la moelle épinière [37].
Même si elles ne résultent pas toutes du même mécanisme
d’action, ces compressions médullaires chroniques se traduisent toutes par les mêmes signes cliniques caractéristiques
d’ataxie surtout marqués sur les membres pelviens.
Cet article est le premier volet d’une synthèse bibliographique en deux parties. Il aborde le WS par la description des
lésions du rachis cervical et des hypothèses concernant les
mécanismes de compression médullaire. A l’aide de rappels
de neuroanatomie, il tente de rétablir le lien entre les lésions
médullaires et leurs conséquences cliniques directes. Il
évoque enfin les hypothèses étiologiques du WS.
L’article suivant abordera l’aspect diagnostique et le traitement du WS.
I. Lésions du rachis cervical
Rappels anatomiques : (figures 1, 2 et 3)
A) STÉNOSES DYNAMIQUES
Les sténoses dynamiques du canal vertébral sont liées à un
certain nombre de lésions caractéristiques qui se cantonnent
en majorité sur le rachis cervical moyen [27, 34].
Par contre, on ne sait pas trop si ces lésions sont responsables des subluxations des articulations intervertébrales ou
si elles en sont la conséquence.
1. Déformation des épiphyses des corps vertébraux
Des mesures de radiographies des vertèbres cervicales
moyennes de chevaux souffrant de WS ont révélé que la longueur de la tête des vertèbres était régulièrement inférieure à
la normale, et que leur hauteur était, par contre, régulièrement supérieure à la normale [49]. Les épiphyses apparaissent ainsi évasées. Ces aplatissements sont associés à la pré-
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sence d’excroissances osseuses dorsales, les ski-jump, malformations provenant d’anomalies morphologiques des
plaques de croissance des corps vertébraux [1, 27, 34, 54].
En effet, les cartilages de croissance n’ont pas un développement rectiligne normal. On peut noter un certain degré de
croissance dans le sens dorsoventral, ce qui réduit d’autant la
croissance en longueur de la tête de la vertèbre [49] (figures
4 et 5).
2. Laxité du ligament longitudinal dorsal
Lors de flexions ventrales de l’encolure, on peut observer
sur les vertèbres cervicales moyennes de jeunes chevaux, une
laxité du ligament longitudinal dorsal [40, 57] (figure 5).
3. Malformation des facettes articulaires
Il existe divers types de malformations. Certaines d’entre
elles impliquent les facettes articulaires des vertèbres cervicales moyennes de jeunes chevaux, les malformations de
type II selon la classification de ROONEY [42]. Il s’agit de
malformations asymétriques avec ou sans excroissances
osseuses, ostéophytes périarticulaires, ou sclérose osseuse
sous-chondrale [34]. Elles sont responsables de malarticulations conduisant, lors de la flexion de l’encolure, à une sténose dynamique du canal vertébral [52] (figure 5).
4. Lésions cartilagineuses des facettes articulaires
Les anomalies du cartilage des facettes articulaires décrites
par divers auteurs semblent toujours à quelque chose près se
recouper [10, 27, 34, 40, 46, 57]. Par contre, l’origine exacte
de ces lésions n’étant pas identifiée, il est difficile de les baptiser de manière objective. Néanmoins, le terme d’ostéochondrose semble régulièrement revenir pour ce qui est des
facettes articulaires des vertèbres cervicales moyennes de
jeunes chevaux [10, 34, 57].
Des travaux ont montré qu’il y avait peu de corrélations
entre la gravité de ces lésions et la sévérité de la compression
médullaire [27, 57]. On peut ainsi avoir de nombreuses
lésions cartilagineuses sur des facettes articulaires de chevaux ne présentant aucun signe d’ataxie [43, 57]. Et inversement, on peut voir des compressions médullaires à des
endroits où les facettes articulaires sont indemnes de toute
lésion d’ostéochondrose [46].
Pourtant, en règle générale, lors de WS, la sévérité des
lésions d’ostéochondrose est dans l’ensemble, et en particulier aux sites de compression, bien supérieure à la normale
[46].
