Comment je traite…La maladie valvulaire dégénérative chez le

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COMMENT JE TRAITE…
La maladie valvulaire
dégénérative chez
le chien
touche généralement les chiens âgés de petit format, avec
une prévalence toutefois supérieure et un développement
plus précoce de la maladie et des signes cliniques dans
certaines races, en particulier le Cavalier King Charles.
Adrian Boswood, MA, VetMB, DVC,
Dipl. ECVIM (Cardiologie), MRCVS
Département des Sciences Cliniques Vétérinaires,
Royal Veterinary College, Londres, Royaume-Uni
Le Dr. Boswood est diplômé de l’Université de
Cambridge en 1989. En 1990, après avoir exercé
un moment en clientèle généraliste, il rejoint
en tant qu’interne le Royal Veterinary College
où il est aujourd’hui Maître de Conférences.
Le principal domaine d’intérêt clinique d’Adrian
Boswood est la cardiologie médicale, et ses
recherches sont axées sur les biomarqueurs
cardiaques et la maladie valvulaire dégénérative
chez le chien.
L
es maladies valvulaires acquises sont la première
cause de dysfonction et d’insuffisance cardiaques
chez le chien (1). La maladie valvulaire dégénérative (MVD) est la plus fréquente d’entre elles ; elle
résulte d’un processus dégénératif chronique, et est
parfois appelée endocardiose ou dégénérescence
valvulaire myxoïde. Cette maladie touche plus souvent la
valve mitrale et entraîne le développement d’une régurgitation mitrale. Cette régurgitation, du fait du volume de
sang qui reflue dans l’atrium gauche à chaque systole
ventriculaire, est responsable d’une augmentation du
volume sanguin pompé par le ventricule gauche. A
terme, cela entraîne une dilatation du ventricule et de
l’atrium gauches et, chez certains animaux, l’apparition
de signes cliniques d’insuffisance cardiaque. La MVD
Chez les animaux suivis régulièrement par un vétérinaire,
le souffle systolique gauche caractéristique de l’insuffisance mitrale est généralement la première anomalie
clinique détectée. L’apparition d’un souffle précède
souvent de plusieurs années l’apparition de signes
cliniques. Dans l’étude SVEP (2), chez des Cavaliers
King Charles présentant un souffle sans hypertrophie
cardiaque, le temps médian avant l’apparition de signes
cliniques d’insuffisance cardiaque était supérieur à
3 ans. Dans un article récent, Borgarelli, et al. (3) ont
montré, dans une population plus diversifiée de chiens
asymptomatiques souffrant de régurgitation mitrale,
que moins de la moitié des chiens mourraient des
conséquences de leur maladie pendant la période de
suivi. Dans certains cas donc, la maladie valvulaire
mitrale est une maladie relativement bénigne d’évolution
lente qui n’atteint pas un stade suffisamment avancé
pour entraîner des signes cliniques. Dans d’autres cas, la
maladie progresse suffisamment et des signes cliniques
d’insuffisance cardiaque apparaissent. Pour le vétérinaire
face à ses patients, le challenge consiste à établir le
diagnostic de la maladie, identifier le stade précis
d’évolution de la maladie, et enfin traiter les malades
qui le nécessitent de façon adaptée et optimale.
Une régurgitation mitrale peut être suspectée dès
lors qu’il existe un souffle systolique apical gauche,
surtout chez les petites races. Certaines grandes races
sont touchées par la MVD, mais cela correspond à une
forme plus rare de la maladie. Chez les grands chiens
souffrant de MVD, l’évolution de la maladie est
légèrement différente de celle observée chez les petits
chiens (4).
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Figure 1.
Radiographie thoracique de profil chez un chien souffrant de
maladie mitrale avancée, révélant une cardiomégalie marquée avec
élargissement crânio-caudal de la silhouette cardiaque et déplacement dorsal de la trachée. Il existe également une opacification
diffuse des champs pulmonaires due à une densification de type
alvéolaire indiquant la présence d’un oedème pulmonaire, secondaire dans ce cas à une ICC gauche. C’est un exemple assez marqué des modifications radiologiques potentiellement associées à
la maladie mitrale en stade avancé.
