LE DIABÈTE

LE DIABÈTE
PHYSIOPATHOLOGIE
PRINCIPALES COMPLICATIONS
TRAITEMENTS
Dr Françoise LEVITTA-mars 2012
DÉFINITION DU DIABÈTE
•  GLYCÉMIE A JEUN≥1,26 g/l à 2 reprises
•  OU ≥ 2 g/l:
ü à n’importe quel moment de la journée
ü à 2 heures d’une HGPO (HyperGlycémie
Provoquée par voie Orale, après 75 g de
sucre)( indication limitée)
•  INTOLÉRANCE AUX GLUCOSE : glycémie
comprise entre 1,10 g/l et 1,25 g/l
ÉQUILIBRE DU DIABÈTE
•  EXAMEN FONDAMENTAL DE SUIVI=
HÉMOGLOBINE GLYQUÉE OU Hb A1C
•  CONTRÔLE TRIMESTRIEL: EN POURCENTAGE,
REFLÈTE LA MOYENNE DES GLYCÉMIES, SUR LES 3
DERNIERS MOIS
•  OBJECTIF: PRÉVENTION COMPLICATIONS: <7 %
•  A TITRE INDICATIF:
-TAUX NORMAL : 4 à 6%
-CHAQUE AUGMENTATION DE 1% AU DELÀ D'UN TAUX
DE 6% (moy:1,20g/l)CORRESPOND À UNE ÉLÉVATION
DE LA GLYCÉMIE MOYENNE DE 0.3 G/L
CLASSIFICATION DES DIABÈTES(OMS,1997)
•  I-DIABÈTE DE TYPE 1 (10%)
1a: auto-immun+++(90%):début: jeune âge; destruction cellules ß du
pancréas (ilôts de Langherhans):insulinorequérance constante
1-b: autres origines: sans auto-anticorps
•  II-DIABÈTE DE TYPE 2 (80%)
Début: âge + avancé; causes: insulinorésistance et insulinopénie
antécédents familiaux+++
•  III-DIABÈTES SECONDAIRES
ü  Défaut génétique:ex:cell. Bêta: Diabète MODY(Maturity Onset Diabetes of
the Young): non insulino-dépendant, autosomique dominant
ü  Maladie pancréatique: pancréatite chronique, cancer pancréas,
hémochromatose
ü  Maladie endocrinienne:acromégalie, Cushing, hyperthyroïdie, tumeur
endocrine pancréas (glucagonome)
ü  Iatrogène: corticoïdes, antiprotéases, neuroleptiques (Zyprexa)
•  IV-DIABÈTE GESTATIONNEL:
Apparaît pendant la grossesse; disparaît souvent après; risque++(X7) de
diabète 2 ultérieur
RÉGULATION DE LA GLYCÉMIE
• 
* 
* 
• 
* 
* 
• 
TAUX STABLE:
À jeun: < 1,10 g/l
Postprandiale (2h après début repas):<1,40 g/l
COMBUSTIBLE MÉTABOLIQUE ESSENTIEL:
Cerveau, muscles
Alternative, complément: acides gras++
RÉGULATION HORMONALE:
Insuline+++++: seule hormone hypoglycémiante:fait
entrer le glucose dans les tissus cibles; glucagon++
+, adrénaline, cortisol…
•  MULTIPLES AUTRES FACTEURS:
Quantité et type de glucides,vidange gastrique,
production hépatique…
GLYCOGÈNE
(réserve de glucose)
NÉOGLUCOGÉNÈSE
GLUCIDES ALIMENTAIRES:
AMIDON amylase intestinale
GLUCOSE (G)
(production glucose)
FOIE
-
+
Récepteur
GLYCOGÈNE
G
NÉOGLUCOGÉNÈSE
+
MUSCLE
VAISSEAU
TISSU ADIPEUX
+
GLUCAGON
PANCREAS
INSULINE
TRIGLYCÉRIDES
DIABÈTE DE TYPE 1
EPIDEMIOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
CLINIQUE
ORIGINES DU DIABÈTE DE TYPE 1
•  AUTO-ANTICORPS DIRIGÉS CONTRE LES CELLULES BÊTA DU
PANCRÉAS, REGROUPÉES EN ÎLOTS DE LANGHERHANS, ET QUI
PRODUISENT L’INSULINE.