Les lésions des facettes articulaires des vertèbres cervicales caudales sont par contre qualifiées de DJD (affections
articulaires dégénératives) [11, 27, 40, 57] ou d’ostéoarthrose
[41] (figures 5 et 6).
B) STÉNOSE ANATOMIQUE.
De nombreuses lésions osseuses, cartilagineuses ou ligamentaires contribuent à un certain degré de sténose anatomique
du canal vertébral en région cervicale chez le poulain (figure
10).
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LE WOBBLER SYNDROME CHEZ LE CHEVAL. SPONDYLOMYÉLOPATHIE CERVICALE OU « MAL DE CHIEN »
FIGURE 1. — Cinquième vertèbre cervicale de cheval. Vue crâniale [2].
FIGURE 2. — Cinquième vertèbre cervicale de cheval. Vue caudale [2].
FIGURE 3. — Cinquième vertèbre cervicale de cheval. Vue latérale gauche [2].
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bral [57]. Des malformations peuvent aussi se développer
axialement et conduire ainsi à une compression latérale de la
moelle épinière [54].
Elles peuvent survenir sur toute la longueur du rachis cervical [3], mais leur fréquence dépend de la localisation dans
l’encolure (60 % en C3-C4, 14 % en C2-C3, 14 % en C4-C5,
et 12 % en C5-C6 et C6-C7 réunies) [42] (figure 8).
Bien que la sévérité de ces anomalies ne soit pas forcément
corrélée avec le site de compression médullaire, de nombreux auteurs soulignent néanmoins leur importance [30, 49,
54]. Certains en font même l’un des trois critères à rechercher
dans le diagnostic radiologique du WS [35, 38].
3. Extension ventrale de la lame dorsale
Elle tend à aggraver la sténose du canal vertébral lors des
flexions ventrales de l’encolure. Elle constitue alors un obstacle contre lequel la moelle épinière va être comprimée [27].
4. Le ski-jump
Ces excroissances dorsales des épiphyses des corps vertébraux proviendraient d’anomalies morphologiques de leurs
cartilages de croissance [1, 27, 34, 54].
Ces malformations sont localisées préférentiellement sur
les vertèbres cervicales moyennes de jeunes chevaux [34, 37,
40]. Elles peuvent aussi siéger en région cervicale caudale
(jusqu’à C7 [49]) mais c’est plus rare [57] (figure 9).
5. Lésions des membranes synoviales et des capsules
articulaires des articulations intervertébrales dorsales
FIGURE 4. — Distorsion du cartilage de croissance des épiphyses crâniale et
caudale des corps vertébraux. h : hauteur de la tête de la vertèbre. l : longueur du corps vertébral. h’ > h mais l’ < l
1. Hypoplasie des pédicules vertébraux
Pour certains auteurs, la sténose anatomique serait liée à un
développement insuffisant des pédicules formant la base de
l’arc vertébral, en particulier aux orifices crâniaux et caudaux
du canal vertébral [36] (figure 7). D’autres auteurs invoquent
plutôt l’ostéopétrose de la lame dorsale et des arcs vertébraux
[27, 34, 47]. Le canal vertébral serait ainsi obstrué par un
excès d’os de densité augmentée [31].
Dans ces deux cas de figures, la sténose du canal vertébral
est réputée affecter tout le rachis cervical.
2. Malformations des processus et des facettes articulaires
Il existe une grande variété de malformations des processus
et des facettes articulaires pouvant aller d’une simple différence d’angulation, jusqu’à la présence d’excroissances
osseuses marquées qui empiètent sur le foramen interverté-
Les articulations intervertébrales dorsales des chevaux
atteints de WS présentent fréquemment des anomalies tels
l’épaississement fibreux de la partie médiale de la capsule
articulaire [34, 36], ou la présence de kystes ou bourses extrasynoviales, excroissances de la capsule articulaire tapissées
par une hernie de tissu synovial [54].
Ces lésions résulteraient de modifications dégénératives
des articulations intervertébrales dorsales. En effet, elles
accompagnent en général d’autres lésions «chroniques»
comme les ostéophytes périarticulaires [40, 50].