La confirmation du diagnostic de MVD nécessite une
échocardiographie 2D et Doppler, mais le tableau
clinique est si caractéristique, et la maladie si fréquente,
que cet examen n’a pas toujours besoin d’être réalisé.
Les radiographies thoraciques sont particulièrement
utiles pour déterminer le stade de la maladie, car elles
permettent d’objectiver la présence ou l’absence de
cardiomégalie et la présence ou l’absence de signes
d’insuffisance cardiaque congestive gauche (Figure 1).
Les souffles systoliques apicaux gauches peuvent
également être dûs à une cardiopathie congénitale et
la régurgitation mitrale secondaire à d’autres causes (ex.
cardiomyopathie dilatée, endocardite bactérienne). Ces
maladies sont toutefois moins fréquentes et ont tendance
à toucher des types de chiens différents.
Dans cet article, je n’aborderai que la prise en charge
à long terme des chiens souffrant d’insuffisance cardiaque chronique et je ne décrirai pas le traitement
des épisodes aigus d’insuffisance cardiaque. Les noms
génériques et les doses de tous les médicaments cités sont
présentés dans le Tableau 1. Je diviserai la maladie en
quatre stades et discuterai des options thérapeutiques
appropriées pour chaque stade à la lumière de ce que
je considère être le meilleur niveau de preuve actuel.
26 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 3 / / 2008
Les quatre stades sont les suivants :
• Cardiopathie débutante : pas de signe clinique, pas
de cardiomégalie significative.
• Cardiopathie modérée : pas de signe clinique visible,
mais présence d’une cardiomégalie, traduisant l’adaptation du ventricule et de l’atrium gauches à un volume
accru de sang.
• Insuffisance cardiaque : apparition de signes d’insuffisance cardiaque congestive, dus à la maladie valvulaire
mitrale. Les premiers signes d’insuffisance cardiaque
sont généralement des signes d’insuffisance gauche
(congestion et oedème pulmonaire).
• Insuffisance cardiaque réfractaire : réapparition de
signes cliniques malgré le traitement de l’insuffisance
cardiaque.
Traitement de la régurgitation
mitrale en fonction du stade
de la maladie
Cardiopathie débutante
Il n’existe aucune preuve de l’efficacité d’une thérapeutique dans les stades précoces de la maladie mitrale.
Deux études publiées ont évalué l’efficacité du traitement
IECA chez ces animaux (2, 5), et leurs résultats sont
contradictoires. L’étude de Kvart, et al., étude prospective
contrôlée en double aveugle contre placebo, a été réalisée
chez le Cavalier King Charles (2). Selon cette étude, il n’y
aurait pas de bénéfice à administrer un IECA chez les
chiens avant l’apparition de signes cliniques, qu’il existe
ou non une cardiomégalie. L’étude de Pouchelon, et al.
(5), plus récente, est une rétrospective réalisée sur une
petite population de chiens (141 chiens NDLR), mais
plus hétérogène. La conclusion de l’article est que le
bénazépril administré dans les premiers stades de la
maladie pourrait s’avérer bénéfique chez les chiens
d’autres races que le Cavalier King Charles. Le fait que
cette étude soit rétrospective sans aveugle avec une
incidence d’événements faible (peu d’animaux ont
atteint les critères principaux de l’étude - mort d’origine
cardiaque ou décompensation cardiaque) et des temps
médians de suivi différents entre les groupes signifie que
ses résultats doivent être interprétés avec une certaine
prudence. La déduction que je tirerais de ces conclusions
est qu’il serait peut-être utile de refaire une étude en
double aveugle contre placebo, mais je ne suis toujours
pas convaincu de l’intérêt d’un traitement précoce chez
ces animaux.
