Les Acides Linoléiques Conjugués

Les Acides Linoléiques
Conjugués :
présence dans les aliments
& propriétés physiologiques.
Martial Ledoux - AFSSA
Connus depuis les années 30, les acides linoléiques conjugués (ALC) n’ont attiré que récemment l’attention des scientifiques pour leurs propriétés physiologiques potentiellement
intéressantes pour la santé : réduction de cancers chimio-induits chez l’animal, effets immunitaires, impact potentiel sur la cholestérolémie et l’athérogenèse, action sur la répartition
de la masse grasse corporelle, implication dans la prévention et le traitement du diabète de
type 2, influence sur les composantes du syndrome métabolique…
Où en sont aujourd’hui les recherches? Justifient-elles d’augmenter les taux d’ALC dans les
aliments ? Si oui, quel(s) isomère(s) utiliser ?
ALC : isomères conjugués de
l’acide linoléique
Les ALC (ou CLA pour Conjugated Linoleic Acids)
sont des isomères conjugués de l’acide linoléique (18 carbones 2 doubles liaisons). En tenant
compte des 14 positions (Δ2,4 à Δ15,17) pour les
doubles liaisons conjuguées et des 4 combinaisons géométriques (cis,cis , cis,trans, trans,cis, et
trans,trans), 56 isomères sont théoriquement possibles. Actuellement, seulement une vingtaine ont
été identifiés avec une prédominance quantitative
de 18:2 9c,11t (acide ruménique, AR) et 10t,12c
(figure 1).
Origine des ALC
numéro
94
MARS - AVRIL
2006
- La biohydrogénation ruminale conduit à la
transformation des acides gras poly-insaturés (AGPI) ingérés par ces animaux. Sous l’action d’enzymes de la flore du rumen. les AGPI
sont isomérisés en dérivés conjugués et désaturés en isomères 18:1-trans, puis en acide stéarique 18:0 (1, 2) . A cette étape ruminale, seul
l’acide linoléique est à l’origine directe d’ALC ;
mais tous les AGPI conduisent à la formation de
18:1-trans dont l’acide vaccénique 18:1 11t en
majorité (3, 4) . Tous les AG intermédiaires formés
au cours du métabolisme ruminal sont absorbés,
passent dans le sang, puis dans le tissu mammaire (figure 2) (1) . Là, sous l’action d’une Δ9-désaturase, les AG 18:1 7t et 11t sont transformés respectivement en ALC 7t,9c et 9c,11t (5, 6) . Cette voie
de synthèse de novo explique la prépondérance
de l’acide ruménique sur les autres ALC dans la
matière grasse laitière et la deuxième place en terme quantitatif du 18:2 7t,9c. Si ces deux isomères sont principalement produits au niveau mammaire, les autres ALC semblent provenir surtout de
la biohydrogénation ruminale (7) .
L’enrichissement en AGPI de la ration des ruminants provoque donc une augmentation de tous les
AG produits par ces voies métaboliques, et surtout
des acides gras 18:1-trans puisque la production
d’acide stéarique 18:0 (dernière étape, limitante)
est faible et lente. L’augmentation du taux d’acide
vaccénique (18:1 11t) augmente d’autant la synthèse mammaire d’AR et donc sa présence dans
le lait (1) . La biohydrogénation ruminale explique
pourquoi la matière grasse laitière et les viandes
de ruminants sont les principales sources naturelles d’ALC.
- Le chauffage des corps gras est à l’origine de
traces d’ALC. Ainsi, la désodorisation des huiles
végétales lors du raffinage provoque l’apparition
d’ALC, isomères 9c,11t (38 – 47%) et 10t,12c
(37 – 44%), en quantités réduites (8, 9) . Les huiles
de fritures usagées contiennent des taux d’ALC
plus élevés que les huiles raffinées d’origine
(0,3 – 0,5%), essentiellement les isomères 9t,11t
(18 – 28%) et 10t,12t (14 – 27%) (10) . La formation d’ALC (9t,11t, 9c,11t, 10t,12t, et 10t,12c) a
été notée lors de grillades de viandes bovines (11) .
En revanche, les taux d’AG-trans et d’ALC semblent légèrement baisser dans des laits portés 15
minutes à 200 – 225°C (12) .
- L’hydrogénation catalytique, procédé industriel
qui permet de réduire l’insaturation des acides gras
pour rendre les huiles plus concrètes et moins sensibles à l’oxydation, génère des AG trans (les huiles
vierges n’en contenant pas). La présence de traces
d’ALC dans ces huiles partiellement hydrogénées
et dans des margarines végétales a été rapportée (13, 14), les principaux isomères étant les 18:2
9c,11t, 9t,11c, et 10t,12c. Cependant, les parts
originelle (huiles végétales raffinées) et néoformée
(hydrogénation catalytique) des ALC présents dans
ces huiles végétales partiellement hydrogénées et
ces margarines restent à déterminer.
la bibliographie
complète
ainsi que les figures
et tableaux
sont en ligne sur :
www.cerin.org
ou disponibles
sur simple demande
au Cerin
(2) Griinari JM, Bauman DE.
Biosynthesis of conjugated linoleic
acid and its incorporation into meat
and milk in ruminants
In Advances in conjugated linoleic acid research, Yurawecz M P et al., Eds. 1999, AOCS
Press : Champaign, Illinois. 180-200.
(16) Laloux L, du Chaffaut L, Lafay L, et al.
Présence dans les aliments
et consommation
Les produits laitiers sont une source importante
d’ALC, et surtout d’acide ruménique qui représente
80 - 93% des ALC de la matière grasse laitière (8, 15) .
Les viandes de ruminants contiennent également
des ALC en quantités appréciables (tableau 1).
En revanche, les taux mesurés dans des huiles
végétales sont relativement faibles : de 0,01 à
0,07 g/100 g dans différentes huiles raffinées (8)
et de 0,2 à 1,1% des AG totaux dans les margarines, selon la nature de la matière première
et du degré d’hydrogénation (13) . Les apports alimentaires en ALC sont difficiles à estimer (manque de données dans les tables) ; l’enquête
INCA (16) donne des chiffres de 0,17 à 0,18 g/j
chez les moins de 15 ans et de 0,18 à 0,21 g/j
chez les adultes.
Données de composition des aliments et de consommation
In Rapport AFSSA sur les risques et bénéfices pour la santé des AG trans apportés
par les aliments. Recommandations,
Léger C-L, Editor 2005, AFSSA : MaisonsAlfort 51-96.
(19) Ip C, Scimeca JA, Thompson HJ.
Conjugated linoleic acid. A powerful
anticarcinogen from animal fat
source
Cancer 1994 ; 74 : 1050-1054.
(40) Mougios V, Matsakas A, Petridou A,
et al.
Ef fect of supplementation with
conjugated linoleic acid on human
serum lipids and body fat
J Nutr Biochem 2001 ; 12 : 585-594.
(41) Blankson H, Stakkestad J, Fagertun H,
et al.
Conjugated linoleic acid reduces
body fat mass in overweight and
obese humans
J Nutr 2000 ; 130 : 2943-2948.
(45) Ip C, Scimeca JA, Thompson H.
Effect of timing and duration of
dietary conjugated linoleic acid on
mammary cancer prevention
Nutr Cancer 1995 ; 24 : 241-247.
(58) Lavillonnière F, Chajes V, Martin J-C,
et al.
Dietar y purified cis-9, trans-11
conjugated linoleic acid isomer
has anticarcinogenic properties
in chemically induced mammary
tumors in rats
Nutr Cancer 2003 ; 45 (2) : 190-194.
(63) Cook M, DeVoney D, Drake B,
Pariza MW, et al.
Dietary control of immune-induced
cachexia : conjugated linoleic acid
and immunity
In Advances in conjugated linoleic acid
research, Yurawecz M P et al., Eds. 1999,
AOCS Press: Champaing, IL. 226-237.
(70) Tricon S, Burdge GC, Kew S, et al.
Opposing effects of cis-9, trans-11
and trans-10, cis-12 conjugated
linoleic acid on blood lipids in
healthy humans
Am J Clin Nutr 2004 ; 80 (3) : 614-620.
Métabolisme des ALC
L’incorporation des ALC semble se faire dans tous
les tissus animaux étudiés, à l’exception du cerveau. L’acide ruménique est l’isomère le mieux
incorporé dans les lipides tissulaires (17, 18) ; les
ALC sont incorporés principalement dans les lipides neutres, cependant l’AR est également retrouvé dans les phospholipides (19-21) . Les taux d’ALC
mesurés dans le tissu adipeux augmentent avec
les quantités apportées par l’alimentation (22) .
Les ALC sont incorporés dans les tissus chez le
porc, la volaille, et le poisson lorsque leur alimentation est enrichie avec des mélanges d’ALC (23, 24) .
De ce fait, les ALC peuvent entrer dans la chaîne
alimentaire humaine par la viande de non ruminants ; cette voie d’entrée doit être prise en considération.
Chez l’homme en effet, les ALC sont aussi retrouvés dans les graisses de réserve en proportions des taux apportés par l’alimentation (25, 26) .
Dans le sérum de grands consommateurs de beurre, 58-78% de l’AR se trouve sous forme de triacylglycérols, 16-34% sous forme de phospholipides et 2-8% sous forme d’esters de cholestérol (27) .
La métabolisation des ALC permet leur conversion
en isomères conjugués du 18:3 n-6 et du 20:3 n6, voire même en 20:4 n-6 (14, 17, 18, 28) . Toutefois,
l’AR et l’isomère 18:2 10t,12c ne montrent pas les
mêmes affinités pour les différentes désaturases
impliquées dans ce métabolisme (29) .
ALC et composition corporelle
Les ALC induisent une réduction de la masse
grasse – parfois accompagnée d’un effet anabolisant sur le muscle et d’une augmentation de
la masse maigre – dans différentes espèces animales : rat, souris, porc, poulet, hamster, pour
des doses de 0,5 à 2,0 g ALC/100 g ration (30-34) .
Le facteur «espèce» semble très important. Les
ALC moduleraient l’activité d’enzymes impliquées
dans la mobilisation des lipides et leur stockage
dans le tissu adipeux, et agiraient sur la formation
des adipocytes. Chez la souris, les ALC augmentent
la β-oxydation et la lipolyse (muscles, tissu adipeux,
mais pas foie) et diminuent l’activité de la lipoprotéine lipase et la captation des acides gras par
les adipocytes, diminuant le taux de triacylglycérols (TAG) intracellulaires (31). D’autre part, les ALC
réduisent la prolifération, inhibent la différenciation,
et stimulent l’apoptose des pré-adipocytes (35-37) .
