L oligoarthrite juvénile

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L’oligoarthrite juvénile
● I. Lemelle*, B. Beltramo**, J. Crance***, D. Sommelet*
LES MANIFESTATIONS ARTICULAIRES
Points forts
■ L’atteinte des membres inférieurs est fréquente. La dou-
leur peut être absente. Le pronostic fonctionnel est habituellement bon ; il est réservé en cas d’extension polyarticulaire.
■ L’uvéite antérieure chronique est asymptomatique au
début et peut altérer de manière irréversible le pronostic
visuel. Elle est dépistée par un examen à la lampe à fente.
Mots-clés : Oligoarthrite chronique juvénile - Uvéite
chronique - Anticorps antinucléaires.
L‘
arthrite chronique juvénile (ACJ) regroupe plusieurs
“maladies différentes”, définies selon le mode de début
pendant les six premiers mois. Son diagnostic repose
sur une anamnèse détaillée, l’examen clinique et le recul évolutif. L’oligoarthrite (ACJ OA) est caractérisée par l’atteinte de une
à quatre articulations au plus, durant au moins trois mois, selon
l’European League Against Rheumatism, ou six semaines, selon
l’American College of Rheumatology. Elle représente plus de
50 % des ACJ (1). Elle affecte préférentiellement la petite fille
de moins de cinq ans, avec un sex-ratio de 3/1. Un événement
déclenchant, infection virale ou traumatisme souvent mineur, est
parfois retrouvé, attirant l’attention sur l’atteinte inflammatoire.
Le rôle de facteurs immunologiques n’est pas totalement élucidé ;
des anticorps antinucléaires (AAN) de spécificité encore inconnue sont fréquemment présents dans ces oligoarthrites, notamment dans les formes avec uvéite. Enfin, les patients présentant
une ACJ OA avec uvéite chronique ont un terrain génétique particulier (2).
* Service de médecine infantile II, Hôpital d’enfants, CHU Nancy.
** Service de médecine physique, Hôpital d’enfants, CHU Nancy.
*** Service d’ophtalmologie, CHU Nancy.
La Lettre du Rhumatologue - n° 245 - octobre 1998
Les signes cliniques
Les signes fonctionnels sont variables et peuvent se limiter à une
raideur matinale de courte durée. En cas d’atteinte des membres
inférieurs, la boiterie peut être modérée ou absente, associée à
une augmentation du volume articulaire d’importance variable.
Chez le très jeune enfant, elle peut être responsable d’un retard
d’acquisition de la marche. La douleur, souvent absente, peut
n’apparaître que pour un certain degré d’amplitude de mouvement ; absence de douleur ne signifie pas intégrité articulaire.
Ce mode d’expression très feutré est le plus fréquent chez le jeune
enfant.
Plus rarement, le tableau est bruyant, comportant un syndrome
douloureux de rythme inflammatoire, prédominant le matin et le
soir, avec des réveils nocturnes, associé à une augmentation nette
du volume articulaire et de la chaleur locale, quelquefois accompagnée d’une rougeur cutanée modérée.
L’amyotrophie survient dans tous les cas, plus facilement remarquée au niveau quadricipital. Le suivi de la maladie articulaire
repose sur l’évaluation de la douleur, de la durée de la raideur
matinale et sur les données de l’examen clinique, qui comporte
la mesure goniométrique des amplitudes articulaires. Au cours
de l’évolution spontanée, la limitation des amplitudes articulaires
peut être secondaire à l’épanchement, à la prolifération synoviale,
ou plus insidieusement aux rétractions capsulo-ligamentaires et
musculaires. Ultérieurement, elle peut être due à une atteinte du
cartilage et de l’os sous-chrondral. La gêne fonctionnelle est évaluée par des tests reproductibles et des questionnaires portant sur
le retentissement de l’atteinte sur les activités de la vie quotidienne (JAFAR, CHAQ, JASI...) (3, 4, 5). Elle est en rapport avec
la douleur parfois importante (poignet et cheville), le déficit d’amplitude ou une attitude vicieuse, la présence de ténosynovites et
d’un déficit musculaire aggravé par l’immobilisation. Elle peut
également être en rapport avec une instabilité secondaire à des
lésions osseuses. Des troubles de la croissance localisés peuvent
entraîner une inégalité de longueur du membre par accélération
de la croissance ou soudure prématurée des cartilages de croisance, voire par destruction des massifs osseux.
Les localisations articulaires
Elles sont préférentiellement situées aux membres inférieurs, le
plus souvent au genou puis à la cheville, mais presque toutes les
articulations peuvent être concernées. L’atteinte monoarticulaire
est fréquente (figure 1).