Face à ces cas, mon approche consiste à ne pas intervenir
pharmacologiquement mais à informer et à conseiller les
propriétaires. Si l’animal est en surpoids, il est important
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LA MALADIE VALVULAIRE DÉGÉNÉRATIVE CHEZ LE CHIEN
Tableau 1.
Traitements pharmacologiques et posologies
Nom
générique
Enalapril
Dose et fréquence d’administration (la posologie indiquée peut
différer de celle figurant sur la notice)
0,5 mg/kg 1 à 2 fois par jour
Bénazépril
0,25 à 0,5 mg/kg 1 à 2 fois par jour
Pimobendane
0,2 à 0,6 mg/kg/jour en deux prises
Furosémide
Spironolactone
Digoxine
1 à 2 mg/kg 2 fois par jour pour commencer et jusqu’à 4 mg/kg
maximum 3 fois par jour
1 à 3 mg/kg 2 fois par jour
0,22 mg/m2 2 fois par jour avec contrôle (8 heures après la prise)
de la digoxinémie 5 à 7 jours après le début du traitement pour
vérifier que les taux obtenus n’excèdent pas la concentration
thérapeutique
Amlodipine
0,05 à 0,1 mg/kg 1 à 2 fois par jour
Hydralazine
0,5 à 3 mg/kg 2 à 3 fois par jour (commencer avec la dose la plus
faible et augmenter les doses pour obtenir l’effet recherché en
contrôlant la pression artérielle)
Sildénafil
Les noms des spécialités pharmaceutiques et leurs posologies
sont détaillés dans le texte de
l’article. Les posologies peuvent
différer de celles figurant sur
les notices. L’auteur/le journal
ne peut être tenu pour responsable des réactions indésirables
qui pourraient être observées aux
posologies recommandées et il
est conseillé aux vétérinaires de
comparer plusieurs sources (ex.
BSAVA Small Animal Formulary)
avant toute administration.
0,5 à 3 mg/kg 1 à 3 fois par jour
Théophylline
20 mg/kg 1 fois par jour
Etamiphylline
Camsylate
10 à 33 mg/kg 3 fois par jour (selon la posologie indiquée sur la notice)
Terbutaline
1,25 à 5 mg/animal 2 à 3 fois par jour
Butorphanol
0,5 mg/kg 2 à 4 fois par jour
Codéine
0,5 à 2 mg/kg 2 fois par jour
de mettre en place un contrôle pondéral. Maintenir une
activité physique régulière est selon moi probablement
bénéfique. Il n’existe aucune preuve concluante de
l’intérêt d’une restriction sodée à ce stade de la maladie.
Les propriétaires doivent connaître les signes qui peuvent
indiquer une décompensation de l’insuffisance cardiaque
nécessitant la mise en place d’un traitement, à savoir
l’intolérance à l’effort, l’augmentation de la fréquence ou
des efforts respiratoires, la toux, la léthargie et une perte
de poids inexpliquée. Le suivi régulier de ces patients
peut aider à détecter les signes précoces d’une éventuelle
dégradation clinique et permet de rassurer le propriétaire
sur le fait que la maladie de son chien est prise en compte.
Rassurer le client est une chose importante à ce stade, car
en insistant trop fortement sur le fait que des problèmes
peuvent apparaître dans un futur proche, nous risquons
de l’inquiéter inutilement. De nombreux chiens restent
en stade précoce de maladie mitrale pendant des
années et certains d’entre eux décèderont d’une autre
affection avant d’avoir exprimé des signes d’insuffisance
cardiaque.