Chez le rat, l’effet serait plus dû à une baisse de
la taille des adipocytes qu’à une réduction de leur
nombre (38) . Chez le hamster, les ALC diminuent
le stockage des TAG intracellulaires, sans modification de la dépense énergétique ni de l’oxydation
des lipides (34) . L’isomère actif responsable de ces
propriétés est le 18:2 10t,12c (39) .
Chez l’homme, les résultats sont contradictoires :
certaines études font état d’une baisse modérée
de la masse grasse, d’autres ne révèlent aucun
effet significatif (tableau 2). Les protocoles et les
méthodes utilisées sont cependant trop disparates pour pouvoir comparer les résultats (les doses
d’ALC administrées varient notamment de 1,4 g/
jour à 6,8 g/jour) (40, 41) .
Mais chez plusieurs espèces, cette fonte des graisses adipeuses est compensée par une stéatose
hépatique (cf. plus loin).
ALC et Pathologies
• ALC et Cancer
En 1987, il a été montré que des souris recevant
des extraits de viande bovine grillée développaient
moins de papillomes et présentaient une moindre
incidence de tumeurs chimio-induites que des souris témoins ; l’effet étant attribué aux ALC (11). Par
la suite, l’utilisation de différentes espèces animales
(souris, rates, hamsters), de diverses lignées cellulaires cancéreuses, et de différents modèles de cancérogenèse ont permis de confirmer le rôle protecteur des ALC en cancérogenèse expérimentale pour
différents sites : peau (11), estomac (21), foie (42), poumon (43), mamelles (20, 44-46), et côlon (44, 47-49).
L’effet inhibiteur des ALC semble s’exercer aux
différentes phases de la cancérogenèse : initiation (45, 50, 51) , promotion et croissance tumorales (20,
50)
, et formation de métastases (52, 53) . Les effets sur
la promotion tumorale s’observent dès 0,1% d’ALC
(en poids) dans le régime alimentaire et augmentent linéairement avec la dose jusqu’à 1% (20, 44) .
L’activité antitumorale des ALC est indépendante
de la nature de l’agent cancérigène utilisé ou des
lipides (nature et quantité) de la ration (54, 55) ; les
ALC sont aussi efficaces sous forme d’AG libres
ou de TAG (45) .
Pour tenter de déterminer le ou les isomères
actifs, les études les plus récentes ont utilisé des
isomères purifiés ou du beurre enrichi en aci-
de ruménique (AR) via l’alimentation du bétail.
Dans l’état actuel des connaissances, il est difficile d’apporter une réponse définitive à cette
question. L’AR a une activité inhibitrice en cancérogenèse mammaire chimio-induite chez le rat,
aussi bien sur la formation de lésions précancéreuses que sur la croissance tumorale (56, 57) ;
l’effet est comparable à celui du mélange équimolaire d’isomères AR/10t,12c (58) . Un beurre enrichi en AR via l’alimentation des vaches est aussi
efficace pour réduire les risques de cancer chimio-induit qu’un mélange synthétique d’ALC (56) .
A contrario, des études in vitro ont montré que
l’isomère 18:2 10t,12c est plus efficace que l’AR
sur la prolifération de cellules cancéreuses colorectales (59) ou mammaires (60) . Mais in vivo, les deux
isomères se montrent aussi efficaces pour prévenir
des carcinomes mammaires chimio-induits chez
la rate, même si l’AR est mieux incorporé dans
les tissus mammaires (57) . En fait ces deux isomères n’ayant pas les mêmes propriétés cinétiques
et thermodynamiques, leurs actions biologiques
s’exerceraient différemment et leur interaction
contribuerait aux effets bénéfiques des ALC (61) .
Le mode d’action des ALC dans la cancérogenèse est mal connu. Leur présence dans les lipides
tissulaires, notamment les phospholipides membranaires, jouerait un rôle important (45) . L’AR est
beaucoup mieux incorporé dans ces phospholipides que les autres ALC (17, 21) ; l’incorporation de
l’AR et de ses métabolites dans les phospholipides
utilisés pour la production des éïcosanoïdes pourrait expliquer son action biologique (17), mais n’explique pas celle de l’isomère 10t,12c. L’implication
des ALC sur la synthèse des éïcosanoïdes et l’expression d’oncogènes par des voies différentes
selon l’isomère considéré influe sur les phénomènes inflammatoires et sur l’apoptose cellulaire ;
ces effets pourraient intervenir dans les propriétés
anticancéreuses des ALC (62) .
Chez la femme, l’effet protecteur des ALC sur
la cancérogenèse mammaire n’est actuellement
pas documenté, mais reste cependant une éventualité.
• ALC et réponse immunitaire
Les ALC amplifient certains effets immunologiques (blastogenèse des lymphocytes, activité cytotoxique, activité des macrophages) et préviennent
les dommages collatéraux des réactions immunitaires (réduction de la réponse catabolique aux
endotoxines) (22, 63, 64) . Les ALC moduleraient la
production d’interleukines, hormones du système
immunitaire chargées de la communication entre
lymphocytes et impliquées dans la régulation de la
réponse immunitaire.
In vitro, les ALC augmentent l’activité cytotoxique, la prolifération des lymphocytes, et l’activité
bactéricide des macrophages, mais diminuent la
production d’interleukine IL-2 par les lymphocytes et l’activité phagocytaire des macrophages (65) .
Sur des lignées macrophagiques, les ALC activent
les PPARγ d’une façon comparable à un agoniste
des PPAR bien connu, la prostacycline (PGI2).
A contrario, l’acide linoléique n’a pas cet effet.
Des études sur le hamster ont montré que des animaux ayant consommé des ALC produisent moins
de médiateurs lipidiques de l’inflammation (en particulier moins de leucotriènes) que les témoins (66) .
L’apport d’ALC dans la ration améliore les paramètres immunologiques chez les truies et les porcelets, notamment en augmentant les teneurs en IgG
du colostrum de la truie allaitante (67) . Chez des
porcs immuno-déprimés par une infection virale,
les ALC ont des propriétés immuno-modulatrices,
notamment en augmentant le nombre de thymocytes CD8+ (68) . Chez la souris, ce mélange d’isomères conjugués réduit l’inflammation du côlon par
un mécanisme dépendant du PPARγ (69) .
Chez l’homme, l’AR et le 10t,12c (administrés
séparément) réduisent l’activation des lymphocytes T ; on observe une relation inverse entre l’activation des lymphocytes T et les proportions d’ALC
dans les lipides des cellules mononucléaires sanguines (70) . Mais une étude récente (71) menée sur
55 volontaires montre que la supplémentation en
ALC a des effets modestes sur les fonctions immunitaires et ne présente pas de bénéfices supérieurs
à l’acide linoléique.
• ALC et syndrome métabolique
Les mélanges d’ALC diminuent la masse grasse
et augmentent la masse maigre chez certaines
espèces animales (30-34) ; mais chez la souris et
le hamster on observe parallèlement des effets
délétères : hyperinsulinémie et insulino-résistance sans modification de la glycémie, et hypertrophie stéatosique du foie (35, 72-75) . La responsabilité
en incombe à l’isomère 18:2 10t,12c, alors que
l’AR ne provoque ni stéatose hépatique, ni insulino-résistance (39, 73, 76, 77) .
Les principaux événements qui caractérisent ce
syndrome lipoatrophique semblent étroitement
interconnectés chez la souris (78). L’isomère 10t,12c
provoquerait une rapide augmentation des taux de
TNFα et du IL6/IL8 avec pour conséquence une
baisse du stockage des lipides, elle-même associée à la réduction de la production de leptine et
d’adiponectine. Ceci entraîne une résistance à l’insuline qui déclenche l’hyperplasie compensatoire
des cellules-β et l’augmentation du taux d’insuline
plasmatique. Finalement, l’hyperinsulinémie chronique augmente le stockage hépatique des lipides.
Contradictoirement, chez le rat diabétique de type 2,
un apport en ALC augmente la tolérance au glucose
et la réponse à l’insuline dans le muscle (79-81). Dans
ce modèle, cet effet anti-diabétique, attribuable
à l’isomère 10t,12c, est associé à une réduction
des lipides musculaires permettant une meilleure
utilisation du glucose ; l’AR semble neutre quant
à cet effet (79) .
(72) Clément L, Poirier H, Niot I, et al.
Dietary trans-10, cis-12 conjugated
linoleic acid induces hyperinsulinemia and fatty liver in the mouse
J. Lipid Res 2002 ; 43 : 1400-1409.
(81) Ryder JW, Portocarrero CP, Song XM,
et al.
Isomer-specific antidiabetic properties of conjugated linoleic acid
Diabetes 2001 ; 50 : 1149-1157.
(85) Risérus U, Smedman AEM, Basu S,
et al.
CLA and body weight regulation in
humans
Lipids 2003 ; 38 (2) : 133-137.
(87) Kelley DS, Erickson KL.
Modulation of body composition
and immune cell functions by conjugated linoleic acid in humans and
animal models : benefits vs risks
Lipids 2003 ; 38 (4) : 377-386.
(90) Munday JS, Thompson KG,
James KAC.
Dietary conjugated linoleic acids
promote fatty streak formation in
the C57BL/6 mouse atherosclerosis
model
Br J Nutr 1999 ; 81 : 251-255.
(92) Wilson TA, Nicolosi RJ, Chrysam M,
et al.
Conjugated linoleic acid reduces
early aortic atherosclerosis greater
than linoleic acid in hypercholesterolemic hamsters
Nutr Res 2000 ; 20 (12) : 1795-1805.
(94) LeDoux M, Laloux L, Fontaine JJ,
et al.
Rumenic acid significantly reduces
plasma levels of LDL and small
dense LDL cholesterol in hamsters
fed a cholesterol- and lipid-enriched semi-purified diet
J Lipid Res 2006 ; Soumis pour publication.
(95) Plourde M, LeDoux M, Grégoire S,
et al.
Comparative effects of rumenic
acid and conjugated a-linolenic
acids (CLnA) on exp eriment al
atherosclerosis in hamsters
J Lipid Res 2006 ; Soumis pour publication.
