Pré-éclampsie et éclampsie : progrès thérapeutiques

PRÉ-ÉCLAMPSIE ET ÉCLAMPSIE :
PROGRÈS THÉRAPEUTIQUES
par
O. POURRAT*
Le sujet de cet exposé désigne sous le terme de « progrès thérapeutiques » les
traitements, et de façon plus générale les protocoles de prise en charge, qui ont
permis d’améliorer sur une période donnée la prise en charge de la pré-éclampsie
(PE) et de l’éclampsie, en termes de prévalence, de morbidité et de mortalité,
maternelle et fœtale. Cette période est fixée ici arbitrairement aux deux dernières
décennies.
Il est en fait difficile de chiffrer les progrès thérapeutiques survenus pendant
cette période, parce que les données épidémiologiques sont insuffisantes. De plus,
la définition elle-même de la PE a évolué depuis les années 1980 et reste l’objet
de nombreuses controverses [1, 2]. Le critère le plus communément admis de
l’hypertension artérielle gravidique (HTAG) est représenté par une diastolique
supérieure ou égale à 90 mmHg ; l’association à cette HTAG d’une protéinurie
caractérise la PE [1]. On parle de PE « sévère » si la diastolique est supérieure ou
égale à 110 mmHg ou bien s’il existe une atteinte viscérale : il s’agit notamment
du syndrome HELLP (SH), associant une hémolyse, une cytolyse hépatique et une
thrombopénie [3], et de la crise d’éclampsie, affirmée sur la survenue de convulsions au cours d’une PE, en l’absence de maladie épileptique antérieure et d’affection neurologique autre susceptible d’expliquer une crise convulsive [1].
DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
L’HTAG, la PE et l’éclampsie sont responsables d’une morbidité et d’une mortalité qui varient de façon considérable en fonction des complications viscérales
associées et surtout du niveau de développement sanitaire du pays considéré. En
* Service de Réanimation médicale et Médecine interne, CHU de Poitiers.
FLAMMARION MÉDECINE-SCIENCES
— ACTUALITÉS NÉPHROLOGIQUES 2004
(www.medecine.flammarion.com)
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O. POURRAT
ce qui concerne la prévalence réelle de la PE, les chiffres publiés sont très variables : dans les pays anglo-saxons, elle s’observe chez 3 à 7 p. 100 des primipares
et 1 à 3 p. 100 des multipares [4-6]. On ne dispose pas de données épidémiologiques permettant de dire si cette prévalence s’est modifiée au cours des dernières
décennies. Sur le plan de la morbidité, les principales complications de la PE sont
représentées par l’éclampsie, qui ne survient dans les pays industrialisés que dans
2 à 4 p. 100 des PE sévères, soit environ une fois pour 2 000 grossesses [7],
l’hématome rétroplacentaire dans moins de 1 p. 100 des PE, le SH dans 10 à
15 p. 100 des PE, soit environ une grossesse sur 500 [6], l’insuffisance rénale aiguë
dans 2 p. 100 des PE et 8 p. 100 des SH [8].
La mortalité maternelle a baissé au cours des vingt dernières années mais reste
très probablement sous-évaluée : dans une enquête réalisée à la fin des années
80 en France, plus de la moitié des morts maternelles retrouvées n’avaient pas
été déclarées en tant que telles sur les certificats de décès [9]. La mortalité maternelle était estimée à 6,9 pour 100 000 naissances dans la tranche d’âge de 20 à
24 ans mais à 33,4 pour 100 000 dans la tranche d’âge de 40 à 44 ans. Au
Canada, elle était de 2,4 pour 100 000 naissances vivantes, de 9,9 aux États-Unis
mais de 83,6 au Mexique (http://www.paho.org/English/SHA/coredata/tabulator/
newsq/Tabulator.asp). L’HTAG est une des trois causes principales de la mortalité
maternelle, avec les hémorragies et les accidents thrombo-emboliques. La mortalité
liée à l’éclampsie représente 6 p. 100 des morts maternelles au Royaume-Uni et
2,2 p. 100 en France [7]. En ce qui concerne le pronostic des nouveau-nés de mères
pré-éclamptiques, la morbidité et la mortalité sont essentiellement corrélées à l’âge
gestationnel et au retard de croissance intra-utérin (RCIU) [10]. Le pronostic global
des prématurés est de l’ordre de 30 p. 100 de survie à 24 semaines d’âge gestationnel,
avec 32 p. 100 d’incapacité majeure, 50 p. 100 de survie à 25 semaines avec 48 p. 100
d’incapacité et 67 p. 100 de survie à 26 semaines avec 11 p. 100 d’incapacité [10].