Cardiopathie modérée
Deux études ont évalué les effets des IECA chez le chien
présentant une cardiomégalie avant l’apparition des
signes d’insuffisance cardiaque, l’étude SVEP (2) et
l’étude VETPROOF (6). Toutes deux ont étudié l’effet du
traitement chez le chien souffrant de MVD mitrale en
stade asymptomatique. Certains des chiens de l’étude
SVEP présentaient une cardiomégalie, et la dilatation
atriale gauche était l’un des critères d’inclusion de l’étude
VETPROOF – tous les chiens de cette étude présentaient
donc un certain degré d’hypertrophie cardiaque. Cette
fois encore, les résultats des deux études semblent
contradictoires. L’étude SVEP n’a pas démontré que le
traitement IECA permettait de retarder la décompensation cardiaque chez le Cavalier King Charles. L’étude
VETPROOF n’a pas montré d’effet significatif de
l’énalapril sur le critère principal de l’étude, à savoir
le délai de développement de l’insuffisance cardiaque
congestive. Mais elle a montré une différence significative
concernant un critère secondaire combiné regroupant
la mortalité toutes causes confondues et l’apparition
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de la décompensation cardiaque, en excluant les chiens
morts dans les 60 premiers jours de l’étude. Cette analyse
n’était pas prévue initialement, mais elle a conduit les
auteurs à conclure à la possibilité étonnante d’un effet
bénéfique non cardiaque sur la survie. Les résultats de
ces deux études réunis ne suffisent cependant pas à me
convaincre du bénéfice du traitement, même chez les
chiens présentant une cardiomégalie au moment du
diagnostic.
Il est intéressant de souligner que seuls les IECA ont été
évalués en traitement de l’insuffisance cardiaque avant
l’apparition des signes cliniques dans des études sérieuses.
Il existe bien sûr d’autres médicaments potentiellement
intéressants en traitement précoce, mais aucun n’a été
étudié de façon aussi rigoureuse et tout ce que nous
pouvons en dire est « nous n’en savons rien ». Il se peut
qu’un traitement particulier fasse un jour la preuve de son
intérêt à ce stade de la maladie, mais pour l’heure, si on
pratique une « médecine basée sur les faits », les preuves
du bénéfice du traitement ne sont pas suffisantes pour
que je conseille de traiter les chiens asymptomatiques.
médicaments. Nous disposons de plusieurs études
contrôlées dont nous pouvons tirer des conclusions
valables sur lesquelles baser notre traitement. De
nombreuses études ont démontré les bénéfices des IECA
dans le traitement de la maladie mitrale chez le chien.
L’étude LIVE (7) et l’étude BENCH (8) font partie des
premières études à avoir été publiées. Elles ont montré
que par rapport au placebo, les IECA permettaient de
prolonger la survie des chiens lorsqu’ils étaient associés
au traitement classique de l’insuffisance cardiaque
(diurétique +/- digoxine +/- autres médicaments). Les
populations de ces études incluaient des chiens souffrant
de régurgitation mitrale. Une sous-analyse de l’étude
LIVE (7) a montré un bénéfice particulier dans le groupe
des chiens présentant une régurgitation mitrale. Les
IECA sont donc supérieurs au placebo pour le traitement
des chiens en ICC secondaire à une maladie mitrale.
Insuffisance cardiaque
Plus récemment, le pimobendane a démontré son
efficacité. Des études réalisées sur des cas de maladie
mitrale ont montré que le pimobendane permettait
d’améliorer la qualité de vie des chiens et de retarder
certains évènements comme par exemple l’hospitalisation (9). L’étude VetSCOPE indiquait que les effets
bénéfiques du pimobendane pourraient être supérieurs à
ceux des IECA (10) bien que de nombreuses questions
restaient encore en suspens après la conclusion de
l’étude. L’étude QUEST récemment publiée (11), une
étude prospective en simple aveugle avec contrôle positif
comparant le bénazépril au pimobendane a conclu que
les bénéfices du pimobendane étaient supérieurs à
ceux du bénazépril (et probablement ceux des autres
IECA par déduction) avec une prolongation de 91 %
du temps jusqu’au critère principal combiné de mort,
euthanasie pour raisons cardiaques ou échec de traitement (Figure 2). Cette étude laisse à penser que si un
seul traitement doit être choisi pour compléter le traitement classique (diurétique +/- digoxine +/- autre), il est
préférable d’utiliser le pimobendane plutôt qu’un IECA.
