Pot-Pourri en ventilation mécanique, ventilation ventrale et ARDS
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Pot-Pourri en ventilation mécanique, ventilation ventrale et ARDS
3e Journée Internationale en Ventilation Artificielle (JIVA) Ventilation du SDRA : une approche protectrice pour le ventricule droit Stéphane Delisle, Philosophiæ doctor PhD, FCCM Chargé de projet en santé cardio-respiratoire, HSCM, Professeur associé de la faculté de médecine du département universitaire de médecine de famille et de médecine d’urgence, UdeM Volume Contrôlé ou Pression Contrôlée ? SDRA LÉGER MODÉRÉ SÉVÈRE Apparition Détérioration rapide à l’intérieur d’une semaine d’une condition clinique connue ou nouvelle/aggravation des symptômes respiratoires Hypoxémie PaO2/FiO2 201-300 avec PEEP/CPAP ≥ 5 Origine de l’oedème Anormalités radiologiques Dérèglement physiologique additionnel PaO2/FiO2 ≤ 200 avec PEEP ≥ 5 PaO2/FiO2 ≤ 100 avec PEEP ≥ 5 Détresse respiratoire non reliée à une insuffisance cardiaque ou une surchage volémique** Opacités bilatérales* Opacités bilatérales * Opacités impliquant au moins 3 quadrants* N/A (VE Corr > 10 L/min N/A N/A ou CRS<40 ml/cmH2O) *Pas entièrement expliqué par épanchement, nodules, masses, ou collapsus lobaire/ pulmonaire; utiliser la trousse d’apprentissage CXRs **Nécessite des objectifs d’évaluation si aucun facteur de risque présent (Voir tableau) VE Corr = VE x PaCO2/40 VE corr. = VE act. X PaCO2 act. 40 Évolution de l’intensité des interventions ECMO ECCO2-R (Novalung) HFO iNO Bloqueur neuromusculaire Positionnement ventral PEEP – bas à modéré PEEP élevé VNI Ventilation à petit volume courant Aggravation de la sévérité de la lésion pulmonaire SDRA modéré SDRA léger 300 250 200 150 PaO2/FiO2 SDRA sévère 100 50 SDRA Laissez le ventricule droit respirer ! Protéger le cœur plutôt qu’ouvrir l’alvéole à tout prix Ou comment concilier les deux Étape 1. Pression de plateau < 27 cmH2O Driving pressure < 17 cmH2O Limiter la PEP Driving Pressure Driving pressure = Pression de plateau - PEP totale Pression Driving Pressure PEP totale Étape 1. Pression de plateau < 27 cmH2O Driving pressure < 17 cmH2O Limiter la PEP Curarisation Étape 2. PaCO2 < 60 mmHg Étape 3. Adapter la PEP selon la fonction VD, la pression de plateau et driving pressure PEP et lésions pulmonaires Recrutement is a dynamic process Arnal 2011 PEP induit un recrutement Volume PEEP Δ EELV Recrutement ZEEP Pression 20 cmH2O Jonson, Richard et al, AJRCCM 1999; 159: 1172-1178 The PV curve can be obtained without specific equipment to the condition to set the constant inspiratory flow at 9 L/min Galileo (Hamilton) • 68 patients with ALI / SDRA • Whole lung CT at 5, 15 and 45 cmH2O Gattinoni et al. NEJM 2006 Recruitment Caironi et al. AJRCCM 2009 Dans les SDRA focaux ( 77% des patients ), recrutement et surdistention sont simultanément observés dans différentes régions pulmonaires Niieszkowska et al, Critical Care Medicine, 32 : 1496, 2004 Recrutement (ml) 1000 (-500 < HU < +100) Surdistension (ml) 300 (-1000 < HU < -900) 250 800 p = 0.01 200 p = 0.001 600 150 400 100 200 0 50 SDRA diffus SDRA focal 0 SDRA diffus SDRA focal ARDS (n = 1892) ALI non ARDS (n = 404) ExPress mod. : Recrutement Alvéolaire maximal 6 ml/kg6 mL/Kg PBW Pt # 1 2100 1800 1800 Volume (mL) Volume (mL) Pt # 4 2100 1500 1200 900 600 300 1500 1200 900 600 300 0 0 0 10 20 30 40 50 0 10 Pel (cm H2O) 30 40 50 40 50 Pel (cm