(97) Valeille K, Férézou J, Amsler G, et al.
A cis-9, trans-11-conjugated linoleic acid-rich oil reduces the
outcome of atherogenic process in
hyprelidemic hamster
Am J Physiol Heart Circul Physiol 2005 ;
289 : H652 - H659.
(102) Yu Y, Correll PH, Vanden Heuvel JP.
Conjugated linoleic acid decreases
production of pro-inflammatory
products in macrophages: evidence for a PPARγ- dependent
mechanism
Biochim Biophys Acta, 2002 ; 1581 (3) :
89- 99.
(103) Martin JC, Amsler G, Valeille K, et al.
Les CLA peuvent-ils prévenir l’athérogenèse ?
OCL 2005 ; 12 (1) : 32-36.
• ALC et facteurs de risque cardio-vasculaire
L’effet des ALC sur le métabolisme des lipoprotéines et
l’évolution des lésions artérielles (dépôts lipidiques intra
intimaux) a fait l’objet de plusieurs études. Les résultats observés sont parfois contradictoires, conséquence
de l’hétérogénéité des protocoles utilisant divers modèles animaux (lapin, souris, rat, et hamsters), nourris avec
des régimes hyperlidiques très différents, dans lesquels
les ALC sont soit ajoutés, soit substitués à un autre acide
gras, tantôt sous forme de TAG, tantôt sous forme d’AGL,
en mélanges d’isomères ou purifiés, et à des doses différentes (tableau 3).
Chez le lapin, les ALC induisent une moindre formation
de lésions athéromateuses (88, 89), voire une régression des
lésions déjà formées (88) . Cet effet est associé à une amélioration de la cholestérolémie (baisse du rapport CT/CHDL) (89) ou indépendant (augmentation du CT, baisse du
C-HDL) (88) . Chez la souris, les ALC améliorent la cholestérolémie (baisse du rapport CT/C-HDL) mais aggravent l’étendue des lésions athéromateuses (90) .
Chez le hamster – dont le métabolisme du cholestérol est
proche de celui de l’humain (91) – les ALC diminuent le cholestérol LDL (notamment la fraction sdLDL, la plus athérogène) lors d’athérosclérose précoce (76, 92-94) , mais non
quand l’hypercholestérolémie induite par le régime devient
très importante (95) . Lors des stades précoces de l’athérogenèse, les ALC protègent de la formation de lésions (92, 96),
mais cet effet protecteur disparaît aux stades plus avancés
de la pathologie (95) . L’acide ruménique semble être l’isomère actif dans ce domaine (76, 94, 97-99), malgré un résultat
contradictoire (77) . Cependant, les études comparant l’AR et
l’acide linoléique montrent que leurs effets sur la cholestérolémie ne sont pas très éloignés (92, 96, 98) . Contrairement à
l’hypothèse initiale, l’action des ALC sur les lipides circulants ne semble pas liée à leurs propriétés anti-oxydantes
chez le lapin (88, 89), pourtant chez le hamster, une moindre
oxydabilité des LDL est observée lors d’ingestion d’ALC (92) .
Ceci peut s’expliquer par l’action de l’AR sur la paraoxonase (PON), enzyme des HDL intervenant dans la protection
des LDL contre l’oxydation (97, 100) . De plus, l’AR augmente la quantité de récepteurs éboueurs hépatiques respon-
sables de l’épuration des lipoprotéines (LDL-r et SR-BI)
(76)
; il augmente aussi la concentration d’apolipoprotéine
apoAI, responsable de l’activité «antiathérogène» de la fraction HDL, et diminue celle de l’apoAII, antagoniste d’apoAI
(100)
. L’isomère 18:2 10t,12c provoque un effet opposé, ce
qui expliquerait l’augmentation des lésions athéromateuses malgré une augmentation du C-HDL parfois observée.
Enfin, les ALC pourraient agir au niveau de la régulation
de l’acyl coA:cholestérol acyltransférase (ACAT), enzyme
impliquée dans la production des VLDL et des LDL (via la
formation d’esters de cholestérol) et dans la rétro-absorption intestinale du cholestérol endogène (101) .
Les ALC auraient par ailleurs des propriétés anti–inflammatoires s’exerçant, en partie, par l’intermédiaire des
récepteurs hormonaux nucléaires (PPAR). (102) . Ainsi, l’AR
abaisse les teneurs en apoSAA circulantes (marqueur du
statut inflammatoire), normalise l’expression des protéines
d’adhésion (VCAM) et des médiateurs pro-inflammatoires
(TNFα, IL1b, COX-2) chez le hamster hyperlipémique (103) .
Chez l’homme de poids normal (IMC < 25), un mélange d’ALC n’entraîne pas de modification substantielle du
métabolisme des lipoprotéines (104, 105) . Chez des sujets en
surpoids, il augmente le taux de Lp(a) et diminue la cholestérolémie (totale, LDL, et HDL) (41) . Cet effet favorable serait
imputable à l’acide ruménique, l’isomère 18:2 10t,12c
n’ayant pas d’action sur les lipoprotéines (70) . Par ailleurs,
les deux isomères diminuent l’activation des lymphocytes T,
mais n’ont aucun effet sur les taux sériques de la protéine
C-réactive ou la production de cytokines (70) .
Conclusion
Le nombre de publications sur les ALC montre l’intérêt
scientifique et économique suscité par ces AG particuliers
dont les propriétés biologiques semblent prometteuses.
Cependant, pour des raisons de coût, la majorité des expérimentations ont été conduites avec des mélanges synthétiques d’isomères qui ne reflètent en rien la réalité alimentaire. Récemment, certaines études ont été réalisées avec
des isomères purifiés ou des beurres «enrichis» en acide
ruménique. Il serait intéressant de confirmer les résultats
obtenus avec l’AR, isomère naturellement le plus abondant
dans notre alimentation, d’autant que les effets délétères
rapportés paraissent le fait de l’isomère 18:2 10t,12c,
abondant dans les produits de synthèse, mais peu présent
dans les aliments « naturels ». Il conviendrait également de
préciser les propriétés d’autres isomères, comme le 7t,9c
et le 8t,10c présents des les produits laitiers ou le 11c,13t
présent dans les produits de synthèse.
Avant de supplémenter en ALC l’alimentation animale et
donc d’en augmenter la consommation humaine, il conviendrait de démontrer que le rapport bénéfice/risque est totalement en faveur du consommateur. Pour cela, les avantages présentés par les ALC en terme de santé publique
restent à préciser et leur mode d’action à élucider.
Martial Ledoux
Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments (Afssa)
Maisons-Alfort
Contacts : Dr M.-C. Bertière - Y. Soustre, Dr ès Sc.
Centre de Recherche et d’Information Nutritionnelles - 45 rue St Lazare - 75314 PARIS CEDEX 09
fax : 01 42 80 64 13 - Email : [email protected]
Maquette MPRA communication - ISSN 1639-2558
Actualités
Chez l’homme, deux études rapportent que la consommation d’un mélange AR/10t,12c ne modifie pas la sensibilité
à l’insuline et n’a aucune incidence sur la glycémie (82, 83) .
En revanche, chez les obèses, le 10t,12c aggrave l’hyperinsulinémie et l’hyperglycémie, induit une résistance à
l’insuline associée à l’obésité abdominale, une augmentation des marqueurs du stress oxydatif (8-iso-PGFα) et de
la protéine C-réactive, et provoque une dégradation de la
sensibilité périphérique à l’insuline (84, 85) . Ces effets sont
associés à une augmentation des taux de lipides plasmatiques et une diminution du cholestérol-HDL (85, 86), ce qui
augmente le risque de diabète et de maladie cardio-vasculaire (87) . L’isomère 18:2 10t,12c entraîne d’autres effets
négatifs tels que troubles gastro-intestinaux et asthénie,
augmentation de la peroxydation lipidique, détérioration du
métabolisme glucidique par diminution de la capture et de
l’oxydation du glucose insulino-dépendant, diminution de la
transcription du gène GLUT 4 (41) .
La bibliographie
de l’éditorial de
Martial Ledoux
sur
les Acides
Linoléiques Conjugués
1. Chilliard Y, Ferlay A, Doreau M.
12. Precht D, Molkentin J, Vahlendieck M.
23. Dugan MER, Aalhus JL, Kramer JKG.
Contrôle de la qualité nutritionnelle des
matières grasses du lait par l’alimentation
des vaches laitières : acides gras trans,
polyinsaturés, acide linoléique conjugué
Influence of the heating temperature on the
fat composition of milk with emphasis on cis/trans-isomerization
Conjugated linoleic acid pork research
Nahrung, 1999 ; 43 (1) : 25-32.
INRA Prod Anim, 2001 ; 14 (5) : 323-335.
13. Mossoba MM, McDonald RE, Armstrong DJ, et al.
2. Griinari JM, Bauman DE.
Biosynthesis of conjugated linoleic acid
and its incorporation into meat and milk in
ruminants
in Advances in conjugated linoleic acid research
Yurawecz M P et al., Eds. 1999, AOCS Press :
Champaign, Illinois. 180-200.
3. LeDoux M, Laloux L, Sauvant D.
Les isomères trans des acides gras : origine
et présence dans l’alimentation
Sci Alim, 2000 ; 20 (4/5) : 393-411.
4. Precht D, Molkentin J.
Trans fatty acids : implications for health,
analytical methods, incidence fats and intake
Nahrung, 1995 ; 39 (5/6) : 343-374.
5. Griinari JM, Corl BA, Lacy SH, et al.
Conjugated Linoleic Acid is synthesized
endogeneously in lactating dairy cows by D9desaturase
J Nutr, 2000 ; 130 : 2285-2291.
Identification of minor C18 triene and
conjugated diene isomers in hydrogenated
soybean oil and margarine by GC-MI-FT-IR
spectroscopy
J Chromatogr Sci, 1991 ; 29: 324-330.
14. Banni S, Day BW, Evans RW, et al.
Liquid chromatography-mass spectrometric
analysis of conjugated diene fatty acids in
partially hydrogenated fat
J Am Oil Chem Soc, 1995 ; 71 (12) : 1321-1325.
15. Lavillonnière F, Martin JC, Bougnoux P, et al.
Analysis of conjugated linoleic acid isomers
and content in French cheeses
Lipids, 2002 ; 37 : 681-688.