Elle ne nous permet cependant pas de conclure quant
à l’efficacité de l’association pimobendane-IECA. Une
étude non encore publiée montre également l’effet
bénéfique de la spironolactone chez le chien souffrant de
régurgitation mitrale avec signes de décompensation
cardiaque.
La meilleure technique d’objectivation de l’insuffisance
cardiaque congestive (ICC) est la radiographie thoracique.
Dès qu’il existe des signes d’ICC due à une régurgitation
mitrale, nous avons des preuves qu’un traitement est
bénéfique, en termes d’amélioration de la qualité de vie,
voire de prolongation de la durée de vie avec certains
La façon dont je traite les animaux à ce stade dépend
en partie des préférences du client et de la faisabilité
d’administrer plusieurs médicaments. Le traitement
optimal associe jusqu’à quatre médicaments différents.
Ce qui est sûr, c’est la nécessité d’administrer du
Une étude récente non encore publiée a conclu à un
bénéfice de la spironolactone en traitement de l’insuffisance cardiaque non décompensée, mais comme tous les
résultats ne sont pas connus, il nous est impossible de les
analyser et je continue donc à ne pas traiter ces animaux.
Ma politique de prise en charge des chiens et de leurs
propriétaires à ce stade de la maladie repose toujours sur
l’information et la surveillance. Il est important de savoir
reconnaître les signes de la décompensation cardiaque
quand ils apparaissent pour pouvoir instaurer un
traitement qui a prouvé son efficacité. Nous pouvons
apprendre à nos clients à mesurer chez eux la fréquence
respiratoire et à savoir repérer des signes très légers d’une
intolérance à l’effort. Ceci étant dit, il y a toujours de
nombreux cas de régurgitation mitrale avec cardiomégalie qui mettent des années à décompenser, et il est
donc inutile de trop insister sur la possibilité d’apparition
de signes cliniques au risque de surinquiéter les propriétaires et d’entraîner de nombreuses « fausses alertes ».
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LA MALADIE VALVULAIRE DÉGÉNÉRATIVE CHEZ LE CHIEN
100
90
Log-rank test, p=0,0099
70
60
50
40
30
20
Chiens restant dans l’étude (%)
80
Groupe pimobendane
267 jours, IIQ 122-523 jours
Groupe bénazépril
140 jours, IIQ 67-311 jours
10
0
0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
1000
1100
Temps (jours)
Figure 2.
Courbe de survie de Kaplan Meier issue de l’étude QUEST. Le temps médian jusqu’au critère principal était de 267 jours pour
le groupe pimobendane et de 140 jours pour le groupe bénazépril. Cela sous-entend que le temps jusqu’à la mort cardiaque,
l’euthanasie pour raisons cardiaques ou l’échec de traitement était augmenté de 91% avec le pimobendane.
furosémide aux animaux en ICC. Je recommanderais
donc, par ordre croissant de préférence, les traitements
suivants :
• Furosémide + pimobendane
• Furosémide + pimobendane + IECA ; ou
• Furosémide + pimobendane + IECA + spironolactone.
Lorsqu’un traitement minimal doit être instauré pour des
raisons financières ou d’observance, les deux premiers
médicaments cités suffisent. Le traitement optimal
impliquerait l’administration des trois ou quatre médicaments cités, bien qu’il n’existe aujourd’hui aucune preuve
d’un bénéfice supplémentaire par rapport au premier
traitement. Mais la plupart des cardiologues pensent
qu’un bénéfice supplémentaire existe effectivement.