6. Anomalies du ligament jaune
De nombreux auteurs rapportent la présence d’épaississements de ces ligaments en région cervicale caudale [34, 37,
55, 57].
Une étude histologique a décrit des proliférations fibrocartilagineuses et fibrovasculaires compatibles avec des déchirures ou des élongations liées à l’application de contraintes
excessives sur ce ligament [37].
Ce ligament a aussi la particularité de présenter parfois, des
«extensions» latérales qui viennent se mêler à la structure des
capsules des articulations synoviales ventrales [37].
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LE WOBBLER SYNDROME CHEZ LE CHEVAL. SPONDYLOMYÉLOPATHIE CERVICALE OU « MAL DE CHIEN »
FIGURE 5. — Lésions associées à une sténose dynamique du canal vertébral.
FIGURE 6. — Lésion d’ostéochondrose s’étendant à travers la surface articulaire d’une facette articulaire caudale de la cinquième
vertèbre cervicale d’un cheval [46].
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FIGURE 7. — Hypoplasie des pédicules vertébraux.
FIGURE 8. — Le processus articulaire gauche (A) est plus large que son homologue droit (B). La droite x représente l’axe anatomique de la
vertèbre, elle porte la résultante des forces liées au mouvement des vertèbres lorsque les processus articulaires ont la même taille. Dans
le cas présent, la résultante des forces, portée par la droite x’, est légèrement déportée du côté de la facette articulaire la plus grande. Lors
d’une flexion, la vertèbre se déplacera donc vers le haut et en direction de A [42].
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LE WOBBLER SYNDROME CHEZ LE CHEVAL. SPONDYLOMYÉLOPATHIE CERVICALE OU « MAL DE CHIEN »
II. Mécanismes de compression
de la moelle épinière
Dans le WS chez le cheval, deux événements peuvent
conduire à la compression de la moelle épinière:
- un décalage dans l’alignement de deux trous vertébraux
successifs, consécutif au mouvement de l’encolure (flexion
ventrale). Il s’agit d’une sténose dynamique du canal vertébral responsable d’une compression intermittente de la
moelle épinière.
- une diminution permanente du calibre du canal vertébral,
indépendante de tout mouvement, (excès d’os, structure
empiétant dans le canal vertébral...). Il s’agit alors d’une sténose anatomique du canal vertébral conduisant à une compression statique de la moelle épinière cervicale.
A) COMPRESSIONS DYNAMIQUES
Lors de flexions ventrales de l’encolure, la subluxation des
articulations intervertébrales ou spondylolysthésis, «déplacement» dorsal de la vertèbre caudale par rapport à celle qui la
précède, provoque une sténose transitoire plus ou moins
importante du canal vertébral. Cette réduction de l’espace
disponible pour la moelle épinière entre des structures indéformables conduit donc à une compression de celle-ci [34,
55] (figure 11).
Les mécanismes conduisant à cette subluxation, sont par
contre, plus hypothétiques. La pathogénie de la subluxation
n’a pas encore été totalement élucidée. La littérature se
contente seulement de l’associer à la présence de certaines
lésions rachidiennes sans réellement en préciser la séquence
d’apparition. Rien ne permet encore d’affirmer que certaines
d’entre elles ne sont pas des conséquences plutôt que des
causes de ces subluxations. Il s’agit des malformations des
épiphyses des corps vertébraux, des malformations des
facettes articulaires, de la laxité du ligament longitudinal dorsal ou des lésions d’ostéochondrose des facettes articulaires
des vertèbres cervicales moyennes [43, 52, 57].
B) STÉNOSES ANATOMIQUES, COMPRESSIONS STATIQUES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE
En empiétant dans le canal vertébral, de nombreuses
lésions rachidiennes contribuent à une compression permanente de la moelle épinière. (figure 12)
Le «ski-jump», excroissance dorsale des épiphyses des
corps vertébraux déborde dans le canal vertébral et réduit
d’autant son calibre. Son rôle dans la compression médullaire
est exacerbé en flexion de l’encolure par la subluxation de
l’articulation intervertébrale ventrale lors de sténose dynamique du canal vertébral [27, 34]. Sa présence semblerait
systématiquement associée à une compression médullaire
[34, 48].