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le tronc en avant, compensé par une hyperlordose et une flexion
de genou.
Les articulations temporo-mandibulaires : souvent insidieuse,
rarement douloureuse, l’atteinte se manifeste par une limitation
de l’ouverture de la bouche, parfois asymétrique. Les troubles de
la croissance des condyles sont très fréquents, pouvant entraîner
une microrétrognathie.
Le rachis cervical : l’atteinte inaugurale est assez fréquente et
peut être responsable d’un torticolis douloureux, d’une limitation
de l’extension et des rotations du cou, plus rarement de sa flexion.
Le coude : son atteinte est en règle peu douloureuse. Le flessum
est généralement modéré et peu gênant.
Figure 1. Monoarthrite de genou avec amyotrophie quadricipitale.
Le genou : il est souvent peu douloureux, associé à un épanchement et à un pannus de volume variable, limitant la flexion, celleci entraînant une gêne fonctionnelle lorsqu’elle est inférieure à
100°. L’apparition d’un flessum n’est pas systématique, mais sa
correction insuffisante peut entraîner un déséquilibre et une bascule antérieure du tronc.
La cheville : son atteinte entraîne un défaut de déroulement du
pas, souvent douloureux. Elle peut comporter une atteinte de la
tibio-tarsienne avec limitation des mouvements de dorsiflexion
du pied et une atteinte de la sous-astragalienne avec limitation de
l’inversion et de l’éversion, associées à des ténosynovites. Un
œdème péri-malléolaire est fréquent. L’atteinte, parfois sévère,
peut aboutir à un pied varus par enraidissement, ou à un pied plat
valgus, associé à des craquements douloureux à la marche pouvant entraîner une gêne fonctionnelle.
Le poignet : il s’agit ici d’une atteinte fluxionnaire douloureuse
du carpe ou de la radiocarpienne, liée à un épanchement intraarticulaire, à un œdème, à un pannus synovial et à la présence de
ténosynovites. Une limitation de l’extension est habituellement
un signe précoce, qui peut précéder la tuméfaction articulaire. Par
la suite, toutes les amplitudes sont limitées, surtout l’extension
et l’inclinaison cubitale. Le poignet se place en attitude antalgique en flexion, puis progressivement en inclinaison cubitale,
favorisée par les troubles de la croissance du cubitus. La subluxation antérieure des os du carpe, assez rare dans cette forme,
réalise l’aspect en dos de chameau. L’ankylose du poignet est
possible. Au stade inflammatoire, la force de préhension est diminuée et la gêne fonctionnelle est nette, aggravée par la survenue
de ténosynovites. En cas d’arrêt de l’évolution inflammatoire, on
peut observer une amélioration fonctionnelle, et la limitation des
amplitudes extrêmes est souvent la seule déficience. La désaxation du poignet en flessum-subluxation palmaire ou inclinaison
cubitale diminue la force de préhension et de serrage. En l’absence d’attitude vicieuse, la fonction peut être acceptable malgré
des limitations d’amplitude et des lésions ostéocartilagineuses
importantes.
La hanche : son atteinte est rare. Elle est alors douloureuse, avec
limitation rapide des amplitudes de flexion et de rotation interne.
L’extension de hanche disparaît. Le flessum de hanche propulse
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L’épaule : son atteinte est exceptionnelle d’emblée.
Les doigts et orteils : l’atteinte de l’interphalangienne d’un pouce
ou de l’interphalangienne proximale d’un doigt peut se rencontrer, donnant un aspect fuselé au doigt, avec limitation de la
flexion, parfois associée à une ténosynovite du fléchisseur du
doigt. Un flessum peut survenir, parfois difficile à réduire.
Évolution
L’ACJ OA peut guérir, ou persister sous une forme oligoarticulaire évoluant par poussées ou d’un seul tenant. Chez environ
30 % des patients, elle devient polyarticulaire dans un délai
variable, en quelques mois ou plusieurs années. Aucun élément
clinique ou biologique ne permet actuellement de prévoir cette
évolution. L’agressivité des atteintes est habituellement moindre
que dans les formes d’emblée polyarticulaires. Néanmoins, un
certain nombre d’enfants présentent un handicap important.