7. Piperova LS, Sampugna J, Teter BB, et al.
Duodenal and milk trans octadecenoic acid
and conjugated linoleic acid (CLA) isomers
indicate that postabsorptive synthesis is the
predominant source of cis-9-containing CLA
in lactating dairy cows
Données de composition des aliments et de
consommation
in Rapport AFSSA sur les risques et bénéfices pour
la santé des AG trans apportés par les aliments Recommandations, Léger C-L, Editor 2005, AFSSA :
Maisons-Alfort 51-96.
17. Banni S, Carta G, Angioni E, et al.
Distribution of conjugated linoleic acid and
metabolites in different lipid fractions in the
rat liver
J Lipid Res, 2001 ; 42 : 1056-1061.
18. Sébédio JL, Juanéda P, Dobson G, et al.
Metabolites of conjugated linoleic acid in the
rat
Biochim Biophys Acta, 1997 ; 1345 : 5-10.
19. Ip C, Scimeca JA, Thompson HJ.
Dietary sources of conjugated dienoic isomers
of linoleic acid, a newly recognized class of
anticarcinogens
J Food Compos Anal, 1992 ; 5 : 185-197.
9. Juanéda P, Brac de la Pérrière S, Sébédio JL, et al.
Influence of heat and refining on formation of
CLA isomers in sunflower oil
J. Am Oil Chem Soc, 2003 ; 80 : 937-940.
10. Juanéda P, Cordier O, Grégoire S, et al.
Conjugated linoleic acid (CLA) isomers in
heat-treated vegetable oils
Conjugated linoleic acid. A powerful
anticarcinogen from animal fat source
Cancer, 1994 ; 74 : 1050-1054.
20. Ip C, Chin SF, Scimeca JA, et al.
Mammary cancer prevention by conjugated
dienoic derivative of linoleic acid
Cancer Res, 1991 ; 51 : 6118-6124.
21. Ha YL, Storkson JM, Pariza MW.
Inhibition of benzo(a)pyrene-induced mouse
forestomach neaoplasia by conjugated
dienoic derivatives of linoleic acid
Cancer Res, 1990 ; 50 : 1097-1101.
OCL, 2001 ; 8 (1) : 94-97.
22. Miller CC, Park Y, Pariza MW, et al.
11. Ha YL, Grimm NK, Pariza MW.
Anticarcinogens from fried ground beef: heataltered derivatives of linoleic acid
Carcinogenesis, 1987 ; 8 (12) : 1881-1887.
Conjugated linoleic acid and its effects
on animal products and health in singlestomached animals
Proc Nutr Soc, 2003 ; 62 (2) : 319-328.
25. Jiang J, Wolk A, Vessby B.
Relation between the intake of milk fat and
the occurrence of conjugated linoleic acid in
human adipose tissue
Am J Clin Nutr, 1999 ; 70 : 21-27.
26. Couet C, Grégoire S, Objois M, et al.
Teneur en acide ruménique (c9,t11 18:2
n-9 ; CLA) du tissu adipeux (TA) humain et
phénotype métabolique
Nutrition Clinique et Métabolisme, 2004 ; 18 (Suppl.
1) : S28.
27. Fogerty AC, Ford GL, Svoronos D.
16. Laloux L, du Chaffaut L, Lafay L, et al.
J Nutr, 2002 ; 132 : 1235-1241.
8. Chin SF, Liu W, Storkson JM, et al.
24. Azain MJ.
J Am Oil Chem Soc, 1998 ; 75 (3) : 343-352.
6. Corl BA, Baumgard LH, Griinari JM, et al.
Trans-7, cis-9 CLA is synthesized endogenously
by a Δ9-desaturase in dairy cows
Am J Clin Nutr, 2004 ; 79(suppl) : 1212S-1216S.
Feeding conjugated linoleic acid to animals
partially overcomes catabolic responses due
to endotoxin injection
Octadeca-9,11-dienoic acid in foodstuffs and
in lipids of human blood and breast milk
Nutrition Reports International, 1988 ; 38 (5): 937943.
28. Banni S, Carta G, Contini MS, et al.
Characterization of conjugated diene fatty
acids in milk, dairy products, and lamb
tissues
Nutritional Biochemistry, 1996 ; 7 : 150-155.
29. Berdeaux O, Gnaedig S, Chardigny JM, et al.
In vitro desaturation and elongation of
rumenic acid by rat liver microsomes
Lipids, 2002 ; 37 (11) : 1039-1045.
30. Chin SF, Storkson JM, Albright KJ, et al.
Conjugated linoleic acid is a growth factor for
rats as shown by enhanced weight gain and
improved feed efficiency
J Nutr, 1994 ; 124 : 2344-2349.
31. Park Y, Albright KJ, Storkson JM, et al.
Effect of conjugated linoleic acid on body
composition in mice
Lipids, 1997 ; 32 (8) : 853-858.
32. Dugan MER, Aalhus JL, Schaefer AL, et al.
The effect of conjugated linoleic acid on fat
to lean repartitioning and feed conversion in
pigs
Can J Anim Sci, 1997 ; 77 : 723-725.
33. Szymczyk B, Pisulewski PM, Szczurek W, et al.
Effects of conjugated linoleic acid on growth
performance, feed conversion efficiency,
and subsequent carcass quality in broiler
chickens
Br J Nutr, 2001 ; 85 : 465-473.
Biochemical and Biophysical Research Communications,
1994 ; 198 (3) : 1107-1112.
Cholé-Doc est sur le net : www.cerin.org
n° 94 - mars avril - 2006
La bibliographie
de l’éditorial de
Martial Ledoux
sur
les Acides Linoléiques Conjugués
34. Bouthergourd JC, Even PC, Gripois D, et al.
45. Ip C, Scimeca JA, Thompson H.
56. Ip C, Banni S, Angioni E, et al.
A CLA mixture prevents body triglyceride
accumulation without affecting energy
expenditure in Syrian hamsters
Effect of timing and duration of dietary
conjugated linoleic acid on mammary cancer
prevention
Conjugated linoleic acid-enriched butter fat
alters mammary gland morphogenesis and
reduce cancer risk in rats
J Nutr, 2002 ; 132 : 2682-2689.
Nutr Cancer, 1995 ; 24 : 241-247.
J. Nutr, 1999 ; 129 : 2135-2142.
35. Tsuboyama-Kasaoka N, Takahashi M, Tanemura K, et al.
46. Shultz TD, Chew BP, Seaman WR.
57. Ip C, Dong Y, Ip MM, et al.
Conjugated linoleic acid supplementation
reduces adipose tissue by apoptosis and
develops lipodystrophy in mice
Differential stimulatory and inhibitory
responses of human MCF-7 breast cancer
cells to linoleic acid and conjugated linoleic
acid in culture
Conjugated linoleic acid
mammary cancer prevention
Diabetes, 2000 ; 49 : 1534-1542.
Anticancer Res, 1992 ; 12 (6B) : 2143-2145.
36. Satory DL, Smith SB.
Conjugated linoleic acid inhibits proliferation
but stimulates lipid filling of murine 3T3-L1
preadipocytes
J Nutr, 1999 ; 129 : 92-97.
47. Kohno H, Suzuki R, Noguchi R, et al.
Dietary conjugated linoleic acid inhibits
azomethane-induced colonic aberrant crypt
foci in rats
isomers
and
Nutr Cancer, 2002 ; 43 (1) : 52-58.
58. Lavillonnière F, Chajes V, Martin JC, et al.
Dietary purified cis-9, trans-11 conjugated
linoleic acid isomer has anticarcinogenic
properties in chemically induced mammary
tumors in rats
Nutr Cancer, 200; 45 (2) : 190-194.
Jpn J Cancer Res, 2002 ; 93 : 133-142.
37. Brodie AE, VAM, Ferguson KR, et al.
Conjugated linoleic acid inhibits differentiation
of pre- and post-confluent 3T3-L1 preadipocytes
but inhibits cell proliferation only in preconfluent
cells
J Nutr, 1999 ; 129 : 602-606.
59. Palombo JD, Ganguly A, Bistrian BR, et al.
48. Liew C, Schut HA, Chin SF, et al.
Protection of conjugated linoleic acids against
2-amino-3-methylimidazo[4,5-f]quinolineinduced colon carcinogenesis in the F344
rat: a study of inhibitory mechanisms
Carcinogenesis, 1995 ; 16 : 3037-3043.
38. Azain MJ, Hausma DB, Sisk MB, et al.
Dietary conjugated linoleic acid reduces
rat adipose tissue cell size rather than cell
number
J Nutr, 2000 ; 130 : 1548-1554.
39. Park Y, Storkson JM, Albright KJ, et al.
Evidence that the trans-10, cis-12 isomer
of conjugated linoleic acid induces body
composition changes in mice
Lipids, 1999 ; 34 (3) : 235-241.
49. Kim KH, Park HS.
Dietary supplementation of conjugated
linoleic acid reduces colon tumor incidence
in DMH-treated rats by increasing apoptosis
with modulation of biomarkers
Nutrition, 2003 ; 19 : 772-777.
50. Belury MA, Nickel KP, Bird CE, et al.
Dietary conjugated linoleic acid modulation
of phorbol ester skin tumor promotion
Nutr Cancer, 1996 ; 26 (2) : 149-157.
40. Mougios V, Matsakas A, Petridou A, et al.
Effect of supplementation with conjugated
linoleic acid on human serum lipids and body
fat
J Nutr Biochem, 2001 ; 12 : 585-594.
41. Blankson H, Stakkestad J, Fagertun H, et al.
Conjugated linoleic acid reduces body fat
mass in overweight and obese humans
J Nutr, 2000 ; 130 : 2943-2948.
42. desBordes C, Lea MA.
Effects of C18 fatty acid isomers on DNA
synthesis in hepatoma and breast cancer cells
Anticancer Res, 1995 ; 15 (5B) : 2017-2021.
43. Schonberg S, Krokan HE.
The inhibitory effect of conjugated dienoic
derivatives (CLA) of linoleic acid on the
growth of human tumor cell lines is in part
due to increased lipid peroxydation
Anticancer Res, 1995 ; 15 (4) : 1241-1246.
44. Cheng JL, Futakuchi M, Ogawa J, et al.
Dose response study of conjugated fatty acid
derived from safflower oil on mammary and
colon carcinogenesis pretreated with 7,12dimethylbenz[a]anthracene (DMBA) and 1,2dimethylhydrazine (DMH) in female SpragueDawleys rats
Cancer Letters, 2003 ; 196 : 161-168.
