Syncope

Système Cardiovasculaire - Conduite à tenir devant une syncope
25/04/2016 (16-17h)
Martin Pierre D1 (CR:Saidi Sonia)
Système Cardiovasculaire
Pr. Paganelli
8 pages
Conduite à tenir devant une syncope
Plan
A. Les principales causes de syncope
I. Causes cardiaques
II. Causes neurologiques
III. Causes métaboliques
IV. L'hypotension orthostatique
V. La syncope vagale
B. Définitions
C. Diagnostic différentiel
D. Physiopathologie de la syncope
E. Classification des syncopes
I. Syncope réflexe
II. Syncope due à une hypotension orthostatique
III. Syncopes cardiaques
F. Interrogatoire
G. Examen clinique
H. Signes de gravité : critères d'hospitalisation
I. Critères d'hospitalisation
I. Examens paracliniques cardiaques
A. Les principales causes de syncope
Une syncope est une perte de connaissance transitoire.
En général, on distingue : cinq causes principales de syncopes.
I. Causes cardiaques
Les valvulopathies sont les causes les plus fréquentes, notamment le rétrécissement aortique.
Les troubles de la conduction entraînent aussi des syncopes, en causant une bradycardie (avec une fréquence
cardiaque inférieure à 60 bpm.)
II. Causes neurologiques
Les AVC et les AIT sont des causes de syncopes. Lors d'un AVC, les symptômes persistent après 24H, lors
d'un AIT (Accident Ischémique Transitoire), il y a une récupération en 24h.
Il peut également y avoir des signes neurologiques persistants, notamment une paralysie faciale, une
hémiplégie...
L'épilepsie est aussi une cause de syncope. La crise d'épilepsie est facilement reconnaissable, le patient tombe,
se mord la langue et se pisse dessus. De plus il y a un coma post-critique.
III. Causes métaboliques
Elles souvent liées à un trouble de la glycémie.
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IV. Hypotension orthostatique
Quand une personne a de l'hypertension artérielle, pour la contrôler, elle prend des médicaments qui font
diminuer la tension. Au repos, la tension est diminuée mais quand la personne se lève, le récepteur
glomérulaire du sinus carotidien ne s'adapte à cause des médicaments, ce qui entraîne une chute du débit
sanguin cérébral et une syncope. Par exemple, si d'habitude le patient a 18 de tension, avec les médicaments il
aura 10 et quand il se lève il a 8.
La définition de l'hypotension orthostatique est : chute de 20mmHg au levé.
Elle est souvent iatrogène, il n'y a pas de traitement mis à part jongler avec les drogues
V. Syncope vagale
Concerne souvent les femmes enceintes.
Le matin, le système sympathique se met en route pour nous réveiller, avec sécrétion d'adrénaline, de
noradrénaline et de cortisol. Le soir le système parasympathique fait baisser la fréquence cardiaque pour
s'endormir. Il y a un équilibre entre le système sympathique et parasympathique.
Lors de la syncope vagale, le parasympathique prend le dessus dans la journée. On ne sait pas trop pourquoi,
souvent c'est à cause d'une atmosphère chaude et confinée. Cela entraîne une baisse de la tension artérielle,
moins de sang va au cerveau, cela se traduit par une syncope.
On la met en évidence grâce à une stimulation de la balance sympathico-mimétique.
Il n'y a pas de traitement.
Puis il y a des causes plus rares, comme les syncopes ORL avec trouble de l'oreille interne, vomissements et
nausées.
Tout ce qui suit était dans le ronéo de l'an passé (et plus ou moins dans les diapos), mais n'a pas été abordé
par le prof.
B. Définitions
•Malaise : gêne ou indisposition. Ce n'est pas un terme médical, c'est un symptôme (rapporté par le patient).
•Perte de connaissance : altération de la conscience définitive (mort subite), prolongée (coma) ou
réversible.