4 TYPES: ANTI-ÎLOTS, ANTI-INSULINE (ENFANT<15 ANS),
ANTI GAD,ANTI IA2: RECHERCHE DANS 2 CAS:
-FRATRIE ENFANT DIABÉTIQUE
- DOUTE TYPE 1 OU 2: DIABÈTE MODY(JEUNE-PAS D’INSULINE);
DIABÈTE LADA (10%” TYPE 2”: INSULINE NÉCESSAIRE EN 2 À 10
ANS)
•  LÉSION INITIALE= INSULITE PANCRÉATIQUE =INFLAMMATION DES
ÎLOTS PAR LYMPHOCYTES CYTOTOXIQUES: APPARAÎT 5-10 ANS AVANT
HYPERGLYCÉMIE
•  LE DIABÈTE APPARAÎT QUAND IL NE RESTE PLUS QUE 10-20 %
DES ÎLOTS
•  FACTEUR DÉCLENCHANT: VIROSE?
EPIDÉMIOLOGIE DIABÈTE TYPE 1
•  EN FRANCE: 3 À 5 MILLIONS DE DIABÉTIQUES:
10% TYPE 1: ENV 500 000
•  GRADIENT NORD-SUD: FINLANDE+++
(INCIDENCE 42/100 000; 7/100 000 EN FRANCE)
•  AVANT 20 ANS++ LE PLUS SOUVENT; PARFOIS
ADULTE JEUNE; PIC À 12 ANS
• 
INCIDENCE EN FRANCE(+ 4% PAR AN), CES
DERNIÈRES ANNÉES: RAISON?
DIABÈTE TYPE 1 :
RISQUE DE SURVENUE
POPULATION GÉNÉRALE
≤ 0,4 %
HLA DE SUSCEPTIBILITÉ
≤ 10 %
JUMEAUX MONOZYGOTIQUES >35 %
ENFANT
- DE PÈRE DIABÉTIQUE
4À8%
- DE MÈRE DIABÉTIQUE
2À4%
DIABÈTE DE TYPE 1: PERTE INSULINOSÉCRÉTION
(destruction des cellules bêta>80%)
NÉOGLUCOGÉNÈSE +++
CORPS
CÉTONIQUES
(excrétion rénale
acide)
X
FOIE
CATABOLISME :
UTILISATION D’ÉNERGIE
- GLYCOGÈNE
- PROTÉINES
G
GLYCÉMIE +++
VAISSEAU
X
INSULINE
PANCREAS
X
MUSCLE
X
TISSU ADIPEUX
LIPOLYSE:
ACIDES GRAS
CLINIQUE AU DIAGNOSTIC
•  DÉBUT BRUTAL, SUJET JEUNE, MINCE, GLYCÉMIE
SOUVENT>3G, CÉTONURIE+++ À LA BANDELETTE
•  PARFOIS RÉVÉLÉE PAR INFECTION BACTÉRIENNE OU ACTE
CHIRURGICAL (stress)
•  ANTÉCÉDENT FAMILIAL: SEULEMENT 1 CAS SUR 10
•  PARFOIS ASSOCIÉ À AUTRE MALADIE AUTO-IMMUNE:
HYPERTHYROÏDIE, ANÉMIE DE BIERMER, VITILIGO, MALADIE
CAELIAQUE
•  SYNDROME CARDINAL DIABETIQUE: SYNDROME
POLYUROPOLYDIPSIQUE(89%)(SUCRE OSMOTIQUE:SOIF
+DÉSHYDRATATION;URINES++)
+AMAIGRISSEMENT(45%)(DESTRUCTION PROTEINES,
GLYCOGÈNE, GRAISSE)+POLYPHAGIE
•  ALTÉRATION DE L’ÉTAT GÉNÉRAL (54%)
•  DOULEURS ABDOMINALES (35%)
•  COMA (12%)
•  CÉTOSE (87%), ACIDOCÉTOSE (50%)
TRAITEMENT DU DIABÈTE DE TYPE 1
ETUDE DCCT(USA,1993) DIMINUTION DE 30% DES
COMPLICATIONS CHRONIQUES POUR UNE BAISSE DE 1%
D’HBA1 C
•  OBJECTIF: HBA1C<7%
•  DIÉTÉTIQUE
•  INSULINOTHÉRAPIE S.C. DÉFINITIVE ET VITALE
•  SCHÉMAS :
ü  BOLUS INSULINE RAPIDE AVANT CHAQUE REPAS (3/J)
ü  INSULINOTHÉRAPIE DE BASE: INSULINE RETARD OU
SEMI-RETARD MATIN ET SOIR, MATIN MIDI ET SOIR OU SOIR
SEULEMENT
•  A SAVOIR: -NE JAMAIS ARRÊTER L’INSULINE
-TRAITER HYPOGLYCÉMIE (<0,60 G/L): AVOIR 3-4 SUCRES
(1 SUCRE POUR 20 KG POIDS chez l’enfant)
-RECHERCHER CÉTONURIE SI GLYCÉMIE>2,5 G/L
Insulinothérapie à 3 injections
REPAS
REPAS
REPAS
GLYCÉMIE!