51. Zu HX, Schut HA.
Inhibition of 2-amino-3-methylimidazo[4,5f]quinoline-DNA adduct formation in CDF1
mice by heat-altered derivatives of linoleic
acid
Food Chem Toxicol, 1992 ; 30 (1) : 9-16.
52. Hubbard NE, Lim D, Summers L, et al.
Reduction of murine mammary tumor
metastasis by conjugated linoleic acid
The antiproliferative effects of biologically
active isomers of conjugated linoleic acid on
human colorectal and prostatic cancer cells
Cancer Letters, 2002 ; 177 (2) : 163-172.
60. Kemp MQ, Jeffy BD, Romagnolo DF.
Conjugated linoleic acid inhibits cell
proliferation through a p53-dependant
mechanism: effects of the expression of G1restriction points in breast and colon cancer
J Nutr, 2003 ; 133 : 3670-3677.
61. Yu LL, Adams D, Gabel M.
Conjugated linoleic acid isomers differ in
their free radical scavenging propoerties
J Agric Food Chem, 2002 ; 50 (14) : 4135-4140.
62. Ochoa JJ, Farquharson AJ, Grant I, et al.
Conjugated linoleic acids (CLAs) decrease
prostate cancer cell proliferation : different
molecular mechanisms for cis-9, trans-11 and
trans-10, cis-12 isomers
Carcinogenesis, 2004 ; 25 (7) : 1185-1191.
63. Cook M, DeVoney D, Drake B, et al.
Dietary control of immune-induced cachexia:
conjugated linoleic acid and immunity
Cancer Letters, 2000 ; 150 : 93-100.
in Advances in conjugated linoleic acid research,
Yurawecz M P et al., Eds. 1999, AOCS Press :
Champaing, IL. 226-237.
53. Visonneau S, Cesano A, Tepper SA, et al.
64. Cook ME, Miller CC, Park Y, et al.
Conjugated linoleic acid suppresses the
growth of human breast adenocarcinoma
cells in SCID mice
Immune modulation by altered nutrient
metabolism: nutritional control of immuneinduced growth depression
Anticancer Res, 1997 ; 17 (2A) : 969-973.
Poultry Science, 1993 ; 72 : 1301-1305.
54. Ip C, Briggs SP, Haegele AD, et al.
65. Chew BP, Wong TS, Shultz TD, et al.
The efficacy of conjugated linoleic acid in
mammary cancer prevention is independant
of the level or type of fat in the diet
Effects of conjugated dienoic derivatives of
linoleic acid and beta-carotene in modulating
lymphocyte and macrophage function
Carcinogenesis, 1996 ; 17 : 1045-1050.
Anticancer Res, 1997 ; 17 (2A) : 1099-1106.
55. Ip C, Jiang C, Thompson HJ, et al.
66. Whigham L, Higbee A, Bjorling DE, et al.
Retention of conjugated linoleic acid in the
mammary gland is associated with tumor
inhibition during the post-initiation phase of
carcinogenesis
Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol, 2002 ;
282 : R1104-R1112.
Decreased antigen-induced eicosanoid release
in conjugated linoelic acid-fed guinea pigs
Carcinogenesis, 1997 ; 18 (4) : 755-759.
Cholé-Doc est sur le net : www.cerin.org
n° 94 - mars avril - 2006
La bibliographie
de l’éditorial de
Martial Ledoux
sur
les Acides Linoléiques Conjugués
67. Bontempo V, Sciannimanico D, Pastorelli G, et al.
78. Poirier H, Niot I, Clément L, et al.
89. Lee KN, Kritchevsky D, Pariza MW.
Dietary conjugated linoleic acid positively
affects immunologic variables in lactating
sows and piglets
Development of conjugated linoleic acid
(CLA)-mediated lipoatropic syndrome in the
mouse
Conjugated linoleic acid and atherosclerosis
in rabbits
J Nutr, 2004 ; 134 : 817-824.
Biochimie, 2005 ; 87 : 73-79.
68. Bassaganya-Riera J, Pogranichniy RM, Jobgen SC,
et al.
79. Henriksen EJ, Teachey MK, Taylor ZC, et al.
Atherosclerosis, 1994 ; 108 : 19-25.
90. Munday JS, Thompson KG, James KAC.
Conjugated linoleic acid ameliorates viral
infectivity in pig model of virally induced
immunosuppression
Isomer-specific actions of conjugated linoleic
acid on muscle glucose transport in the obese
Zucker rat
J Nutr, 2003 ; 133 : 3204-3214.
Am J Physiol Endocrinol Metab, 2003 ; 285 : E98E105.
69. Bassaganya-Riera J, Reynolds K, Martino-Catts S,
et al.
80. Houseknecht KL, Vanden Heuvel JP, MoyaCamarena SY, et al.
Activation of PPAR γ and δ by conjugated
linoleic acid mediates protection from
experimental inflammatory bowel disease
Dietary conjugated linoleic acid normalizes
impaired glucose tolerance in the zucker
diabetic fatty fa/fa rat
Gastroenterology, 2004 ; 127 (3) : 777-791.
Biochem Biophys Res Commun, 1998 ; 244 : 678682.
Opposing effects of cis-9, trans-11 and trans10,cis-12 conjugated linoleic acid on blood
lipids in healthy humans
81. Ryder JW, Portocarrero CP, Song XM, et al.
Am J Clin Nutr, 2004 ; 80 (3) : 614-620.
Diabetes, 2001 ; 50 : 1149-1157.
71. Nugent AP, Roche HM, Noone EJ, et al.
82. Risérus U, Berglund L, Vessby B.
The effects of conjugated linoleic acid
supplemention on immune function in healthy
volonteers
Conjugated linoleic acid (CLA) reduced
abdominal adipose tissue in obese middleaged men with signs of the metabolic syndrom:
a randomised controlled trial
Isomer-specific antidiabetic properties of
conjugated linoleic acid
Int J Obesity, 2001 ; 25 : 1129-1135.
72. Clément L, Poirier H, Niot I, et al.
Dietary trans-10, cis-12 conjugated linoleic
acid induces hyperinsulinemia and fatty liver
in the mouse
83. Smedman AEM, Vessby B.
J Lipid Res, 2002 ; 43 : 1400-1409.
Lipids, 2001 ; 36 : 773-781.
73. Degrace P, Demizieux LGJ, Chardigny JM, et al.
84. Risérus U, Basu S, Jovinge S, et al.
Association of liver steatosis with lipid
oversecretion and hypotriglyceridaemia in
C57BL/6j mice fed trans-10, cis-12 linoleic acid
Supplementation with conjugated linoleic
acid causes isomer-dependant oxidative
stress and elevated C-reactive protein
FEBS Letters, 2003 ; 546 : 335-339.
Circulation, 2002 ; 106 : 1925- 929.
74. DeLany JP, Blohm F, Truett AA, et al.
85. Risérus U, Smedman AEM, Basu S, et al.
Conjugated linoleic acid rapidly reduces body fat
content in mice without affecting energy intake
CLA and body weight regulation in humans
Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol, 1999 ;
276 (45) : R1172-R1179.
Br J Nutr, 1999 ; 81 : 251-255.
91. Spady DK.
Dietary fatty acids and atherosclerosis regression
Br . Nutr, 1999 ; 82 : 337-338.
92. Wilson TA, Nicolosi RJ, Chrysam M, et al.
Conjugated linoleic acid reduces early aortic
atherosclerosis greater than linoleic acid in
hypercholesterolemic hamsters
Nutr Res, 2000 ; 20 (12) : 1795-1805.
70. Tricon S, Burdge GC, Kew S, et al.
Eur J Clin Nutr, 2005 ; 59 : 742-750.
Dietary conjugated linoleic acids promote
fatty streak formation in the C57BL/6 mouse
atherosclerosis model
Conjugated linoelic acid supplementation in
humans - Metabolic effects
Lipids, 2003 ; 38 (2) : 133-137.
93. Nicolosi RJ, Wilson TA, Lawton C et al.
The greater atherogenicity of nonpurified
diets versus semipurified diest in hamsters
is mediated via differences in plasma
lipoprotein cholesterol distribution, LDL
oxidative susceptibility, and plasma atocopherol concentration
J Nutr Biochem, 1998 ; 9 : 591-597.
94. LeDoux M, Laloux L, Fontaine JJ, et al.
Rumenic acid significantly reduces plasma
levels of LDL and small dense LDL cholesterol
in hamsters fed a cholesterol- and lipidenriched semi-purified diet
J Lipid Res, 2006 ; Soumis pour publication.
95. Plourde M, LeDoux M, Grégoire S, et al.
Comparative effects of rumenic acid and
conjugated a-linolenic acids (CLnA) on
experimental atherosclerosis in hamsters
J Lipid Res, 2006 ; Soumis pour publication.
96. Nicolosi RJ, Rogers EJ, Kritchevsky D, et al.
Dietary conjugated linoleic acid reduces plasma
lipoproteins and early aortic atherosclerosis
in hypercholesterolemic hamsters
Artery, 1997 ; 22 (5) : 266-277.
86. Risérus U, Vessby BOH, Arnlov J, et al.
97. Valeille K, Férézou J, Amsler G, et al.
Isomer-dependent metabolic effects of conjugated
linoleic acid.
Effects of cis-9,trans-11 conjugated linoleic
acid supplementation on insulin sensitivity,
lipid peroxidation, and proinflammatory
markers in obese men
Diabetes, 2002 ; 51 : 2037-2044.
Am J Clin Nutr, 2004 ; 80 (2) : 279-283.
Am J Physiol Heart Circul Physiol, 2005 ; 289 : H652H659.
76. Valeille K, Gripois D, Blouquit MF, et al.
87. Kelley DS, Erickson KL.
Lipid atherogenic risk markers can be more
favourably influenced by the cis-9,trans-11octadecadienoate isomer than a conjugated
linoleic acid mixture or fish oil in hamsters
Modulation of body composition and immune
cell functions by conjugated linoleic acid in
humans and animal models: benefits vs. risks
75. Roche HM, Noone EJ, Sewter C, et al.
Lipids, 2003 ; 38 (4) : 377-386.
Br J Nutr, 2004 ; 91 : 191-199.
