Laetitia, Emeline, Nathalie TARALLE - Thèses

Transcription

ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT
Année 2006
Etude clinique, échocardiographique et Doppler de la
dysplasie mitrale chez le Bull Terrier : étude sur 154 cas.
THESE
Pour le
DOCTORAT VETERINAIRE
Présentée et soutenue publiquement devant
LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
le……………
par
Laetitia, Emeline, Nathalie TARALLE
Née le 16 janvier 1980 à Enghien-les-Bains (Val d’Oise)
JURY
Président : M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL
Membres
Directeur : Mme Valérie CHETBOUL
Professeur de Pathologie Médicale à l’ENVA
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Maître de conférences de Pharmacologie et de Toxicologie à l’ENVA
25 novembre 2005
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A monsieur le président du jury,
Professeur de la faculté de médecine de Créteil,
qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence du jury de thèse.
A madame le Professeur CHETBOUL,
Professeur de cardiologie de l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,
qui a accepté de diriger cette thèse, pour ses conseils avisés et pour m’avoir permis de mener
à bien ce travail.
A monsieur le Docteur TISSIER,
Maître de conférences de l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,
pour son aide précieuse, sa disponibilité,
mes sincères remerciements.
A mademoiselle le Docteur NICOLLE,
Résidente en médecine interne, option cardiologie, de l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,
pour son aide, sa disponibilité, sa patience et sa gentillesse,
A tous les membres de l’Unité de Cardiologie d’Alfort,
A tous les membres de la bibliothèque de l’ENVA, tout particulièrement à Elisabeth
GRISON, pour son aide précieuse, sa gentillesse et sa disponibilité au cours de toutes ces
années,
Aux Docteurs BENALLOUL, DEAN, LAFORGE,
sincères remerciements.
Table des matières
Introduction ........................................................................................................................................9
Première partie : la dysplasie mitrale. ...........................................................................................11
I.
Rappels anatomiques..............................................................................................................11
A.
Anatomie ............................................................................................................................11
B.
Développement...................................................................................................................14
C.
Histologie ...........................................................................................................................15
II.
Description des lésions...........................................................................................................15
III.
Conséquences physiopathologiques...................................................................................15
IV.
Etiologie .............................................................................................................................16
V.
Epidémiologie ........................................................................................................................16
VI.
Diagnostic...........................................................................................................................17
A.
Signes cliniques..................................................................................................................18
B.
Examen clinique.................................................................................................................18
1.
Inspection. ......................................................................................................................18
2.
Palpation.........................................................................................................................18
3.
Auscultation cardiaque...................................................................................................18
4.
Auscultation pulmonaire. ...............................................................................................19
C.
Examens complémentaires.................................................................................................20
1.
Electrocardiographie ......................................................................................................20
2.
Radiographie ..................................................................................................................20
3.
Echocardiographie..........................................................................................................21
D.
VII.
Classifications de la maladie mitrale..................................................................................31
1.
Classifications cliniques de la maladie mitrale. .............................................................31
2.
Classification de la maladie mitrale par radiographie, électrocardiographie. ................33
3.
Classification échocardiographique utilisée à l’ENVA .................................................34
Traitement ..........................................................................................................................34
A.
Diurétiques .........................................................................................................................35
B.
IECA...................................................................................................................................35
C.
Vasodilatateurs [40,68] ......................................................................................................36
D.
Inotropes [27,40]. ...............................................................................................................36
Deuxième partie : Etude échocardiographique, Doppler de la dysplasie mitrale chez le
Bull Terrier. ......................................................................................................................................38
1-Matériels et méthodes .................................................................................................................38
A-
Matériels.........................................................................................................................39
1.
Animaux .........................................................................................................................39
2.
Examen clinique des animaux........................................................................................39
3.
Electrocardiographie. .....................................................................................................40
4.
Mesure de pression artérielle systémique.......................................................................40
5.
Echocardiographie..........................................................................................................40
B.
Méthodes ............................................................................................................................42
1.
Récolte des données. ......................................................................................................42
2.
Organisation des données...............................................................................................43
3.
Analyse statistique des données .....................................................................................44
C.
Résultats. ............................................................................................................................45
1.
Etude chez tous les Bull Terriers....................................................................................45
2.
Etude chez les Bull Terriers sains et chez les Bull Terriers ayant une
dysplasie mitrale isolée. .........................................................................................................50
D.
Discussion ..........................................................................................................................57
1.
Limites de l’étude...........................................................................................................57
2.
Résultats .........................................................................................................................58
Conclusion..........................................................................................................................................64
Table des tableaux..............................................................................................................................66
Table des figures ................................................................................................................................68
Bibliographie......................................................................................................................................70
Annexes .............................................................................................................................................77
Introduction
La dysplasie mitrale désigne une affection congénitale de la valve mitrale aboutissant
généralement à une insuffisance de fermeture. Sa prévalence n’est pas clairement établie chez
le chien et diffère en fonction des études et des Pays [5,7].
La race Bull Terrier, reconnue depuis 1933, connaît tout d’abord un succès dans les
pays anglo-saxons, puis, plus tardivement en France où son effectif ne cesse de grandir depuis
1990. Cette race semble prédisposée à la dysplasie mitrale et une origine génétique est
fortement suspectée [1,3,25,29,33,46,48]. Il est donc intéressant d’étudier cette affection chez
le Bull Terrier.
Dans une étude menée par Matic chez le chien au Royaume-Uni, la dysplasie mitrale
serait la troisième affection cardiaque congénitale après la sténose aortique et la persistance
du canal artérielle. Elle touche 14% des chiens de cette étude avec 59% de Bull Terriers, 8%
de Bergers Allemands, 6% de Cavaliers King Charles et 4% de Springer Spaniels [50].
Au Royaume-Uni, Dukes McEwan [27] a étudié la prévalence de la dysplasie mitrale
chez 91 Bull Terriers supposés sains. 47,3% des Bull Terriers présentaient un souffle à
l’auscultation cardiaque répartis de la façon suivante :
-
34,4 % dysplasie mitrale,
-
8,6 % probable dysplasie mitrale non confirmée par échocardiographie,
-
2,2 % sténose aortique,
-
1,1 % dysplasie mitrale + sténose aortique.
En France, la prévalence exacte de la dysplasie mitrale, plus particulièrement chez le
Bull Terrier, est mal connue. C’est la raison pour laquelle le but de cette étude a été :
-
d’évaluer l’incidence de la dysplasie mitrale chez le Bull Terrier en France,
-
de déterminer les facteurs influençant la dysplasie mitrale,
-
d’analyser les relations entre les paramètres cliniques et échocardiographiques.
La partie bibliographique a été consacrée à la description des lésions de la dysplasie
mitrale et à l’étiologie, les conséquences physiopathologiques, l’épidémiologie, le diagnostic
et le traitement de cette affection.
Première partie : la dysplasie mitrale.
I. Rappels anatomiques.
A. Anatomie
Le cœur est divisé en deux parties droite et gauche, séparées par un septum. Ces deux
parties sont sous-divisées en deux chambres : un atrium, où arrive le sang via le système
veineux, et un ventricule, d’où est propulsé le sang via le tronc artériel. Les valvules
atrioventriculaires séparent ces chambres et empêchent le reflux du ventricule vers l’atrium.
Le sang veineux est envoyé aux poumons via le cœur droit et le sang hématosé dans la
grande circulation via le cœur gauche [2]. Nous nous intéresserons plus particulièrement au
cœur gauche pour l’étude de la dysplasie mitrale.
Figure 1 : Conformation extérieure du cœur de chien. D’après Barone [2].
Figure 2 : Conformation intérieure du cœur de chien. D’après Barone [2].
B. Développement
Le cœur dit primordial, au début du développement, est constitué de deux vaisseaux
parallèles qui fusionnent dans le sens crânio-caudal pour former un cœur tubulaire simple.
Deux cornes symétriques se trouvent à l’extrémité caudale de ce cœur. Chacune reçoit
latéralement un tronc terminal. A l’extrémité crâniale, se trouve le tronc aortique. Le cœur
s’infléchit ensuite et prend une forme en S et prend alors le nom de cœur sigmoïde. Jusqu’à ce
stade, les chambres cardiaques sont simples et communiquent entre elles par des orifices
appelés ostiums. Le flux sanguin modèle dans cette région des formations valvulaires :
tricuspide pour le futur cœur droit, et bicuspide ou mitrale pour le futur cœur gauche [2].
Les valves sont formées à partir d’endothélium qui est repoussé par le flux sanguin
avec la cardioglie, fine couche de gelée qui sépare l’endothélium de l’épimyocarde. Au sein
de cette gelée sous-endocardique, un tissu conjonctif prend naissance. Une grande partie de ce
tissu deviendra fibreuse. Ce conjonctif fibreux se retrouve à la jonction atrioventriculaire,
cerclant les ostiums. Il s’étend sous l’endocarde et participe à la formation des valves. Puis il
se prolonge dans le ventricule dans un système de trabécules pour former les cordages. L’une
des extrémités de ces cordages reste en contact avec le bord libre des valves et l’autre, à
l’opposé, avec les muscles papillaires (figure 2) [2].
La valve mitrale est formée de deux cuspides, l’une septale (ou antérieure) et l’autre
pariétale (ou postérieure). Chaque cuspide présente :
-
un bord adhérent, uni par la base de la valve à la bordure fibreuse de l’ostium,
-
un bord libre, flottant dans le ventricule,
-
une face atriale qui devient convexe et forme le plancher de l’atrium pendant la
systole ventriculaire,
-
une face ventriculaire donnant attache aux cordes tendineuses.
Les cordes tendineuses convergent par leurs extrémités opposées aux muscles
papillaires. Ces cordes sont de deux types : les unes, insérées sur la face ventriculaire des
cuspides, sont longues et épaisses ; les autres, plus nombreuses et fixées au bord libre des
cuspides, sont plus courtes, minces et ramifiées vers la valve. Lors de la contraction des
ventricules, la pression sanguine repoussent fortement les valves permettant ainsi leur
fermeture et empêchant le reflux du sang vers les atriums.
C. Histologie
La valve mitrale est formée de quatre couches [11]. Chaque feuillet est recouvert d’un
endothélium appelé atrialis pour la face atriale et ventricularis pour la face ventriculaire. Cet
endothélium est constitué de cellules endothéliales, de fibres de collagène, de fibroblastes et
de fibres élastiques. L’atrialis comporte également une fine couche de muscles lisses. Entre
l’atrialis et la ventricularis se trouvent respectivement la spongiosa et la fibrosa. La spongiosa
est formée de fibres élastiques, de fibroblastes, de fibres de collagène lâches. La fibrosa,
charpente fibreuse de la valve, est constituée de fibres de collagène bien organisées. Cette
charpente fibreuse se prolonge jusqu’à l’anneau mitral et est en continuité avec les fibres de
collagène des cordes tendineuses [11,43,68].
II. Description des lésions
La dysplasie mitrale est une affection congénitale, c’est-à-dire présente chez l’animal
dès sa naissance, touchant la valve mitrale. Ce terme regroupe une insuffisance valvulaire
mitrale et une sténose mitrale, cette dernière n’étant pas systématiquement présente.
La dysplasie mitrale est liée à un développement anormal de la valve mitrale elle-même,
des cordages tendineux ou des muscles papillaires. En effet, les feuillets valvulaires peuvent
être trop épais, irréguliers, nodulaires, trop longs, trop courts et/ou malpositionnés [16,27].
Les cordages tendineux peuvent être épaissis, trop courts, trop longs, fusionnés ou absents.
Les muscles papillaires hypertrophiés ou atrophiés, fusionnés, absents ou mal positionnés,
conduisant ainsi à un aplatissement de la valve. Les valves ne coaptant pas correctement, il
existe généralement une insuffisance mitrale, associée ou non à une sténose mitrale [43], avec
une régurgitation du sang dans l’atrium gauche. Cela peut provoquer à long terme une
dilatation de l’atrium gauche puis du ventricule gauche.
III. Conséquences physiopathologiques
La conséquence de la dysplasie mitrale est une insuffisance de fermeture des feuillets
mitraux à l’origine d’un reflux systolique plus ou moins important dans la cavité atriale
gauche. Cette surcharge volumétrique dans l’atrium gauche peut être responsable d’une
hypertrophie excentrique du ventricule gauche et d’une hyperkinésie (hypercontractibilité)
comme lors d’endocardioses valvulaires atrio-ventriculaires [39]. En effet, en raison du reflux
dans l’atrium gauche, le débit aortique chute ; ce qui est compensé par une augmentation du
volume en télédiastole se traduisant par une dilatation-hypertrophie du ventricule gauche. Plus
rarement, la dysplasie a pour conséquence une sténose mitrale. Cette sténose est responsable
d’une dilatation de l’atrium gauche avec une augmentation de la pression intracavitaire atriale
pouvant elle-même provoquer une congestion des veines pulmonaires puis un œdème
pulmonaire [16,27]. Lors d’association avec une dysplasie tricuspidienne, l’augmentation de
pression des capillaires pulmonaires peut provoquer une hypertension artérielle pulmonaire et
une insuffisance cardiaque droite [27].
IV. Etiologie
L’étiologie de la dysplasie mitrale est inconnue mais une origine génétique est
fortement suspectée notamment chez le Bull Terrier, le Danois, le Berger Allemand
[1,25,29,33,46,48,56,57,59].
