les perturbations du bilan hépatique anamnèse symptômes examen

ANAMNÈSE
LES PERTURBATIONS
DU
BILAN HÉPATIQUE
UNE QUESTION DE FOIE ?
SYMPTÔMES
Asymptômatique
Tableau viral ou Rx
fatigue, myalgies, arthralgies, rash
Cholestase
•
•
•
Aigue (lithiase ); douleur abdominale, T?
Progressive (indolore);
Sx de cholestase (urines foncées, selles pâles, prurit )
•
perte de poids, stéatorrhée
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Age, sexe
Origine ethnique
Exposition chimique ou Rx
ROH
Maladies auto-immunes
Maladies intestinales inflammatoires
ATCD familiaux de maladies hépatiques
Voyages
Habitudes sexuelles
Tatouages, drogues IV, transfusions sanguines
•
Début des anomalies hépatiques
EXAMEN PHYSIQUE
• HYPERTENSION PORTALE
• Splénomégalie, ecchymoses , caput medusae
• RÉTENTION HYDRO - S O DÉE
• Ascite, épanchement pleural drt > G , OMI
• ? OESTROGÈ NES
• Gynécomastie, atrophie testiculaire, érythème palmaire , perte pilosité, angiomes
stellaires
• ALCOOL Contracture Dupuytren, ? gl.parotides
• INS. CARDIAQUE ? TVC
• ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE ast érixis, confusion, somnolence
• REBORD HÉPATIQUE ? volume : ROH, virus, ins.cardiaque drt
•
nodulaire : tumoral
PAR OÙ COMMENCER ?
PAR OÙ COMMENCER ?
CYTOLYSE :
Test « anormal » chez 5% des individus N
Reprise du test…
Si toujours anormal; Albumine, bilirubine c et non-conjuguée, INR
légère AST-ALT < 2X N
CHOLESTASE : P.alkaline , GGT et bilirubine
HYPERBILIRUBIN ÉMIE : conjuguée ou non
MIXTE
FONCTION HÉPATIQUE ; albumine, INR, bilirubine
Electrophorèse des protéines
Glycémie, bilan lipidique, E/ créatinine
Anti-HVC, Hbsag
ANA, ASM, AMA
Fer, ferritine, % saturation
TSH, Ac transglutaminase , CK
Céruloplasmine si < 40 ans
échographie abdominale
CYTOLYSE
CYTOLYSE - DIAGNOSTIC
Causes fréquentes
Stéatose ou stéato-hépatite non-alcoolique (NASH) (C)
ROH (A ou C)
Rx ou produits naturels (A ou C)
Hépatite B (A ou C) ou C (C)
Hémochromatose (C)
AIGUE
Hépatite A,B
iVirus herpès
i
Maladie de Wilson ( A ou C )
i
Causes non hépatiques
Maladies thyroidiennes
Maladie coeliaque
Déficit en alpha 1- antitrypsine ( C )
i ROH
EBV/CMV
Adéno/Parvovirus
iVeineux
Causes rares
Hépatite auto-immune ( A ou C )
CHRONIQUE
i
Budd chiarri
veino-occlusif
i Hépatite
B,C
NASH
iHémochromatose
iDéficit α -antitrypsine
i Stéatose,
1
iStéatose grossesse
i
Maladie musculaire
Insuffisance surrénalienne
Reye/tétra
iWilson,
R , HAI
x
( A ) aigu ( C ) chronique
CYTOLYSE - BILAN
AIGUE
CHRONIQUE
iAnti HAV
IgM
iHbs Ag, Anti Hbs Ag
iMonotest
iDosage d`acetaminophène
i Anti-musc lisse,
i Kayser-Fleisher,
i Echo abd ±
iHbs Ag,
Anti HbsAg
iAnti HCV… HCV RNA
iFerritine, % saturation
iEPP (α, δ)
i α foeto-protéine
ANA
céruloplasmine
doppler
Fonction; INR, albumine
CYTOLYSE - STÉATOSE
ALT = AST < 4x N
Facteurs de risque
Malnutrition/jeûne
Rx Stéroides
HAIV
Oestrogènes
Obésité
Amiodarone
Diabète
Hypothyroidie
Hyperlipémie
è 20% = fibrose ( NASH )
Tx correction F. risque et perte de poids
CYTOLYSE ROH
CYTOLYSE Rx
• Dx soupçonné à l’anamnèse
• Principalement
•
• AST > ALT
• AST > ALT
x 2 (90% dx exact)
x 3 (97% dx exact)
• Femme 40 gr /jr x 20 ans
• Homme 80 gr/jr x 20 ans
• 12gr = 12 onces bière, 6 vin, 1,5 spiritueux
•
•
•
•
•
•
•
•
ABRx, anticonvulsivants, AINS, dérivés de statines,
anti-Tb, MTX et produits naturels.