A cis-9, trans-11-conjugated linoleic acidrich oil reduces the outcome of atherogenic
process in hyprelidemic hamster
98. Mitchell PL, Langille MA, Currie DL, et al.
Effect of conjugated linoleic acid isomers on
lipoproteins and atherosclerosis in the Syrian
Golden hamster
Biochim Biophys Acta, 2005 ; 1734 : 269-276.
88. Kritchevsky D, Tepper SA, Wright S, et al.
77. de Deckere EAM, van Amelsvoort JMM, McNeil GP,
et al.
Effects of conjugated linoleic acids (CLA)
isomers on lipid levels and peroxisome
proliferation in the hamster
Influence of conjugated linoleic acid
(CLA) on establishment and progression of
atherosclerosis in rabbits
J Am College Nutr, 2000 ; 19 (4) : 472S-477S.
Br J Nutr, 1999 ; 82 : 309-317.
Cholé-Doc est sur le net : www.cerin.org
99. Lock AL, Horne CAM, Bauman DE, et al.
Butter naturally enriched in conjugated
linoleic acid and vaccenic acid alters tissue
fatty acids and improves the plasma lipoprotein
profile in cholesterol-fed hamsters
J Nutr, 2005 ; 135 : 1934-1939.
n° 94 - mars avril - 2006
La bibliographie
de l’éditorial de
Martial Ledoux
sur
les Acides Linoléiques Conjugués
100. Arbonés-Mainar JM, Navarro MA, Acin S, et al.
111. Mir Z, Rushfeldt ML, Paterson LJ, Weselake RJ.
122. Gavino VC, Gavino G, Leblanc MJ, et al.
Trans-10,
cis-12and
cis-9,trans-11conjugated linoleic acid isomers selectively
modify HDL-apolipoprotein composition in
apolipoprotein E knockout mice.
Effect of dietary supplementation with either
conjugated linoleic acid or linoleic acid rich
oil on the CLA content of lamb tissues
An isomeric mixture of conjugated
linoleic acids but not pure cis-9, trans-11octadecadienoic acid affects body weight
gain and plasma lipids in hamsters
Small Ruminant Research, 2000 ; 36 : 25-31.
J Nutr, 2006 ; 136 : 353-359.
J Nutr, 2000 ; 130 : 27-29.
112. Shantha NC, Crum AD, Decker EA.
101. Lee JH, Cho KH, Lee KT, et al.
Antiatherogenic effects of structured lipid
containing conjugated linoleic acid in C57BL/
6J mice
J Agric Food Chem, 2005 ; 53 : 7295-7301.
102. Yu Y, Correll PH, Vanden Heuvel JP.
Conjugated linoleic acid decreases production
of pro-inflammatory products in macrophages:
evidence for a PPARγ-dependent mechanism
Biochim Biophys Acta, 2002 ; 1581 (3) : 89-99.
103. Martin JC, Amsler G, Valeille K, et al.
Les CLA peuvent-ils prévenir l’athérogenèse ?
OCL, 2005 ; 12 (1) : 32-36.
Evaluation of conjugated linoleic
concentrations in cooked beef
acid
J Agric Food Chem, 1994 ; 42 (8) : 1757-1760.
113. Zambell KL, Keim NL, van Loan MD, et al.
Conjugated linoleic acid supplementation in
humans: effects on body composition and
energy expenditure
Lipids, 2000 ; 35 (7) : 777-782.
114. Kreider RB, Wilson M, Ferreira MP, et al.
Effects of conjugated linoleic acid
supplementation during resistance training
on body composition, bone density, strength,
and selected hematological markers
123. Stangl GI.
High dietary levels of a conjugated linoleic
acid mixture alter hepatic glycerophospholipid
class profile and cholesterol-carrying serum
lipoproteins of rats
J Nutr Biochem, 2000 ; 11 (4) : 184-191.
124. A. Quignard-Boulangé, J.-C. Bouthegourd, L.
Yvan-Charvet, P. Even, Ph. Besnard, J.-C. Martin,
Effet anti-obésité des CLA : mythe ou
réalité ?
OCL (2005), 12(1) : 45 - 50.
J Strength Cond res, 2002 ; 16 (3) : 325-334.
104. Benito P, Nelson GJ, Kelley DS, et al.
The effect of conjugated linoleic acid on
plasma lipoproteins and tissue fatty acid
composition in humans
115. Thom E, Wadstein J, Gudmundsen O.
Lipids, 2001 ; 36 (3) : 229-236.
J Int Med Res, 2001 ; 29 : 392-396.
105. Noone EJ, Roche HM, Nugent AP, et al.
116. Gaullier JM, Halse J, Hoye K, et al.
The effect of dietary supplementation using
isomeric blends of conjugated linoleic acid on
lipid metabolism in healthy human subjects
Conjugated linoleic acid supplementation
for 1 year reduces body fat mass inhealthy
overweight humans
Br J. Nutr, 2002 ; 88 : 243-251.
Am J Clin Nutr, 2004 ; 79 (6) : 1118-1125.
106. Lin H, Boylston TD, Chang MJ, et al.
117. Gaullier JM, Halse J, Hoye K, et al.
Survey of conjugated linoleic acid contents in
dairy products
Supplementation with conjugated linoleic
acid for 24 months is well tolerated by and
reduces body fat mass in healthy, overweight
humans
J Dairy Sci, 1995 ; 78 : 2358-2365.
107. Shantha NC, Ram LN, O’Leary J, et al.
Conjugated linoleic acid concentrations in dairy
products as affected by processing and storage
J Food Sci, 1995 ; 60 (4) : 695-697, 720.
108. Shantha NC, Decker EA, Ustunol Z.
Conjugated linoleic acid concentration in
processed cheese
Conjugated linoleic acid reduces body fat in
healthy exercising humans
J Nutr, 2005 ; 135 : 778-784.
118. Pedridou A, Mougios V, Sagredos A.
Supplementation
with
CLA:
Isomer
incorporation into serum lipids and effects on
body fat of women
Lipids, 2003 ; 38 : 805-811.
J Am Oil Chem Soc, 1992 ; 69 (5) : 425-428.
119. Malpuech-Brugère C, Verboeket-van de Venne
WPHG, Mensink RP, et al.
109. Jiang J, Björck L, Fondén R.
Effects of two conjugated linoleic acid isomers
on body fat mass in overweight humans
Conjugated linoleic acid in Swedish dairy
products with special reference to the
manufacture of hard cheeses
Int Dairy J, 1997 ; (7) : 863-867.
110. LeDoux M, Laloux L.
Evolution des teneurs en acide ruménique
du lait au beurre : variations saisonnières et
régionales
Sci Alim, 2006 ; Accepté pour publication.
Obesity Research, 2004 ; 12 (4) : 591.
120. Atkinson RL.
Conjugated linoleic acid for altering body
composition and treating obesity
in Advances in conjugated linoleic acid research,
Yurawecz M P et al., Eds. 1999, AOCS Press:
Champaign, IL. 348-353.
121. Kamphuis MMJW, Lejeune MPGM, Saris WHM,
et al.
The effect of conjugated linoleic acid
supplementation after weight loss on body
weight regain, body composition, and resting
metabolic rate in overweight subjects
Int J Obesity, 2003 ; 27 (7) : 840-847.
Cholé-Doc est sur le net : www.cerin.org
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La bibliographie
Figures
& tableaux
de l’éditorial de
Martial Ledoux
sur
les Acides
Linoléiques Conjugués
Figure 1 : l’acide linoléique et ses deux principaux isomères conjugués.
CH3
H2C
CH2
H2C
CH2
H3C
HC
CH2
HC
H2C
CH2
CH2
C
H
CH2
H2
C
H2
C
H2
C
H2
C
HC
H2C
COOH
C
H2
C
H2
C
H2
Acide Linoléique 18:2 9c,12c
HC
CH
C
H
COOH
C
H2
C
H2
C
H2
H2
C
H2
C
H2
C
H2
C
HC
Acide Ruménique ALC 18:2 9c,11t
H
C
H
C
C
H
HC
C
H2
H2
C
H2
C
H2
C
H2
C
C
H2
C
H2
COOH
C
H2
Acide Linoléique Conjugué18:2 10t,12c
CH2
H2C
CH2
H2C
H3C
Figure 2 : Biohydrogénation ruminale, absorption, et transformation tissulaire
des acides linoléique et linolénique, et de leurs dérivés.
MAMMELLE
18:1 9c
∆ 9-désaturase
18:2 9c,11t
18:2 9c,12t
18:3 9c,12c,15c
18:0
18:1 11t
RUMEN
18:2 9c,11t
CLA
18:0
18:1 11t
18:2 11t,15c
18:3 9c, 11t, 15c
CLnA
18:1 11t
18:0
18:1 11t
18:2 9c,11t
18:0
∆ 9-désaturase
MAMMELLE
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Figures
& tableaux
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de l’éditorial de
Martial Ledoux
sur
les Acides Linoléiques Conjugués
Tableau 1 : Teneurs en ALC de produits laitiers.
Teneurs en ALC
g/100g MG
g/100g produit
Origines
Réf.
Lait entier
0,45*
0,014*
USA
(106)
Lait Pasteurisé
0,55
USA
(8)
PRODUITS LAITIERS
Lait concentré
0,70
USA
(8)
Crème
0,42*
0,129*
USA
(106)
Yaourts
0,38– 0,90
0,0002 – 0,017
USA
(8, 106, 107)
0,29– 0,80*
0,09 – 0,23*
USA
(8, 106, 108)
Fromages
1,5 – 2,1
France
(15)
0,15 – 0,29*
Suède
(109)
Lait cru
0.39 –0.81*1
0,02 – 0,03*1
France
(110)
Crème
0.40 –0.88*
1
0,14 – 0,34*
France
(110)
Beurre
0.38 –0.86*1
0,32 – 0,71*1
France
(110)
USA
(8, 111)
USA
(112)
1
PRODUITS CARNÉS
Agneau
0,18 – 0,84
0,58 – 0,68 (cru)
Bœuf
0,59 – 7,6 (cuit)
Veau
0,27
USA
(8)
Porc
0,06
USA
(8)
Poulet
0,09
USA
(8)
*acide ruménique seulement : 1 respectivement moyenne hiver et moyenne été
Tableau 2 : Effet des ALC sur la composition corporelle chez l’Humain (124).