De la même manière, l’extension ventrale des bords crânial
ou caudal de la lame dorsale constitue un obstacle contre
lequel la moelle épinière peut être comprimée [27].
L’hypoplasie des pédicules vertébraux conduit à une réduction pathologique du calibre du canal vertébral sur toute sa
longueur [36, 55]. Pour certains auteurs, ce pourrait être le
facteur le plus important dans la pathogénie du WS [31].
Des malformations des processus et facettes articulaires
peuvent se présenter sous la forme d’excroissances osseuses
fréquemment dirigées vers le canal vertébral. Elles contribuent ainsi aux compressions latérales de la moelle épinière
[54, 57]. De nombreux auteurs soulignent l’importance de
ces lésions dans la pathologie des compressions médullaires
[27, 30, 43, 49, 54]. Certains en font même l’un des trois critères à rechercher dans le diagnostic radiologique du WS [35,
38]. Une étude lésionnelle montre qu’elles pourraient jouer
un rôle significatif à l’étage cervical moyen [48, 49].
Toutefois, en cervical caudal, on en trouve chez 50 % des
chevaux sains [54]. Leur implication directe dans les compressions médullaires ne semblerait donc pas toujours si évidente [48, 49]. En effet, la sévérité des anomalies osseuses ne
correspond pas forcément au site de compression [27, 29,
46]. Elles seraient néanmoins un préalable nécessaire au
développement de kystes synoviaux, causes directes de compressions médullaires [54].
FIGURE 9. — E : troisième vertèbre cervicale (C3), F : cinquième vertèbre cervicale (C5) : ostéopétrose de la partie dorsale de l’épiphyse et distorsion du cartilage de croissance [27].
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FIGURE 10. — Lésions associées à une sténose anatomique du canal vertébral.
Certaines lésions des tissus mous sont aussi impliquées
dans les compressions médullaires.
En région cervicale caudale, les capsules articulaires
hypertrophiées des articulations intervertébrales dorsales
accompagnées ou non de kystes synoviaux, font parfois protrusion dans le canal vertébral, ce qui comprime la partie dorsolatérale de la moelle épinière [54, 57].
«Coincé» par l’épaississement fibreux de la capsule articulaire, le ligament jaune hypertrophié ou cicatriciel pourrait
aussi jouer un rôle dans les compressions dorsales et dorsolatérales de la moelle épinière. Certains toutefois, nuancent
l’importance que l’on doit y attacher en regard des modifications morphologiques des processus articulaires [30].
III. Lésions de la moelle épinière, lien avec la clinique
La moelle épinière peut être comprimée de plusieurs
manières et dans plusieurs directions. Pourtant, on a toujours
les même signes cliniques d’ataxie spinale surtout marqués
sur les membres postérieurs.
La compréhension du lien entre l’anatomie pathologique et
la clinique nécessite un rapide rappel anatomique.
L’ataxie spinale est un trouble moteur non paralytique
caractérisé par une mauvaise coordination des membres.
L’animal ne ressent ni les mouvements qu’il effectue, ni la
position exacte de ses membres [26]. C’est la conséquence de
lésions sur le système de proprioception. Il existe deux voies
de perception sensorielles. La première, consciente, le système lemniscal médial transmet, entre autres, des informations concernant le toucher, la pression et la proprioception
articulaire au cortex cérébral . Il est constitué des faisceaux
graciles provenant des membres postérieurs et cunéiformes
pour les membres antérieurs. Ces faisceaux cheminent dans
les cordons dorsaux de la moelle épinière. Le seconde voie,
inconsciente, la voie spinocérebelleuse, renseigne le cervelet
sur l’activité des muscles. Elle chemine dans les cordons latéraux de la moelle épinière [20].
On pensait que les cordons dorsaux étaient les seuls responsables de la proprioception. C’est bien plus complexe. En
fait, la grande majorité des fibres de proprioception quittent
rapidement le faisceau gracile dans les premiers segments
lombaires. Elles font alors synapse avec les neurones dont les
axones remontent dans le tractus spinocérébelleux dorsal. La
proprioception des membres postérieurs est donc préférentiellement véhiculée dans la partie externe des cordons latéraux de la moelle épinière [20].
