ETUDE DE LA REACTIVITE VASCULAIRE AU FROID

ETUDE DE LA REACTIVITE VASCULAIRE AU FROID :
APPLICATION A L’HYPERTENSION ARTERIELLE
HAGBE P.*, UM J.P.*, TOTO MOUKOUO J.**
RESUME
1° Nous avons examiné 46 sujets dont 22 hypertendus
et 24 normotendus, que nous avons soumis au Test au
Froid selon le protocole de HINES et BROWN.
2° Dans les deux groupes on a observé une augmentation significative des pressions systolique, diastolique et moyenne, la fréquence cardiaque ne s’élèvant
pas de façon significative. Chez les hypertendus nous
avons observé une augmentation de la pression différentielle, ce qui n’est pas le cas chez les normotendus.
3° Les hypertendus réagissent plus vivement que les
n o rmotendus et cette diff é rence est marquée par
l’augmentation de la pression diastolique. En classant
les sujets selon leurs degrés de réactivité, 72 % des
hypertendus sont répondeurs contre 50 % de normotendus.
4° Ces résultats nous font penser que la réactivité est
partie prenante des mécanismes étiologiques ou pathol ogiques de l’hy p e rtension art é ri e l l e, et que cette
même réactivité dépend non seulement de l’augmentation sérique des substances vaso actives mais aussi de
l’état vasculaire. L’état vasculaire quant à lui serait
mieux exprimé par la pente de récupération.
Mots-clés : Test au Froid, réactivité.
SUMMARY
We examined 46 subjects, 22 of whom were hypertensive and the other 24 normotensive. We then carried
out the Cold Pressor Test according to HINES and
BROWN.
In the two groups a significant increase of systolic,
diastolic and mean blood pressure has been observed
but not of heart rat e. With hy p e rt e n s ives we have
observed a pulse pressure increased, but not with the
normotensive.
We have found with the hy p e rt e n s ives a negat ive
* Département de Médecine Interne (Prof. P. HAGBE) CHU de Yaoundé
Médecine d'Afrique Noire : 1994, 41 (1)
correlation betwenn body mass index and the recovery
p ro file of the systolic blood pre s s u re. No va ri abl e
studied was correleted to the basic heart rate.
These results make us think that vascular reactivity
plays an important role in etiologic and pathophysiologic mechanisms of hypertension. It also depend not
only on the serum increase of vasoconstricting substances but also on the state of the arterial wall. As for
a rt e rial wall state (distensibility) it can be better
expressed by the recovery profile.
INTRODUCTION
Peut-on prédire une hypertension artérielle ?
De nombreux débats persistent autour des examens prétendus capables de prédire à court terme la survenue d’une
hypertension artérielle chez un sujet normal (4).
Depuis plusieurs années HINES et BROWN ont suggéré
qu’une période d’hyperréactivité vasculaire précèderait
l’hypertension artérielle et que cette réactivité peut être
mesurée par le Test au Froid (Cold Pressor Test). (1, 3, 4,
8, 10, 11).
Dans ce travail nous nous proposons d’évaluer la réactivité
vasculaire chez un groupe de Camerounais, afin de dégager
l’intérêt du Test au Froid comme méthode d’exploration
hémodynamique applicable à l’hypertension artérielle.
MATERIEL ET METHODES
L’ é c
** Fondation de l’Hypertension Artérielle - Fondation SOPPO-PRISO
(DOUALA).
HAGBE P. , UM J.P. , TOTO MOUKOUO J.
62
3° Le calcul des pentes de récupération montre que celles
des normotendus sont plus douces en ce qui concerne la
pression artérielle systolique (aPAS des normotendus = 3,27 ± 0,48, aPAS des hypertendus = -5,28 ± 0,62).
4° Nous avons aussi trouvé une corrélation négative entre
le degré d’augmentation de la pression systolique et la
pression systolique de base, cette augmentation était aussi
corrélée à l’augmentation de la fréquence cardiaque et de la
pression diastolique et négativement corrélée à toutes les
pentes de récupération.
Nous avons retrouvé chez l’hypertendu une corrélation
négative entre la charge pondérable et la pente de récupération de la pression systolique. Aucune variable étudiée
n’était corrélée à la fréquence cardiaque de base.
5° En raison des critères de HINES (sujet hyperréactif si la
réponse au test atteint ou dépasse 25 mn Hg pour la TAS et
ou 20 mn Hg pour la TAD) et des critères de BENNETOS
(sujets répondeurs si l’augmentation atteint 16 mn Hg pour
la TAS et ou 12 mn Hg pour la TAD), on peut classer nos
sujets de la façon suivante : (Tableau 3).