•Syncope : perte de connaissance avec hypotonie (perte du tonus postural) brusque, brève, complète. Il y
a un retour spontané de la conscience (ad integrum). Le patient revient tout seul à lui et ne présente pas
de confusion post-critique, il est normal, une fois revenu à lui.
•Lipothymie (= « présyncope ») : syncope sans hypotonie, sans perte du contact (« syncope incomplète »).
Sur le plan de la prise en charge et sur le plan du diagnostic étiologique, elle a la même valeur qu'une
syncope.
/!\ Ce n'est pas moins grave qu'une syncope.
Syncope et lipothymie : même cause et même prise en charge
Phénomène d'Adams-Stockes : syncope à l'emporte-pièce dont l'origine est cardiaque (terme désuet).
•Prodromes = sensations précédant la syncope (nausées, palpitations...)
Il ne sont pas toujours présents mais il faut savoir les rechercher.
•Coma : perte de connaissance insensible aux stimuli extérieurs.
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C. Diagnostic différentiel
Face à une perte de connaissance, il faut prêter attention à la présentation clinique :
La perte de connaissance est-elle transitoire ou pas ?
→ Si non : coma ou mort subite.
→ Si la perte de connaissance est transitoire, il peut s'agir d'une syncope, mais aussi d'une crise
d'épilepsie, d'une syncope psychogénique...
L'enjeu face à une perte de connaissance transitoire est d'abord de déterminer s'il s'agit d'une syncope ou si la
perte de connaissance a une autre étiologie.
Si c'est une syncope, il faut ensuite déterminer son origine.
D. Physiopathologie de la syncope
La syncope est liée à une hypoperfusion cérébrale transitoire (pendant quelques secondes, maximum
quelques minutes). Il n'y a plus assez de sang perfusant le cerveau, d'où la perte de connaissance.
L'oxygénation de la substance réticulée activatrice ( = responsable de l'éveil) du tronc cérébral est
insuffisante : - si la tension artérielle systolique est inférieure à 60 mmHg
OU - si il y a un arrêt circulatoire supérieur à 6 secondes.
3 mécanismes :
➔ arrêt transitoire de la circulation sanguine de cause électrique (rythmique)
ex : tachycardie ventriculaire...
➔ arrêt transitoire de la circulation sanguine de cause mécanique
ex : embolie pulmonaire massive, thrombose d'une valve mécanique...
➔ vasodilatation des vaisseaux périphériques (SN parasympathique). Si il n'y a pas de mécanisme
réflexe suffisant (comme une tachycardie par exemple), on va avoir une hypotension.
3 Conséquences :
➔ perte de connaissance complète (syncope) ou incomplète (lipothymie)
➔ perte du tonus complète (syncope) ou incomplète (lipothymie)
➔ myoclonies possibles au-delà de 30 secondes, mais débutant après la perte de connaissance (permet de
faire la différence avec l'épilepsie). Elles sont liées à l'hypoxie cérébrale.
E. Classification des syncopes
Il existe 3 types de syncope :
- syncope réflexe
- syncope due à une hypotension orthostatique
- syncope cardiaque : ce sont les patients qui font ce type de syncope qu'il faudra surveiller +++
I. Syncope réflexe
a. Syncope vaso-vagale
C'est la syncope la plus fréquente, et elle est bénigne.
Elle survient plutôt chez le sujet jeune, dans un contexte particulier : peur, douleur, vue du sang,
atmosphère chaude, station debout prolongée... Ces éléments sont des facteurs favorisants à
rechercher à l'interrogatoire +++
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Il y a souvent présence de prodromes (pâleur, nausées/vomissements, sueurs...).
On décrit 2 mécanismes pouvant mener à une syncope vaso-vagale, l'un et l'autre séparément, ou les 2 en même
temps :
- une réponse vaso-plégique, qui correspond à une hypertonie du système nerveux parasympathique (on va avoir
par exemple les vaisseaux des jambes dilatés, du coup le cerveau ne sera plus perfusé)
- une réponse cardio-inhibitrice (bradycardies qui peuvent être extrêmes).
b. Syncopes situationnelles
Elles peuvent survenir lors d'un effort de toux, en post-mictionnel, ou plus rarement en situation gastro-intestinale
(déglutition, défécation, douleur abdominale).
c. L'hypersensibilité du sinus carotidien
Au niveau des carotides, il existe des récepteurs du système nerveux parasympathique.