Chez les chevaux souffrant de WS, les lésions médullaires
sont surtout localisées à l’endroit de la compression, mais
elles s’étendent aussi en amont et en aval de celle-ci avec une
intensité diminuant progressivement [7].
A l’endroit de la compression, (figure 13) les lésions se
développent d’abord dans les parties externes des cordons
latéraux de la moelle épinière, dans les tractus spinocérébelleux dorsaux et ventraux, ceux-là mêmes qui véhiculent la
proprioception des membres postérieurs. Elles se propagent
ensuite plus en profondeur, en fonction de l’intensité de la
compression. Elles peuvent alors atteindre le tractus spinocérebelleux crânial qui véhicule la proprioception des membres
antérieurs. L’ataxie se manifeste ainsi, d’abord sur les
membres pelviens, et progresse ensuite aux membres thoraciques avec l’aggravation de la compression. Si celle-ci est
trop intense, les structures profondes de la moelle épinière
peuvent à leur tour être touchées (voies motrices descendantes) [3, 48]. Les cordons dorsaux de la moelle épinière
semblent par contre relativement épargnés sauf dans les cas
graves où la totalité de la moelle est comprimée [11].
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LE WOBBLER SYNDROME CHEZ LE CHEVAL. SPONDYLOMYÉLOPATHIE CERVICALE OU « MAL DE CHIEN »
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FIGURE 11. — Mécanismes de compression dynamique de la moelle épinière.
Lors de traumatisme aigu, les vaisseaux sanguins de la substance grise sont les premières structures lésées (divers
auteurs in [58]). Par contre, au cours des compressions chroniques comme c’est le cas avec le WS, c’est la myéline qui
est la composante médullaire la plus sensible. L’histologie de
la moelle de ces chevaux Wobblers, révèle ainsi la présence
de nombreuses fibres nerveuses démyélinisées ainsi que des
dégénérescences diffuses au sein de la substance blanche des
cordons latéraux, ventraux et parfois dorsaux de la moelle
épinière [60].
La répartition des fibres nerveuses dégénérées ou détruites
est sensiblement identique chez tous les chevaux, bien que
selon le cas, la compression ne s’exerce pas forcément dans
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la même direction. En effet, contrairement à d’autres régions
de la moelle épinière, les tractus spinocérébelleux dorsaux et
ventraux sont constitués de fibres nerveuses myélinisées de
gros diamètre, des fibres qui sont donc les plus sensibles à la
compression (Tarlov 72, Blight 83, in [58]). Quelle que soit
la direction de la compression, ce sont donc elles qui sont
touchées les premières [58]. Cela explique pourquoi on a toujours les même signes cliniques d’ataxie, surtout marqués sur
les membres postérieurs. (figures 15 et 16)
En dehors de la zone de compression (figures 13 et 14), on
peut observer des images de dégénérescence des fibres nerveuses depuis la moelle allongée (bulbe rachidien) jusqu’à la
moelle lombaire [3].
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PUJOL (B.) ET MATHON (D.)
FIGURE 12. — Compression anatomique ou permanente de la moelle épinière.
cordon dorsal
tractus spinocervical
lésions en partie externe
des cordons latéraux
tractus spinocérébelleux
- dorsal
- crânial
- ventral
FIGURE 13. — Coupe transversale de la moelle épinière d’un cheval souffrant de WS. Partie gauche de la coupe : organisation générale de la moelle épinière [20]. Partie droite de la coupe : lésions présentes dans la zone de compression ainsi que crânialement à
celle-ci, lésions des tractus spinocerebelleux et à un degré moindre des cordons dorsaux [11, 48].
cordon dorsal
tractus spinocervical
tractus spinocérébelleux
- dorsal
- crânial
- ventral
lésions en partie externe
des cordons latéraux
FIGURE 14. — Coupe transversale de la moelle épinière d’un cheval souffrant de WS. Partie gauche de la coupe : organisation générale de la moelle épinière [20]. Partie droite de la coupe : lésions présentes caudalement à la zone de compression, dégénérescence
des cordons ventraux et de la partie profonde des cordons latéraux [11, 48].