RAPIDE
8:00
12:00
16:00
+
20:00
NPH
24:00
4:00
Insulinothérapie « fonctionnelle »
à 4 injections
REPAS
REPAS
REPAS
GLYCÉMIE!
RAPIDE
8:00
12:00
16:00
ANALOGUE LENTE
20:00
24:00
4:00
Objectifs glycémiques!
Objectifs le plus souvent proposés :
glycémie à jeûn et préprandiale : 1.10 g/l
0.9 - 1.3 g/l(tolérance 0.7 - 1.4 g/l)
ne devrait dépasser 1.50 g/l que très occasionnellement
◊
glycémie postprandiale : 1.50 g/l
1.4 - 1.6 g/l (tolérance 1.2 - 1.7 g/l)
ne devrait dépasser 1.80 g/l que très occasionnellement
◊
PRINCIPES D’APAPTATION DES DOSES
’une dose d ’insuline
- se lit sur la glycémie en fin d’action de cette insuline,
- tenir compte de la glycémie à sa période d ’action
maximale
LES AJUSTEMENTS :d ’abord sur l ’insuline basale,
ensuite sur l ’insuline prandiale
o  de ± 1 à 3 U par insuline
o  pas plus de 10% des besoins totaux d ’un jour à
l ’autre
RISQUE D’HYPOGLYCÉMIE: dose > 0.75 U/kg (adulte) ou
>0.85 U/kg (enfant)
§ 
§ 
§ 
LE RÉSULTAT d
Bases physiologiques!
•  SÉCRÉTION PHYSIOLOGIQUE D ’INSULINE:
0.6 U/kg/j, soit ≈ 40 U si 70 kgs
•  PROFIL NYCTHÉMÉRAL :
- 40 à 50%: sécrétion basale
- 50 à 60%: sécrétion prandiale
- sensibilité maximale : 0h - 4h
INSULINES RAPIDES!
Ultrarapides
(juste avant
le repas)
Ordinaires
(1/2 heure
avant repas)
Début
Maximal
5-15 min 1h-3h
Actrapid 1h30-4h
Insuman Rapide 30 min
Umuline rapide
Fin
4h
Humalog
Novorapid
Apidra
6h
INSULINES INTERMÉDIAIRES
(ou SEMI-LENTES) (NPH)
Umuline NPH
(Lilly)
Insulatard
(Novo)
Insuman Basale
(Aventis)
Début
1h
Maximal
2h-8h
Fin
12h
Doivent être agitées avant utilisation
ANALOGUES LENTS
Maximal
6h-20h
Fin
24h
LANTUS (Aventis)
LEVEMIR++(Novo)
Début
5h
+STABLES ET - D’HYPOGLYCÉMIES QUE LES
INSULINES HUMAINES
INSULINES INTERMÉDIAIRE
+RAPIDE EN MÉLANGE FIXE
•  AVEC INSULINE D’ACTION ULTRA-RAPIDE
HUMALOG MIX 25
HUMALOG MIX 50
NOVOMIX 30
NOVOMIX 50
NOVOMIX 70
•  AVEC INSULINE D’ACTION ORDINAIRE
INSUMAN COMB 15
INSUMAN COMB 25
INSUMAN COMB 50
MIXTARD 30
UMULINE PROFIL 30
DIABÈTE DE TYPE 2
PHYSIOPATHOLOGIE
CLINIQUE
TRAITEMENTS
EPIDÉMIOLOGIE DIABÈTE TYPE 2
•  EN FRANCE, ENV. 3 MILLIONS DE
DIABÈTIQUES: TYPE 2: 80-90%
•  10 % DES 65-79 ANS
•  SEX-RATIO H/F: 1; ÂGE MOYEN: 63 ANS
•  NOMBREUSES COMPLICATIONS:
ü 20-30% DES DIALYSÉS SONT DIABÉTIQUES
(2/3 TYPE 2)
ü 1ÈRE CAUSE DE CÉCITÉ AVANT 50 ANS
ü 5-10% AURONT UNE AMPUTATION (4/5
TYPE 2)
DIAGNOSTIC DIABÈTE TYPE 2!