Insuffisance cardiaque réfractaire
Après la mise en place du traitement suite à l’apparition des signes d’insuffisance cardiaque, il se passe
souvent plusieurs mois pendant lesquels l’animal est
relativement stable et compense bien son insuffisance
cardiaque (à condition que le traitement soit correctement administré). Malheureusement, il arrive pour la
plupart des chiens un moment où les signes cliniques
réapparaissent malgré le traitement et celui-ci doit donc
être modifié. La modification consiste à optimiser les
doses des médicaments déjà administrés et à en rajouter
un ou plusieurs autres. À ce stade tardif de la maladie,
il n’existe pas de preuve de l’efficacité d’un médicament
particulier et les opinions sont aussi différentes que nombreuses. Si seulement deux ou trois des médicaments
précédemment cités sont déjà administrés, j’ajouterais les
suivants pour être sûr que l’animal reçoive l’ensemble des
quatre médicaments préconisés, à savoir le furosémide, le
pimobendane, un IECA et la spironolactone. En plus de
cette association, il est possible d’ajouter d’autres diurétiques, d’autres vasodilatateurs et/ou de la digoxine, cette
dernière étant particulièrement intéressante dans les cas
de fibrillation atriale. Voici, à ce stade, les modifications
que j’apporte au traitement :
• Augmentation de la dose et de la fréquence du
furosémide jusqu’à une posologie maximale de
4 mg/kg 3 fois par jour.
• Augmentation de la dose de spironolactone jusqu’à
2-3 mg/kg 2 fois par jour.
• Doublement de la fréquence d’administration de
l’IECA (passer de 1 à 2 administrations par jour).
Après cela, il est possible d’envisager l’ajout d’autres
diurétiques, notamment de diurétiques thiazidiques
car ceux-ci agissent à un autre niveau dans le néphron
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(blocage séquentiel), et d’autres vasodilatateurs dont
l’amlodipine et l’hydralazine. Si des signes d’insuffisance
cardiaque congestive droite apparaissent, ils peuvent être
la conséquence du développement d’une hypertension
pulmonaire. Certains auteurs recommandent d’utiliser
le sildénafil dans ce type de cas (12).
Il y a de nombreux risques à administrer plusieurs
médicaments chez les animaux souffrant de maladie
valvulaire avancée ; les complications les plus fréquentes sont l’altération de la fonction rénale et les
déséquilibres électrolytiques (13). Je conseillerais donc
de réaliser un bilan biochimique pour tous les animaux
présentant une régurgitation mitrale avant la mise en
place du traitement et 7 à 10 jours après toute modification importante du traitement. Dans les stades avancés
de la maladie, il est presque inévitable qu’un certain
degré d’urémie se développe. Si celle-ci est modérée, le
traitement peut être poursuivi, mais dans certains cas
l’apparition d’une insuffisance rénale concomitante peut
limiter l’administration de traitements supplémentaires.
Enfin, malgré toutes ces tentatives thérapeutiques,
la majorité des animaux qui développent des signes
d’insuffisance cardiaque due à une régurgitation mitrale
finissent par décéder de leur maladie (75% des chiens
de l’étude QUEST ont atteint le critère principal (11)).
Dans de nombreux cas, il est nécessaire d’envisager une
euthanasie et la décision finale prend en compte la
qualité de vie de l’animal sous traitement et les souhaits
du propriétaire.
Problèmes supplémentaires
La classification proposée ici pose deux problèmes.
Le premier problème est qu’elle classe artificiellement
les animaux dans une catégorie ou dans une autre, alors
qu’il peuvent fluctuer entre les deux. Le second est lié
à la toux réfractaire, signe fréquent chez les chiens
souffrant de MVD.
Tout type de classification divise artificiellement une
suite continue de patients en une série de catégories
apparemment distinctes. Il y a souvent un problème
avec les chiens qui sont à la limite entre deux catégories.
Il existe un niveau artificiel de classification d’un animal,
qui a ou qui n’a pas de signes d’insuffisance cardiaque.