Le Bull Terrier semble prédisposé à la dysplasie mitrale, seule ou associée à une
sténose pulmonaire ou aortique ou même à une persistance du canal artériel [16,43,71].
V. Epidémiologie
Aucune étude n’a actuellement été menée sur la prévalence des cardiopathies
congénitales chez le Bull Terrier. Nous nous intéresserons donc dans ce paragraphe à la
prévalence des cardiopathies congénitales chez le chien quelle que soit sa race. Cette
prévalence, toutes races confondues, peut varier considérablement d’une étude à l’autre
[7,13,49,58].
La dysplasie mitrale représente de 1,7 à 14 % des affections congénitales (Tableau 1)
selon les auteurs [12,15,19,36,57,70]. Cependant, elle est souvent comptabilisée avec la
dysplasie tricuspidienne ou dans la catégorie « autres cardiomyopathies congénitales ». Il est
donc difficile de trouver une prévalence précise de la dysplasie mitrale dans la bibliographie.
Tidholm
(Suède)
n=151
1962-1997
[70]
Sténose aortique
Sténose
pulmonaire
Communication
interventriculaire
Persistance du
canal artériel
Dysplasie mitrale
Dysplasie
tricuspidienne
Tétralogie de
Fallot
Autres affections
cardiaques
congénitales
ENVA
(France)
n=107
1987-1989
[19]
35 %
Hunt-Church (Royaume(Sydney
Uni)
AUSTRALIE)
n=?
n=100
1989
1977-1989
[14]
[36]
Buchanan
(Pennsylvanie
USA)
n= ?
1986-1990
[12]
Patterson
(Pennsylvanie
USA)
n=276
1968
[57]
Mulvihill
et Priester
(Canada +
USA)
n=303
1973
[57]
11 %
32 %
25.5 %
12.3 %
3%
20 %
49 %
19 %
12 %
20.8 %
17.6 %
13.5 %
12 %
6%
8%
8%
9.8 %
6.1 %
9.2 %
11 %
25 %
37 %
27.7 %
25.3 %
31 %
8%
7%
14 %
14 %
1.7 %
1.1 %
7%
11 %
5.1 %
0.6 %
5%
3.9 %
3.4 %
5.5 %
34.2 %
2.6 %
1%
34 %
43.3 %
Tableau 1 : Prévalence des cardiopathies congénitales chez le chien [12,14,19,36,57,70].
VI. Diagnostic
La dysplasie mitrale est, chez la plupart des chiens, de découverte fortuite : elle est
détectée au cours d’investigation après la détection d’un souffle cardiaque lors d’une
consultation de routine (vaccination, contrôle…). La plupart des animaux atteints sont
asymptomatiques, ne présentant aucun signe secondaire d’insuffisance cardiaque gauche
[7,27,43]. Bon nombre restent aussi asymptomatiques toute leur vie, d’autres développent
avec l’âge une insuffisance cardiaque gauche avec des épisodes de syncope. Cependant, il est
alors difficile de déterminer si l’insuffisance cardiaque gauche de l’animal adulte est due à
une dysplasie mitrale ou à une endocardiose mitrale. Quelques chiens présentent dès leur plus
jeune âge une intolérance à l’effort, des syncopes, des arythmies ou une insuffisance
cardiaque gauche. Chez ces jeunes animaux, ces symptômes peuvent être attribués à une
dysplasie mitrale [7,27,43].
Les autres malformations congénitales fréquemment rencontrées chez le Bull Terrier
sont la sténose aortique généralement sous valvulaire et la sténose aortique associée à la
dysplasie mitrale [27].
Les signes cliniques et échocardiographiques de la dysplasie mitrale sont les mêmes que
ceux de l’endocardiose mitrale.
A. Signes cliniques
Lors de dysplasie mitrale modérée, le chien ne présente généralement pas de signes
cliniques associés, même lors d’un effort physique.
Cependant, il existe des signes d’appel permettant de faire suspecter et rechercher chez
le chiot une dysplasie mitrale, comme, par exemple, un retard de croissance, une dyspnée.
Dans les cas de dysplasie mitrale évoluée, les signes rencontrés sont secondaires à une
insuffisance cardiaque gauche : une toux, une intolérance à l’effort, une dyspnée, des
syncopes, des arythmies.
Dans les cas les plus évolués, avec une insuffisance cardiaque globale, les signes
d’atteinte du cœur droit tels que de l’ascite et un épanchement pleural peuvent alors être
observés [7,27,43,68].
B. Examen clinique
1. Inspection.
Les muqueuses, lors de dysplasie mitrale, sont normales. Elles peuvent apparaître pâles
ou cyanosées lors d’insuffisance mitrale avancée.
Une distension des veines jugulaires peut être présente lors de complication
d’insuffisance cardiaque droite ou d’hypertension pulmonaire.
2. Palpation.
Lors de régurgitation mitrale peu importante, le pouls fémoral est normal. Lors de
régurgitation grave, le pouls peut être rapide et irrégulier. Un pouls faible et variable peut être
observé lors d’arythmie. Lors de tamponnade, après déchirure de la paroi de l’atrium gauche
et d’hémorragie péricardique, le pouls fémoral est faible [44].
Lors de complications d’insuffisance cardiaque droite, de l’ascite, une hépatomégalie,
une splénomégalie peuvent être détectées [44].
3. Auscultation cardiaque.
Le souffle cardiaque caractéristique d’une atteinte de la valve mitrale est un souffle
holosystolique, apexien gauche en région de la valve mitrale (5ème espace intercostal gauche)
[44,45,68]. Plus rarement, un souffle diastolique dû à une sténose mitrale peut être présent
[69].
Lors de régurgitation modérée, le souffle est audible de façon intermittente, de faible
intensité, de courte durée et le plus souvent protosystolique. Au contraire, lors de
régurgitation importante, le souffle devient holosystolique [61].
Avec l’aggravation de la maladie, le souffle peut également devenir audible du côté
droit du thorax et un frémissement cataire peut être détecté à la palpation de la paroi
thoracique en région apicale [44].
Corrélation
entre
l’intensité
du
souffle
et
les
paramètres
cliniques
et
échocardiographiques :
Aucune étude n’a été réalisée chez le Bull Terrier mettant en évidence une corrélation
entre l’intensité du souffle cardiaque et les paramètres cliniques et échocardiographiques.
Cependant, chez le Cavalier King Charles, Häggström et al [32], Pederson et al [61], ainsi que
Villaret et al [72], ont montré une corrélation positive entre l’intensité du souffle et :
-
le classement de la New York Heart Association (NYHA) [32,72],
-
le diamètre de l’atrium gauche [32,72],
-
le diamètre du ventricule gauche en fin de diastole [32,72],
-
la surface du reflux mitral, mesuré par Doppler couleur [61,72].
D’après Pedersen et al [61], chez le Cavalier King Charles, la corrélation positive entre
l’intensité du souffle et la surface colorimétrique du reflux mitral montre que l’intensité du
souffle est un bon indicateur de la régurgitation mitrale. L’étude, menée à l’ENVA en 2004
par Villaret et al [72], sur 451 Cavaliers King Charles montre des résultats similaires.
4. Auscultation pulmonaire.
Lors de dysplasie mitrale sans insuffisance cardiaque associée, l’auscultation
pulmonaire est normale. La présence de crépitements en fin d’inspiration ou à l’expiration
doit conduire à suspecter la présence d’un œdème pulmonaire cardiogénique. Celui-ci peut
être confirmé par un examen radiographique après exclusion des autres causes possibles du
diagnostic différentiel (fibrose, bronchite, pneumonie, trachéite) [27,44,66,68].
C. Examens complémentaires.
1. Electrocardiographie
L’examen électrocardiographique est généralement normal chez les animaux atteints de
dysplasie mitrale. Cependant, les troubles du rythme les plus fréquemment rencontrés lors de
régurgitation mitrale sont supraventriculaires tels qu’une fibrillation atriale ou des
extrasystoles supraventriculaires [11,44]. La fibrillation atriale peut être observée lors
d’atteinte mitrale grave (régurgitation mitrale importante et dilatation atriale gauche très
marquée) et elle est généralement accompagnée d’une dégradation de l’état clinique de
l’animal [11].
L’arythmie sinusale respiratoire persiste lors de régurgitation modérée [60,62], puis une
tachycardie sinusale peut s’installer [11,44].
Lors d’une dilatation atriale gauche, l’onde P peut présenter un crochetage et sa durée
peut être augmentée, c’est-à-dire supérieure à 0,04 seconde (onde P mitrale). Cette
modification de l’électrocardiogramme est caractéristique d’une dilatation atriale gauche
[20,47].
Lors d’augmentation du volume ventriculaire gauche, la durée du QRS peut être
augmentée (>0,06s) et l’onde R supérieure à 3mV [3,7,43]. Cependant, moins de 50 % des cas
avec une dilatation ventriculaire gauche sont détectés par l’examen électrocardiographique
[47].
2. Radiographie
L’examen radiographique permet d’évaluer la taille du cœur, le diamètre des vaisseaux
pulmonaires, la présence ou non d’un œdème pulmonaire ou d’un épanchement pleural.
Lors de dysplasie mitrale modérée, les clichés radiographiques sont parfaitement
normaux.
Lors de dysplasie mitrale évoluée, des signes de dilatation atriale gauche et de
dilatation ventriculaire gauche sont observés. Puis avec l’insuffisance cardiaque, des signes
d’œdème pulmonaire peuvent apparaître (tableau 2) [67].
Lors de complications d’insuffisance cardiaque droite, les signes observés sont un
épanchement pleural, de l’ascite, une hépatomégalie, une splénomégalie [44].
Signes de dilatation atriale gauche
Profil :
redressement
du
bord
caudal
cardiaque,
augmentation de la taille de l’atrium gauche, soulèvement
dorsal de la bifurcation trachéobronchique, pincement et
soulèvement de la bronche souche gauche.
Face : bombement du bord crânial gauche du cœur (à 2-3
heures)
Signes de dilatation ventriculaire gauche
Profil : diamètre du cœur gauche supérieur à la moitié du
diamètre
du
cœur
droit,
contact
cœur/diaphragme
augmenté
Face :
arrondissement
du
ventricule
gauche,
arrondissement de l’apex
Signes
de congestion
pulmonaire
veineuse
et
d’œdème Augmentation du diamètre des veines pulmonaires, veines
pulmonaires tortueuses, opacification péri-hilaire de type
interstitiel à alvéolaire
Tableau 2 : Signes radiographiques observés lors de dysplasie mitrale évoluée. D’après
[27,44,67].
3. Echocardiographie
L’échocardiographie est l’examen de choix pour le diagnostic de certitude de la
dysplasie mitrale dès les stades les plus précoces [4,19]. Elle permet de mettre en évidence les
anomalies de la dysplasie mitrale par ses signes directs ou indirects. Les signes directs sont :
des valvules trop épaisses, trop longues, trop courtes ou mal positionnées (figure 3) ; des
cordages trop courts, fusionnés ou absents (figure 4) ; des muscles papillaires hypoplasiés,
hypertrophiés ou fusionnés. Les signes indirects sont les conséquences des signes directs
(dilatation atriale…).
Figure 3 : Dysplasie mitrale caractérisée par l’épaississement du feuillet mitral antérieur
(coupe 2D, grand axe 5 cavités, voie parasternale droite). D’après Chetboul & al [19].
Figure 4 : Dysplasie mitrale caractérisée par un épaississement des cordages atrioventriculaires gauches (coupe 2D grand axe, 4 cavités, voie parasternale droite). D’après
Chetboul & al [19].
a. Mode bidimensionnel (2D) [19]
Le mode 2D fournit une image en deux dimensions et permet de visualiser directement
l’anomalie congéniale.
Lors de dysplasie mitrale, peuvent être observés :
-
sur la coupe 2D grand axe 4 cavités voie parasternale droite ou gauche (figure 5) :
un épaississement, une irrégularité, une hyperéchogénicité des feuillets, des cordages
et des piliers [27,33] ;
-
sur la coupe 2D petit axe transaortique (figure 6), une dilatation de l’atrium gauche.
La dysplasie mitrale peut, plus rarement, être caractérisée par une sténose mitrale. Les
feuillets sont alors presque toujours épaissis et un anneau supravalvulaire peut être présent sur
la coupe grand axe 4 ou 5 cavités, voie parasternale droite [19].
Pour les figures 5 et 6, les schémas sont représentés ainsi :
-
a : position de la sonde par rapport au thorax
-
b : position du faisceau ultrasonique sur thorax ouvert
-
c : position du faisceau isolé sur le cœur isolé
-
d : découpe du cœur par le faisceau ultrasonique
-
e : représentation schématique de la coupe échocardiographique
-
f : photographie de la coupe échocardiographique.
Figure 5 : Coupe grand axe 4 cavités voie parasternale droite. D’après Chetboul & al [19].
(Evaluation des piliers, des cordages, des feuillets, des diamètres de l’atrium gauche et du
ventricule gauche.)
Figure 6 : Coupe petit axe transaortique voie parasternale droite. D’après Chetboul & al [19].
(Evaluation d’une dilatation atriale).
b. Mode TM
Le mode TM possède un intérêt pour l’évaluation quantitative de la fonction dynamique
cardiaque. Il donne une image du cœur en une dimension et permet une analyse des
mouvements cardiaques en fonction du temps [33].