Tableau 3 : Classification selon la réactivité au test
Normotendus
Nb
Fréquence
Hypertendus
Nb
Fréquence
PAS
0
0
3
0,18 **
PAD
PAS et PAD
1
4
0,04
0,17
1
8
0,016
0,36
Normo-réactifs
Hypo-réactifs
7
12
0,29
0,50
5
5
0,23
0,23
* P <0,050
** P<0,02
COMMENTAIRES
Plusieurs raisons peuvent être invoquées pour expliquer les
différences observées :
1° La réactivité, significativement plus grande chez les
hypertendus montre que celle-ci est partie prenante des
mécanismes déclenchant, entretenant ou aggravant l’hyper-
tension artérielle. Cet avis est d’ailleurs partagé par de
nombreux auteurs (8, 11).
2° La stimulation sympathique traduite par une augmentation sérique des substances noradrénergiques (2, 5, 7, 8,
10) ou les modifications du transport transmembranaire de
sodium et de potassium (26) ne semblent pas justifier à
elles seules l’importance de cette réactivité. Celle-ci ne
s’exprimerait alors que par une vasoconstriction (augmentation des résistances vasculaires périphériques) traduite
par une augmentation significative de la pression artérielle
diastolique des hypertendus, ce qui n’est pas le cas de nos
sujets.
C’est plutôt les augmentations des pressions artérielles
systolique et différentielle qui marquent la différence de
réactivité entre nos deux groupes. Il y a donc augmentation
de la pulsatilité artérielle. JON, (6) à travers une étude de
la distensibilité artérielle par la mesure de l’amplitude de
l’onde dicrote par le doppler continu montre que la réduction de cette amplitude s’accompagne d’une augmentation
de la pulsatibilité artérielle carotidienne (6). Et sachant que
l’amplitude de l’onde dicrote est un reflet fiable de la distensibilité artérielle (6, 9) il y a lieu de penser que la distensibilité des gros troncs artériels influence la réactivité au
froid et conditionne les réponses différentes observées dans
les deux groupes.
3° Par ailleurs, les mécanismes qui contrecarrent une élévation tensionnelle brusque (baroréflexe en l’occurence) se
déclenchent plus lentement chez l’hypertendu, mettant en
cause le recrutement des récepteurs du sinus carotidien et
de la crosse aortique, plus rapidement sollicités chez les
normotendus, évitant chez eux une plus grande ascension
de la pression artérielle (2, 7).
Le test comme méthode de diagnostic n’est pas très sensible mais a une assez bonne spécificité, d’où une mauvaise valeur prédictive positive et une assez bonne valeur
prédictive négative (11).
Nous préconisons donc que des études ultérieures soient
entreprises à large échelle afin de mieux appréhender la
relation existant entre la réactivité, la pente de récupération
et l'état vasculaire.
BIBLIOGRAPHIE
1 - AKINKUGBE O.O.
World epidémiology of hypertension in blacks.
Extrait de : Hypertension in blacks.
Epidémiology, Pathophysiology and treatment
DALLAS HALL W., SAUNDERS E., SHULMAN N.B.
Médecine d'Afrique Noire : 1994, 41 (1)
Year Book Medical Publishers. INC.. CHICAGO, 1985, Chapitre 1 : 3-16.
2 - AWADA A.
Rôle du système nerveux dans l’hypertension artérielle.
Les Cahiers de l’Hypertension : Numéro spécial n° 8, 3-7.
HAGBE P. , UM J.P. , TOTO MOUKOUO J.
62
3° Le calcul des pentes de récupération montre que celles
des normotendus sont plus douces en ce qui concerne la
pression artérielle systolique (aPAS des normotendus = 3,27 ± 0,48, aPAS des hypertendus = -5,28 ± 0,62).
4° Nous avons aussi trouvé une corrélation négative entre
le degré d’augmentation de la pression systolique et la
pression systolique de base, cette augmentation était aussi
corrélée à l’augmentation de la fréquence cardiaque et de la
pression diastolique et négativement corrélée à toutes les
pentes de récupération.
Nous avons retrouvé chez l’hypertendu une corrélation
négative entre la charge pondérable et la pente de récupération de la pression systolique. Aucune variable étudiée
n’était corrélée à la fréquence cardiaque de base.
5° En raison des critères de HINES (sujet hyperréactif si la
réponse au test atteint ou dépasse 25 mn Hg pour la TAS et
ou 20 mn Hg pour la TAD) et des critères de BENNETOS
(sujets répondeurs si l’augmentation atteint 16 mn Hg pour
la TAS et ou 12 mn Hg pour la TAD), on peut classer nos
sujets de la façon suivante : (Tableau 3).
Tableau 3 : Classification selon la réactivité au test
Normotendus
Nb
Fréquence
Hypertendus
Nb
Fréquence
PAS
0
0
3
0,18 **
PAD
PAS et PAD
1
4
0,04
0,17
1
8
0,016
0,36
Normo-réactifs
Hypo-réactifs
7
12
0,29
0,50
5
5
0,23
0,23
* P <0,050
** P<0,02
COMMENTAIRES
Plusieurs raisons peuvent être invoquées pour expliquer les
différences observées :
1° La réactivité, significativement plus grande chez les
hypertendus montre que celle-ci est partie prenante des
mécanismes déclenchant, entretenant ou aggravant l’hyper-
tension artérielle. Cet avis est d’ailleurs partagé par de
nombreux auteurs (8, 11).