•  GLYCÉMIE SUPÉRIEURE À 1,26 G/L:RETARD MOYEN
DIAGNOSTIC :5 ANS
•  SOUVENT DÉCOUVERT PAR DÉPISTAGE: GLYCOSURIE (SEUIL
RÉNAL GLUCOSE= GLYCÉMIE >1,8G; BILAN SI PERSONNE À
RISQUE (PARENT DU 1ER DEGRÉ DIABÉTIQUE TYPE 2); PARFOIS
LORS D’UNE COMPLICATION (INFARCTUS..)
•  ARGUMENTS POUR UN TYPE 2:
ü  ÂGE> 40 ANS
ü  SURPOIDS, SURTOUT ANDROÏDE (graisse abdominale)
ü  ANTÉCÉDENTS FAMILIAUX DIABÈTE TYPE 2, DYSLIPIDÉMIE, HTA
ü  AUTRES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRES: HTA,
HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE>2G/L, HDL<0,4 g/l
ü  FEMME: ANTÉCÉDENTS DIABÈTE GESTATIONNEL, MACROSOMIE
ENFANTS
ü  ABSENCE DE CÉTONURIE
ü  PARFOIS POLYURIE-POLYDIPSIE
•  PAS D’EXAMEN COMPLÉMENTAIRE POUR LE DIAGNOSTIC
MAIS RECHERCHER COMPLICATION++(30% AU
DIAGNOSTIC)
PHYSIOPATHOLOGIE DU DIABÈTE DE TYPE 2
•  1ère étape: SYNDRÔME MÉTABOLIQUE
PÉRIMETRE ABDOMINAL: H>94 cm: F>80 cm ET AU MOINS 2 CRITÈRES SUIVANTS:
-PRESSION ARTÉRIELLE ≥ 130/85 mm Hg
-TRIGLYCÉRIDES ≥ 1,5 g/l
-HDL-C < 0,4 g/l (H); < 0,5 g/l (F)
-GLYCÉMIE ≥ 1g / l
INSULINORÉSISTANCE: le tissu graisseux autour des organes de
l’abdomen empêche l’insuline d’être utilisée par les tissus cibles: foie,
muscle, tissu adipeux: le glucose ne rentre pas dans les cellules, il
s’accumule dans le sang (hyperglycémie):en réaction, la production
d’insuline est alors augmentée (hyperinsulinisme)
•  2ème étape: INTOLÉRANCE AU GLUCIDES
A ce stade, le pancréas commence à s’épuiser et la sécrétion d’insuline
diminue: l’INSULINOPÉNIE apparaît : la glycémie s’élève entre 1,10
g/l et 1,25 g/l.
•  3ème étape: DIABÈTE TYPE 2
- Au diagnostic, la sécrétion d’insuline est diminuée de moitié environ
- L’insulino-résistance s’aggrave également: la glycémie devient ≥ 1,26g / l
Pathophysiologie du diabète de type 2 (2)
Interaction gènes et environnement
Sd Métabol.
Intolérance
Diagnostic
Diabète
Insulinorésistance
Glyc Postprandiale
Sécretion
insuline
HbA1C , Glyc à jeun
Glycémie normale
Années
Complications microvasculaires
Complications macrovasculaires
DIABÈTE DE TYPE 2:
INSULINORÉSISTANCE ET INSULINOPÉNIE
FOIE:
NÉOGLUCOGÉNÈSE
TriGlycérides
G
MUSCLE:
Blocage Transport Glu
X!
GLUT 4
GLYCEMIE
G
SYNTHÈSE
GLYCOGÈNE
G
AGL
DÉPÔT DE TG
G
AGL
Veine porte
PANCREAS:
TISSU ADIPEUX
PÉRIVISCÉRAL++
INSULINE
GLUCAGON
LIBÉRATION
D’ACIDES GRAS LIBRES
FACTEURS FAVORISANTS DU DIABÈTE DE TYPE 2
-OBÉSITÉ(IMC>30) OU SURPOIDS (IMC>25), FAVORISÉ PAR:!
!
-ALIMENTATION SURCALORIQUE, RICHES EN GRAISSES SATURÉES !
ET EN ALCOOL!
!
-RÉPARTITION ABDOMINALE,ANDROÏDE, DES GRAISSES:!
= SURCHARGE ADIPEUSE VISCÉRALE!
APPRÉCIÉE PAR LE PÉRIMÈTRE DE LA CEINTURE:!