Au total, comme on ne dispose en fait d’aucune donnée épidémiologique suffisante pour préciser l’évolution de la mortalité et de la morbidité de la PE et de
l’éclampsie, il est impossible d’évaluer de façon précise l’impact des divers traitements sur le pronostic des pathologies hypertensives gravidiques. Pourtant,
l’expérience clinique suggère une amélioration du pronostic, tant de la mère que
de l’enfant, en tout cas dans les pays de développement médical avancé.
SUR QUELS PRINCIPES PEUT S’APPUYER
LA PRÉVENTION DE LA PRÉ-ÉCLAMPSIE ?
La prévention primaire n’est par définition possible que dans les maladies dans
lesquelles la cause est bien identifiée, ce qui n’est pas le cas dans la PE, malgré des
progrès très importants dans la connaissance des mécanismes physiopathologiques
impliqués dans l’installation de cette maladie [6, 11-13]. La prévention secondaire
fait appel à des méthodes de détection précoce de la PE ; cependant, aucun des tests
décrits (évolution des chiffres tensionnels, de l’alpha-fœtoprotéine sérique maternelle, de l’uricémie, de la numération plaquettaire, de l’hémoglobine plasmatique et
résultats du Doppler des artères utérines) n’a de valeur prédictive très fiable, bien
que certains de ces tests soient utiles dans le cadre de la surveillance des patientes à
haut risque [14]. Comme la PE est multifactorielle, il est très peu vraisemblable qu’il
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existe un jour un test unique permettant une prédiction efficace [12-14]. L’autre
moyen de prévention secondaire consiste à intervenir pour corriger les modifications
physiopathologiques, comme cela a été tenté avec l’apport de calcium, d’aspirine à
faible dose, des acides gras oméga 3, de vitamines C et E ou d’héparine [14, 15]. La
prévention tertiaire de la PE consiste en fait à prévenir l’apparition des complications
maternelles et fœtales lorsque la PE s’est déjà installée : plus que le traitement antihypertenseur, qui n’apparaît vraiment utile qu’en cas d’HTAG sévère, c’est une prise
en charge obstétricale individuelle adaptée et un traitement conservateur sous surveillance, afin de faire naître l’enfant au moment et à l’endroit les plus adaptés, qui
paraissent représenter les moyens thérapeutiques les plus efficaces [14].
Au total, les principaux progrès thérapeutiques sont représentés par l’utilisation
des antihypertenseurs d’une façon adaptée aux besoins de la perfusion placentaire,
le sulfate de magnésium, l’aspirine, les corticostéroïdes, l’héparine, les mesures
hygiéno-diététiques, mais aussi et surtout les progrès dans le traitement symptomatique de réanimation, l’anesthésie, la surveillance obstétricale, les décisions
obstétricales et la réanimation pédiatrique.
TRAITEMENTS ANTIHYPERTENSEURS
S’il est évident que les antihypertenseurs actuels permettent de contrôler relativement facilement les grandes poussées hypertensives [2], il faut bien remarquer
par ailleurs qu’aucun essai randomisé d’un traitement antihypertenseur n’a permis
de prouver la supériorité d’un traitement hypotenseur dans l’HTAG par rapport à
un placebo [16, 17]. L’efficacité des hypotenseurs est similaire, quelle que soit la
classe pharmacologique [16, 17]. Sur le plan pratique, les principales molécules
utilisées au cours de la grossesse sont, par voie orale, l’alpha-méthyldopa, les inhibiteurs calciques et le labétalol, par voie veineuse le labétalol, la nicardipine et
l’urapidil [16-18]. L’hydralazine ne paraît pas être le meilleur antihypertenseur
comme le suggère une méta-analyse récente [19]. Certaines familles d’hypotenseurs doivent être systématiquement évitées en raison d’effets secondaires sur le
fœtus, notamment des embryopathies ou des insuffisances rénales aiguës néonatales comme cela est le cas pour les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les
antagonistes de l’angiotensine II [17]. Les diurétiques sont déconseillés du fait de
l’hypovolémie qu’ils entraînent, à l’origine de RCIU [16, 17]. De plus en plus
d’arguments permettent d’évoquer la responsabilité des bêtabloqueurs dans la survenue de RCIU [20]. Un essai contrôlé de la kétansérine, une molécule bloquant
sélectivement le récepteur de la sérotonine 2 et qui a également un effet alpha-1bloquant, en association avec de l’aspirine chez l’hypertendue chronique, a conclu
à une diminution de la survenue de PE surajoutée [21].