Sujets
Nombre
IMC
Dose (g/j)
Durée
Effets
Réf
F
17
<25
1,2
9 semaines
0 effet
(113)
H/ F
50
<25
3,2
12 semaines
I 3,8% MG
(83)
H
23
<25
2,4 + exercice
4 semaines
0 effet
(114)
H/ F
10/ 10
<25
1,8
12 semaines
I 4% MG
()(115)
H/ F
180
~28
3,4
12 mois
I 5%MG
(116)
H/F
134
~28
3,4
24 mois
I 5-9%MG
(117)
H/ F
14/ 10
<30
0,7 – 1,4
4 + 4 semaines
I %MG
(40)
F
60
<30
2,1
45 jours
0 effet
(118)
H
90
<30
1,5 – 3
18 semaines
0 effet
(119)
H/F
80
>30
2,7
6 mois
exercice
(120)
H/F
24
H/F
60
H/F
60
>30
25<
<35
<35
RHC
3,2
4 semaines
I DA
(82)
1,7-6,8
12 semaines
I MG
(41)
1,8-3,6
13 semaines
I %MG � i %MM
(121)
H
25
>30
2,5 (9c,11t)
12 semaines
i PC, i IMC
(86)
H
49
>30
0,6-2,4
13 mois
0 effet
(70)
H : homme - F : femme - RHC : régime hypocalorique - IMC : indice de masse corporelle (kg/m2)
MG : masse grasse - MM : masse maigre - DA : Diamètre abdominal.
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La bibliographie
Figures
& tableaux
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Martial Ledoux
sur
les Acides Linoléiques Conjugués
Tableau 3 : Effet des ALC sur l’athérogenèse expérimentale.
Modèle
Régime
Effet
Lapin
12% coprah + 0,1% Chol
témoin
vs. 0,5g/j ALC*
* sans précision composition isomérique
ALC I C-LDL, C-VLDL, TAG
I CT/C-HDL
I étendue lésions athérom.
12% coprah + 0,1-0,2% Chol
témoin
vs.1% ALC
ALC i CT, TAG; I C-HDL
I étendue lésions athérom.
témoin
ALC i CT; I TAG, C-HDL
I lésions pré-établies
Lapin
vs. 0,1%; 0,5%; 1% ALC*
*ALC 43% 9c,11t; 44% 10t,12c
Hamster F1B
croquettes + 10% coprah + 0,12% Chol
témoins
vs. 0,06 – 0,11 – 1,1% ALC*
vs. AL
*ALC 9c,11t, 9t,11c, 10t,12c
Hamster F1B
croquettes + 20% coprah + 0,12% Chol
témoins
vs. 1% AL
vs. 1% ALC*
*ALC 9c,11t, 9t,11c, 10t,12c
CT¹
Réf
(89)
(88)
ALC I CT, TAG; C-nonHDL
I étendue lésions athérom.
pas d’effet dose
17,8
(96)
ALC = AL I CT, TAG, C-nonHDL
ALC > AL I étendue lésions athérom
8,5
(92)
Hamster CR
croquettes + 10% coprah + 0,15% Chol
0,2% AL
vs. 1% ALC (dont 0,2% 9c,11t)
vs. 0,2% 9c,11t
ALC I CT, TAG
9c,11t pas différence vs. AL
6,5
(122)
Hamster F1B
synthétique + 30% palme (énergie)
+ 0,01% Chol (poids)
témoins
vs. 0,6% ALC 9c,11t, 9t,11c, 10t,12c
vs. 0,56% 9c,11t
vs. 0,49% 10t,12c
ALC pas différence vs témoin
10t,12c I C-LDL, C-HDL vs 9c,11t
3,4
(77)
Hamster LPN
synthétique + 33% lard/oléisol/colza (énergie)
+ 0,05% Chol (poids)
témoins
vs.
0,6% AR 9c,11t
1,2% ALC 36% 9c,11t + 36% 10t,12c
1,2% ALC + 1,2% huile poisson
1,2% huile de poisson
AR, ALC, huile poisson
I C-LDL, C-VLDL, i C-HDL
i C-HDL / C-LDL
AR > ALC > huile poisson
4,0
(76)
AR I C-nonHDL/C-HDL
AR > huile poisson
9,9
(97)
croquettes + 20% coprah + 2%carthame
+ 0,12% Chol
témoin vs. 1% AL or AR or ALC 10t,12c
AR, 10t,12c, AL
I TC, C-nonHDL, i TAG
AR > AL > 10t,12c
10,2
(98)
croquette
Beurre «AR»
I C-LDL, C-VLDL, i C-HDL
I C-nonHDL/C-HDL
beurre-AR > HVPH > beurre
10,8
(99)
ALC et isomères
I TC, C-LDL, C-sdLDL, C-HDL AR
9c,11t > 10t,12c = ALC
4,6
(94)
AR 9c,11t
I C-HDL i C-LDL, C-sdLDL
pas influence sur dépôts lipidiques
16,5
(95)
croquettes + 20% beurre; ajusté à 0,12% Chol
Hamster Janvier témoin
vs. 1% 9c,11t
vs. 1% huile poisson
Hamster CR
+ 20% graisse riche AGS
+ 0,2% Chol
vs. beurre riche en AR (3,6% AGTx)
vs. beurre (15%) + HVPH (5%)
Hamster Harlan
beurre
Hamster Harlan
synthétique + 10% coprah + 1% carthame
+ 0,12% Chol
témoin
vs. 1% ALC 9c,11t : 10t,12c 50:50
vs. 1% AR 9c,11t
vs. 1% 10t,12c
coquette
+ 20% saindoux + 2% tournesol
+ 0,12% Chol
vs. 1% AR 9c,11t
vs. 0.5% AR 9c,11t
Hamster F1B
témoin
Rat
synthétique 8% tournesol + 1,7% coprah
témoins
vs. 1%, 3%, 5% ALC*
* ALC 35% 9c,11t, 18% 10t,12c
Souris
5% olive; 4,5% maïs; 1% Chol; 0,5% ac cholique
0,5% AL vs. 0,25% et 0,5% ALC*
* sans précision composition isomérique
ALC pas effet TAG
I CT, C-LDL, C-HDL
(effet dose)
(123)
ALC I CT/C-HDL; I TAG plasma
i étendue lésions aortiques
(90)
¹ Cholestérol Total du groupe «témoin» (en mM/l).
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Une sélection
bibliographique
de CERINUT
L’obésité
en France
sur
Bellisle F.
Scali J, Siari S, Grosclaude P, et al.
La Rosa E, Valensi P, Cohen R, et al.
Nutrition and health in France : dissecting a paradox
Dietary
and
socio-economic
factors
associated with overweight and obesity in a
southern French population
Déterminisme socio-économique de l’obésité
en Seine-Saint-Denis
J Am Diet Assoc 2005 ; 105(12) : 1870-3
Souames M, Brun P, Losfeld P.
Surpoids et régime alimentaire chez
l’adolescent : étude dans les collèges du
département des Hauts-de-Seine
Arch Pediatr 2005 ; 12(10) : 1540-3
Presse Med 2003 ; 32 : 55-60
Public Health Nutr 2004 ; 7(4) : 513-22
Caius N, Benefice E.
Pitard A, Laplace MF, Porte A, et al.
Le surpoids et l’obésité des collégiens de
Haute-Normandie, 2003
Habitudes alimentaires, activité physique et
surpoids chez des adolescents
Rev Epidémiol Santé Publique 2002 ; 50(6) : 531-42
BEH 2004 ; (14) : 53-4
Basdevant A (dir.)
Obésité (Dossier)
Rev Prat 2005 ; 55(13) : 1405-62
Heude B, Kettaneh A, Rakotovao R, et al.
Anthropometric
relationships
between
parents and children throughout childhood :
the Fleurbaix-Laventie Ville Sante Study
Int J Obes 2005 ; 29(10) : 1222-9
Rolland-Cachera MF, Castetbon K, Arnault N, et al.
Drewnowski A, Darmon N, Briend A.
Energy-dense diets are associated with lower
diet costs : a community study of French adults
Borys JM.
de Peretti C, Castetbon K.
Surpoids et obésité chez les adolescents
scolarisés en classe de troisième
Études et résultats 2004 ; (283) : 8 pp
ANAES
Prise en charge de l’obésité de l’enfant et de
l’adolescent
Paris: ANAES 2003 : 14 pp
Information Diététique 2005 ; (1) : 22-5
Heude B, Lafay L, Borys JM, et al.
Le Barzic M.
Le médecin, son malade et les kilos
Cah Nutr Diet 2004 ; 39(6) : 378-81
Time trend in height, weight, and obesity
prevalence in school children from Northern
France, 1992-2000
Diabetes Metab 2003 ; 29(3) : 235-40
Mantey K, Encrenaz N, Helynck B, et al.
Surpoids et obésité chez les élèves de sixième
scolarisés dans les collèges publics du
département de Haute-Savoie, septembre 2003
BEH 2005 ; (6) : 21-2
Feur E, Michaud C, Boucher J, et al.
Obésité des adolescents dans trois
départements français : modes de vie,
précarité et restauration scolaire
BEH 2003 ; (18-19) : 85-7
Mantey K, Encrenaz N, Helynck B.
Étude du surpoids, de l’obésité et des facteurs
associés au surpoids chez les élèves de
6ème scolarisés dans les collèges publics du
département de la Haute-Savoie
INVS 2005 : 52 pp
Chaix B, Chauvin P.
Tobacco and alcohol consumption, sedentary
lifestyle and overweightness in France : a
multilevel analysis of individual and arealevel determinants
Eur J Epidemiol 2003 ; 18(6) : 531-8
Castetbon K, Rolland-Cachera MF.
Surpoids et obésité chez les enfants de 7 à 9 ans
INVS 2004 : 40 pp
Charles MA.
Épidémiologie de l’obésité
Cah Nutr Diet 2003 ; 38(2) : 201-4
Deheeger M, Rolland-Cachera MF.
Étude longitudinale de la croissance d’enfants
parisiens suivis de l’âge de 10 mois à 18 ans
Arch Pediatr 2004 ; 11(9) : 1139-44
Rolland-Cachera MF, Potier de Courcy G.
Le point sur l’obésité chez l’enfant : définition,
prévalence, évolution
Diabétologie Nutrition Facteurs Risque 2003 ; 9(75) : 73-6
Czernichow S, Bertrais S, Preziosi P, et al.