H2O) Pt # 17 Pt # 14 2100 2100 1800 1800 Volume (mL) Volume (mL) 20 1500 1200 900 600 300 1500 1200 900 600 300 0 0 0 10 20 30 Pel (cm H2O) 40 50 0 10 20 30 Pel (cm H2O) Stress et Strain Gattinoni, EurRespirJ 2003 Chiumello et al. AJRCCM 2008 LA PRESSION DE PEEP TOTALE TRANSPULMONAIRE Ptp = Pao - Poes LA PRESSION DE PEEP TOTALE TRANSPULMONAIRE 24.8 -4.4 29.2 Stress Index Volume contrôlé Débit inspiratoire constant Patient passif (curarisé) Analyse de la pente de la courbe de Paw inspiratoire Paw = (V’x R) + (V x E) + PEP Pente proportionnelle à l’élastance du système resp. Ranieri et al. AJRCCM 1994 Limitation Stress Index • Modélisation « forcée » de la courbe de pression Courbe convexe puis concave (SI = 1) • Hétérogénéité de distribution de l’aération • Recrutement et distension : phénomènes continus et conjoints • Rôle de la paroi thoracique non pris en compte Gattinoni, EurRespirJ 2003 CRF INview Tomographie par impédance électrique 20 18 16 14 10 20 18 16 14 10 Étape 4. Considérer le DV à J2 si PaO2/FiO2 < 150 mmHg Décubitus ventral • 21 patients avec SDRA sévère et CPA •TEE (DD) avant et après 18 heures de DV Avant DV Après DV Vieillard Baron et al. Chest 2007 MERCI Questions MERCI Am J Respir Crit Care Med Vol 174. pp 187–197, 2006 JJR 20 01 2012 Histologic score Normal dogs, VT = 77 ml/kg, Pplat,L = 35 cm H2O Broccard et al. Crit Care Med 2000 Étude Gattinoni 2001 Guérin 2004 Mancebo 2006 Taccone 2009 Guérin 2013 Type de patients PaO2/FiO2 Durée DV (hrs/j) Cross over/ (%) 304 SDRA/ALI 152 DV; 152 DD 791 IRA 413 DV; 378 DD 136 SDRA sévère 76 DV; 60 DD 342 SDRA mod à sév 168 DV; 174 DD 466 SDRA sévère 237 DV; 229 DD 127 7 ± 1,8 O/NR 152 8 (7,7; 9,8) O/21,4% 146 17 O/8,1% 113 18 N (rescue)/11,5% 100 17 N (rescue)/7,4% ICU mortality: 58% Supine and 43% Prone, P=0.12 Prone Group (38%;53%) Supine Group (46%;63%) Gattinoni et al. Minerva Anesthesiologica 2010 P = 0,02 RR réduction de 16 % Sud S. et al. Prone Ventilation Reduces Mortality in Patients with Acute Respiratory failure and Severe Hypoxemia: Systematic Review and Meta-Analysis. ICM 2010 NEJM 2013 PROSEVA «PROning SEVere Ards patients» 0.840 0.672 Position assise Position assise - 16 patients avec SDRA, - Position couchée assise (1 heure) -PaO2 : 94 33 142 49 (p=0.003) - « répondeurs » : PaO2 > 40 %(n = 11) EELV Richard et al. Intensive Care Med 2006 Quelques statistiques à long terme Suite à un ARDS (109 pts) 1 an après le congé: 52% n’ont pu retourner au travail en raison de leurs faiblesses musculaires 2 ans après le congé: toutes les biopsies musculaires sont anormales 5 ans après le congé: 23% toujours incapables de travailler Séquelles physiques et psychologiques permanentes Tube en T ou le ventilateur ? O2 Patient page - JAMA - June 26, 2002 Mécanismes du Sevrage difficile • Sevrage possible mais non identifié – Absence d’intervention – Sédation excessive – Surassistance – Personnel insuffisant • Surcharge volémique • Faiblesse des muscles respiratoires • Pathologie pulmonaire/cardiaque sous-jacente sévère • Critères généraux • Absence ou peu de vasopresseur ou d’inotrope • Absence de sédation (diminution de la sédation) • Réponse adaptée aux ordres simples (Ramsay) • Critères respiratoires • FiO2 50 %, PEP 5 cmH2O • Toux lors des aspirations n Mécanismes du Sevrage difficile • Sevrage possible mais non identifié – Absence d’intervention – Sédation excessive – Surassistance – Personnel insuffisant • Surcharge volémique • Faiblesse des muscles respiratoires • Pathologie pulmonaire/cardiaque sous-jacente sévère 2000 •RCT ; n= 128 patients médicaux •Randomisés -Arrêt sédation quotidien A WAKE-UP CALL IN THE ICU ! -Standard Arrêt sédation quotidien = - sevrage respiratoire 5 jours vs. 7 jours - durée hospitalisation réa 6 jours vs. 10 jours Un arrêt quotidien de la sédation permet de diminuer la durée de la sédation, la durée de la VM, la durée de séjour en réanimation 2008 •RCT multicentrique •N= 336 patients médicaux •Randomisés Prérequis arrêt sédation/TT -Arrêt sédation + TT -TT seul Arrêt sédation+TT = - 8 vs. 20 jours sans VM - Durée séjour réa 9 vs. 13 j À 1 an = 1 vie sauvée sur 7 En essayant continuellement on finit par réussir. Donc: plus ça rate, plus on a de chances que ça marche n Mécanismes du Sevrage difficile • Sevrage possible mais non identifié – Absence d’intervention – Sédation excessive – Surassistance – Personnel insuffisant • Surcharge volémique • Faiblesse des muscles respiratoires • Pathologie pulmonaire/cardiaque sous-jacente sévère • Higher PS level • Larger tidal volume • Alkalosis Thille et al., Intensive Care Med 2006; 32: 1515-1522 Thille et al., Intensive Care Med 2006; 32: 1515-1522 Mécanismes du Sevrage difficile • Sevrage possible mais non identifié – Absence d’intervention – Sédation excessive – Surassistance – Personnel insuffisant • Surcharge volémique • Faiblesse des muscles respiratoires • Pathologie pulmonaire/cardiaque sous-jacente sévère En Australie, on a chacun son infirmière ! Ratio IDE/patient = 1/1 En Australie, on a chacune son malade ! Mécanismes du Sevrage difficile • Sevrage possible mais non identifié – Absence d’intervention – Sédation excessive – Surassistance – Personnel insuffisant • Surcharge volémique • Faiblesse des muscles respiratoires • Pathologie pulmonaire/cardiaque sous-jacente sévère Surcharge volémique F Lemaire, JL Teboul, WM Zapol et al ANESTHESIOL.1988; 69:171 Influence du type d’EVS Cabello et al, ICM 2010 Mécanismes du Sevrage difficile • Sevrage possible mais non identifié – Absence d’intervention – Sédation excessive – Surassistance – Personnel insuffisant • Surcharge volémique • Faiblesse des muscles respiratoires • Pathologie pulmonaire/cardiaque sous-jacente sévère Comparison of Representative Case and Control Diaphragm-Biopsy Specimens with Respect to Fiber Size Levine S et al. N Engl J Med 2008;358:1327-1335 2010 Fig. Base line value of twitch orotracheal tube pressure (TwPtr), obtained after maximal bilateral anterolateral magnetic stimulation in Short and Long in vitvo-MV group, and change of Tw trach with time in long in vitvo-MV group over the period of mechanical ventilation. Short in vivo-MV group (n= 6) Maximal twitch orotracheal tube pressure in cm H20 Long in vivo-MV group (n= 6) 30 P=0.01 P=0.03 P=0.02 25 ns 20 15 10 5 0 H1 D0-D1 D1-D2 D3-D4 D5-D6 Mécanismes du Sevrage difficile • Sevrage possible mais non identifié – Absence d’intervention – Sédation excessive – Surassistance – Personnel insuffisant • Surcharge volémique • Faiblesse des muscles respiratoires • Pathologie pulmonaire/cardiaque sous-jacente sévère Écho et sevrage ventilatoire (Étude PULCO) • Score d’aération pulmonaire Epanchement pleural Lobe inférieur VS-AI 10/5 FiO2 0.3 SaO2 98% TRS 60’ VS-AI 7/0 FiO2 0.3 SaO2 98% FR 24 PaCO2 38 VS-AI 12/5 FiO2 0.4 SaO2 98% TRS 60’ VS-AI 7/0 FiO2 0.4 SaO2 97% FR 26 PaCO2 42