En pratique, il est recommandé de traiter l’HTAG lorsque la systolique atteint
ou dépasse 160 mmHg et/ou la diastolique 105 mmHg [16, 17]. En ce qui concerne
les HTAG plus modérées, il n’existe pas de données permettant de préciser à partir
de quel niveau tensionnel un traitement antihypertenseur doit être commencé : il
semble à l’heure actuelle raisonnable de commencer ce traitement lorsque la diastolique est entre 90 à 105 mmHg [16, 17]. En fait, le plus important est de veiller
soigneusement à éviter tout contrôle excessif des chiffres tensionnels : on a pu en
effet documenter des conséquences sur la circulation placentaire d’un surdosage
en hypotenseur, notamment au cours des traitements bêtabloqueurs [20]. En
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pratique, lorsque la tension artérielle baisse au-dessous de 130 mmHg pour la
systolique et/ou de 80 mmHg pour la diastolique, il est impératif de baisser, voire
d’arrêter, le traitement hypotenseur [6], du moins dans la première moitié de la
grossesse car les besoins en hypotenseur sont de nouveau majorés dans la
deuxième moitié.
SULFATE DE MAGNÉSIUM
Le traitement de l’éclampsie fait appel au contrôle à la fois des convulsions, des
chiffres tensionnels et de la liberté des voies aériennes [7]. En ce qui concerne les
anticonvulsivants, le sulfate de magnésium (SO4Mg) s’est imposé au cours des
dernières années comme le traitement de référence [7].
TRAITEMENT
CURATIF
La supériorité du SO4Mg dans le traitement curatif de l’éclampsie a été prouvée
par une étude multicentrique randomisée : les récidives des convulsions diminuaient de moitié sous SO4Mg par rapport au diazépam et des deux tiers par rapport
à la phénytoïne [22].
TRAITEMENT
PRÉVENTIF
Plusieurs études ont montré l’efficacité du SO4Mg dans la prévention des crises
convulsives lors de l’HTAG : une étude randomisée a montré la supériorité du
SO4Mg sur la phénytoïne pour prévenir les convulsions dans l’HTAG [23] ; les
résultats d’une méta-analyse ont été en faveur d’une efficacité du SO4Mg [24] et
ont été confirmés par l’étude Magpie [25]. Cette étude randomisée menée dans 33
pays et portant sur près de 10 000 femmes enceintes présentant une PE a montré
que le risque d’éclampsie et de décès était diminué de moitié dans le groupe traité
préventivement par SO4Mg par rapport à celui des femmes ayant reçu un placebo
[25]. Une autre étude randomisée a montré que le SO4Mg avait une plus grande
efficacité préventive que la nimodipine dans la PE sévère [26]. Par contre dans la
PE d’intensité modérée, deux études randomisées n’ont pas pu démontrer d’efficacité préventive du SO4Mg [27, 28].
En pratique, le protocole le plus couramment utilisé consiste à administrer lors de
la première crise d’éclampsie une dose de charge de 4 g de SO4Mg en 15 minutes puis
1 g/heure au pousse-seringue électrique [25] ; lorsque le poids est supérieur à 70 kg,
la dose de charge peut être majorée à 6 g et la dose d’entretien à 2 g/heure. Un traitement préventif de l’éclampsie est administré dans la PE sévère, notamment quand
existent un SH et une douleur épigastrique, ou bien en cas de protéinurie massive, en
perfusion continue de 1 g de SO4Mg par heure sans dose de charge au préalable.