Une syncope peut survenir lors d'une stimulation excessive des carotides, ou dans certains
situations (rasage, cravate serrée, rotation de la tête...) chez les gens qui ont les sinus carotidiens hypersensibles.
On peut faire différents tests si on a un doute sur la cause de la syncope :
- on peut essayer de provoquer une syncope vaso-vagale.
- on peut faire un massage du sinus carotidien : on fait un ECG (et on scope le patient), ensuite on ausculte les
carotides (pour s'assurer qu'il n'y a pas de souffle), puis on masse la carotide : si il y a
une pause de plus de 3s ou chute de la tension artérielle systolique (TAS) de plus de 50 mmHg, c'est
probablement une hypersensibilité du sinus carotidien.
II. Syncope dûe à une hypotension orthostatique
L'hypotension orthostatique correspond à une chute au lever de plus de 20 mmHg de la TAS ou de plus de
10 mmHg de la diastolique.
Les causes de cette hypotension peuvent être :
→ Une dysautonomie plutôt centrale : Parkinson, démence à corps de Léwy...
→ Une dysautonomie secondaire : diabète, amylose, et plus rarement les lésions médullaires.
→ Des causes toxiques et/ou iatrogènes : alcool, anti-hypertenseurs (vasodilatateurs, diurétiques...), psychotropes (antidépresseurs ++)...
→ Une hypovolémie : hémorragie, déshydratation (diarrhées...) : quand le patient se lève, on va avoir une chute de tension.
III. Syncopes cardiaques
Ce sont celles-là qui sont graves car une syncope cardiaque peut être une mort subite avortée.
Les autres types de syncope peuvent être graves surtout à cause des possibles conséquences traumatiques.
a. Causes électriques
➢ Tachycardie ventriculaire
➢ Torsades de pointe (QT long)
➢ Flutter atrial (1/1)
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➢ Super Wolff :
On l'observe chez des patients qui ont un syndrome de Wolff-Parkinson-White : ils ont une voie
accessoire (faisceau de Kent : pont musculaire entre les oreillettes et les ventricules) qui peut conduire
l'influx électrique des oreillettes aux ventricules, en plus du nœud atrio-ventriculaire. D'une personne à
l'autre, la perméabilité du faisceau de Kent peut être plus ou moins bonne. Certaines personnes ont un
faisceau de Kent très perméable. Si le patient fait une fibrillation atriale, celle-ci pourra être conduite très
rapidement aux ventricules, et le patient risquera une fibrillation ventriculaire.
➢ Troubles de la conduction : BAV III, BAV II, Möbitz II
➢ Dysfonction sinusale, syndrome bradycardie-tachycardie
➢ Dysfonction de stimulateur cardiaque, chez des gens qui ont de manière sous-jacente un problème
conductif.
On a donc parmi ces causes :
- un versant bradycardie (dysfonction sinusale, syndrome bradycardie-tachycardie, dysfonction de
stimulateur cardiaque, BAV)
- un versant tachycardie (ventriculaire, torsades de pointe, plus rarement supra-ventriculaire, flutter 1/1, super
Wolff).
b. Causes mécaniques
On peut aussi avoir des problèmes mécaniques sur cardiopathie structurelle.
➢ Valvulaire : rétrécissement aortique (RAO) serré +++
Le RAO peut provoquer des syncopes à l'effort.
➢ CMH (cardiomyopathie hypertrophique) :
Dans cette pathologie, il y a mutation d'une protéine du sarcomère, et le ventricule gauche est très épais.
Ça peut aller jusqu'à faire obstacle au niveau de la chambre de chasse du ventricule gauche.