Il permet de rechercher des signes indirects de la dysplasie mitrale comme une
dilatation ventriculaire avec ou sans hypertrophie excentrique du ventricule, en mesurant les
épaisseurs de paroi et les diamètres des cavités et en comparant avec les normes par rapport
au poids [53]. Il permet également de mesurer la fonction myocardique et la contractilité
(fraction de raccourcissement) [27].
La dilatation ventriculaire est à rechercher sur la coupe Temps-Mouvement
transventriculaire (TM n°2 définie par Feigenbaum, figures 7 et 8) obtenue à partir de la
coupe 2D petit axe transventriculaire voie parasternale droite. Cette dilatation ventriculaire
est d’abord présente en diastole, puis en systole.
Sur la coupe TM transventriculaire est aussi calculée la fraction de raccourcissement,
indicateur de la fonction ventriculaire gauche. Les intervalles de référence, publiés chez le
chien, sont 29-45% [9,41]. Chez le Bull Terrier, l’étude menée par O’Leary chez 14 chiens, a
montré une fraction de raccourcissement moyenne de 32,5 % avec comme intervalles de
référence 24-41% (p=0.086) (Tableau 3). Les chiens de grande taille ont en moyenne une
fraction de raccourcissement plus faible que ceux de petite taille [42].
FR = [(Dd – Ds) / Dd] *100
Dd : diamètre télédiastolique du ventricule gauche et Ds : diamètre systolique du
ventricule gauche
Figure 7 : Axes de tir TM définis par Feigenbaum. D’après Chetboul & al [19].
Figure 8 : Coupe temps-mouvement transventriculaire (ou n°2 de Feigenbaum). D’après
Chetboul & al [19].
Les mesures de la valve mitrale sont réalisées sur la coupe transmitrale (n°3 de
Feigenbaum, figures 7 et 9). Cette coupe est obtenue à partir de la coupe 2D grand axe ou
petit axe transmitrale.
Pendant la diastole, le feuillet septal décrit un mouvement en M alors que le feuillet
pariétal décrit un mouvement en M inversé. Les mouvements de la valve mitrale ont été
décrits comme suit (figure 9) :
•
C : point de fermeture systolique de la valve mitrale
•
D : fin de la fermeture systolique de la valve mitrale
•
E : séparation précoce maximale diastolique des feuillets
•
F : semi-fermeture de la valve mitrale
•
A : ouverture mitrale consécutive à la systole atriale
Certains de ces points peuvent apparaître fusionnés lorsque la fréquence cardiaque est
trop élevée.
L’écartement des feuillets mitraux est maximal en protodiastole (segment DE) puis
diminue en mésodiastole (segment EF). Il augmente à nouveau lors de contraction atriale
(segment FA puis AC en fin de systole atriale) sans atteindre l’amplitude protodiastolique :
l’excursion du point E est supérieure à celle du point A en raison de l’importance du
remplissage ventriculaire en protodiastole. Lorsque la contraction atriale contribue de façon
plus importante au remplissage ventriculaire (par exemple lors de diminution de la
compliance ventriculaire gauche), l’excursion du point A peut devenir supérieure à celle du
point E. Les deux feuillets mitraux se rejoignent ensuite en un point C qui marque le début de
la systole ventriculaire (segment CD) [19,42].
La distance ES (E-Septum interventriculaire) est un indice de la fonction ventriculaire
gauche. Elle dépend du volume passant par la valve mitrale en protodiastole. Sa valeur
moyenne chez le chien est de 6mm +/- 3mm [19], elle n’est pas connue spécifiquement pour
le Bull Terrier.
Lorsqu’une sténose mitrale est présente, les signes suivants sont observés : une
diminution de l’excursion diastolique, une diminution de la pente EF (retrouvé également lors
d’une diminution de la compliance ventriculaire donc non spécifique), un mouvement
ascendant diastolique du feuillet caudal et un mouvement parallèle des deux feuillets en
diastole [8,17,24,42].
Figure 9 : Coupe n°3 de Feigenbaum (coupe transmitrale). D’après Chetboul & al [19].
c. Mode Doppler
L’examen Doppler permet d’évaluer les flux sanguins (vitesse, direction, caractère)
[10,19,30,35,51,52].
Figure 10 : Aspect du flux mitral au Doppler pulsé. D’après Chetboul & al [19].
Le flux mitral est enregistré sur une coupe quatre ou cinq cavités par voie parasternale
gauche (figure 10). En mode Doppler pulsé, le flux mitral a un aspect en M superposable à
celui obtenu en mode TM transmitral. La courbe de flux est positive du fait du flux
antérograde lors de la diastole. Elle est biphasique, asymétrique : la première onde, E,
représente le remplissage passif ventriculaire gauche protodiastolique ; l’onde A représente le
remplissage ventriculaire gauche actif en télédiastole accompagnant la contraction atriale. Le
rapport E/A est supérieur à 1 (figure 13) [8,17,19,27].
Le Doppler couleur permet de visualiser directement le jet de régurgitation systolique
(coupes 2D 4 ou 2 cavités, voie parasternale gauche) et de quantifier l’insuffisance mitrale par
cartographie (figure 11). Le flux est codé en bleu avec toujours un aliasing ou une inversion
chromatique s’étendant de la valve à l’atrium pour les reflux holosystoliques [19,29].
Figure 11 : Quantification de l’insuffisance mitrale par cartographie. D’après Chetboul & al
[19].
L’examen Doppler continu permet d’enregistrer la vitesse maximale du flux de
régurgitation (Vmax) sans aliasing et l’importance de la fuite mitrale [19,22,23].
Les témoins d’une insuffisance mitrale lors de l’examen Doppler sont :
-
une extension du jet de régurgitation jusqu’au toit de l’atrium gauche ;
-
une durée prolongée des turbulences de régurgitation (holosystolique) ;
-
un rapport élevé (supérieur à 1,3 chez l’homme) de l’intégrale des vélocités mitrales
sur l’intégrale des vélocités aortiques (calculées par planimétrie).
-
une augmentation importante de la vitesse d’éjection diastolique et du temps de demipression (temps nécessaire pour que le gradient transvalvulaire revienne à la moitié de
sa valeur initiale) lorsqu’une sténose mitrale est présente [14,16,26].
Une étude menée par O’Leary chez 14 Bull Terriers a déterminé des intervalles de
référence pour les paramètres échocardiographiques (Tableaux 3 et 4).
Paramètres
Mesure
Significativité
Intervalles de
échocardiographiques
référence
Ao (mm)
19
0 .496
13-25
AG/Ao
1.7
0.271
1.3-2.1
VGd (mm)
38
0.096
32-44
SIVs (mm)
13
0.951
9-17
SIVd (mm)
10
0.715
6-14
PPVGs (mm)
12
0.394
10-14
PPVGd (mm)
10
0.391
8-12
FR (%)
32.5
0.086
24-41
130.9
0.747
86-176
Poids (Kg)
22.9
-
-
Débit aortique (m/s)
1.9
0.373
1.5-2.3
FC
(battements/minute)
Tableau 3 : Intervalles de référence de quelques paramètres échocardiographiques établis chez
14 Bull Terriers. D’après O’Leary [56].
Paramètres
Bull Terrier de 20 kg Bull Terrier de 25 kg Bull Terrier de 30 kg
AG (en mm)
25-34
28-37
31-40
VGs (en mm)
19-30
22-32
24-35
Tableau 4 : Diamètre de l’atrium gauche (AG) et du ventricule gauche en systole (VGs) en
fonction du poids chez 14 Bull Terrier. D’après O’Leary [56].
D. Classifications de la maladie mitrale
1. Classifications cliniques de la maladie mitrale.
Il existe plusieurs classifications cliniques de la maladie mitrale :
-
une classification utilisée chez l’Homme et l’animal, celle de la New York Heart
Association 1966 (NYHA), présentée dans le tableau 5.
Classe
Stade I
Description clinique
Souffle cardiaque présent à l’auscultation cardiaque sans signe clinique
associé
Stade II
Fatigue, toux, dyspnée lors d’exercice physique ordinaire
Stade III
Fatigue, toux, dyspnée lors d’exercice physique minime
Stade IV
Symptômes d’insuffisance cardiaque congestive (exacerbés lors d’exercice
physique)
Tableau 5 : Classification clinique NYHA. D’après [21].
- une classification plus adaptée à l’animal, celle de l’International Small Animal
Cardiac Health Concil (ISACHC), présentée dans le tableau 6.
Stade I
Stade II
Stade III
Animaux asymptomatiques
IA : absence de cardiomégalie
IB : cardiomégalie
Symptômes au repos ou lors d’activité modérée
Symptômes permanents
IIIA : traitement ambulatoire possible IIIB : hospitalisation indispensable
Tableau 6 : Classification ISACHC. D’après [37].
2. Classification de la maladie mitrale par radiographie,
électrocardiographie.
Stade
Signes cliniques
Souffle systolique
I
apexien gauche
(SSAG)
Signes
Signes
radiographiques
électrocardiographiques
Normal ou dilatation
atriale gauche
Normal
Dilatation atriale
SSAG
II
Pas de symptôme au
repos
Toux lors d’effort
gauche et
Normal ou signes de
cardiomégalie gauche
Congestion
(augmentation de durée
pulmonaire et/ou
de l’onde P,
œdème interstitiel
hypervoltage de R)
périhilaire discret
Dilatation atriale
gauche et
III
SSAG
Toux et/ou dyspnée
et/ou cardiomégalie
la nuit au lors
droite
d’exercice modéré
Congestion
pulmonaire et
périhilaire
Cardiomégalie
SSAG
Toux et/ou dyspnée
IV
au repos
Epanchement
abdominal
globale
Œdème alvéolaire
et/ou épanchement
pleural
Augmentation de
diamètre de la veine
cave postérieur
Signe de cardiomégalie
gauche (onde P mitrale)
et/ou cardiomégalie
droite
Arythmies possibles
(supraventriculaires ou
ventriculaires)
Tracé identique au
précédent
Troubles du rythme
plus fréquent
(Fibrillation atriale,
extrasystole
ventriculaire et
jonctionnelles, bloc de
branche)
Tableau 7 : Classification de l’insuffisance mitrale selon les signes cliniques, radiographiques,
électrocardiographiques (d’après [63,64]).
3. Classification échocardiographique utilisée à l’ENVA
Stade échographique
Signes échocardiographiques
I
Epaississement valvulaire
II
Stade I + dilatation de l’atrium gauche
III
Stade II + dilatation du ventricule gauche en diastole
IV
Stade III + dilatation du ventricule gauche en systole
V
Stade IV + dilatation globale du coeur
Tableau 8 : Classification échocardiographique de la dysplasie mitrale utilisée par l’Unité de
Cardiologie de l’ENVA. D’après Chetboul & al [18].
VII. Traitement
La plupart des Bull Terriers ayant une dysplasie mitrale sont asymptomatiques (classe
I). Aucun traitement n’est alors nécessaire, un suivi tous les 3 à 6 mois suffit [27]. Le seul
traitement qui pourrait être envisagé pour corriger cette dysplasie sans insuffisance cardiaque
associée est un traitement chirurgical c’est-à-dire une correction ou un remplacement par une
valve fonctionnelle de la valve mitrale défectueuse. Le traitement chirurgical n’est
aujourd’hui encore qu’expérimental [28,73]. Très récemment, une bioprothèse a été implantée
à un Bull Terrier avec succès par l’équipe du Centre d’Expérimentation et de Recherche
Appliquée de l’Institut Mutualiste Montsouris (Paris).
En pratique, le traitement consiste à améliorer les conditions de vie de l’animal en
diminuant l’expression des signes cliniques et en limitant l’insuffisance mitrale c’est-à-dire :
-
diminuer la régurgitation mitrale,
-
diminuer la congestion pulmonaire lorsque celle-ci est présente,
-
maintenir la fonction cardiaque,
-
prévenir les complications éventuelles [40].
Les chiens insuffisants cardiaques (classe II et plus) doivent avoir un exercice restreint
et une alimentation non hypersodée.
Lors de régurgitation mitrale avec insuffisance cardiaque gauche congestive, le
traitement est le même que celui de l’endocardiose mitrale [40].
A. Diurétiques
Les diurétiques ont pour effet de diminuer la pression dans l’atrium gauche, dans les
veines pulmonaires et ainsi de limiter la congestion pulmonaire. Cependant, ils activent le
système rénine-angiotensine-aldostérone. Ce système peut être contrebalancé par l’utilisation
concomitante d’un Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensine (IECA).
Le furosémide est le diurétique utilisé en première intention lors d’insuffisance
cardiaque. Il inhibe la réabsorption du sodium en bloquant la pompe Na/Cl dans la branche
ascendante de l’anse de Henlé.
La dose utilisée permettant de contrôler les signes cliniques doit être la plus petite
possible (1 à 4 mg/kg 2 à 3 fois par jour). De plus, la kaliémie et la fonction rénale doivent
être régulièrement contrôlées. La dose peut être augmentée lors de crises aiguës par voie
intraveineuse (2 à 5 mg/kg toutes les 1 à 2 heures répété deux fois au maximum) ; cette voie
provoque une vasodilatation veineuse et une bronchodilatation.
Dans les cas réfractaires, le furosémide est associé à d’autres diurétiques, qui peuvent
être des thiazidiques (action sur le tube collecteur) ou des antagonistes de l’aldostérone,
comme la spironolactone (action sur le tube contourné distal).