TRAITEMENT PRÉVENTIF PAR L’ASPIRINE
L’aspirine avait été proposée il y a 20 ans par Beaufils pour diminuer l’incidence
et la sévérité de la PE [29-31]. Cette première étude prospective randomisée avait
montré une diminution significative du taux de PE dans le groupe de femmes ayant
des antécédents obstétricaux majeurs traitées par 150 mg/j d’aspirine et 300 mg/j
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de dipyridamole par rapport à un groupe contrôle. L’essai EPREDA mené par le
même groupe confirmait l’efficacité de l’aspirine dans la prévention de la récidive
de la mort fœtale, de l’hématome rétroplacentaire et du RCIU ; le dipyridamole
n’apportait aucun bénéfice supplémentaire à celui de l’aspirine [32]. Par la suite,
plusieurs essais randomisés multicentriques portant sur de grandes séries ne retrouvaient pas d’efficacité de doses plus faibles d’aspirine (60 à 75 mg/j) [33-36] ;
certains de ces essais concernaient exclusivement des nullipares [33, 37]. Une
méta-analyse de 32 essais cliniques regroupant près de 30 000 observations mettait
en évidence une diminution de 15 p. 100 du risque de PE, cette diminution paraissant plus grande lorsque la dose d’aspirine était plus élevée et quand le début du
traitement était plus précoce [38]. Même s’ils n’ont pas permis d’avancer des
recommandations claires sur l’efficacité de l’aspirine, ces grands essais multicentriques ont par contre confirmé l’absence d’effet indésirable significatif, que ce
soit pour les mères ou pour les enfants [34].
Des essais ont également été effectués dans le cadre de la prévention de la PE
lorsqu’il existe des anomalies du Doppler des artères utérines, dont la valeur prédictive de la survenue ultérieure d’une PE a été avancée : certains de ces essais
ont montré une réduction de la survenue de la PE chez les femmes à risque élevé
[39, 40] ; d’autres n’ont pas montré de bénéfice chez des femmes à risque faible
[41] ou chez les nullipares [42].
Comment expliquer ces différences de résultats entre les divers essais thérapeutiques ? La dose peut être essentielle puisque les premiers essais, marqués par des
résultats positifs de l’aspirine, faisaient appel à des doses de 100 à 150 mg/j alors
que les essais multicentriques plus tardifs, décevants, utilisaient des doses de
l’ordre de 60 à 80 mg/j [15, 31]. Le moment du début du traitement pourrait exercer
un effet déterminant, puisqu’il semble que l’aspirine soit d’autant plus efficace
qu’elle est administrée précocement [31, 34]. Les caractéristiques des populations
traitées pourraient influencer les résultats, selon que le niveau de risque de survenue d’une PE est faible ou élevé [31, 43]. Il a été rapporté que le bénéfice de
l’aspirine dépendait de l’allongement du temps de saignement obtenu sous traitement [44]. Il a également été signalé une efficacité de l’aspirine dépendante du
rythme circadien, l’effet étant apparu supérieur dans un essai randomisé lorsque
l’aspirine était prise l’après-midi ou le soir par rapport au matin [45].
Au total, si le progrès thérapeutique dans la prévention de la PE apporté par
l’aspirine reste extrêmement controversé, il est logique, lorsqu’on se décide à donner ce traitement préventif, de le faire à dose suffisante (150 mg/j), précocement
(dès 10 à 12 semaines d’aménorrhée) et chez des femmes à risque élevé de survenue d’une PE précoce [31, 38, 43].
CORTICOSTÉROÏDES
Dans la prématurité grave
Il a été démontré que les corticostéroïdes (CS) pouvaient accélérer la maturation
pulmonaire fœtale en cas de naissance très prématurée, notamment à cause d’une
PE : l’efficacité de ce traitement pour diminuer la morbidité et la mortalité fœtales
est maintenant établie [46]. Des différences d’effets secondaires au niveau de la
toxicité cérébrale fœtale ont été avancées : la dexaméthasone serait en particulier
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associée à un risque augmenté de leucomalacie cystique périventriculaire chez les
enfants très prématurés par rapport à la bêtaméthasone [47].