Sur le plan clinique, ça peut être équivalent à un RAO serré.
➢ Dysfonction de prothèse valvulaire (thrombose)
➢ Embolie pulmonaire massive
➢ Tumeurs cardiaques, et plus particulièrement le myxome
➢ Plus rarement :
- IDM (infarctus du myocarde)
- tamponnade
- dissection aortique
- Hypertension pulmonaire
Les principaux enjeux chez un patient qui a une perte de connaissance transitoire sont :
- d'identifier une possible syncope cardiaque
- si c'est une syncope cardiaque, déterminer si la syncope n'est pas une mort subite avortée, le risque étant la
mort subite en cas de récidive.
NB : Diagnostic et prise en charge des syncopes : ECG et surtout interrogatoire +++
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Pour faire la distinction entre crise d'épilepsie et syncope :
Diagnostic à privilégier
Crise d'épilepsie probable
Syncope probable
« Avant »
- Aura inconstante : hallucinations
visuelles, auditives, olfactives,
sensitives ou mnésiques (sensations
de déjà-vu, d'étrangeté) ou survenue
pendant le sommeil
- Nausées, vomissements, embarras
abdominal, sensation de froid,
sueurs, sensation de tête vide,
vision « cotonneuse »
« Pendant »
- Durée longue (>1min)
- Mouvements tonico-cloniques
prolongés ou mouvements
cloniques d'un hémi-corps
- Automatismes (mastication,
déglutition...) Hypertonie
- Morsure du bord de langue
- Cyanose du visage
- Durée courte (<1min)
- Myoclonies inconstantes de courte
durée (< 15s) et qui suivent la perte
de connaissance
- Confusion prolongée (plusieurs
minutes)
- Perte des urines
- Céphalées et somnolence après
l'événement
- Douleurs musculaires
- Absence de confusion, ou de
courte durée
- Nausées, vomissements, pâleur
- Asthénie prolongée possible mais
sans somnolence.
« Après »
- Hypotonie
- Pâleur
F. Interrogatoire
L'interrogatoire est toujours très important, et particulièrement en cas de syncope !
Il faut rechercher des possibles antécédents d'IDM, d'insuffisance cardiaque, de précédente syncope, ainsi que
les antécédents familiaux de syncope et/ou de mort subite.
Il faut penser à rechercher les facteurs de risque cardiovasculaire.
Il faut demander au patient ses éventuels traitements (penser aux psychotropes ++).
La présence éventuelle de prodromes peut aider à trouver la cause de la syncope :
- des nausées, des sueurs, une pâleur, feront plutôt penser à une origine vagale.
- une douleur thoracique ou (plus inquiétant encore) des palpitations, orienteront plus vers une cause
cardiaque.
Les circonstances de survenue donnent des informations sur l'étiologie de la syncope :
- pendant l'effort (c'est plutôt inquiétant, et on pensera à une syncope cardiaque)
- la position : couchée (inquiétant → plutôt cause cardiaque) ou debout
- une atmosphère chaude confinée, en post-prandial ou post-effort ( ces éléments orientent plus vers une
syncope vagale)
- à la miction (c'est plutôt situationnel)
- au lever (hypotension orthostatique)
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La description par l'entourage (avant, pendant, après) est un élément important.
Certains éléments peuvent orienter vers un diagnostic différentiel (épilepsie, AVC...) :
- L'état en post-critique : si le patient présente une confusion, ce sera plutôt une crise d'épilepsie.
- L'existence de mouvements anormaux : des myoclonies peuvent survenir dans le cadre d'une
syncope, mais elles sont moins importantes que dans une crise d'épilepsie, et surtout elles démarrent
APRES la perte de connaissance.
- La durée de la perte de connaissance : courte → syncope/ prolongée → plutôt épilepsie.
G. Examen clinique
Il faut réaliser en priorité un examen cardiovasculaire complet et un examen neurologique complet.