Les effets indésirables sont une déshydratation, de la faiblesse, une hypotension, des
syncopes, une insuffisance prérénale, des déséquilibres acido-basiques et électrolytiques avec
alcalose
métabolique,
hyponatrémie,
hypocalcémie,
hypochlorémie,
hypokaliémie,
hypomagnésémie.
B. IECA
Les Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensine inhibent la conversion
de l’angiotensine I en angiotensine II et donc la formation d’aldostérone. Ils s’opposent donc
à la réabsorption hydrique et sodique. Ils neutralisent également la vasoconstriction
périphérique. Leurs capacités de vasodilatation artérielle et veineuse sont faibles.
Des effets bénéfiques ont été démontrés dans les cas graves alors que leur utilisation
lors du stade I de la maladie est controversée. Ils sont indiqués dès le stade II (NYHA) de
l’insuffisance mitrale. Le furosémide et les IECA sont associés dans le traitement de
l’insuffisance cardiaque des stades II à IV [43].
Les effets secondaires sont faibles. Ils sont liés à l’hypotension. Plus rarement, les IECA
peuvent également entraîner une insuffisance rénale prérénale lors de déshydratation ou
d’hypovolémie [44]. La kaliémie, l’urémie et la créatininémie doivent être contrôler.
C. Vasodilatateurs [40,68]
Les vasodilatateurs sont rarement utilisés en France. Les pommades nitroglycérinées
et l’hydralazine n’y sont d’ailleurs plus commercialisées. Ils sont indiqués lors de
régurgitation mitrale sévère.
Les artériodilatateurs (comme l’hydralazine) réduisent la postcharge pour le
ventricule gauche et donc diminue la fraction de régurgitation mitrale, et la pression dans
l’atrium gauche et permet par-là de contrôler l’œdème pulmonaire. Ils sont contre-indiqués
lors de sténose mitrale ou aortique (à exclure lors de la mise en place d’un traitement) car ils
augmentent le gradient de pression à travers les valves sténosées aggravant ainsi la sténose.
Les effets secondaires sont : l’hypotension, la tachycardie, des troubles gastro-intestinaux, de
l’anorexie [40].
Les veinodilatateurs (pommades nitroglycérinées) ne semblent pas avoir cet effet
délétère et sont parfois utilisés en cas d’insuffisance cardiaque aiguë ; ils augmentent la
capacité volumétrique des vaisseaux et permettent donc au sang de mieux quitter le système
cardio-pulmonaire. Les effets secondaires sont : l’hypotension, la fatigue, la dépression ou
une tachycardie sinusale.
D. Inotropes [27,40].
Les inotropes (comme la digoxine) sont utilisés lors de troubles du rythme associés à
une insuffisance cardiaque. La digoxine est une molécule de choix pour ses effets
antiarythmiques et diurétiques (en inhibant la pompe Na/K dans la membrane intracellulaire
myocardique et rénale). Elle est utilisée lors de fibrillation atriale, d’arythmies
supraventriculaires. Les effets secondaires sont une dépression, des troubles gastrointestinaux, des blocs atrio-ventriculaires, des extrasystoles. Les doses recommandées dont de
0,005-0,01 mg/kg 2 fois par jour (pour un chien de moins de 20 Kg).
Une nouvelle molécule, le pimobendane, agent inotrope positif et vasodilatateur est
indiqué dans le traitement de l’endocardiose mitrale depuis 2004. Cette molécule est
intéressante du fait de ses propriétés à la fois inotrope et vasodilatatrice et compte tenu de la
non-disponibilité de veinodilatateurs comme les pommades nitroglycérinées et l’hydralazine.
Cependant, peu de données sont disponibles aujourd’hui sur cette molécule dans un contexte
de dysplasie mitrale.
Molécule
Classe II à IV
Urgence, Œdème Etat réfractaire
aigu du poumon
Furosémide
4-5 mg/kg
1 à 4 mg/kg
2 à 3 fois par jour
PO
toutes les 1 à 2
heures
IV (peut être
répété deux fois
au plus)
Diurétiques
thiazidiques
Spironolactone
Non
Non
Non
Non
Inhibiteur de
l’enzyme de
conversion de
4 mg/kg
3 fois par jour
PO (puis relais
par la
spironolactone)
Oui
Oui
1 à 2 mg/Kg/j
Non (pas avant
Oui
stabilisation du
Oui
patient)
l’angiotensine
Pommades
nitroglycérinées
Non
Oui toutes les 4 à Oui toutes les 4 à
8 heures
8 heures
Non
Oui
Oui
Non
Oui
Non
∗
Hydralazine ∗
Nitroprussiate de
sodium
Tableau 9 : Traitement médical lors des différents stades de la maladie mitrale (d’après
[40,43])
(∗ : non commercialisés en France)
Deuxième partie : Etude échocardiographique,
Doppler de la dysplasie mitrale chez le Bull Terrier.
Les objectifs de cette étude ont été :
-
d’évaluer l’incidence des dysplasies mitrales chez le Bull Terrier en France,
-
de déterminer les facteurs épidémiologiques influençant la dysplasie mitrale,
-
d’analyser les relations entre les paramètres cliniques et échocardiographiques.
1-Matériels et méthodes
Le recrutement des Bull Terriers de notre étude a été réalisé en deux parties :
- un recrutement prospectif, réalisé à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort (ENVA) ;
- un recrutement rétrospectif, réalisé à l’ENVA et dans une clinique parisienne du 15ème
arrondissement.
Le recrutement prospectif a consisté à faire venir à l’ENVA (de juillet 2004 à mars
2005) le maximum de Bull Terriers pris au hasard dans la population d’Ile-de-France
(d’après un catalogue regroupant l’ensemble des éleveurs de Bull Terriers de France en 2004)
afin qu’ils subissent un examen cardiaque et échocardiographique complet.
Le recrutement rétrospectif a consisté à répertorier tous les Bull Terriers venus en
consultation, pour un motif non cardiaque (pour avoir un échantillon le plus représentatif
possible, les animaux venus pour motif cardiaque ont été exclus), dans la clinique parisienne
(de juin 1995 à janvier 2005) et à l’ENVA (de septembre 2002 à mai 2005).
Les animaux de ces deux recrutements ont ensuite été regroupés pour la même étude
afin de déterminer ceux qui avaient un souffle systolique apexien gauche et d’étudier les
données échocardiographiques des Bull Terriers qui ont subi une échocardiographie.
A- Matériels.
1. Animaux
Notre étude a été réalisée sur 154 chiens mâles et femelles, de race Bull Terrier,
cliniquement sains ou non, présentant ou non un souffle cardiaque à l’auscultation. Ces chiens
ont été recrutés de la façon suivante :
-
35 chiens ont fait l’objet du recrutement prospectif à l’ENVA,
-
50 chiens ont fait l’objet du recrutement rétrospectif à l’ENVA,
-
69 chiens ont fait l’objet du recrutement rétrospectif dans la clinique parisienne.
Critères d’exclusion :
Tout animal souffrant d’hyperthermie ou présentant une hypertension artérielle
systémique, une affection respiratoire grave ou une cardiopathie congénitale associée connue,
a été exclu de l’étude.
2. Examen clinique des animaux
Les animaux ont subi un examen général complet comprenant une auscultation
cardiaque attentive par un membre de l’Unité de Cardiologie d’Alfort. Les souffles sont
gradués de 1 à 6 selon les critères suivants :
Stade
Caractéristiques du souffle
1/6
Discret, difficile à entendre
2/6
Faible, facilement audible après une auscultation attentive
3/6
Immédiatement audible
4/6
Puissant, aire d’auscultation étendue, pas de frémissement
cataire
5/6
Puissant avec frémissement cataire
6/6
Très puissant, audible sans stéthoscope, frémissement
cataire présent
Tableau 10 : Classification des souffles selon leur intensité. D’après Rousselot [59].
3. Electrocardiographie.
Un examen ElectroCardioGraphique (Cardiorapid, K300 compact, Genova, Italy) a été
effectué sur chaque chien. Les dérivations I, II, III, aVL, aVF, aVR ont été enregistrées
simultanément. La vitesse de défilement était de 25 mm/s et l’amplitude de 10 mV/mm.
4. Mesure de pression artérielle systémique.
La pression artérielle systémique a été mesurée par méthode oscillométrique (appareil
DINAMAP de Critikon) à l’aide d’un brassard néonatal (6-11cm), de la façon suivante :
l’animal a été maintenu debout sur la table d’examen, le brassard étant placé sur le membre
antérieur en région distale du radius en regard de l’artère céphalique droite. Les paramètres
mesurés ont été la pression artérielle systémique systolique (PAS), la pression artérielle
systémique diastolique (PAD) et la fréquence cardiaque (FC). La pression artérielle
systémique moyenne (PAM) a alors été déduite selon la formule : PAM= (2PAD + PAS) /3.
Trois mesures successives ont été réalisées, et la moyenne de chaque paramètre calculée.
5. Echocardiographie
a. Echographe
Les examens échocardiographiques ont été réalisés sur un appareil Vingmed Vivid 5
(General Electric medical system, Waukesha, WI, USA) muni de sondes 2,2-3,5 MHz ; 5-7,5
MHz. Un enregistrement électrocardiographique a été effectué simultanément. Toutes les
échocardiographies ont été effectuées par un membre de l’UCA : un résident en médecine
interne option cardiologie ou un professeur en cardiologie.
b. Coupes échographiques utilisées et Doppler
L’échographie a été réalisée sur un animal vigile, debout, entre le 3ème et le 5ème espace
intercostal droit et entre le 3ème et le 7ème espace intercostal gauche.
L’examen écho-Doppler a été effectué selon les recommandations de l’American
Society of Echocardiography. Une moyenne de 3 mesures a été effectuée pour chaque
paramètre.
En mode TM à partir de la coupe 2D petit transventriculaire réalisée par
voie parasternale droite, les paramètres qui ont été mesurés sont :
¾ le diamètre endocavitaire ventriculaire gauche en systole
(VGs) ;
¾ le diamètre endocavitaire ventriculaire gauche en diastole
(VGd) ;
¾ l’épaisseur du septum interventriculaire en systole (SIVs) ;
¾ l’épaisseur du septum interventriculaire en diastole (SIVd) ;
¾ l’épaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche en
systole (PPVGs) ;
¾ l’épaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche en
diastole (PPVGd) ;
¾ l’épaisseur de la paroi du ventricule droit en systole (PVDs) ;
¾ le diamètre endocavitaire ventriculaire droit en diastole (VDd) ;
¾ la fraction de raccourcissement (FR).

En mode TM à partir de la coupe petit axe transmitrale obtenue par
voie parasternale droite, le paramètre ayant été mesuré est :
¾ la distance ES.
Sur la coupe petit axe transmitrale voie parasternale gauche, les
paramètres qui ont été mesurés sont :
¾ les surfaces ventriculaires gauche (SVG) et mitrale (SVM).
(Les mesures de la surface mitrale et de la surface ventriculaire
ont été effectuées au maximum d’ouverture de la valve mitrale).
Sur la coupe 2D transaortique obtenue par voie parasternale droite, les
paramètres ayant été mesurés sont :
¾ les diamètres aortiques (Ao) et atrial (AG), le rapport AG/Ao a
été calculé ;
¾ le diamètre du tronc pulmonaire (Tp) ;
¾ la vitesse du flux pulmonaire (V Tp).

Sur les coupes longitudinales 4 et 5 cavités obtenues par voie
parasternale droite, les paramètres ayant été mesurés sont :
¾ l’épaisseur du feuillet antérieur (FAM) et postérieur (FPM)
mitral ;
¾ l’épaisseur du feuillet septal tricuspidien (FST) ;
¾ la taille de l’atrium droit ( et la mesure du rapport AD/AG).

Sur les coupes 4 et 5 cavités longitudinales obtenues par voie
parasternale gauche, les paramètres ayant été mesurés sont :
¾ la surface d’insuffisance mitrale (SIM, en mm²) et la surface
atriale gauche (SAG, en mm²) (le rapport SIM/SAG a été
calculé) ;
¾ le flux mitral (en mode Doppler) avec :
o la vitesse maximale de l’onde E (E
mitral) ;
o le temps de décélération de E ;
o le temps de ½ pression de E ;
o la vitesse maximale de l’onde A ;
¾ le diamètre sous aortique ;
¾ le flux aortique (en mode Doppler) avec :
o
la vitesse maximale aortique ;
(le gradient de pression et le débit aortique ont été calculés)
¾ la surface d’insuffisance tricuspidienne (SIT en mm²) et la
surface atriale droite (SAD, mm²), le rapport SIT/SAD a été
calculé ;
¾ le flux tricuspidien (en mode Doppler) avec :
o la vitesse maximale de l’onde E (E
tricuspidien) ;
o le temps de décélération de E ;
o le temps de ½ pression de E ;
o la vitesse maximale de l’onde A.
B. Méthodes
1. Récolte des données.
Les données ont été regroupées dans un tableur informatique. Chaque animal a été
identifié par son nom et un numéro qui lui a été attribué. Les informations recueillies sont
représentées dans le tableau 11. Les données pour lesquelles nous n’avions pas d’information
ont été notées par un « ? ». Pour les chiens ayant subi différents examens
échocardiographiques, seul l’examen le plus informatif a été conservé. Ceci explique que des
chiens de plus d’un an ont été classés dans le groupe des chiens ayant une dysplasie mitrale.