Dans le syndrome HELLP
L’autre circonstance d’utilisation des CS dans la PE est représentée par le SH
[3], tout particulièrement lorsque son apparition fait envisager d’interrompre rapidement la grossesse : la morbidité maternelle augmente en effet généralement de
façon proportionnelle à la sévérité des SH [48, 49]. La constatation d’amélioration
des paramètres du SH dans certains cas de PE précoce dans lesquels des CS avaient
été prescrits dans le but d’accélérer la maturation pulmonaire fœtale a conduit à
essayer les CS dans les SH : Magann et coll. ont montré l’efficacité d’un traitement
par dexaméthasone par voie intraveineuse à la dose de 10 mg toutes les dix heures
dans une étude randomisée [50]. Cependant, de nombreuses inconnues persistent
[51] : il n’existe en effet aucune donnée de la littérature permettant d’affirmer que
les CS réduisent la morbidité maternelle, bien qu’ils permettent notamment de pratiquer une anesthésie locorégionale, et non pas générale, pour l’accouchement ou
la césarienne, après remontée rapide des plaquettes, et qu’ils permettent vraisemblablement de réduire les indications transfusionnelles [51, 52]. Il n’est pas non
plus démontré que les CS diminuent la morbidité fœtale ; ils peuvent cependant
permettre, en retardant de manière significative la naissance, d’atteindre une
maturation pulmonaire plus complète (obtenue dès le lendemain du début de la
corticothérapie) et d’organiser un transfert in utero vers une maternité disposant
des moyens optimaux [51, 53]. Il n’existe aucune étude contrôlée qui ait permis
de déterminer le meilleur CS et la meilleure posologie, mais une étude a suggéré
que des doses doubles de CS s’accompagnaient d’une remontée plus rapide des
plaquettes [54]. Les modes d’actions des CS dans le SH restent totalement inconnus [50, 51]. Enfin, la meilleure indication des CS est représentée par un SH de
survenue précoce, sévère et ne s’accompagnant pas de critère maternel (crise
d’éclampsie, anurie, œdème pulmonaire…) ou fœtaux (souffrance aiguë) nécessitant
l’extraction immédiate [51].
Au total, le SH représente une nouvelle indication des CS dont le bénéfice paraît
tout à fait net dans la pratique courante des maternités, mais dont l’efficacité n’est
pas encore prouvée sur le plan scientifique, et dont les diverses modalités pratiques
restent à évaluer en termes d’efficacité et de tolérance, tant pour la mère que pour
l’enfant.
TRAITEMENT PRÉVENTIF HÉPARINIQUE
Au cours des dernières années, de nombreuses études ont été publiées sur l’association d’anomalies thrombophiliques héréditaires et de divers types de complications vasculaires placentaires, notamment la PE d’apparition précoce [14, 55, 56],
amenant à discuter l’utilité d’une héparinothérapie préventive dans des situations
obstétricales à risque élevé en présence d’anomalies thrombophiliques [57]. Pour
l’ANAES, les données actuelles de la littérature sont insuffisantes pour recommander un traitement préventif des pathologies vasculaires placentaires en présence
d’une anomalie biologique thrombophilique isolée, même majeure (les recomman-
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dations publiées par l’ANAES à la suite de la Conférence de consensus sur la
thrombophilie et la grossesse sont disponibles sur le site http ://www.anaes.fr/
anaesparametrage.nsf/HomePage?ReadForm). Si un traitement héparinique est
décidé, il doit respecter les AMM des héparines au cours de la grossesse : héparine
calcique au cours du premier trimestre, énoxaparine ou daltéparine au cours des
deux derniers trimestres. Il faut noter que la pharmacocinétique des héparines de
bas poids moléculaire est encore très mal connue dans la grossesse au cours de
laquelle on peut constater des variations importantes de biodisponibilité en fonction du terme [58].
Dans le syndrome des antiphospholipides d’expression uniquement obstétricale,
l’adjonction d’héparine à l’aspirine est en général considérée comme plus efficace
que l’aspirine seule [59] ; cependant, une étude contrôlée récente n’a pas retrouvé
cette supériorité de l’association par rapport à l’aspirine seule [60].
MESURES PRÉVENTIVES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES
Rôle du tabac
S’il est vrai que paradoxalement l’intoxication tabagique s’accompagne d’une
diminution du risque de la PE [5], il n’en reste pas moins documenté que toutes
les autres pathologies vasculaires placentaires sont plus fréquentes chez les fumeuses, comme l’a montré une méta-analyse qui a retrouvé en particulier un risque
d’hématome rétroplacentaire augmenté de 90 p. 100 chez les fumeuses [61]. Le
sevrage complet du tabac est particulièrement essentiel au cours des grossesses à
risque, et le plus tôt possible, puisque l’on sait que les dégâts vasculaires placentaires se mettent en place très précocement [11-13].