2° La stimulation sympathique traduite par une augmentation sérique des substances noradrénergiques (2, 5, 7, 8,
10) ou les modifications du transport transmembranaire de
sodium et de potassium (26) ne semblent pas justifier à
elles seules l’importance de cette réactivité. Celle-ci ne
s’exprimerait alors que par une vasoconstriction (augmentation des résistances vasculaires périphériques) traduite
par une augmentation significative de la pression artérielle
diastolique des hypertendus, ce qui n’est pas le cas de nos
sujets.
C’est plutôt les augmentations des pressions artérielles
systolique et différentielle qui marquent la différence de
réactivité entre nos deux groupes. Il y a donc augmentation
de la pulsatilité artérielle. JON, (6) à travers une étude de
la distensibilité artérielle par la mesure de l’amplitude de
l’onde dicrote par le doppler continu montre que la réduction de cette amplitude s’accompagne d’une augmentation
de la pulsatibilité artérielle carotidienne (6). Et sachant que
l’amplitude de l’onde dicrote est un reflet fiable de la distensibilité artérielle (6, 9) il y a lieu de penser que la distensibilité des gros troncs artériels influence la réactivité au
froid et conditionne les réponses différentes observées dans
les deux groupes.
3° Par ailleurs, les mécanismes qui contrecarrent une élévation tensionnelle brusque (baroréflexe en l’occurence) se
déclenchent plus lentement chez l’hypertendu, mettant en
cause le recrutement des récepteurs du sinus carotidien et
de la crosse aortique, plus rapidement sollicités chez les
normotendus, évitant chez eux une plus grande ascension
de la pression artérielle (2, 7).
Le test comme méthode de diagnostic n’est pas très sensible mais a une assez bonne spécificité, d’où une mauvaise valeur prédictive positive et une assez bonne valeur
prédictive négative (11).
Nous préconisons donc que des études ultérieures soient
entreprises à large échelle afin de mieux appréhender la
relation existant entre la réactivité, la pente de récupération
et l'état vasculaire.
BIBLIOGRAPHIE
1 - AKINKUGBE O.O.
World epidémiology of hypertension in blacks.
Extrait de : Hypertension in blacks.
Epidémiology, Pathophysiology and treatment
DALLAS HALL W., SAUNDERS E., SHULMAN N.B.
Médecine d'Afrique Noire : 1994, 41 (1)
Year Book Medical Publishers. INC.. CHICAGO, 1985, Chapitre 1 : 3-16.
2 - AWADA A.
Rôle du système nerveux dans l’hypertension artérielle.
Les Cahiers de l’Hypertension : Numéro spécial n° 8, 3-7.
ETUDE DE LA REACTIVITE VASCULAIRE…
3 - BENETOS A., ASMAR R., SAFAR M.
Response to the Cold Pressor Test in normotensives and hypertensives.
Fourth Scientific meeting.
The American Society of Hypertension, 1988.
4 - BOUJON B.
L’enquête de l’objectif médical.
L’objectif médical, septembre 1988, (54), 12-19.
5 - DURANO J.
Thermorégulation.
Physiologie humaine : Edité par P. MEYER, chapitre XV : 1359-1369.
Flammarion Médecine-Science, Paris, 1983.
6 - JON J.L.R.
M e s u re de l’amplitude de l’onde dicrote chez des patients at t e i n t s
d’hypertension artérielle par le Doppler Continu.
Thèse de Doctorat en Médecine, CUSS Université de Yaoundé, 1988.
7 - MIMRAN A., BARJON P., FOURCADE J.
Régulation de la pression artérielle.
Physiologie Humaine édité par P. MEYER, 780-811.
63
Flammarion Médecine-Sciences, Paris, 1983.
8 - RIOZZI A., HEAGERTY A.M., BING R.F., THURSTON M and
SWALES J.D.
E ffect of Cold Pressor Test-Induced Stress on Leucocyte Sodium
Transport and Norepinephrine.
Hypertension, 1987, 9, 13-17.
9 - SAFAR M., TOTO-MOUKOUO J.
Exploration hémodynamique non invasive des artères et des veines.
Documenta. GEIGY, 1984.
10 - RONALD G.V., LEIMBACH W.N., SEACS D.R., WALLIN B.G and
MARK A.L.
Effects of the Cold Pressor Test on Muscle Sympathetic Nerve Activity in
Humans.
Hypertension, 1987, 9, 429-436.
11 - DOUGLAS L., WOOD., SHEPS S.G., SCHIRGER A.
Cold Pressor Test as a Predictor of Hypertension.
Hypertension, 1984, 6, 301-306.
Médecine d'Afrique Noire : 1994, 41 (1)