Revue Méd. Vét., 2003, 154, 3, 211-224
LE WOBBLER SYNDROME CHEZ LE CHEVAL. SPONDYLOMYÉLOPATHIE CERVICALE OU « MAL DE CHIEN »
FIGURE 15. — Microscopie électronique à transmission. Coupe de substance blanche de la moelle épinière, adjacente à la fissure
ventrale médiane. Quatrième segment médullaire d’un cheval normal. Les fibres nerveuses sont serrées les unes contre les autres.
Peu de tissu glial. (P) représente l’espace périvasculaire. Echelle : barre = 3 µm [60].
FIGURE 16. — Même zone en microscopie électronique à transmission mais chez un cheval présentant une myélopathie cervicale
compressive en cet endroit depuis 6 mois. Présence de nombreux macrophages contenant des débris de myéline (tête de flèches).
La flèche noire indique un macrophage étendant ses processus cytoplasmiques autour d’un axone démyélinisé (A). Cet axone
possède à cet endroit là une concentration d’organelles très élevée. On distingue de nombreux processus d’astrocytes, par contre,
les fibres nerveuses normales ont totalement disparu. Echelle : barre = 2 µm [60].
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On pourra successivement observer des lésions des tractus
spinocérebelleux dorsaux et ventraux dans la moelle allongée,
les mêmes accompagnées d’atteintes plus légères des cordons
dorsaux juste crânialement à la zone de compression, des
lésions primaires sur la totalité de la moelle en région de
compression et des images de dégénérescence des cordons
ventraux et de la partie profonde des cordons latéraux caudalement. L’extension caudale des dégénérescences est fonction de la gravité de la compression initiale, mais dans la plupart des cas, elle peut atteindre la moelle lombaire [11, 48].
L’observation de lésions sur toute la longueur de la moelle
épinière montre qu’elles ne sont pas simplement dues à des
perturbations vasculaires localisées liées à la seule compression [56]. Ces lésions observées en dehors de la zone de compression résultent d’un processus pathologique précoce : la
dégénérescence Wallérienne [60]. Il s’agit de modifications
subies par un axone myélinisé suite à une lésion focale grave
sur sa partie distale [19].
IV. Etiopathogénie
Il existe un consensus sur le fait que le WS n’a pas une
cause unique, il aurait plutôt une étiologie plurifactorielle.
Toutefois, le rôle direct de chacun des facteurs évoqués dans
l’apparition des lésions rachidiennes responsables de la compression médullaire reste encore à préciser. On doit souvent
se contenter d’hypothèses [27, 32]
A) ORIGINE MÉCANIQUE
Pour certains auteurs les contraintes mécaniques excessives exercées sur des vertèbres en croissance seraient la
seule origine directe possible des lésions du rachis [36].
Elles pourraient résulter de traumatismes fonctionnels.
En effet, un poulain avec des masses musculaires très développées pour son âge produira à l’effort, des forces excessives. Celles-ci pourront entraîner des traumatismes sur ses
plaques de croissance et éventuellement des anomalies d’ossification [5, 27].
Les contraintes mécaniques excessives pourraient aussi
provenir d’interactions avec l’environnement. Sont ici impliqués les traumatismes majeurs liés aux chutes du cheval puisqu’il s’agit d’un animal qui a tendance à trébucher fréquemment, ou l’exercice physique trop intense générateur de
microtraumatismes à répétition [5, 52].
Ces contraintes pourraient résulter de l’application de
forces d’intensité normale, mais en un point différent de l’endroit où elles devraient physiologiquement s’appliquer. En
effet, la subluxation des articulations intervertébrales crée
des effets de leviers, ce qui majore les efforts exercés sur le
rachis cervical [57].