Chaque animal a été examiné attentivement par un membre de l’UCA avant de subir les
examens échocardiographiques.
2. Organisation des données.
Toutes les données ont été rentrées dans un tableur Excel® comprenant les
renseignements suivants:
Signalement de l’animal :
-
nom du chien
-
numéro du chien
-
parenté
-
sexe, âge (en mois), poids (en Kg).
Présence ou absence de signes cliniques
Examen général :
d’insuffisance cardiaque (toux, intolérance à
l’effort). Les symptômes ont été gradés et le
stade clinique (NYHA) a été déduit de
l’examen clinique (Tableau 5).
Auscultation cardiaque :
Présence ou absence d’une matité de B1, d’un
souffle (SSAG, SSAD, SDAG, SSBG).
L’intensité du souffle a été notée ( selon
tableau 8).
Mesure de la pression artérielle
Avec évaluation de la fréquence cardiaque (en
Electrocardiogramme
battements par minute).
Présence
ou
non
d’arythmie
d’arythmie.
Paramètres échocardiographiques
(Voir plus loin)
Traitement en cours
Tableau 11 : Informations recueillies pour chaque chien.
et
type
3. Analyse statistique des données
Les données ont été exprimées en moyennes ± écart type ou en pourcentages en
fonction des paramètres.
L’incidence du souffle systolique apexien gauche a été comparée entre les chiens mâles
et femelles par un test du χ².
Le logiciel de statistiques R (R development Core Team, Vienna, Austria.
http://www.R-project.org) a été utilisé pour les analyses statistiques suivantes.
Des analyses de régressions linéaires simples par la méthode des moindres carrés ont
permis d’étudier les relations entre :
-
l’âge et les mesures échocardiographiques : rapport AG/Ao, diamètre du ventricule
gauche en diastole, épaisseur du feuillet mitral antérieur, surface de régurgitation
mitrale,
-
le poids et les différents paramètres échocardiographiques : AG/Ao, diamètre du
ventricule gauche en diastole, épaisseur du feuillet mitral antérieur, surface de
régurgitation mitrale,
-
la fréquence cardiaque et les paramètres échocardiographiques : AG/Ao, diamètre du
ventricule gauche en diastole, épaisseur du feuillet mitral antérieur, surface de
régurgitation mitrale,
-
la surface de reflux mitral et les différents paramètres échocardiographiques : AG/Ao,
diamètre du ventricule gauche en diastole, épaisseur du feuillet mitral antérieur,
-
l’épaisseur du feuillet mitral et les dimensions cardiaques : AG/Ao, diamètre du
ventricule gauche en diastole,
-
le rapport AG/Ao et le diamètre du ventricule gauche en diastole.
Ces analyses ont été complétées par le calcul du coefficient de corrélation de Pearson.
Les corrélations entre l’intensité du souffle systolique apexien gauche et les différents
paramètres échocardiographiques ainsi qu’avec la fréquence cardiaque ou le poids, ont été
évaluées par le calcul du coefficient de corrélation de Spearman, test non paramétrique.
Le degré de significativité a été fixé à p inférieur à 0,05.
C. Résultats.
1. Etude chez tous les Bull Terriers.
a. Prévalence d’un souffle systolique apexien gauche.
•
Influence de l’âge.
Sur les 150 chiens dont l’âge était connu, 31 présentaient un souffle systolique apexien
gauche soit 20,1%. La moyenne d’âge des chiens était de 38 mois (3,1 ans ) ± 34 mois (2,8
ans).
Nombre de Bull
Terriers
Age (en années)
présentant un
souffle systolique
Nombre de Bull
Moyenne d’âge
Terriers
en mois
apexien gauche
[0 ; 1[
5
44
6,2 ± 2,7
[1 ; 2[
5
23
18,1 ± 3,3
[2 ; 3[
6
20
28,8 ± 7,8
[3 ; 4[
3
14
39 ± 3,9
[4 ; 5[
4
16
53,6 ± 3,4
[5 ; 6[
1
5
62,4 ± 3, 3
[6 ; 7[
2
7
78 ± 5,4
[7 ; 8[
2
10
86 ±3,7
[8 ; 9[
1
4
98 ± 2,4
[9 ; 10[
1
4
109,5 ± 3
> 10
1
3
154 ± 17,3
Tableau 12 : Répartition des Bull Terriers présentant un souffle systolique apexien gauche en
fonction de l’âge chez les 150 Bulls Terriers dont l’âge est connu.
Pourcentage de chiens (en %)
35
30
25
20
15
10
5
0
[0 ;1[
[1 ;2[
[2 ;3[
[3 ;4[
[4 ;5[
[5 ;6[
[6 ;7[
[7 ;8[
[8 ;9[
[9 ;10[
> 10
Age (en années)
Figure 12 : Pourcentage de Bull Terriers présentant un souffle systolique apexien gauche chez
150 Bull Terriers en fonction de leur âge.
La prévalence d’un souffle systolique apexien gauche est de 11,4% chez les chiens de
moins d’un an et 33% chez les chiens de plus de 10 ans. Un test du khi deux a montré qu’il
n’y a pas de différence significative concernant la présence d’un souffle systolique
apexien gauche chez les chiens de moins d’un an, de plus d’un an et de moins de deux ans,
de plus de deux ans et de moins de trois ans, de plus de trois ans et de moins de cinq ans et de
plus de cinq ans.
•
Influence du sexe
Sur les 150 Bull Terriers, la prévalence d’un souffle systolique apexien gauche est de
23 % (18/80) pour les Mâles et de 20 % (14/70) pour les Femelles. Globalement, un test du
khi deux a montré que les mâles et les femelles étaient autant atteints. La répartition des
chiens ayant un souffle systolique apexien gauche en fonction du sexe et de l’âge est décrite
dans le tableau 13.
Nombre de chiens ayant un
SSAG/Nombre de chiens au total
Age
Mâles
Femelles
[0 ; 1[
4/26
2/18
[1 ; 2[
3/10
2/13
[2 ; 3[
2/9
4/11
[3 ; 4[
1/4
2/10
[4 ; 5[
2/11
2/5
[5 ; 6[
1/3
0/2
[6 ; 7[
2/4
0/3
[7 ; 8[
1/7
1/3
[8 ; 9[
1/3
0/1
[9 ; 10[
0/0
1/4
>10
1/3
0/0
Tableau 13 : Nombre de chiens présentant un souffle systolique apexien gauche en fonction
Pourcentage de chiens (en %)
de l’âge et du sexe chez 150 Bull Terriers.
60
50
40
Mâles
30
Femelles
20
10
0
[0 ;1[
[1 ;2[
[2 ;3[
[3 ;4[
[4 ;5[
[5 ;6[
[6 ;7[
[7 ;8[
[8 ;9[ [9 ;10[
>10
Age (en ans)
Figure 13 : Pourcentage de chiens présentant un souffle systolique apexien gauche en fonction
de l’âge et du sexe chez 150 Bull Terriers.
b. Anomalies cardiaques
Les chiens étudiés ici sont ceux pour lesquels on connaissait les anomalies cardiaques,
c’est-à-dire ceux ayant eu une échocardiographie. Sur les 150 chiens, 47 ont eu une
échocardiographie. Pour différencier l’endocardiose mitrale de la dysplasie mitrale, on a
considéré que l’animal avait une dysplasie mitrale s’il avait moins d’un an ou s’il avait déjà
un souffle systolique apexien gauche depuis son plus jeune âge. La moyenne d’âge de ces
chiens est de 35 mois (2,9 ans) ± 33 mois (2,8 ans).
Parmi ces 47 Bull Terriers, 7 étaient sains, soit 14,9 % avec une moyenne d’âge de
15,5 mois (1,3 ans) ± 18,4 mois (1,5 ans). Chez les 40 autres chiens, les anomalies cardiaques
diagnostiquées sont montrées dans le tableau 14.
Nombre de Bull Terriers
Anomalies cardiaques
avec cette anomalie
Pourcentage (en %) par
Pourcentage (en %) par
rapport au nombre de
rapport au nombre total de
chiens avec anomalie
Bull Terriers ayant eu une
cardiaque
échocardiographie
(n = 40)
(n = 47)
cardiaque
Endocardiose mitrale seule
11
27.5
23.4
Dysplasie mitrale seule
8
20
17
Sténose aortique seule
4
10
8.5
Sténose pulmonaire seule
3
7.5
6.4
Endocardiose mitrale et sténose aortique
2
5
4.3
Dysplasie mitrale et sténose aortique
2
5
4.3
Dysplasie tricuspidienne seule
1
2.5
2.1
Communication interatriale seule
1
2.5
2.1
1
2.5
2.1
1
2.5
2.1
1
2.5
2.1
1
2.5
2.1
1
2.5
2.1
1
2.5
2.1
1
2.5
2.1
Hypocontractilité du ventricule gauche et
dysplasie mitrale
Dysplasie tricuspidienne et communication
interatriale
Sténose aortique et sténose pulmonaire
Endocardiose mitrale et endocardiose
tricuspidienne
Endocardiose mitrale, sténose aortique et
sténose pulmonaire
Endocardiose mitrale, endocardiose
tricuspidienne et sténose aortique
Dysplasie mitrale, dysplasie tricuspidienne et
sténose pulmonaire
Tableau 14 : Répartition des anomalies cardiaques parmi les 40 Bulls Terriers ayant une
affection cardiaque détectée par échocardiographie et parmi les 47 Bull Terriers ayant subi
une échocardiographie.
Si l’on ne s’intéresse qu’aux anomalies congénitales cardiaques, l’effectif d’animaux
concernés est de 25 ; leur répartition est montrée dans le tableau 15.
Affection cardiaque congénitale
Nombre de Bull Terriers
Pourcentages de Bull Terriers
atteints
atteints par rapport au nombre
de Bull Terriers ayant une
affection cardiaque congénitale
(n = 25)
8
32 %
7
28 %
3
12 %
Dysplasie tricuspidienne seule
1
4%
Communication interatriale
1
4%
2
8%
Dysplasie tricuspidienne et
1
4%
1
4%
1
4%
communication interatriale
Sténose aortique et sténose
pulmonaire
Dysplasie mitrale et dysplasie
tricuspidienne et sténose pulmonaire
Tableau 15 : Répartition des affections cardiaques congénitales chez les 25 Bull Terriers ayant
une affection cardiaque congénitale.
2. Etude chez les Bull Terriers sains et chez les Bull Terriers
ayant une dysplasie mitrale isolée.
a. Analyse
descriptive
des
examens
cliniques,
électrocardiographiques et échocardiographiques.
116 chiens font partie de cette étude (108 indemnes d’affection cardiaque ou
« témoins » et 8 avec dysplasie mitrale).
•
Examen clinique
Parmi les 116 chiens, aucun ne présentait de signe d’insuffisance cardiaque (toux,
fatigabilité, intolérance à l’effort, dyspnée…).
•
Auscultation cardiaque
Parmi les 116 chiens, 7 présentaient un souffle systolique apexien gauche soit 6 %
avec une moyenne d’âge de 1,5 ans ± 1,1 ans. Les 7 chiens présentant un souffle systolique
apexien gauche avaient une dysplasie mitrale.
•
Examen électrocardiographique
Les données concernant l’électrocardiogramme sont connues pour 13 chiens. 100 %
des chiens avaient une tachycardie et un rythme sinusal. Aucun chien sain ou ayant une
dysplasie mitrale isolée n’avait un tracé électrocardiographique indiquant une ou des
extrasystoles.
•
Examen échocardiographique
Parmi ces 116 chiens, seuls 15 ont subi un examen échocardiographique (7 chiens
témoins et 8 chiens ayant une dysplasie mitrale).
La fréquence d’apparition de feuillets mitraux épaissis, de cordages hyperéchogènes, de
rupture de cordages a été calculée (Tableau 16).
La valve est considérée comme épaissie si l’épaisseur du feuillet mitral antérieur est
supérieure à 2mm.
Critère
Pourcentage
Nombre de Bulls
Nombre de données
échocardiographique
(en %)
Terriers
disponibles
Feuillets mitraux épaissis
93.3
14
15
Cordages hyperéchogènes
60
9
15
Rupture de cordages
0
0
0
Tableau 16 : Fréquence d’apparition de trois critères échocardiographiques.
Nous avons recherché une dilatation atriale et un défaut de contractilité ventriculaire :
o rapport AG/Ao : 3 chiens sur 15 (20 %) avaient un rapport AG/Ao supérieur à
1 (aucun supérieur à 1,2) avec une moyenne de surface de reflux mitral de 559
mm² ± 352 mm².
o fraction de raccourcissement : 5 chiens sur 15 (30 %) avaient une fraction de
raccourcissement inférieure ou égale à 29%.
b. Etudes des corrélations.
•
Influence de l’âge sur les paramètres
cliniques et échocardiographiques
L’âge et l’intensité du souffle systolique apexien gauche était connus chez 150 chiens.
D’après la figure 14, la corrélation entre l’âge et l’intensité du souffle systolique
apexien gauche est significative et plus l’âge augmente, plus l’intensité du souffle
augmente.
200
180
y = 6.5108x + 35.703
R = 0.1686; p = 0.04781
Age en mois
160
140
120
100
80
60
40
20
0
0
1
2
3
4
5
Intensité du souffle
Figure 14 : Relation entre l’âge et l’intensité du souffle systolique apexien gauche chez 150
Bull Terriers (âge exprimé en moyenne ± écart-type).