>90 cm chez la femme!
>100 cm chez l’homme!
-SÉDENDARITÉ=RISQUE DE DIABÈTEX2!
-DIABÈTE GESTATIONNEL=RISQUE DE DIABÈTEX7!
-PRÉDISPOSITION HÉRÉDITAIRE:!
* 1 PARENT DIABÉTIQUE: RISQUE DE 30% POUR L’ENFANT!
* 2 PARENTS DIABÉTIQUES: RISQUE DE 50%!
TRAITEMENT DIABÈTE TYPE 2(HAS):
prévention et traitement de la micro- et de la
macroangiopathie diabétiques
•  MESURES HYGIÉNODIÉTÉTIQUES++: EXERCICE
PHYSIQUE, PERTE DE POIDS (IMC<25)
•  NORMALISATION GLYCÉMIQUE: Hb A1C <6,5-7 %
•  TENSION ARTÉRIELLE < 130/80 mm Hg
•  NORMALISATION LIPIDIQUE:
Cibles cholesterol athérogène LDL: selon Facteurs De Risque:
•  ARRÊT DU TABAC
•  CHIRURGIE BARIATRIQUE
MÉDICAMENTS DU DIABÈTE TYPE 2
1) 
2) 
• 
• 
METFORMINE(GLUCOPHAGE, STAGID)
Diminue production hépatique glucose
DIARRHÉE;RISQUE D’ACIDOSE LACTIQUE
INSULINOSECRÉTEURS RISQUE D’HYPOGLYCÉMIE
SULFAMIDES: (GLIBENCLAMIDE, GLIMEPIRIDE,GLIPIZIDE):
ATTENTION INSUFF.RÉNALE, INTERACTION AVK, ALLERGIES
GLINIDES: REPAGLINIDE (NOVONORM):
3)  INHIBITEURS DE L’ALPHA-GLUCOSIDASE GLUCOR- DIASTABOL
Ralentissent l’absorption intestinale des sucres complexes
troubles digestifs, HÉPATITES sous GLUCOR
4)ARRÊT DES GLITAZONES :
retrait du marché AFSSAPS le 25/09/2010 (IDM-AVC)
MÉDICAMENTS DU DIABÈTE TYPE 2 (2)
5)  GLIPTINES (inhibiteurs de la DPP 4)
Sitagliptine (JANUVIA-XELEVIA), Vidagliptine (GALVUS),
Saxagliptine (ONGLYZA)
Inhibent la dégradation enzymatique du GLP-1, hormone
secrétée par l’intestin en post-prandial, «insulinosensibilisatrice»; Bithérapie avec Metformine ou Sulfamide
allergies, troubles conduction cardiaque avec Vidagliptine,
hypoglycémies (rares)
6) 
ANALOGUES LENTS DU GLP-1: BYETTA (exenatide)
VICTOZA (liraglutide)
Résistent à la dégradation enzymatique; Trithérapie avec
Metformine+sulfamide
2 injections SC par jour
Peu d’hypoglycémies, pas de prise de poids
nausées, pancréatite, insuffisance rénale
• INSULINOTHÉRAPIE DU DIABÈTE TYPE 2
1.  HB A1 C < 8 %
• 
DÉBUTER PAR ANALOGUE LENT (LEVEMIR) OU NPH
Le soir(“bed-time”); début 0,15 à 0,20 U/kg/j;
augmentation tous les 3 à 5 jours; glycémie cible
adaptée au patient (souplesse++ sujet âgé ou
comorbidité)
• 
NE PAS SUPPRIMER LES ADO:
garder Metformine+++ ;
et Insulinosecréteurs (à diminuer si hypoglycémies)
2.  HB A1 C > 8 %
• 
• 
• 
• 
CONSERVER METFORMINE
ARRÊT INSULINOSECRÉTEURS
ANALOGUE LENT+ 3 BOLUS RAPIDE AVANT REPAS
OU PRÉMIX MATIN ET SOIR+-RAPIDE À MIDI
HbA1c
Traitement
Objectif
HbA1c
6-6,5 %
METFORMINE
(IAG si contre-indiqué)
<6,5%
malgré MHD
MONOTHÉRAPIE:
insulinosecréteur ou
Metformine ou IAG
<6,5%
>6,5 % malgré
BITHÉRAPIE
<6,5%
malgré MHD
>6,5 % MHD+monothérapie
TRITHÉRAPIE ou
Insuline+Metformine
>7%
+- autres ADO (sauf
malgré MHD+bithérapie
glitazones)
INSULINE+Metformine
>8%
+- autres ADO (sauf
malgré MHD+trithérapie
glitazones)
<7%
<7%
SUIVI DU DIABÈTE
SURVEILLANCE TRIMESTRIELLE DIABÈTE
•  DOSAGE HB A1C+++ (reflet équilibre moyen glycémies
sur les 3 derniers mois)
•  INTERROGATOIRE: RÉGIME, ACTIVITÉ PHYSIQUE,
HYPOGLYCÉMIES)
•  ANALYSE CARNET AUTOSURVEILLANCE
•  POIDS+++
•  RECHERCHE COMPLICATIONS:
ü  CARDIOVASCULAIRES: ANGOR? CLAUDICATION?