Indicators of abdominal adiposity in middleaged participants of the SU.VI.MAX study :
relationships with educational level, smoking
status and physical inactivity
Int J Obes 2002 ; 26 : 1610-6
Public Health Nutr 2004 ; 7(1) : 21-7
Campos S, Nau E, Lacomere R, et al.
Prévenir l’obésité et abaisser le risque
carieux chez l’enfant : mise en place
d’une consultation commune diététique et
odontologie
Body mass index in 7-9-y-old French children:
frequency of obesity, overweight and thinness
Duport N, Castetbon K, Guignon N, et al.
Obésité de l’enfant : données épidémiologiques
NAFAS Pratique 2002 ; 9 : 20-2
Jouret B.
Obésité de l’enfant
Cah Nutr Diet 2002 ; 37 (3) : 209-16
Darmon N.
Gradient social de l’obésité : facteurs
explicatifs et point sur la situation française
Diabétologie Nutrition Facteurs Risque 2002 ; 66 : 106-11
Marques-Vidal P, Ruidavets JB, Cambou JP, et al.
Trends in overweight and obesity in middleaged subjects from southwestern France,
1985-1997
Int J Obes 2002 ; 26 : 732-4
Kurzinger ML, Salem G, Rican S, et al.
Disparités géographiques du surpoids et de
l’obésité chez les jeunes hommes en France :
1987-1996
Cah Nutr Diet 2002 ; 37 (2) : 110-7
Barthel B, Cariou C, Lebas Saison E, et al.
Prévalence de l’obésité chez l’enfant : étude dans
les écoles primaires publiques parisiennes
Santé Publique 2001 ; Vol. 13, n°1 : 7-15
Rolland Cachera MF, Deheeger M, Bellisle F.
Définition actuelle et évolution de la fréquence
de l‘obésité chez l‘enfant
Cah Nutr Diet 2001 ; Vol. 36, n°2 : 108-12
Basdevant A.
L’obésité infanto-juvénile, priorité de santé publique
Concours Médical 2001 ; Vol. 123, n°6 : 362-4
Corpulence des enfants scolarisés en
grande section de maternelle en France
métropolitaine et départements d’outre-mer :
variations régionales et disparités urbaines
Lioret S, Volatier JL, Basdevant A, et al.
BEH 2003 ; (18-19) : 82-4
Cah Nutr Diet 2001 ; 36 (6) : 405-11
La santé des enfants scolarisés en CM2 à
travers les enquêtes de santé scolaire en
2001-2002
Klein-Platat C, Wagner A, Haan MC, et al.
Delestre F, Meyer K.
Prevalence and sociodemographic determinants
of overweight in young French adolescents
Med Nutr 2001 ; 37 (6) : 267-81
Études Résultats 2004 ; (313) : 11 pp
Diabetes Metab Res Rev 2003 ; 19(2) : 153-8
Diabetes Metab 2004 ; 30(2) : 153-9
Labeyrie C, Niel X.
Cholé-Doc est sur le net : www.cerin.org
Prévalence de l’obésité infantile en France :
aspects démographiques, géographiques et
socio-économiques, d’après l’enquête INCA
Pauvreté, désintérêt nutritionnel et obésité
n° 94 - 2006
Une sélection
bibliographique
de CERINUT
sur
l’actualité
Al-Zahrani MS.
Garcia-Closas R, Berenguer A, Gonzalez CA.
Penniston KL, Tanumihardjo SA.
Increased intake of dairy products is related
to lower periodontitis prevalence
Changes in food supply in Mediterranean
countries from 1961 to 2001
The acute and chronic toxic effects of vitamin A
J Periodontol 2006 ; 77(2) : 289-94
Public Health Nutr 2006 ; 9(1) : 53-60
Anonymous
Garland CF, Garland FC, Gorham ED, et al.
Metabolic syndrome
The role of vitamin D in cancer prevention
Nat Med 2006 ; 12(1) : 26-80
Am J Public Health 2006 ; 96(2) : 252-61
Appel LJ, Brands MW, Daniels SR, et al.
Gidding SS, Dennison BA, Birch LL, et al.
Dietary approaches to prevent and treat
hypertension : a scientific statement from
the American Heart Association
Dietary recommendations for children and
adolescents : a guide for practitioners
Low-fat dietary pattern and risk of invasive breast
cancer : the Women’s Health Initiative Randomized
Controlled Dietary Modification Trial
Pediatrics 2006 ; 117(2) : 544-59
JAMA 2006 ; 295(6) : 629-42
Greer FR, Krebs NF.
Renwick AG.
Optimizing bone health and calcium intakes
of infants, children, and adolescents
Toxicology of micronutrients : adverse effects
and uncertainty
Pediatrics 2006 ; 117(2) : 578-85
J Nutr 2006 ; 136(2) : 493S-501S
Henrard JC. (coord.)
Rolls BJ, Roe LS, Meengs JS.
La santé des personnes âgées
Reductions in portion size and energy density
of foods are additive and lead to sustained
decreases in energy intake
Am J Clin Nutr 2006 ; 83(2) : 191-201
Pohlel K, Grow P, Helmy T, et al.
Treating dyslipidemia in the elderly
Curr Opin Lipidol 2006 ; 17(1) : 54-7
Prentice RL, Caan B, Chlebowski RT, et al.
Hypertension 2006 ; 47(2) : 296-308
Baylin A, Campos H.
The use of fatty acid biomarkers to reflect
dietary intake
Curr Opin Lipidol 2006 ; 17(1) : 22-7
Beresford SA, Johnson KC, Ritenbaugh C, et al.
Low-fat dietary pattern and risk of colorectal
cancer : the Women’s Health Initiative
Randomized Controlled Dietary Modification
Trial
JAMA 2006 ; 295(6) : 643-54
Chan DC, Barrett PH, Watts GF.
Recent studies of lipoprotein kinetics in the
metabolic syndrome and related disorders
Curr Opin Lipidol 2006 ; 17(1) : 28-36
Cynober L, Harris RA.
Symposium on branched-chain amino acids :
conference summary
J Nutr 2006 ; 136(1 Suppl) : 333S-6S
de Lauzon-Guillain B, Basdevant A, Romon M, et al.
Is restrained eating a risk factor for weight
gain in a general population ?
Am J Clin Nutr 2006 ; 83(1) : 132-8
Durant R.
Sur quels critères prescrire des statines chez
la personne âgée ?
Concours Médical 2006 ; 128(4) : 173-7
Elder SJ, Haytowitz DB, Howe J, et al.
Vitamin K contents of meat, dairy, and fast
food in the U.S. diet
J Agric Food Chem 2006 ; 54(2) : 463-7
Folsom AR, Hong CP.
Magnesium intake and reduced risk of colon
cancer in a prospective study of women
Am J Epidemiol 2006 ; 163(3) : 232-5
Galan P, Noisette N, Estaquio C, et al.
Serum ferritin, cardiovascular risk factors
and ischaemic heart diseases : a prospective
analysis in the SU.VI.MAX (SUpplementation
en VItamines et Mineraux AntioXydants)
cohort
Public Health Nutr 2006 ; 9(1) : 70-4
BEH 2006 ; (5-6) : 37-52
Hillier T, Fagot-Campagna A, Eschwege E, et al.
Weight change and changes in the metabolic
syndrome as the French population moves
towards overweight : The D.E.S.I.R. Cohort
Int J Epidemiol 2006 ; 35(1) : 190-6
Howard BV, Van Horn L, Hsia J, et al.
Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular
disease : the Women’s Health Initiative Randomized
Controlled Dietary Modification Trial
JAMA 2006 ; 295(6) : 655-66
Am J Clin Nutr 2006 ; 83(1) : 11-7
Sacks FM, Lichtenstein A, Van Horn L, et al.
Soy protein, isoflavones, and cardiovascular health.
An American Heart Association science advisory
for professionals from the Nutrition Committee
Circulation 2006 ; Epub ahead of print : 12 pp
Sesso HD.
Carotenoids and cardiovascular disease :
what research gaps remain ?
Curr Opin Lipidol 2006 ; 17(1) : 11-6
Johansen D, Friis K, Skovenborg E, et al.
Food buying habits of people who buy wine or
beer : cross sectional study
Shah D, Sachdev HP.
BMJ 2006 ; Epub ahead of print : 4 pp
Nutr Rev 2006 ; 64(1) : 15-30
Key TJ, Appleby PN, Rosell MS.
Tholstrup T.
Health effects of vegetarian and vegan diets
Dairy products and cardiovascular disease
Proc Nutr Soc 2006 ; 65(1) : 35-41
Curr Opin Lipidol 2006 ; 17(1) : 1-10
Kirsh VA, Mayne ST, Peters U, et al.
Weinbrenner T, Schroder H, Escurriol V, et al.
A prospective study of lycopene and tomato
product intake and risk of prostate cancer
Circulating oxidized LDL is associated with
increased waist circumference independent
of body mass index in men and women
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006 ; 15(1) : 92-8
Zinc deficiency in pregnancy and fetal outcome
Am J Clin Nutr 2006 ; 83(1) : 30-5
Knopp RH, Paramsothy P.
Oxidized LDL and abdominal obesity: a key
to understanding the metabolic syndrome
(Editorial)
Am J Clin Nutr 2006 ; 83(1) : 1-2
Wood RJ, Volek JS, Liu Y, et al.
Carbohydrate restriction alters lipoprotein metabolism by modifying VLDL, LDL, and HDL subfraction
distribution and size in overweight men
J Nutr 2006 ; 136(2) : 384-9
MacLean CH, Newberry SJ, Mojica WA, et al.
Effects of omega-3 fatty acids on cancer risk : a
systematic review
JAMA 2006 ; 295(4) : 403-15
Mercier S, Breuille D, Buffiere C, et al.
Methionine kinetics are altered in the elderly
both in the basal state and after vaccination
Am J Clin Nutr 2006 ; 83(2) : 291-8
Wood RJ, Volek JS, Liu Y, et al.
Carbohydrate restriction alters lipoprotein metabolism by modifying VLDL, LDL, and HDL subfraction
distribution and size in overweight men
J Nutr 2006 ; 136(2) : 384-9
Wu K, Hu FB, Willett WC, et al.
Dietary patterns and risk of prostate cancer
in U.S. men
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006 ; 15(1) : 167-71
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