Les paramètres échocardiographiques étaient connus chez 15 chiens (7 témoins et 8
ayant une dysplasie mitrale). L’étude des corrélations entre les paramètres
échocardiographiques et l’âge a donc été faite sur 15 chiens.
La corrélation entre l’âge et le rapport AG/Ao est très faible pour le groupe chiens
témoins et pour le groupe chiens ayant une dysplasie mitrale (figure 15) mais ces résultats ne
sont pas significatifs.
1.3
Rapport AG/Ao
Dysplasie mitrale
y = 0.0108x + 0.9443
R = 0.081; p=0.465
1.2
1.1
Témoins
1
Linéaire
(Dysplasie mitrale)
0.9
y = 0.0046x + 0.9021
R = 0.152;p=0.74
0.8
Linéaire (Témoins)
0.7
0.6
0
2
4
6
Age en années
Figure 15 : Relation entre l’âge et le rapport AG/Ao chez 15 Bull Terriers (7 témoins et 8
dysplasiques).
La corrélation entre l’âge et le diamètre du ventricule gauche en diastole (figure
16) ainsi que celle entre l’âge et l’épaisseur du feuillet mitral antérieur (figure 17) sont
Diamètre du ventricule gauche en diastole
significatives pour les animaux témoins.
60
55
Dysplasie mitrale
y = 2.8223x + 38.761
R= 0.443;p=0.45
50
Témoins
45
y = 4.0913x + 32.311
R=0.8248;p=0.02
40
35
30
Linéaire (Dysplasie
mitrale)
25
20
0
1
2
3
4
5
Age en années
Figure 16 : Relation entre l’âge et le diamètre du ventricule gauche en diastole chez 15 Bull
Terriers (7 témoins et 8 dysplasiques).
Epaisseur du feuillet antérieur
mitral (en mm)
9
8
Dysplasie mitrale
7
y = 0.9195x + 3.8073
R = 0.54;p=0.53
6
5
témoins
4
3
mitrale)
Linéaire (témoins)
2
y = 0.2649x + 1.986
R= 0.81;p=0.03
1
0
0
1
2
3
4
5
Age en années
Figure 17 : Relation entre l’âge et l’épaisseur du feuillet antérieur mitral chez 15 Bull Terriers
(7 témoins et 8 dysplasiques).
L’épaisseur du feuillet postérieur n’est connue que pour 11 chiens (7 témoins et 5
ayant une dysplasie mitrale).
La corrélation entre l’âge et l’épaisseur du feuillet postérieur mitral n’est pas
significative pour le groupe chiens témoins et le groupe chiens ayant une dysplasie mitrale
Epaisseur du feuillet postérieur
(en mm)
(figure 18).
4.5
y = 0.3358x + 3.2713
R= 0.77
4
Dysplasie mitrale
3.5
Témoins
3
2.5
2
y = 0.2178x + 1.7613
R = 0.57
1.5
1
mitrale)
0.5
0
1
2
3
4
5
Age en années
Figure 18 : Relation entre l’âge et l’épaisseur du feuillet postérieur mitral chez 11 Bull
Terriers
(7 témoins et 5 dysplasiques).
La corrélation entre l’âge et la surface colorimétrique d’insuffisance mitrale n’est pas
significative chez les chiens témoins et chez ceux souffrant de dysplasie mitrale (figure 19).
Surface d'insuffisance mitrale
(en mm²)
Le reflux observé chez les chiens témoins était physiologique.
1000
900
800
700
600
500
400
300
200
100
0
Dysplasie mitrale
y = 70.233x + 177.53
R= 0.24;p=0.65
Témoins
mitrale)
y = 1.9229x + 33.514
R = 0.086;p=0.83
0
1
2
3
4
5
Age en années
Figure 19 : Relation entre l’âge et la surface d’insuffisance mitrale chez 15 Bull Terriers (7
témoins et 8 dysplasiques).
Les différents résultats sont résumés dans le tableau 17.
Groupe chiens à dysplasie mitrale DM
(N = 8)
Valeur du
Valeur du
coefficient de
coefficient de
Corrélation avec
corrélation R et de
corrélation R et de
l’âge
p
p
0.152 (p=0.74)
ns
0.081 (p=0.465)
Groupe chiens témoins T (N = 7)
Paramètres
étudiés
Rapport AG/Ao
Diamètre du
ventricule gauche
en diastole
Epaisseur du
feuillet antérieur
mitral
Epaisseur du
feuillet postérieur
mitral
Surface de reflux
mitral
Corrélation avec
l’âge
ns
s
0.8248 (p=0.02)
ns
0.443 (p=0.45)
s
0.81 (p=0.03)
ns
0.54 (p=0.53)
ns
0.57
ns
0.77
ns
0.086 (p=0.83)
ns
0.24 (p=0.65)
Tableau 17 : Corrélation et significativité entre l’âge et les paramètres échocardiographiques
(rapport AG/Ao, diamètre du ventricule gauche en diastole, épaisseur du feuillet mitral
antérieur et surface d’insuffisance mitrale) chez les chiens témoins (notés T) et chez les chiens
ayant une dysplasie mitrale (notés DM) ; (s : significatif ; ns :non significatif)
•
Corrélations
entre
les
échocardiographiques,
la
paramètres
fréquence
cardiaque et le poids.
Les résultats des corrélations entre les différents paramètres sont résumés dans le
tableau 18 en ce qui concerne les chiens témoins et dans le tableau 19 en ce qui concerne les
chiens dysplasiques.
AG/Ao
AG/Ao
VGd
FAM
SIM
FC
Poids
0.6715
0.3921
0.6610
-0.5883
0.7362
p=0.099
p=0.38
p=0.1
p=0.16
p=0.059
0.8316
0.3895
-0.8234
0.9828
p=0.02
p=0.39
p=0.02
p=7.4*10^-5
-0.0676
-0.5478
0.7203
p=0.89
p=0.2
p=0.068
-0.6333
0.5298
p=0.13
p=0.22
VGd
ns
FAM
ns
s
SIM
ns
ns
ns
FC
ns
s
ns
ns
Poids
ns
s
ns
ns
-0.63330
p=0.01
s
Tableau 18 : Corrélation entre les paramètres échocardiographiques, la fréquence cardiaque et
le poids chez 7 chiens indemnes d’anomalie cardiaque (s : significatif ; ns : non significatif).
AG/Ao
AG/Ao
VGd
FAM
SIM
FC
Poids
-0.6501
-0.4496
0.4989
0.7004
-0.4628
p=0.16
p=0.37
p=0.31
p=0.12
p=0.36
0.7004
0.2793
-0.3543
0.81
p=0.12
p=0.59
p=0.49
p=0.049
0.1290
0.1953
0.7382
p=0.8
p=0.71
p=0.09
0.5008
0.1713
p=0.31
p=0.74
VGd
ns
FAM
ns
ns
SIM
ns
ns
ns
FC
ns
ns
ns
ns
Poids
ns
s
ns
ns
-0.1681
p=0.75
ns
Tableau 19 : Corrélation entre les paramètres échocardiographiques, la fréquence cardiaque et
le poids chez 8 chiens atteints de dysplasie mitrale (s : significatif ; ns : non significatif).
•
Corrélation entre l’intensité du souffle
systolique apexien gauche et l’âge, les
paramètres
et
le
poids.
Les résultats concernant la corrélation entre l’intensité du souffle systolique apexien
gauche et les autres paramètres sont regroupés dans le tableau 20.
Paramètre
Corrélation avec le souffle systolique
Valeur du coefficient de
étudié
apexien gauche et significativité
corrélation R et de p
Age
ns
0.0514 ; p= 0.51
AG/Ao
ns
-0.2704 ; p= 0.62
VGd
ns
-0.1014 ; p= 0.83
FAM
ns
0.3944 ; p= 0.41
SIM
ns
-0.1690 ; p= 0.38
Poids
ns
0.1352 ; p= 0.72
Tableau 20 : Corrélation entre le souffle systolique apexien gauche et l’âge, le rapport
AG/Ao, le diamètre du ventricule gauche en diastole, le feuillet mitral antérieur et la surface
d’insuffisance mitrale chez 8 chiens atteints de dysplasie mitrale (s : significatif ; ns :non
significatif)
D. Discussion
1. Limites de l’étude
a. Animaux
154 Bull Terriers ont fait l’objet de cette étude. Cependant, seuls 47 Bull Terriers ont
eu une échocardiographie. Parmi ces 47 Bull Terriers, tous les chiens ayant une cardiopathie
autre que la dysplasie mitrale ainsi que tous les chiens ayant une dysplasie mitrale avec une
autre cardiomyopathie associée ont été écartés de l’étude. Il aurait été intéressant d’une part
que tous les Bull Terriers subissent un examen échocardiographique complet et d’autre part,
d’augmenter la taille de l’échantillon.
b. Examen clinique des animaux.
Les chiens ont été examinés par un membre de l’Unité de Cardiologie d’Alfort.
Cependant ils ont été examinés par deux personnes différentes. Il existe donc un biais dû au
manipulateur. Il aurait été intéressant que tous les chiens soient examinés par la même
personne.
c. Mesure de la pression artérielle.
Dans ce protocole, les mesures ont été réalisées sur un animal debout. Aujourd’hui, il
semblerait qu’une méthode plus fiable consisterait à faire la mesure sur un animal en
décubitus sternal.
2. Résultats
a. Prévalence d’un souffle systolique apexien gauche
Dans cette étude la prévalence d’un souffle systolique apexien gauche s’élève à 20,1
% (avec une moyenne d’âge de 3.1 ans +/- 2.8 ans) alors que dans l’étude de Dukes McEwan
[27] menée au Royaume-Uni, la prévalence est de 47,3 %. Il semble donc que notre
population de Bull Terriers soit moins atteinte que la population du Royaume-Uni.
b. Prévalence des affections cardiaques congénitales
Les études montrées dans les tableaux 21 et 22 ne concernaient que les animaux atteints
de cardiopathies congénitales. Pour pouvoir comparer leurs résultats aux nôtres, notre effectif
d’animaux étudiés dans ces tableaux ne concerne que les chiens atteints de cardiopathies
congénitales soit 25.
Tidholm
(Suède)
n=151
19621997
[70]
Mulvihill
Buchanan
(Pennsylvanie
USA)
n= ?
1986-1990
[12]
Patterson
et
(Pennsylvanie Priester
USA)
(Canada
n=276
+ USA)
1968
n=303
[57]
1973
ENVA
19871989
n=107
[19]
Hunt-Church
Notre
(Sydney
étude
AUSTRALIE) (ENVA)
n =100
n = 25
1977-1989
2004-
[36]
2005
[57]
Race(s) de
l’étude
Sténose aortique
Sténose
pulmonaire
Communication
interventriculaire
Persistance du
canal artériel
Dysplasie
mitrale
Dysplasie
tricuspidienne
Tétralogie de
Fallot
Toutes
Toutes
Toutes
Toutes
35 %
25.5 %
12.3 %
3%
20 %
20.8 %
17.6 %
13.5 %
12 %
9.8 %
6.1 %
11 %
27.7 %
25.3 %
8%
1.7 %
5.1 %
0.6 %
3.9 %
Toutes
Bull
Terrier
11 %
28 %
49 %
19 %
12 %
9.2 %
6%
8%
0%
31 %
25 %
37 %
0%
20 % (70 %
7%
1.1 %
7%
Toutes
DM, 55 % DT,
32 %
25% DT
+DM)
4%
0%
3.4 %
Autres affections
43.3 %
cardiaques
congénitales ou
2.6 %
5.5 %
34.2 %
1%
5%
24 %
cardiopathies
associées
Tableau 21 : Répartition des affections cardiaques congénitales selon différentes études
[12,19,36,57,70].
D’après notre étude, les cardiopathies congénitales les plus fréquentes chez le Bull
Terrier sont la dysplasie mitrale (32 %) et la sténose aortique (28 %) (Tableau 21).
Lorsque l’on compare nos résultats aux résultats des différentes études sur la prévalence
des cardiopathies congénitales menées chez toutes les races confondues, on remarque que la
prévalence de la dysplasie mitrale est beaucoup plus importante chez les Bull Terriers
que la prévalence de la dysplasie mitrale dans une population de chiens toutes races
confondues. En effet, dans les six études représentées dans le tableau 21, la dysplasie mitrale
ne représente que 1,1 à 8 % des cardiopathies congénitales alors que dans notre étude la
prévalence de la dysplasie mitrale est de 32%. De plus, dans l’étude menée par Hunt, il a
également été mis en évidence que la dysplasie mitrale était la cardiopathie congénitale la
plus fréquente dans la population de Bulls Terriers de leur étude.
Comme le montre le tableau 22, notre population de Bull Terriers était beaucoup plus
atteinte par la dysplasie mitrale que les autres populations de chiens.