LES MANIFESTATIONS EXTRA-ARTICULAIRES
Elles sont essentiellement oculaires (6, 7). Une uvéite chronique
récurrente survient chez environ 40 à 70 % des enfants atteints
d’ACJ OA. Elle affecte plus fréquemment la petite fille. Les signes
d’appel sont rares, et peuvent être : la présence dans le champ
visuel de taches mobiles ou non, un brouillard visuel, une rougeur oculaire, en règle modérée, une complication de l’uvéite
(asymétrie pupillaire, leucocorie), une gêne oculaire plus qu’un
réel syndrome douloureux oculaire (ce dernier étant plus caractéristique de l’uvéite aiguë des SPA), et enfin une baisse de
l’acuité visuelle. Rappelons néanmoins que le jeune enfant ne
sait pas signaler une baisse de l’acuité visuelle, même importante, si elle est unilatérale.
Fréquemment, la découverte de l’uvéite se fait par un examen ophtalmologique demandé dans le cadre du bilan initial ou du suivi
de la maladie. L’uvéite survient de manière insidieuse, à début
asymptomatique, bilatérale d’emblée ou dans un second temps.
L’uvéite est principalement antérieure, quelquefois totale. Son
évolution est chronique, récurrente. Dans le bilan biologique, environ 80 % des enfants présentant une arthrite chronique juvénile
avec uvéite ont des AAN à un taux élevé. Toutefois, une atteinte
oculaire sans AAN peut exister. Découverte le plus souvent avec
l’atteinte articulaire, l’uvéite peut quelquefois précéder de
quelques mois ou années ces manifestations articulaires ou leur
succéder. Son évolution n’est pas corrélée à l’atteinte articulaire.
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Elle peut survenir en dehors de tout signe articulaire et devenir
l’élément prépondérant de la maladie. Elle justifie une surveillance
régulière par un examen à la lampe à fente tous les trois mois pendant de très nombreuses années. Ces uvéites antérieures sont
volontiers synéchiantes et s’accompagnent de cataracte, mais également de kératite en bandelette, d’hypopion, de glaucome et de
baisse de l’acuité visuelle, laquelle peut être définitive en cas de
diagnostic retardé ou de traitement inadapté (figures 2, 3). Chez
le très jeune enfant, le mode de début par une atteinte oculaire unilatérale peut être à l’origine d’une amblyopie.
Figure 2.
Synéchies
irido-cristalliniennes
donnant un aspect en trèfle.
a
b
c
Figure 3.
a : kératite en bandelette.
b : hypopion.
c : néovascularisation de la
cornée.
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40 g/l. La culture est stérile. L’aspect du liquide est jaune citrin,
hémorragique en cas de traumatisme vasculaire. La présence
d’AAN sériques non spécifiques est fréquente chez la petite fille
et fait redouter la survenue d’une uvéite chronique récurrente.
Ces AAN sont recherchés par immunofluorescence à deux examens successifs. L’aspect de la fluorescence est variable (homogène ou réticulé), ainsi que leur taux (souvent élevé). Ce taux
n’est corrélé ni à la gravité de l’atteinte oculaire, ni à la gravité
de la maladie articulaire.
La radiographie conventionnelle
Elle constitue l’examen de base au diagnostic et lors de la surveillance (8). Elle permet de déterminer le stade évolutif de la
maladie articulaire selon la classification de Steinbrocker (9).
Dans un souci de radioprotection, la surveillance doit être limitée au strict nécessaire. À un stade précoce, elle montre la tuméfaction des parties molles, mais ne permet pas de différencier
l’épanchement de la prolifération synoviale et du cartilage. La
déminéralisation apparaît secondairement. L’atteinte du cartilage
et le pincement articulaire sont difficiles à apprécier chez le jeune
enfant compte tenu de la présence de cartilage de croissance en
grande proportion. Les lésions cartilagineuses et de l’os souschrondral surviennent après plusieurs années, parfois plus rapidement (figure 4). L’existence d’un pincement articulaire est, en
règle, le témoin tardif de la destruction cartilagineuse. Par ailleurs,
elle permet d’apprécier les troubles de la maturation osseuse ou
des anomalies de croissance localisées.
Figure 4.
Radiographie
de cheville
(face et profil)
montrant
une atteinte sévère
avec pincement
de l’interligne
tibio-tarsien
et altérations
osseuses.
LE BILAN PARACLINIQUE
La biologie
Elle objective un syndrome inflammatoire sanguin en principe
modéré ou absent. La ponction articulaire est justifiée en cas d’atteinte articulaire récente. Le liquide articulaire est inflammatoire.
Il contient plus de 2 000 cellules/mm3, constituées en majorité de
polynucléaires non altérés, et un taux de protéines supérieur à
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L’échographie
Elle permet la détection précoce d’un épanchement articulaire,
d’un épaississement synovial et la présence éventuelle de kystes
synoviaux (8). Son intérêt pour la surveillance articulaire est
limité, car elle ne permet pas d’évaluer l’atteinte cartilagineuse.
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a
b
c
Figure 5.