Certains éléments (perte d'urines, morsure de langue, déficit moteur...) orienteront plutôt vers une perte de
connaissance neurologique, et pas syncopale.
Il faut aussi rechercher une possible hypotension orthostatique.
La réalisation d'un ECG est très importante !
H. Signes de gravité : critères d'hospitalisation
De principe (« c'est ce qui traîne dans les bouquins »), on hospitalise les syncopes traumatiques (même
si elles peuvent être vagales...), mais le caractère traumatique n'oriente pas forcément vers une syncope
cardiaque. Ce n'est pas forcément une cause grave.
NB : Un patient hospitalisé pour syncope est un patient scopé (surveillance ++ car il y a pas mal de chances
que le patient refasse un épisode quelque heures après).
I. Critères d'hospitalisation
➔ Insuffisance cardiaque, altération FEVG (fraction d'éjection du ventricule gauche), antécédent d'IDM
(risque de tachycardie ventriculaire).
➔ Survenue à l'effort ou en position couchée
NB : la survenue pendant l'effort est plutôt inquiétante (plutôt cause cardiaque), alors qu'une syncope
survenue après l'effort sera plus souvent vagale donc moins grave.
➔ Palpitations
➔ Antécédents familiaux de mort subite
➔ Tachycardie ventriculaire non soutenue (TVNS) à l'ECG
➔ QRS supérieur à 120 ms
➔ BSA (bloc sino-atrial) ou bradycardie sinusale inférieure à 50 bpm sans traitement bradycardisant.
➔ Présence d'une pré-excitation (crainte d'un super Wolff)
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➔ QT long :
- au-delà de 440 ms chez l'homme
- au-delà de 460 ms chez la femme
➔ Aspect de Brugada
➔ DAVD (dysplasie arythmogène du ventricule droit) : T neg V1-V3 +/- onde epsilon
/!\ Le syndrome de Brugada et la DAVD sont des maladies rares mais qu'il faut au moins savoir
reconnaître sur l'ECG, car elles sont retrouvées chez des gens jeunes et sont responsables de mort
subite /!\
➔ Troubles de la conduction : BAV III, BAV II, Möbitz II ou I, BAV 2/1
➔ Au niveau du bilan biologique :
- si le patient a une anémie sévère
- si il y a une perturbation du bilan hydroélectrolytique (hypo/hyper kaliémie ++)
I. Examens paracliniques cardiaques
Ils sont guidés par la clinique +++
➔ Échocardiographie +++
➔ Sur l'ECG, on va rechercher des séquelles de nécrose.
Si on en retrouve, il faut garder le patient car il a un risque de faire une TV sur ses séquelles de nécrose.
Il n'est pas rare que des patients aient fait des infarctus silencieux asymptomatiques ou
paucisymptomatiques, et donc on aura un antécédent d'IDM inconnu car passé inaperçu, dont on se
rendra compte seulement à l'ECG, car le patient ne se souviendra pas forcément de quelque chose.
➔ Holter ECG (bilan étiologique +++) : enregistrement sur 24H de l'ECG.
➔ Test de verticalisation (Tilt test) :
On couche le patient sur une table, on le saucissonne un peu, puis on le met rapidement debout.
Il reste debout pendant ¾ d'heure, durant lesquels on enregistre l'ECG et on prend sa TA
On regarde si il syncope ou pas : si oui, la cause est certainement vaso-vagale
Ce test permet aussi de comprendre le mécanisme (vasoplégique, cardio-inhibiteur ou les 2).
On le fait très rarement, car l'interrogatoire et l'absence de signes de gravité permettent de poser le
diagnostic de syncope vaso-vagale dans l'immense majorité des cas.
➔ Exploration électrophysiologique endocavitaire :
C'est rarement fait face au nombre de syncopes, mais en pratique on y a quand même recours de temps
en temps.
➔ Épreuve d'effort :
Si le patient a fait une syncope à l'effort et n'a pas de RAO serré connu, on peut proposer une épreuve
d'effort.
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