Etude ENVA
Notre étude
1989-1995
2004-2005
n = 226
n = 25
Cardiopathies
28 %
5%
congénitales simples
Persistance du canal artériel
24 %
0%
(82 % pour l’étude
Sténose pulmonaire
22 %
15 %
ENVA
Sténose aortique
12 %
35 %
80 % pour notre
Communication interventriculaire
8%
0%
étude)
Dysplasie mitrale
Dysplasie tricuspidienne
40 %
6%
autres
Cardiomyopathies
Sténose pulmonaire et communication
complexes
interventriculaire
18 % pour Etude
5%
0%
28 %
0%
Sténose pulmonaire et communication interatriale
13 %
0%
ENVA
Sténose pulmonaire et autre
13 %
20 %
20 % pour notre
Communication interatriale et persistance du canal
8%
0%
étude
artériel
Communications interatriale et interventriculaire
5%
0%
Sténoses pulmonaire et aortique
5%
20 %
40 %
Dysplasie tricuspidienne et communication
20 %
interatriale
28 %
autres
0%
Tableau 22 : Répartition des cardiopathies congénitales simples et complexes selon une étude
menée à l’ENVA (D’après Chetboul & al [19]) et notre étude.
Dans notre étude, les proportions totales de cardiopathies congénitales simples et
complexes étaient quasiment les mêmes que celles de l’étude ENVA 1989-1995 (tableau 22).
Cependant, la distribution des cardiopathies varie énormément. Dans notre étude, la dysplasie
mitrale et la sténose aortique sont les plus fréquentes avec respectivement 40 % et 35 %. Dans
l’étude ENVA (1989-1995) les cardiopathies congénitales les plus importantes étaient la
communication interatriale, la persistance du canal artériel, la sténose pulmonaire avec
respectivement 28, 24 et 22 %. La dysplasie mitrale ne représentait qu’une faible proportion
des affections congénitales dans l’étude de l’ENVA 1989-1995.
Cette population de Bull Terriers est donc beaucoup plus atteinte que la population de
chiens de l’ENVA 1989-1995.
La comparaison des sept études ci-dessus montre que la population de Bull Terriers de
notre étude est beaucoup plus atteinte par la dysplasie mitrale que les autres populations.
c. Prévalence des affections cardiaques congénitales
chez le Bull Terrier
A la différence des tableaux précédents, dans le tableau 23 sont représentés tous les Bull
Terrier ayant eu une échocardiographie, y compris ceux n’ayant aucune cardiopathie et ceux
ayant une cardiopathie acquise. Notre effectif s’élevait alors à 47 chiens.
Pourcentage de Bulls Terriers atteints
Affection cardiaque congénitale
Etude Dukes McEwan [27]
Notre étude
N = 91
N = 47
33.3 % (+ 8.8 % non
confirmés par
échocardiographie)
17 %
2.2 %
14.9 %
0%
6.4 %
Dysplasie mitrale + sténose aortique
1.1 %
4.3 %
Dysplasie tricuspidienne
0%
2.1 %
0%
2.1 %
Dysplasie tricuspidienne + communication
interatriale
0%
2.1 %
Sténose pulmonaire + sténose aortique
0%
2.1 %
Dysplasie mitrale + dysplasie tricuspidienne +
sténose pulmonaire
0%
2.1 %
Tableau 23 : Répartition des cardiomyopathies congénitales chez le Bull Terrier selon notre
étude et celle de Dukes McEwan [27].
Seul Dukes McEwan a étudié la prévalence des cardiopathies congénitales chez le Bull
Terrier [27]. La prévalence de la dysplasie mitrale était plus importante dans l’étude de Dukes
McEwan que dans la notre (Tableau 23).
Notre population de Bull Terriers est moins atteinte par la dysplasie mitrale que la
population du Royaume-Uni de Dukes McEwan.
d. Influence de l’âge
Notre étude a montré que la prévalence du souffle systolique apexien gauche était
indépendante de l’âge chez le Bull Terrier. De plus, l’apparition de ce souffle était très
précoce avec un taux de prévalence de 11.4 % pour les chiens de moins d’un an (moyenne
d’âge de 6.2 mois +/- 2.7 mois). Ceci nous a permis de confirmer que la présence de ce
souffle systolique apexien gauche était bien due à une affection cardiaque congénitale : la
dysplasie mitrale.
Les corrélations calculées pour le groupe « chiens ayant une dysplasie mitrale »
n’étaient pas significatives. Pour le groupe « chiens sains », les corrélations entre l’âge et le
diamètre du ventricule gauche en diastole, d’une part, et l’épaisseur du feuillet antérieur mitral
d’autre part, étaient significatives. Ceci montrait que le Bull Terrier, avec l’âge, était sujet aux
endocardioses mitrales.
e. Influence du sexe
Nous avons montré, dans cette étude, que les mâles étaient autant atteints que les
femelles par la dysplasie mitrale.
f.
Influence
des
paramètres
cliniques
et
•
Groupe « dysplasie mitrale »
La corrélation entre le diamètre du ventricule gauche en diastole (VGd) et le poids était
significative. Plus le chien était lourd, plus le diamètre du ventricule gauche en diastole avait
tendance à augmenter.
•
Groupe « témoins »
La corrélation entre l’épaisseur du feuillet antérieur mitral (FAM) et le diamètre du
ventricule gauche en diastole (VGd) était significative. Plus l’épaisseur du feuillet antérieur
mitrale, était importante plus le diamètre du ventricule gauche en diastole l’était également.
Autrement dit, plus la dysplasie mitrale était importante, plus ses conséquences
physiopathologiques l’étaient aussi.
Les corrélations entre la fréquence cardiaque (FC), le diamètre du ventricule gauche en
diastole (VGd) et le poids étaient significatives. Plus l’animal était lourd, plus sa fréquence
cardiaque était basse et plus le diamètre du ventricule gauche en diastole était important.
Conclusion
La prédisposition du Bull Terrier à la dysplasie mitrale a été remarquée, depuis
longtemps, dans plusieurs études sur les affections cardiaques. Cependant, aucune étude
n’avait été menée pour étudier plus précisément cette malformation congénitale dans cette
race d’un point de vue échocardiographique et Doppler. Seule une étude menée par Dukes
McEwan montre un taux de prévalence de la dysplasie mitrale très important chez le Bull
Terrier dans une population au Royaume-Uni.
Notre étude nous donne un aperçu de la prévalence de la dysplasie mitrale dans la
population de Bull Terriers d’Ile-de-France. D’après nos résultats, les Bull Terriers sont
beaucoup plus atteints par la dysplasie mitrale que les autres races de chiens. Cependant, bien
que la prévalence d’un souffle systolique apexien gauche dans notre population de Bull
Terriers soit plus élevée qu’au Royaume-Uni, on a remarqué que notre population de Bull
Terriers étaient moins atteinte par la dysplasie mitrale que la population du Royaume-Uni.
Notre étude met en évidence qu’il n’y a pas d’influence du sexe sur la dysplasie
mitrale.
Notre étude montre l’importance de la prévalence de la dysplasie mitrale chez le Bull
Terrier. Il serait intéressant de prolonger cette étude au plan national, sur un plus grand
échantillon et avec une population plus représentative. Il serait également intéressant d’étudier
la dysplasie mitrale sur plusieurs descendances pour étudier s’il existe une transmission
génétique de la dysplasie mitrale.
Table des tableaux
Tableau 1 : Prévalence des cardiopathies congénitales chez le chien [12,14,19,36,57,70]. ..............17
Tableau 2 : Signes radiographiques observés lors de dysplasie mitrale évoluée. D’après
[27,44,67]. .......................................................................................................................21
Tableau 3 : Intervalles de référence de quelques paramètres échocardiographiques établis
chez 14 Bull Terriers. D’après O’Leary [56]. .................................................................31
Tableau 4 : Diamètre de l’atrium gauche (AG) et du ventricule gauche en systole (VGs) en
fonction du poids chez 14 Bull Terrier. D’après O’Leary [56].......................................31
Tableau 5 : Classification clinique NYHA. D’après [21]. .................................................................32
Tableau 6 : Classification ISACHC. D’après [37].............................................................................32
Tableau 7 : Classification de l’insuffisance mitrale selon les signes cliniques,
radiographiques, électrocardiographiques (d’après [63,64])...........................................33
Tableau 8 : Classification échocardiographique de la dysplasie mitrale utilisée par l’Unité
de Cardiologie de l’ENVA. D’après Chetboul & al [18]. ...............................................34
Tableau 9 : Traitement médical lors des différents stades de la maladie mitrale (d’après
[40,43]) ............................................................................................................................37
Tableau 10 : Classification des souffles selon leur intensité. D’après Rousselot [59].......................39
Tableau 11 : Informations recueillies pour chaque chien. .................................................................43
Tableau 12 : Répartition des Bull Terriers présentant un souffle systolique apexien gauche
en fonction de l’âge chez les 150 Bulls Terriers dont l’âge est connu. ...........................45
Tableau 13 : Nombre de chiens présentant un souffle systolique apexien gauche en
fonction de l’âge et du sexe chez 150 Bull Terriers. .......................................................47
Tableau 14 : Répartition des anomalies cardiaques parmi les 40 Bulls Terriers ayant une
affection cardiaque détectée par échocardiographie et parmi les 47 Bull
Terriers ayant subi une échocardiographie......................................................................49
Tableau 15 : Répartition des affections cardiaques congénitales chez les 25 Bull Terriers
ayant une affection cardiaque congénitale. .....................................................................50
Tableau 16 : Fréquence d’apparition de trois critères échocardiographiques. ...................................51
Tableau
17 :
Corrélation
et
significativité
entre
l’âge
et
les
paramètres
échocardiographiques (rapport AG/Ao, diamètre du ventricule gauche en
diastole, épaisseur du feuillet mitral antérieur et surface d’insuffisance mitrale)
chez les chiens témoins (notés T) et chez les chiens ayant une dysplasie mitrale
(notés DM) ; (s : significatif ; ns :non significatif)..........................................................55
Tableau 18 : Corrélation entre les paramètres échocardiographiques, la fréquence
cardiaque et le poids chez 7 chiens indemnes d’anomalie cardiaque (s :
significatif ; ns : non significatif). ...................................................................................56
Tableau 19 : Corrélation entre les paramètres échocardiographiques, la fréquence
cardiaque et le poids chez 8 chiens atteints de dysplasie mitrale (s : significatif ;
ns : non significatif).........................................................................................................56
Tableau 20 : Corrélation entre le souffle systolique apexien gauche et l’âge, le rapport
AG/Ao, le diamètre du ventricule gauche en diastole, le feuillet mitral antérieur
et la surface d’insuffisance mitrale chez 8 chiens atteints de dysplasie mitrale
(s : significatif ; ns :non significatif) ...............................................................................57
Tableau 21 : Répartition des affections cardiaques congénitales selon différentes études
[12,19,36,57,70]. .............................................................................................................59
Tableau 22 : Répartition des cardiopathies congénitales simples et complexes selon une
étude menée à l’ENVA (D’après Chetboul & al [19]) et notre étude. ............................60
Tableau 23 : Répartition des cardiomyopathies congénitales chez le Bull Terrier selon
notre étude et celle de Dukes McEwan [27]....................................................................61
Table des figures
Figure 1 : Conformation extérieure du cœur de chien. D’après Barone [2].......................................12
Figure 2 : Conformation intérieure du cœur de chien. D’après Barone [2]. ......................................13
Figure 3 : Dysplasie mitrale caractérisée par l’épaississement du feuillet mitral antérieur
(coupe 2D, grand axe 5 cavités, voie parasternale droite). D’après Chetboul & al
[19].....................................................................................................................................21
Figure 4 : Dysplasie mitrale caractérisée par
un épaississement des cordages atrio-
ventriculaires gauches (coupe 2D grand axe, 4 cavités, voie parasternale droite).
D’après Chetboul & al [19]. ..............................................................................................22
Figure 5 : Coupe grand axe 4 cavités voie parasternale droite. D’après Chetboul & al [19].............23
Figure 6 : Coupe petit axe transaortique voie parasternale droite. D’après Chetboul & al
[19].....................................................................................................................................24
Figure 7 : Axes de tir TM définis par Feigenbaum. D’après Chetboul & al [19]. .............................26
Figure 8 : Coupe temps-mouvement transventriculaire (ou n°2 de Feigenbaum). D’après
Chetboul & al [19]. ............................................................................................................27
Figure 9 : Coupe n°3 de Feigenbaum (coupe transmitrale). D’après Chetboul & al [19]. ................29
Figure 10 : Aspect du flux mitral au Doppler pulsé. D’après Chetboul & al [19].............................29
Figure 11 : Quantification de l’insuffisance mitrale par cartographie. D’après Chetboul &
al [19].................................................................................................................................30
Figure 12 : Pourcentage de Bull Terriers présentant un souffle systolique apexien gauche
chez 150 Bull Terriers en fonction de leur âge..................................................................46
Figure 13 : Pourcentage de chiens présentant un souffle systolique apexien gauche en
fonction de l’âge et du sexe chez 150 Bull Terriers. .........................................................47
Figure 14 : Relation entre l’âge et l’intensité du souffle systolique apexien gauche chez 150
Bull Terriers (âge exprimé en moyenne ± écart-type).......................................................52
Figure 15 : Relation entre l’âge et le rapport AG/Ao chez 15 Bull Terriers (7 témoins et 8
dysplasiques)......................................................................................................................53
Figure 16 : Relation entre l’âge et le diamètre du ventricule gauche en diastole chez 15
Bull Terriers (7 témoins et 8 dysplasiques). ......................................................................53
Figure 17 : Relation entre l’âge et l’épaisseur du feuillet antérieur mitral chez 15 Bull
Terriers
(7 témoins et 8 dysplasiques). .......................................................................54
Figure 18 : Relation entre l’âge et l’épaisseur du feuillet postérieur mitral chez 11 Bull
Terriers
(7 témoins et 5 dysplasiques). .........................................................................54
Figure 19 : Relation entre l’âge et la surface d’insuffisance mitrale chez 15 Bull Terriers (7
témoins et 8 dysplasiques). ................................................................................................55
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treatment of congenital mitral dysplasia in a bull terrier. Journal of Small Animal
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Annexes
- Tableur contenant toutes les informations recueillies pour chaque chien.
n°
Chien
origine
nom
père
mère
age
(mois)
sexe
poids
(kg)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ulysse untitlled ungaroning
vesta
vulcan
castille
paco
lazio
stella
luna
ginger
lexington
super bowl's Bon jovi
blitzkrieg
blitzkrieg
?