IRM de poignet
en coupe frontale réalisée
en pondération
T1-spin écho avec injection
de gadolinium
et saturation de la graisse.
a : pannus synovial
remontant au niveau
de l’articulation
radiocubitale inférieure.
b : réhaussement
de la plaque de croissance.
c : atteinte inflammatoire
diffuse du carpe.
Figure 6.
IRM de cheville
en coupe sagittale
en pondération T1
sans gadolinium
dans le cas d’une atteinte
monoarticulaire évoluant
depuis sept mois,
avec multiples irrégularités
et aspect de microfractures
en hyposignal (astragale).
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Figure 7.
IRM de cheville du patient
de la figure 6 en coupe
axiale, en pondération T2
avec saturation de la graisse
sans gadolinium,
montrant des ténosynovites
des péroniers,
du tibial postérieur
et du long fléchisseur
des orteils.
L’imagerie par résonance magnétique
L’IRM avec injection de gadolinium permet de visualiser la prolifération synoviale, l’état des surfaces cartilagineuses et osseuses
ainsi que l’épanchement articulaire (figures 5, 6, 7). Elle permet
de juger de l’activité de la maladie et de la sévérité de l’atteinte
articulaire (10, 11). Elle est indiquée dans la détection précoce
de l’atteinte cartilagineuse. Elle peut intervenir dans la décision
d’un geste local et permet d’en apprécier le résultat (corticoïdes
locaux et synovectomie). L’examen peut être difficile au niveau
des petites articulations et contraint à une anesthésie générale
chez le jeune enfant.
La scintigraphie osseuse
Elle n’apporte aucun élément spécifique au diagnostic d’ACJ,
mais elle contribue au diagnostic différentiel.
La biopsie synoviale
Effectuée sous arthroscopie, elle peut être indiquée en cas de
doute diagnostique, pour examen histologique et mise en culture
du tissu synovial. L’arthrotomie est fortement déconseillée, car
elle comporte un risque d’enraidissement définitif de l’articulation.
LE DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
En cas d’atteinte monoarticulaire, il est obligatoire d’éliminer une
arthrite septique (ponction articulaire avec culture), une cause
locale tumorale, traumatique, une pathologie ostéochondrale de
croissance (scintigraphie et IRM) et un trouble de la crase sanguine en cas de liquide hémorragique. En cas d’atteinte oligoarticulaire, il convient d’éliminer encore une arthrite septique, mais
surtout une arthrite réactionnelle virale ou bactérienne, ou les
manifestations inaugurales d’une SPA, d’une maladie de système
ou d’une vascularite (lupus, panartérite noueuse, sarcoïdose,
maladie de Behçet).
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LE TRAITEMENT
Il est uniquement symptomatique et non curatif. Il vise à contrôler l’inflammation, à prévenir et à traiter les conséquences articulaires, et à organiser la vie quotidienne de l’enfant. Il est basé
sur des moyens médicamenteux : anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et corticoïdes (tableau), et des techniques de
rééducation ; les indications chirurgicales restent ponctuelles.
Tableau. Les traitements anti-inflammatoires.
Nom
Nom de
spécialité
Autorisation
Posologie
Voie
Forme
AINS
●
Salicylés
Aspégic®
Solupsan®
tout âge
70-100 mg/kg/j
Salicylémie 150250 µg/ml
Ibuprofène
Nurofen®
Advil®
Brufen®
âge > 6 mois 30-40 mg/kg/j
per os
●
Naproxène
Naprosyne®
Apranax®
poids > 25 kg 10-20 mg/kg/j
per os
●
Kétoprofène
Profénid®
âge > 15 ans 2-4 mg/kg/j
per os
●
Diclofénac
Voltarène
Xénid®
poids > 17 kg 2-3 mg/kg/j
per os
●
Piroxicam
Feldène®
âge > 15 ans 0,2 à 0,5 mg/kg/j
per os
●
Ténoxicam
Tilcotil®
âge > 15 ans 0,3 à 0,5 mg/kg/j
per os
●
Indométacine
Indocid®
âge > 15 ans 1-3 mg/kg/j
per os
CORTICOÏDES
● Dexaméthasone
Néomycine
Chibro-Cadron® tout âge
1 goutte dans l’œil collyre
1 à 6 fois/j
●
Prednisone
Cortancyl®
tout âge
1 à 2 mg/kg/j
●
Prednisolone
Solupred
tout âge
1 à 2 mg/kg/j
per os
●
Méthylprednisolone
Solu-Médrol®
tout âge
1 g/1,7 m2
intraveineuse
Hexatrione®
Longue Durée
âge > 6 ans
adaptée au volume intraarticulaire
articulaire
Kenacort
Retard 40®
âge > 6 ans
adaptée au volume intraarticulaire
articulaire
● Hexacétonide
de triamcinolone
●
Triamcinolone
®
nulle ou insuffisante, un traitement local est justifié, comportant
une infiltration intra-articulaire cortisonée. Celle-ci sera réalisée
avec une stricte asepsie, sous anesthésie locale ou générale, avec
une dose adaptée au volume articulaire, et sans entraîner d’hyperpression intra-articulaire. Elle doit être suivie d’une immobilisation stricte de 48 à 72 heures. En cas de rechute, de nouvelles
injections peuvent être effectuées après un délai suffisant. L’hexacétonide de triamcinolone est contre-indiqué dans les gaines synoviales tendineuses, où seuls les produits hydrosolubles doivent
être utilisés. Les risques sont l’atrophie cutanée, les calcifications
intra-articulaires et, beaucoup plus exceptionnellement, la nécrose
tendineuse ou l’infection. La persistance ou la récidive de tissu
synovial inflammatoire peut motiver un geste chirurgical de synovectomie, qu’il convient de réaliser par arthroscopie en dehors
d’une poussée aiguë.