Supplémentation nutritive
Plusieurs catégories de traitements nutritionnels à visée préventive ont été proposées : il est bien admis depuis longtemps que la restriction sodée n’a aucun effet
protecteur et par contre augmente le risque d’hypotrophie fœtale [15]. Les études
contrôlées n’ont montré aucune efficacité de la supplémentation énergétique ou
protidique ni en magnésium ou en zinc [15]. La constatation d’une hypocalciurie
chez des femmes souffrant de PE dans certaines populations a conduit à réaliser
des essais randomisés qui, pour certains, ont montré une certaine efficacité préventive, du moins dans les populations carencées [15]. La mise en évidence de
l’intervention d’un stress oxydatif dans la physiopathologie des lésions endothéliales de la PE [12, 13] a conduit à effectuer un essai randomisé comparant une
supplémentation en 1 g/j de vitamine C et 400 UI de vitamine E à un placebo [63] :
des résultats positifs ont été notés mais sur des effectifs insuffisants pour avancer
actuellement des recommandations [14, 15]. La constatation d’une faible prévalence de la PE dans les populations des pays nordiques a conduit à effectuer un
large essai multicentrique randomisé des huiles de poissons dont les résultats ont
été négatifs [64]. La diminution de synthèse d’oxyde nitrique par le placenta dans
la PE a amené à essayer l’administration d’un donneur d’oxyde nitrique comme
le S-nitrosoglutathion, mais aucun essai contrôlé n’a encore été mené [65].
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PROTOCOLE DE SURVEILLANCE MATERNO-FŒTALE
S’il est évident que la surveillance la plus rigoureuse ne peut en aucun cas empêcher la PE d’apparaître, il n’en est pas moins vrai que la qualité de la prise en
charge peut diminuer la morbidité materno-fœtale grâce à un diagnostic précoce
de l’apparition de complications lorsque la PE est installée [66]. La surveillance
obstétricale spécialisée fréquente, les contrôles systématiques de la protéinurie,
l’uricémie, les plaquettes, la croissance fœtale ainsi que les résultats du Doppler
des artères utérines sont des éléments essentiels de la qualité de la surveillance,
au même titre que l’usage raisonné et adapté de l’aspirine, des traitements antihypertenseurs et éventuellement corticoïdes. La patiente doit être informée de
l’ensemble des signes cliniques d’alerte : l’apparition du moindre symptôme évocateur, comme par exemple une douleur violente insomniante en barre épigastrique, impose l’hospitalisation immédiate à la maternité pour l’évaluation la plus
précise possible de l’état maternel et fœtal, et donc pour prendre les décisions thérapeutiques les plus adaptées à la situation [66].
Dans les cas particuliers des maladies générales, des protocoles d’associations
thérapeutiques particulières peuvent être utilisés, comme une corticothérapie avec
de l’aspirine à faible dose dès le début de la grossesse dans les lupus [67], ou dans
les formes sévères de syndrome des antiphospholipides [68].
PRISE EN CHARGE MATERNO-FŒTALE
AU MOMENT DE LA NAISSANCE
Premiers soins à la maternité
Dès l’admission d’une femme atteinte de PE à la maternité, on évalue la sévérité
tant en termes de complications maternelles (SH, syndrome néphrotique, insuffisance rénale aiguë, coagulopathie de consommation…) et fœtaux (retard de croissance, anomalies des Dopplers, du liquide amniotique, du rythme cardiaque fœtal)
qu’en termes de sévérité de la prématurité et du RCIU. Les mesures thérapeutiques
urgentes sont immédiatement appliquées : césarienne immédiate en cas d’éclampsie, de détresse maternelle viscérale grave ou de menace de mort fœtale. S’il est
possible d’effectuer un traitement conservateur dans l’immédiat, le transfert en
urgence vers une Maternité de niveau III doit être organisé et réalisé chez une
femme dont l’état hémodynamique est stabilisé [53].