Les contraintes mécaniques excessives pourraient ainsi
être génératrices de lésions rachidiennes. Cette théorie mécanique impute les retards de croissance des pédicules vertébraux aux forces de compression exercées lors d’hyperflexions répétées et soutenues de l’encolure [36]. Les malformations des épiphyses des corps vertébraux (ski-jump) résulteraient de tensions exercées par l’anneau fibreux et le liga-
PUJOL (B.) ET MATHON (D.)
ment longitudinal dorsal, lors de ces même flexions ventrales
de l’encolure [36]. En effet, le rétrécissement anatomique du
foramen intervertébral s’effectue presque toujours dans le
sens dorsoventral [32, 34, 57]. Les contraintes mécaniques
transmises aux parties crâniale ou caudale de l’arc vertébral
par l’intermédiaire du ligament jaune ou directement par le
chevauchement des vertèbres pourraient, de la même
manière, être à l’origine de l’épaississement de la lame dorsale (histologiquement qualifié d’ostéosclérose) [27, 28, 37].
Elles seraient aussi responsables de l’hypertrophie du ligament jaune, du ligament longitudinal dorsal [28, 34, 36, 37,
40, 50, 57], ou des lésions de la partie dorsale de l’anneau
fibreux [54]. Les lésions dégénératives des facettes articulaires pourraient aussi être une conséquence de ces
contraintes excessives, soit par la complication de lésions
d’ostéochondrose préexistantes [34, 36, 37], soit directement
comme semblent le montrer les nombreux ostéophytes aux
marges des articulations [37]. En effet, ceux ci se développent par ossification d’un fibrocartilage produit par action
répétée de forces excessives sur la capsule articulaire [13].
B) AUTRES ORIGINES POSSIBLES
Les études histologiques font apparaître une tendance de
ces chevaux à présenter des excès d’os de densité augmentée,
ainsi qu’une tendance générale à la rétention de noyaux cartilagineux [1, 27, 37]. Et ce, autant sur les vertèbres, qu’aux
jonctions costo-chondrales où il n’y a pourtant aucune
contrainte mécanique exercée [27].
Ces anomalies résulteraient d’un problème plus général de
développement et de maturation des cartilages, assimilable,
pour une majorité d’auteurs, à une manifestation d’ostéochondrose. Les lésions histologiques d’ostéosclérose traduiraient quant à elles une pathologie du remodelage osseux,
l’os ayant une incapacité peut-être systémique à s’adapter
aux forces qui lui sont appliquées.
1. Influence de la vitesse de croissance
De nombreux auteurs ont remarqué que le WS, (comme
l’ostéochondrose [47]) survenait surtout chez des poulains de
grande taille et à croissance rapide [27, 28, 34, 39, 45].
D’autres auteurs par contre, suspectent la vitesse de croissance d’être seulement liée à l’ostéochondrose parce que les
lésions apparaissent pendant la période de croissance maximale du poulain [53]. A l’heure actuelle, l’implication de la
vitesse de croissance et de la taille corporelle, même si elles
sont fortement suspectées, n’ont toujours pas été démontrées
dans la pathogénie de l’ostéochondrose [25], ni dans celle du
WS, si tant est qu’il y ait une différence significative entre les
deux.
2. Alimentation
Bien que cela ne permette pas d’expliquer l’apparition de
WS chez des poulains normalement nourris, la suralimentation visant à obtenir une croissance rapide des poulains a souvent été citée dans les étiologies supposées du WS [16].
Ainsi, un diagnostic précoce de WS suivi de programmes de
restriction alimentaire sévère permettrait de réduire significaRevue Méd. Vét., 2003, 154, 3, 211-224
LE WOBBLER SYNDROME CHEZ LE CHEVAL. SPONDYLOMYÉLOPATHIE CERVICALE OU « MAL DE CHIEN »
tivement l’incidence de cette affection [9]. D’après certaines
études, une suralimentation en énergie et protéines (150%
des normes du NRC) ne semblerait pas suffisante pour provoquer l’apparition de lésions d’ostéochondrose [12, 23].
Toutefois, d’autres auteurs ont réussi à induire des lésions
ressemblant à de l’ostéochondrose avec une alimentation à
130 % des normes du NRC [33] en énergie et protéines [14,
23, 44, 47].