?
hightcost court jester
credetta pinball wizard
bullywood blazing star
activior hanky panky
staffanatic sushi
omishimifu
omishimifu
?
?
credetta guardian angel
credetta smart cookie
men dorian authenticity
john daltas axtravaganza
10
3
3
25
55
6
21
6
16
10
M
F
M
F
M
M
F
F
F
M
22
10,8
12
18,5
27
19,7
21,9
16,6
21,4
23,4
11
ENVA
blade
yoeckydoes yes it's me
salome shinning
17
M
29
12
13
14
15
16
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
venus
vegas
mina
temple
priska
?
?
?
?
?
?
9
9
108
30
34
F
M
F
F
F
18
21
19
23
19
17
ENVA
velvet
staffanatic's tyson
sister ike
4
M
9,1
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ike
taï-ly
spike
vip del rio
ursa major of bull city
under the rainbow
utopia
sister ike
scarlette
barback
tutti
vertige
rezzo
spock
vargas
vork
uschane
PELICAN
ROCKY
144
37
11
5,5
23
21
21
58
36
82
35
3
52
30
5
5
22
5
48
M
F
M
F
F
F
F
F
F
M
F
F
M
M
F
M
F
F
M
32,25
18,3
cassius de fiendlike
e'anna
?
?
?
?
dance in the dark
ursa major of bull city
canara el principe
perl rincoa of bull city
yoeckydoe's yesitsme
sister ike
yoeckydoes yes it's me
sister ike
old up little niak
pompadour des deux mandragores
?
?
?
?
chambilero
purple de la rania
yrax van het kerelsland
houchan hund fuhrer veszta
ch despue cornijal de bullcok
protheus des terres d'ilex
chambilero
protheus des terres d'ilex
tutti bianca
yrax
tutti terres d'ilex
rock
tiapan northen star
sniper des terres d'ilex
?
?
?
?
14,3
26
23
24,4
28
?
33,2
20,6
6,15
22,5
28
15
15,5
18,5
?
?
symptômes
stade
clinique
0
animal agité
0
animal agité
0
1
0
1
0
1
0
1
0
1
0
1
0
1
0
1
syncope et
polypnée à l'effort
0
0
0
matité de B1
syncopes
0
0
0
0
0
retard de
0
croissance
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
affection
concommitante
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
hypothyroïdie
0
0
0
0
0
0
0
0
0
gestante
0
0
0
0
0
0
0
0
origine
nom
père
mère
age
(mois)
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
Clinique 15ème
THAI
NEO
SATANAS
TEQUILA
CRAKETT
BOOBA
MAIA
SHADOW
KAYA
RAHAN
LUNA
LUNA
ELFI
POLLEN
URKAN
FOXY
ULYSSE
TWISTER
SCHERMAN
ORCA
GONZO
ATILA
GOOMS
SABA
DOLLY
PACCO
PICASSO
SPAWN
SAMANTHA
MAHDI
MYSTIC
TIKA
EDEN
NORA
GIPSY
TEO
TEO
PUNCH
?
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?
4
24
48
18
36
30
36
7
114
36
42
96
4
60
9
66
4
30
9
54
84
96
42
18
12
?
?
?
30
84
54
24
7
84
24
3,5
10
6
sexe
n°
Chien
poids
(kg)
symptômes
stade
clinique
affection
concommitante
M
M
M
F
F
M
F
M
F
M
F
F
F
M
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0
F
M
M
M
F
M
M
M
F
F
M
M
M
F
M
M
F
F
F
F
M
M
M
origine
nom
père
mère
age
(mois)
75
76
77
78
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
100
101
102
103
104
105
106
107
108
109
110
111
112
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
BROOKLYN
VELVET
JUZZY
ELISA
SIAM
TATOO
MOON LIGHT
TAGES
EMILIE
JOSEPHINE
TALKING
ELVIS
NIKITA
ROXY
ROXANE
KAIDJA
IKE
SAMBA
SIRANE
STATE
SASSY
LEIA
BORAX
ORKA
CLARK
WALLAS
MANI
GASPARD
BIMBA
NINA
TEQUILA
CAPONE
KENZA
JESSICA
GONZO
CHICO
IRON
DOLCI
?
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?
?
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?
?
?
?
34
23
58
108
41
81
9
6
20
47
14
3,5
73
36
7
4
24
6
6
60
34
83
10
20
3
60
90
101
20
54
2
56
84
108
46
18
84
36
sexe
n°
Chien
poids
(kg)
symptômes
stade
clinique
affection
concommitante
F
M
M
F
F
M
F
M
F
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M
M
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F
M
M
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F
M
F
F
M
F
M
F
M
M
F
F
F
M
F
F
M
M
M
F
25,5
26,5
20,4
21,6
25
27
24
17
?
?
19
4,2
28
15,4
19
?
30
?
17
?
20,2
?
19
17
?
24
26,3
24,3
20,6
22,5
9
?
20
?
?
21,3
28,4
16
0
0
0
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0
0
0
0
origine
nom
père
mère
age
(mois)
113
114
115
116
117
118
119
120
121
122
123
124
125
126
127
128
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150
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
ENVA
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
LUPUM
PRISCA
BAXTER
URS
DEXTER
LARRY
WARLOCK
BONNY
LIPS
LONA
ORANE
ERA
TOMAHAWK
BUCK
SHERLOCK
JACKSON
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GROMIT
PEGGY
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SPOCK
DOUGHNUT
?
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n°
Chien
poids
(kg)
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stade
clinique
affection
concommitante
F
F
M
F
M
M
M
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M
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M
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M
M
M
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M
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M
M
M
F
M
F
M
M
22
7,4
?
?
20
20
?
?
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25,3
19,7
21,2
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?
20
?
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?
?
?
32
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?
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nom
père
mère
age
(mois)
151
152
153
154
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
Clinique 15ème
JULIUS
IRISH
BONNIE
PIPPER
?
?
?
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?
?
?
39
19
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4
sexe
n°
Chien
poids
(kg)
symptômes
stade
clinique
affection
concommitante
M
M
F
M
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?
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sinusal
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sinusal
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0
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sinusal
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sinusal
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sinusal
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SSAG
sinusal
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sinusal
120 10,8 14,4 39,8 27,9
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30
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sinusal
110
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29
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AG/Ao
PVDs
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2
3
4
5
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7
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vdd
Ao mm
FR
dilatation
AG
PPVGs
SVM/SVG
PPVGd
SVM
FC
SIVd
SVG
PAM
ES
electro-cardiogramme
n°
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40
28
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40
28
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510
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20
19
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SIVs
PVDs
Ao mm
AG/Ao
AG mm
SIVd
vdd
60
90
sinusal
130
9,4
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19,6
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sinusal
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11,7
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5,9
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7,2
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509
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SSBG
PAS
0
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0
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?
?
?
?
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?
?
?
?
?
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0
0
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sinusal
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0
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sinusal
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sinusal
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sinusal
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sinusal
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?
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sinusal
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sinusal
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FR
SDAG
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SSAD
24
25
26
27
28
29
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33
VGd
SSAG
PPVGs
PAM
FC
PPVGd
PAD
n°
Chien
ES
SVG
SVM
SVM/SVG
dilatation
AG
6,5
11
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6,1
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0
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?
?
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n°
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Chien
AD
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SIM
SAG
mm2
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deb
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FPM mm
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0
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systole
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E
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Chien mitral mitral
Tdec
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Conclusion échocardiographie
dysplasie mitrale stade 1
échocardiiographique
dysplasie tricuspidienne cia dilatation
atriale d
RAS
endocardiose mitrale stade 1
RAS
sténose mitrale
communication interatriale à l'origine d'un
shunt gauche droit sans conséquence
cavitaire
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52,11
19,1
62,7
0,68
0,5
0,43
91,06
92,4
103,97
28,8
33,29
28,28
41,18
64,71
60,78
0,81
0,4
69,5
64,7
64,5
proto
1,77
1,08
219,6
61,2
91,18
?
0
0,75
0,52
81,87
38,51
58,82
0
?
0
0,88
0,77
92,21
29,7
56,86
0
0
?
0
0,97
0,67
93,76
26,44
70,59
1,8
0
0
?
0
1,01 fusion
?
?
sténose aortique discrète valvulaire
associée à une insuffisance aortique et
?
2,1
0
0
?
0
0,86
0,39
?
?
dysplasie mitrale stade 1 échographique et
sténose aortique discrète valvulaire
?
123
120,9
314,98
?
?
30,04
94,91
2,2
?
1,9
2,6
0
?
33
56
0
0
méso
1
0,68
0,93
0,78
0,74
0,47
0,49
0,66
?
?
127,43
139,15
?
?
29,18
39,67
55,88 RAS
49,98 dysplasie tricuspidienne
45 sténose pulmonaire discrète
1,5
79,34
24,66
3,6 100%
?
?
1
1,38
2,56
372,4
>>>>
74,51
sténose pulmonaireet CIA`et sténose
aortique
1,14
0,63
0,55
0,76
114,6
83
97,51
87,91
34,6
23,78
27,42
31,27
4,9
2,6
1,9
1
?
?
?
?
?
?
?
?
0
0
0
0
1
0,79
0,72
0,77
0,59
0,46
0,48
0,47
113,2
96
168,1
115,2
35,36
41,15
64,7
76,64
45,1
sténose sous aortique
sténose pulmonaire discrète
RAS
0
0
?
691 0,1620839
0
?
?
?
?
?
514 0,1089494
1,18 fusion 119,47
t 1/2
TRIV
pression
ms
de E
43,14
0
0
A tric
39,38
0
?
fuite
E
tricuspidienne tric
50,72
37
FST
SIT
mm2
SAD
SIT/SAD
22
23
24
0,92
1,18
1,24
0,52
0,51
0,67
154,3
70,5
112,5
55,14
18,6
25,96
2,1
2
2
0
0
0
?
?
?
?
?
?
0
0
0
0,66
0,68
0,87
0,39
0,34
0,57
155,3
117,17
130,7
45,14
33,16
33,71
25
0,84
0,57
117,4
33,37
2
0
?
?
0
0,52
0,42
138
40,36
26
27
28
29
30
31
32
1,69
1,33
0,84
1,15
0,95
0,72
1,09
1,15
1,17
0,69
fusion
0,73
0,62
fusion
?
30,2
68,43
87,49
117,6
123,5
81
12,78
23,62
?
32,09
30,72
?
2,2
2,1
0,8
3,2
1,1
1,7
0
0
0
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0
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?
?
1,35 0,63 83,42
0,65 0,55 126,57
1,08 fusion
0,81 0,44 64,61
1,12 0,44 68,43
0,95 fusion
?
22,99
33,25
33
1,14
0,67
96,52
28,95
1,6
0
?
?
0
0,97
0,59
106
36,79
34
0,77
0,66
143
32,5
3
0
?
?
0
0,78
0,5
104,3
35,68
35
36
37
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40
41
42
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46
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n°
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A
Chien mitral mitral
Tdéc
E
temps
de 1/2
pression
fuite
E
tricuspidienne tric
A tric
Tdec
E tric
t 1/2
TRIV
pression
ms
de E
23,08
29,37
80,4 endocardiose mitrale stade 1
51,5 sténose aortique discrète
58,82 RAS
endocardiose mitrale stade 1 et sténose
72,55
aortique
?
sténose mitrale
63,97 sténoses aortique et pulmonaire modérées
56,86 communication interatriale
80,39 discrète insuffisance aortique
62,75 RAS
68,98
endocardiose mitrale stade 1 et
61,32 insuffisances aortique valvulaire et
pulmonaire
?
?
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?
temps
de 1/2
pression
SAD
48
49
50
51
52
53
54
55
56
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60
61
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67
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70
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E
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n°
E
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Chien mitral mitral
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78
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80
81
82
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149
1,07
0,5
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0
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Discret épaississement du FAM ss csqce
et discrète HVD invitant à exclure une
sténose pulmonaire au Doppler
?
n°
E
A
Chien mitral mitral
Tdéc
E
temps
de 1/2
pression
fuite
E
tricuspidienne tric
A tric
Tdec
E tric
t 1/2
TRIV
pression
ms
de E
échocardiographique et hypokinésie du
ventricule gauche
?
endocardiose mitrale et tricuspidienne de
stade 1 échocardiographique
?
?
?
?
endocardiose mitrale srade 1,
endocardiose tricuspidienne stade 2 et
sténose aortique
dysplasie mitrale stade 1, dysplasie
tricuspidienne stade 1, sténose pulmonaire
endocardiose mitrale stade 1et sténose
aortique