Il est pourtant difficile d’en juger chez certains animaux,
quand il existe par exemple une intolérance modérée
à marquée à l’effort ou une densification pulmonaire
interstitielle légère à la radiographie : l’insuffisance
cardiaque est-elle compensée ou décompensée ? Dans
30 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 3 / / 2008
quelques années, les biomarqueurs pourront peut-être
nous aider à identifier les chiens en décompensation
cardiaque et le NT-proBNP apparaît prometteur à cet
égard (14, 15). Le lecteur est prié de se référer au premier
article de ce numéro signé M. Oyama et C. Reynolds. Il est
pourtant parfois nécessaire d’envisager, quand les signes
cliniques et radiographiques ou échocardiographiques
sont évocateurs d’un stade avancé de la maladie, la mise
en place d’un traitement empirique pour voir si les signes
diminuent. Cette stratégie n’est toutefois pas fiable à
100 % car une maladie concomitante peut être responsable des signes cliniques observés, qui peuvent soit
diminuer en réponse au même traitement soit simplement disparaître avec le temps. Une réponse apparemment positive au traitement n’est donc pas une raison
suffisante pour condamner un chien à un traitement
à vie. Il est peu vraisemblable que, chez un chien présentant un souffle cardiaque relativement faible sans
signe d’hypertrophie cardiaque, les signes cliniques
soient en relation avec sa cardiopathie.
La toux est un signe clinique très spécifique des chiens
souffrant de maladie mitrale. Elle peut être une conséquence de la maladie mais n’est pas nécessairement un
signe de décompensation cardiaque. On admet généralement que la toux observée chez les chiens souffrant de
maladie mitrale, qui précède souvent l’apparition des
signes de décompensation cardiaque, est due à la taille
augmentée de l’atrium gauche qui vient comprimer la
bronche souche gauche. Dans ce cas, le traitement qui
vise à contrôler les signes d’ICC risque de ne pas être
efficace sur la toux car il n’a pas forcément d’effet sur la
taille de l’atrium gauche. Différentes stratégies ont été
proposées chez ces patients afin d’améliorer les signes
cliniques. Elles peuvent toutes être tentées mais, malgré
l’utilisation de plusieurs ou de la totalité de ces stratégies,
la toux s’avère souvent réfractaire. Ces stratégies sont
les suivantes :
• Bronchodilatation : la théophylline, l’étamiphylline et
la terbutaline peuvent être envisagées.
• Mesures hygiéniques : la perte de poids, la non fréquentation des lieux enfumés et poussiéreux, le remplacement du collier par un harnais permettent de prévenir
une irritation supplémentaire des voies respiratoires.
• Introduction de doses faibles de vasodilatateurs ou de
diurétiques : cette approche a pour but d’essayer de
réduire physiquement la taille de l’atrium gauche.
• Antitussifs : le butorphanol ou la codéine peuvent être
utilisés de façon intermittente pour supprimer la toux
quand celle-ci est particulièrement problématique.
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LA MALADIE VALVULAIRE DÉGÉNÉRATIVE CHEZ LE CHIEN
• Anti-inflammatoires : certains auteurs préconisent
l’administration intermittente de faibles doses de corticoïdes ou de stéroïdes par inhalation dans ce type de cas.
Perspectives d’avenir
Une voie de recherche passionnante pourrait avoir
des répercussions importantes sur l’identification et le
traitement de l’insuffisance cardiaque chez les chiens
souffrant de maladie mitrale (ou d’autres cardiopathies),
il s’agit du développement de tests de mesure des biomarqueurs cardiaques (voir article en page 2). Le dosage
du NT-proBNP semble particulièrement prometteur.
Plusieurs études récentes ont souligné l’utilité de ce
biomarqueur pour identifier les animaux souffrant de
cardiopathie et d’insuffisance cardiaque (14, 15). Chez
l’homme, les biomarqueurs peuvent aider à la fois à identifier les patients en stade avancé et à décider du traitement
à mettre en oeuvre. Les taux élevés de pro-BNP ont également une valeur pronostique chez l’homme ; les résultats
préliminaires chez le chien laissent penser qu’il existe
une forte association prédictive entre la concentration
de NT-proBNP et le pronostic.
Nous pouvons envisager que nous serons un jour capables
de traiter avec plus d’assurance les cas de maladie mitrale
qui présentent des concentrations élevées de NT-proBNP.
Les possibilités de traitement visant à réduire les concentrations des peptides natriurétiques sont actuellement
étudiées chez l’homme (16, 17) et cette voie vaut la
peine d’être explorée chez le chien.
RÉFÉRENCES
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