Une autre étude a même montré, en expérimentant 3
régimes alimentaires différents (normes NRC [33] en énergie
et protéines, 129 % NRC en énergie, et 126 % NRC en protéines [32]) que seule une augmentation de l’énergie de la
ration avait une influence sur l’incidence de l’ostéochondrose
[44].
L’ostéochondrose est caractérisée par une anomalie du processus d’ossification endochondrale. Or la croissance et le
développement du cartilage sont contrôlés par de nombreux
facteurs endocrines (divers auteurs in [15]) (insuline, hormones de croissance, hormones thyroïdiennes) dont la sécrétion est directement influencée par l’alimentation [14]. Une
étude a mis en évidence chez le cheval des variations de
concentrations sériques de diverses hormones entre deux alimentations différentes : 80 et 160 % des normes NRC en
énergie et protéines [14].
Il semble donc que cette suralimentation glucidique soit
une des origines de ce problème de développement et de
maturation des cartilages via un mécanisme complexe à
médiation endocrinienne [14].
3. Influence de l’apport alimentaire en cuivre
Les carences en cuivre ont aussi souvent été citées dans les
étiologies possibles des problèmes de développement et de
maturation des cartilages [21].
Les carences en cuivre peuvent être induites par une suralimentation en énergie et protéines. La ration se trouve déséquilibrée, elle ne contient pas assez de minéraux pour assumer cette «extracroissance» [24].
Toutefois, pour parler de carence en cuivre, il faut
connaître le statut métabolique de cet oligoélément. Or chez
le cheval, c’est loin d’être le cas [8]. De plus, nous devons
remarquer qu’il existe de très nombreux facteurs pouvant
interférer avec le métabolisme du cuivre (âge, interactions
Cu / Zn, Cu / hormones, variations en fonction des races,
influence de l’inflammation , le problème du Fer...) [8].
Toujours est-il qu’une alimentation carencée en cuivre
semble provoquer une fragilité du tissu conjonctif (présence
du collagène immature, non réticulé). Le cuivre est en effet le
cofacteur de la lysyl oxydase, une métalloenzyme responsable de la formation des liens intermoléculaires (cross linking) conférant la stabilité au collagène [6, 22].
4. Hérédité
On s’est longtemps posé la question de savoir si le WS était
héréditaire. En effet, certaines lignées semblent génétiquement prédisposées à produire des poulains présentant à un
certain âge des signes avant-coureurs de WS [9].
Revue Méd. Vét., 2003, 154, 3, 211-224
223
En 1985 une étude a montré qu’en faisant reproduire entre
eux des Wobblers chirurgicalement stabilisés, cela n’augmentait pas le risque que le produit soit Wobbler lui même.
Par contre on constate une augmentation significative de la
probabilité d’apparition d’affections telles l’ostéochondrose
ou les contractures tendineuses... [51].
Le caractère Wobbler ne semble donc pas suivre un modèle
héréditaire simple [9]. Par contre, qu’en est-il des divers facteurs qui sont susceptibles de faire partie de son étiologie ?
Bien que l’héritabilité et le mode de transmission de l’ostéochondrose soient encore inconnus, la majorité des auteurs
souligne l’importance de la génétique dans l’apparition de
cette affection [4, 12, 15, 17, 18].
Conclusion
Le WS est une affection neurologique particulièrement
complexe du jeune cheval. Il a fait l’objet de très nombreuses
publications qui ont permis de mieux cerner certains de ses
aspects. La pathogénie de la compression médullaire basée,
soit sur l’instabilité, soit sur l’action traumatique directe des
néoformations osseuses, cartilagineuses ou ligamentaires sur
la moelle épinière, a été mise en évidence par l’examen
nécropsique. Par contre, des incertitudes persistent quant aux
mécanismes d’apparition de ces lésions rachidiennes : action
de forces mécaniques excessives ou anomalies de formation
des tissus osseux ou cartilagineux ? Pour la plupart des
auteurs, il s’agirait d’une combinaison des deux. Les auteurs
s’accordent enfin pour souligner l’étiologie plurifactorielle
de cette affection. Toutefois, de nombreuses questions restent
encore en suspens, et l’on doit malheureusement parfois, se
contenter encore d’hypothèses.
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