PALPATION-AUSCULATION ARTÈRES PÉRIPHÉRIQUES
PA DEBOUT-COUCHÉ
ü  NEUROLOGIQUES: ROT, TROUBLES SENSITFS, ÉTAT DES
PIEDS++, EXAMEN CHAUSSURES
ü  INFECTIEUSES: PIEDS, PEAU, DENTS
BILAN ANNUEL DIABÈTE NON COMPLIQUÉ!
•  FOND D’ŒIL (+- ANGIOGRAPHIE RÉTINIENNE)
•  MICROALBUMINURIE DES 24H( SI >300mg, PROTEINURIE)
(pathologique>30 mg)
•  CRÉATININÉMIE
•  ECG DE REPOS
•  CHOLESTEROL TOTAL, HDL, LDL, TRIGLYCERIDES (EAL)
•  Hb A1 C TRIMESTRIELLE
•  TEST AU MONOFILAMENT
•  EPREUVE D’EFFORT (ECG OU SCINTIGRAPHIE
MYOCARDIQUE) TOUS LES 5 ANS SI ÂGE>55 ANS ET /OU
AUTRES FDRCV
•  ECHO DOPPLER ARTERIEL SI ANOMALIE CLINIQUE
VACCINER CONTRE LA GRIPPE TOUS LES ANS
CONTRE LE PNEUMOCOQUE (PNEUMO 23) TOUS LES 5
ANS
COMPLICATIONS
DU DIABÈTE
COMPLICATIONS AIGÜES
HYPERGLYCÉMIE
•  DIABÈTE NON DIAGNOSTIQUÉ, SOUS-TRAITÉ,
COMPLICATION ASSOCIÉE
•  POLYURIE-POLYDIPSIE, TROUBLES CONSCIENCE
•  ACIDOCÉTOSE (DB1 ++)
•  COMA HYPEROSMOLAIRE (DB2 ++)
•  ACIDOSE LACTIQUE (DB2)
•  RÉHYDRATER + INSULINE IV
COMPLICATIONS AIGÜES
HYPOGLYCÉMIE: IATROGÈNE
•  SUEURS, MALAISE, AGRESSIVITÉ…COMA
•  EXCÈS EN INSULINE OU EN HYPOGLYCÉMIANTS
ORAUX
•  REPAS SAUTÉ, DÉPENSE CALORIQUE INHABITUELLE
•  PRISE EXCESSIVE D’ALCOOL
•  SUCRE ORAL D’ABSORPTION RAPIDE SI
CONSCIENCE NORMALE
•  SI TROUBLES DE CONSCIENCE:
–  GLUCOSE IV
–  GLUCAGON IM
•  SE MÉFIER DES RÉCIDIVES
•  RECHERCHER LA CAUSE
COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES
•  SPÉCIFIQUES
ü RÉTINOPATHIE
ü NÉPHROPATHIE
ü NEUROPATHIE
MICROVASCULAIRES
•  NON SPÉCIFIQUES
ü CARDIOPATHIE (CORONAROPATHIE+)
ü AVC MACROVASCULAIRES
ü ARTÉRITE MEMBRES INFÉRIEURS
ü AMPUTATIONS
ü INFECTIONS (CUTANÉES, URINAIRES, DENTAIRES…)
COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES
RÉTINOPATHIE
DIABÉTIQUE
(principale cause
de cécité<50 ans)
NÉPHROPATHIE
DIABÉTIQUE
(principale cause
d’insuffisance
rénale terminale)
ACCIDENT
VASCULAIRE
CÉRÉBRAL
MALADIES
CARDIOVASCULAIRES
(8/10 décès
Diabétiques)
(infarctus,
arterite)
NEUROPATHIE
DIABÉTIQUE
(1ère cause
d’amputation
non traumatique)