per os
●
®
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per os
L’atteinte oligoarticulaire
Elle justifie la prescription d’AINS. Ceux-ci ne sont jamais associés entre eux. L’acide acétylsalicylique et l’ibuprofène sont autorisés chez le jeune enfant. L’usage des autres AINS est limité par
le poids et l’âge de l’enfant, et ils sont généralement utilisés chez
l’enfant au-delà de 20 kg.
La surveillance comporte l’évaluation de la tolérance générale,
notamment digestive, un contrôle de la numération formule sanguine, de la fonction hépatique et rénale. Lorsque l’efficacité est
L’extension de l’atteinte articulaire requiert la mise en route d’un
traitement de fond, le plus souvent méthotrexate. L’appareillage
et la rééducation jouent un rôle majeur dans la prévention de la
réduction progressive des amplitudes articulaires et de l’installation des déformations. Cette prévention fait appel aux orthèses,
à la mobilisation passive, au travail actif et à l’éducation gestuelle.
Chaque articulation a une prise en charge spécifique, variable
dans le temps en fonction de l’évolution clinique. Au stade d’attitude vicieuse, une correction chirurgicale des séquelles peut être
indiquée.
L’atteinte oculaire
Elle justifie un traitement local comportant des corticoïdes associés à un ou plusieurs dilatateurs pupillaires pour prévenir ou faire
céder les synéchies. En cas d’atteinte sévère antérieure bilatérale,
avec baisse de l’acuité visuelle, persistant malgré le traitement
local, une corticothérapie par voie générale est justifiée (per os
ou quelquefois en bolus intraveineux). Le traitement immunosuppresseur est réservé aux cas d’uvéite totale sévère corticodépendante à forte dose ou corticorésistante. Ces traitements doivent être prescrits et surveillés régulièrement par une équipe
avertie. Lorsque l’atteinte oculaire nécessite un traitement cortisoné oral, le traitement AINS à visée articulaire peut être arrêté
ou réduit, puis adapté en fonction des modifications du traitement
à visée oculaire. Le traitement chirurgical est celui des séquelles
(synéchies, cataracte, kératite en bandelette). Il est réalisé en
période non inflammatoire (au niveau oculaire), parfois précédé
et suivi de bolus de méthylprednisolone.
Le pronostic fonctionnel, généralement bon, de l’atteinte oligoarticulaire est réservé en cas d’évolution polyarticulaire.
L’uvéite chronique souvent associée est redoutable ; longtemps
infraclinique, elle peut mettre en jeu le pronostic visuel de manière
définitive, en l’absence de traitement précoce et adapté. La prise
en charge de la maladie passe par l’information du patient et de
sa famille, et doit être assurée par une équipe multidisciplinaire
■
expérimentée.
Références bibliographiques, voir page suivante.
La Lettre du Rhumatologue - n° 245 - octobre 1998
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FMC
1. Dans l’ACJ OA, un très gros genou peut être non douloureux. Vrai ou faux ?
3. Quel examen permet de diagnostiquer une uvéite
antérieure ?
2. Une petite fille qui a présenté une ACJ OA avec AAN ne
présente plus aucun signe articulaire depuis plus de
18 mois. Elle ne nécessite donc plus aucune surveillance.
Vrai ou faux ?
4. La présence d’AAN est un élément de gravité pour l’atteinte articulaire. Vrai ou faux ?
Réponses p. 45
Annonceurs
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