Apparition après l’introduction du tx
Disparition à l’arrêt
Réintroduction contre-indiquée
Biopsie seulement si poursuite du Rx cruciale
Difficultés; Médication multiple
Anomalie bilan hépatique parfois retardée
Comorbidité
PRODUITS INCRIMINABLES
Benefit versus risk for various statins
statins::
LDL--C reduction versus effect on ALT
LDL
Medication
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Acetaminophen
Amiodarone
Amoxil-clavulanate
Carbamazepine
Fluconazole
Glyburide
Heparin
Isoniazid
Ketoconazole
Labetolol
Nitrofurantoin
NSAID
Phenytoin
Protease inhibitors
Sulfamides
Trazodone
Natural products
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Chaparral leaf
Ephedra
Gentian
Germander
Jin bu huan
Kava
Scutellaria
Senna
Shark cartilage
Vitamin A
Pratt DS et al. N EnglJ Med 2000;342:1266
INCIDENCE D’AUGMENTATION
>3x ALT AVEC LES STATINES
CYTOLYSE - Rx
Dose-dé pendent
Dose-indé pendent
Statin
Number of Patients
ALT elevations of 3x ULN
Rosuvastatin 10- 80 mg
5319
0.1%
Atorvastatin 1 0- 80 mg
2945
0.2%
Simvastatin 10- 40 mg
1457
0.3%
Pravastatin 10- 40mg
1281
0.2%
Immunoallergique
tylenol ,
dilantin,
MTX
sulfa ,
Anti-HTA Anti-H2
Idiosynchrasique
Anti-Tb
Antifungique
AINS,
Nitrofurantoin
Halothane
Hypolip émiant
Surveillance obscure ! 6-12 sem ou S
x
ictè re = tardif
Tx
D/C si ALT > 3 sinon suivi rapproché
Cheng AYY and Leiter LA. Rosuvastatin. Journal of drug evaluation. 2004:2:41 -55
CYTOLYSE - HÉPATITE A
CYTOLYSE - HÉPATITE B
Transmission
Incubation
Contagiosité
Sérologie
Transmission sexuelle > parentérale, verticale
Incubation 40 - 180 jrs
Contagiosité qqs semaines < S x ad anti-HBs Ag
Évolution
Traitement
Prévention
féco-orale > sexuelle
15 - 50 jrs
2 sem < S x ad 1 sem post ictère
Anti - HAV Igm (aigue)
Anti - HAV IgG (ancienne ou vaccin)
fulminante 0,1 %
chronique nil
Sx
préexposition = vaccin
contacts = Imgb. Humaine (0,02 ml/Kg IM)
(< 2 semaines)
Sérologie
Hbs Ag (infectiosité)
Anti -HBs Ag (infection ancienne ou vaccin)
Anti -HBc IgM (infection récente)
Anti -HBc IgG (infection ancienne)
HBe Ag (forte contagiosité)
Anti -HBe Ag (Ø réplication virale)
HBV DNA (présence virale)
CYTOLYSE - HÉPATITE B
CYTOLYSE - HÉPATITE B
HBsAg / Hbe / DNA / ALT / Histo
?
Hép. B chr. Active
+
+
+
h
+
?
Porteur sain
+
–
–
N
N
?
Mutant Précore
+
–
+
h
+
+
+
+
N
N
? Tolérant
CYTOLYSE - HÉPATITE C
Transmission parentérale
Incubation
15 - 150 jrs
Contagiosité 1 sem < S x ad permanence !