Traitements de réanimation
Les formes graves de PE posent les problèmes habituels de réanimation des
détresses vitales : contrôle de l’état hémodynamique, d’un œdème des voies aériennes supérieures, d’une détresse respiratoire aiguë, d’une insuffisance rénale aiguë
[7, 69-71] ou d’un SH [48, 51]. En ce qui concerne l’insuffisance rénale aiguë,
l’expansion volémique doit être prudente en raison de l’existence de troubles de
la perméabilité capillaire pouvant favoriser la survenue d’un œdème pulmonaire
[70, 72] ; il n’existe pas de preuve justifiant l’utilisation de la dopamine [70, 73] ;
le furosémide peut être utilisé en cas d’oligurie si le remplissage est jugé suffisant
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[70, 74]. Les paramètres hématologiques et hépatiques doivent être surveillés de
façon très fréquente, parfois toutes les six heures, car le SH peut apparaître ou
s’aggraver très rapidement et justifier une corticothérapie [51].
La qualité de la prise en charge du nouveau-né en salle d’accouchement puis en
réanimation pédiatrique est bien sûr particulièrement essentielle pour diminuer la
mortalité et la morbidité de la PE [53]. Le pronostic à court et à long terme dépend
avant tout de la sévérité de la prématurité et de l’hypotrophie [10].
PRISE EN CHARGE MATERNELLE DU POST-PARTUM
La naissance de l’enfant ne doit pas faire relâcher la surveillance de la mère pendant les trois premiers jours, au cours desquels peut apparaître une complication
cérébrale, respiratoire, hématologique, hépatique ou rénale. La survenue ou l’aggravation d’une insuffisance rénale aiguë pose des problèmes diagnostiques et particuliers si elle est associée à un SH grave [70]. Le diagnostic différentiel se pose en
effet entre une PE compliquée persistant dans le post-partum, dont on peut attendre
une évolution rapidement favorable sous simple traitement symptomatique, et
d’autre part une microangiopathie thrombotique, de pronostic très réservé, amenant
à pratiquer des échanges plasmatiques [70]. Il est parfois impossible de différencier
les deux tableaux à tel point qu’il a été proposé de pratiquer des échanges plasmatiques dans la PE compliquée de SH sévère persistant [75]. En fait, lorsque l’histoire
clinique est plutôt en faveur d’une PE que d’une microangiopathie thrombotique,
il est le plus souvent justifié d’attendre jusqu’à trois jours en se limitant au traitement symptomatique approprié, avant d’entreprendre éventuellement des échanges
plasmatiques [70]. Le protocole de corticothérapie du post-partum proposé par
Magann [76] paraît être de la plus grande utilité, surtout si on utilise de très fortes
doses de corticostéroïdes [54], pour contrôler plus rapidement la thrombopénie
sévère qui en général est l’élément le plus inquiétant du tableau [70].
Par ailleurs, des précautions thérapeutiques s’imposent dans toute PE ou même
dans une simple HTAG : la bromocriptine est strictement contre-indiquée, puisque
des accidents ont été décrits lors de l’utilisation de ce produit destiné à inhiber la
lactation [18, 77]. Un traitement préventif des complications thrombo-emboliques
du post-partum est indispensable après une césarienne et/ou lorsque la PE a été
sévère [78].
Dans tous les cas, une consultation avec un néphrologue ou un interniste ayant
l’expérience de la PE est indispensable six à huit semaines après la naissance, pour
vérifier la guérison complète de la PE, s’assurer du caractère normal de tout le
bilan radiologique et biologique pratiqué, discuter les modalités de la contraception
et de la prise en charge d’une éventuelle grossesse ultérieure [79].
CONCLUSION
Il n’est pas possible de donner une évaluation précise en termes chiffrés des
progrès thérapeutiques apportés dans les diverses parties du monde dans le
domaine de la PE et de l’éclampsie. L’amélioration du pronostic maternel et fœtal
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constaté « sur le terrain » est en définitive liée en partie à l’amélioration des traitements médicamenteux : antihypertenseurs dans les élévations particulièrement
marquées de la tension artérielle, aspirine dans des indications préventives ciblées,
corticostéroïdes dans la grande prématurité et le SH menaçant, magnésium dont
le bénéfice est surtout net dans les pays en voie de développement. Mais c’est
encore plus le niveau de développement médical en général qui est responsable de
l’amélioration du pronostic maternel et fœtal de la PE et de l’éclampsie, au niveau
des moyens humains et techniques de surveillance et de la prise en charge dans
des structures les plus adaptées à l’état de chaque patiente.
BIBLIOGRAPHIE
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