Sérologie
Anti HCV + (infection actuelleou ancienne)
HCV RNA + (présence virale)
Évolution
fulminante rare (75% ASx)
chronique ≈ 80%
Traitement PEGETRON x24-48 sem
si ? (3) ALT > 1,5 x N/ consécutif
? histo = inflammation
Prévention
contact sanguin
Évolution
fulminante 1%
chronique 10% (95% périnatal)
Traitement Hép. chr. active et (3)ALT > 2x N/ 3 ms
INTERFÉRON x 16 sem
ou HEPTOVIR x chroniquement
Prévention préexposition = vaccin
contact sexuel = HBIG 0,06 ml/Kg IM (<2 sem)
nouveau-né = 0,5 ml IM (<12 hres)
CYTOLYSE HÉMOCHROMATOSE
• ? Absorption fer
• Gène HFE ( C282Y et H63D )
•
10 % caucasiens hétérozygotes
•
0,5 % homozygotes
• Dx
•
•
•
saturation Hb > 45 %
Tx phlébotomie
ferritine > 400 mg/ml (homme)
300 mg/ml ( femme )
CYTOLYSE diverse
CHOLESTASE
• Hépatite auto-immune
•
Femme d’âge moyen
• CHOLESTASE EXTRA-HÉPATIQUE
•
•
•
•
•
Manifestations auto-immunes associées
Auto-AC ( ANA, ASM, LKM ) ? gammaglobulines
Tx Prednisone et Imuran
Cholédocholithiase
Pancr éatite chronique
Cholangiopathie HIV
néoplasie
cholangite sclérosante
• Wilson
•
Jeune < 40 ans
• CHOLESTASE INTRA-HÉPATIQUE
•
•
•
•
•
•
•
Baisse ceruloplasmine, anneau Kayser- Fleisher, ? Cu urinaire
Déficit en alpha 1-antitrypsine
emphysème
Médicaments
Cholangite sclérosante
HAIV
néoplasie
cirrhose biliaire primitive
ductopénie
sarcoidose
CHOLESTASE - GGT
CHOLESTASE - DIAGNOSTIC
hP.alk
• Peu de signification si isolée alors ignorer
• Non spécifique
•
•
•
•
•
•
•
•
Alcool, Rx
Dystrophie musculaire, maladies neurologiques
Obésité, db, hyperlipidémie
Hyperthyroidie
Infarctus du myocarde
Maladies pancréatobiliaires ou pancréatiques
Cancer ou post radioTx
Porphyrie cutanée tardive
hGGT
masse
Écho abd
dilatation
Néo / adénome
hyp.focale
GGT “ N”
“N”
CPRE/cholangio
± Ct-scan
Cholédocholithiase /stricture
cholangioK/néo tête pancréas
ampullome /CSP
ANA/AMA
h IgM
–
Rx
+
CBP
coumadin/dilantin
tégrétol/oestrogène
GGT
>3 d/c
<3 OK
TABLEAU MIXTE
HYPERBILIRUBINÉMIE
Non-conjuguée
↑ bilirubine
Si transaminases
résorption d’hématome
hémolyse
iDéfaut de captation
i
syndrome de Gilbert
Conjuguée;
obstructif
aut. récessif (2-5% pop)
7H > 2F
i Glucuronyl transférase
17-85 µmol/L (↑ stress)
ASx > N o / dlr
P.alk, GGT “N”
≠ investigation
ins. Hépatique
> 25 x N = hépatocellulaire
héréditaire
Prédominance hépatocellulaire
avec ictère
• Hépatite ROH; 2 AST > 1 ALT et < 300
• Hépatite virale; enzymes > 500
•
A= anti HAV IgM
•
•
< 8 x N = hépatocellulaire vs cholestase
B = HBsAg, anti HBc IgM
C = HCV RNA (rarement Sx en aigu )
• Hépatite toxique; enzymes > 500
• Hépatite ischémique ; enzymes > 1000
•
svt associée à ins.rénale
• Wilson et hépatite autoimmune
PRÉDOMINANCE CHOLESTASE
• CHOLÉDOCHOLITHIASE
• TUMEUR; pancréas, ampoule vater, vésicule biliaire,
•
cholangiocarcinome et adénopathie hilaire
• CHOLANGITE SCLÉROSANTE
• PANCRÉATITE CHRONIQUE
• CHOLANGIOPATHIE HIV
QUAND RÉFÉRER ?
?
Ins. hépatique aigue
?h
?
?
?
INR
ictè re
encé phalopathie
Cytolyse aigue tableau douloureux, sepsis, Rx ou intoxication
Hépatite chronique active diagnostiquée
pour Tx
? Investigation (–) sans étiologie avec
transaminites > 2x N
?