des attaques de panique répétées

savoir y penser
Des attaques de panique
répétées
Quand la prière révèle l’origine épileptique
d’une attaque de panique…
n Nous présentons l’observation d’une patiente hospitalisée pour attaques de panique répétées depuis plusieurs jours dont l’origine était finalement épileptique (crises temporo-mésiales
droites itératives). La malade était suivie depuis 20 ans pour une épilepsie des régions temporales droites. L’EEG-vidéo était initialement normal et c’est au cours d’une prière “sous les fils”
que l’activité épileptique s’est révélée et a permis la mise en place d’un traitement spécifique.
Les attaques de
panique
La prise en charge d’une attaque
de panique (AP) est une circonstance courante, puisque ce trouble
concerne 2 à 3 % de la population
(1).
Les AP sont des épisodes aigus définis par une triade syndromique
associant une sémiologie émotionnelle, somatique, et cognitive (2).
L’installation brutale d’une peur
intense et inopinée est l’élément
central, qui peut être accompagné
en proportion variable de symptômes cardiovasculaires, respiratoires, digestifs ou vestibulaires.
Des signes dysautonomiques (pâleur, sudation, hyperventilation)
et des tremblements sont souvent
présents. Une peur de devenir fou,
de perdre le contrôle ou de mourir
est également courante (Tab. 1).
Les AP sont majoritairement
en lien avec un trouble anxieux
*Centre Mémoire de Ressources et de Recherche d’Alsace
**Département de Neurologie des Hôpitaux Universitaires de
Strasbourg
Neurologies • Novembre 2011 • vol. 14 • numéro 142
Benjamin Cretin*, **, Maria Paola Valenti-Hirsch** et Edouard Hirsch**
Tableau 1 - Critères diagnostiques de l’attaque de panique.
Episodes bien délimités de crainte (peur) ou de malaise intense (terreur)
Survenue imprévisible
Au cours d’un des épisodes, présence d’au moins quatre des symptômes
suivants :
- sensation de “souffle coupé” ou sensation d’étouffement
- sensation d’étranglement
- douleur ou gêne thoracique
- palpitations ou accélération du rythme cardiaque
- nausée ou gêne abdominale
- etourdissements - sensation d’instabilité, de vertiges ou impression d’évanouissement
- paresthésies
- dépersonnalisation ou déréalisation
- transpiration
- tremblements ou secousses musculaires
- bouffées de chaleur ou frissons
- peur de mourir
- peur de devenir fou ou de commettre un acte non contrôlé.
(trouble panique avec ou sans
agoraphobie, trouble obsessionnel compulsif, phobie sociale…).
Certaines affections organiques
doivent néanmoins toujours être
soigneusement éliminées (phéochromocytome, sevrage éthylique
ou en opiacés, infarctus myocar-
dique…), elles constituent des
urgences médicales dont le diagnostic doit être conduit promptement (3). Parmi les pathologies
neurologiques qui peuvent aussi
être responsables, les crises épileptiques sont les mieux connues (4).
Elles impliquent le plus souvent
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un réseau temporal (amygdale et
hippocampe) ou temporo-frontal
(complexe amygdalo-hippocampique + régions fronto-orbitaires et
cingulaires) (5) et aussi vraisemblablement insulaire (6). Les régions
droites pourraient être préférentiellem ent impliquées (4). L’EEG
joue un rôle crucial pour attribuer
les épisodes de peur à une épilepsie
(4, 7).
Le cas de Madame L.V.
Madame L.V., née le 2 juin 1947,
autonome et droitière, était suivie pour une épilepsie temporale
droite sur sclérose hippocampique (SH) depuis 1993. Son principal antécédent était une maladie
de Wilson (MW), diagnostiquée
en 1966 par dépistage systématique
en raison d’antécédents familiaux
pour cette affection.
Grâce au traitement par D-pénicillamine instauré précocement
(Trolovol® 300 mg x 3/j), la patiente
n’avait jamais présenté de complications hépatiques, cardiaques, endocriniennes ou rhumatologiques.
L’IRM était également stable, sans
développement d’anomalies des
noyaux gris centraux. Un anneau
de Kayser-Fleisher était documenté depuis le début de la maladie.
Une discrète dysarthrie et d’occasionnelles dyskinésies bucco-faciales était aussi présentes depuis
de nombreuses années.
L’épilepsie avait été diagnostiquée devant de rares manifestations convulsives. Les crises
habituelles étaient limitées à une
courte sensation d’oppression
thoracique suivie d’une rupture
de contact (maximum 5 minutes)
sans sémiologie post-ictale évidente. Les EEG intercritiques
montraient des pointes dans les
régions temporales droites et sur
l’électrode C4.
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Figure 1 - Imagerie scannographique de la patiente, atrophie temporale interne droite
importante en lien avec la SH connue.
La SH n’était pas liée à des antécédents convulsifs fébriles périnataux ou infantiles. La patiente
n’avait jamais présenté de traumatisme crânien, d’accident vasculaire cérébral ni de méningite.
La possibilité d’une SH sur crises
répétées et inaperçues était donc
évoquée, d’autant qu’il n’y avait
pas de contexte dysimmunitaire.
Depuis les années 1980, un syndrome anxio-dépressif était
connu, et attribué à la comorbidité psychiatrique de la MW et de
l’épilepsie temporale droite. Des
recrudescences anxieuses étaient
occasionnelles, en lien avec certains événements biographiques
(contexte conjugal difficile) et rapidement améliorées par l’usage
ponctuel de benzodiazépines. Elles
ne semblaient pas être dépendante de la fréquence des crises, ces
dernières restant d’équilibration
difficile (persistance en dépit de
plusieurs combinaisons thérapeutiques dont la dernière associait lamotrigine 300 mg/j et lévétiracétam
2 000 mg/j).
L’hospitalisation était motivée
par la survenue d’attaques de
panique caractéristiques.
La patiente ressentait brutalement
une sensation de peur intense, crai-
gnant alors de mourir. Une agitation
l’accompagnait, ainsi qu’une hyperventilation, une oppression thoracique, une tachycardie sinusale et
une hypertension artérielle systolique. Mme L.V. était plaintive et ne
voulait pas rester seule ; ce qui était
inhabituel dans son comportement
et ses demandes vis-à-vis de l’équipe
(opposante en général).
Les épisodes étaient brefs, de 2 à
3 minutes au maximum et se répétaient plusieurs dizaine de fois
par jours depuis 48 à 72 heures. Le
recours aux benzodiazépines était
inefficace. Il n’y avait pas de facteur déclenchant évident.
Le bilan somatique ne montra pas
d’urgence médicale potentiellement explicative : l’ionogramme
et la fonction rénale, les enzymes
cardiaques, la NFS et la CRP
étaient normales. De même que
TSH, B12 et folates. La calcémie
était discrètement diminuée à
2,12 mmol/l (N = 2,2-2,4 mmol/l)
en raison d’une carence modérée
en vitamine D. Les gaz du sang
révélèrent une hyperoxie avec
hypocapnie et alcalose respiratoire (PO2 = 126,4 mmHg, PCO2
=26,6 mmHg, pH = 7,5) en lien
avec l’hyperventilation. L’ECG
objectiva la tachycardie sinusale, sans autres anomalies électriques. Les enzymes hépatiques
Neurologies • Novembre 2011 • vol. 14 • numéro 142
Des attaques de panique répétées
étaient normales, la cuprémie
abaissée à 7,8 µmol/l (N = 11-25)
et la cuprurie augmentée à 4,58
µmol/l (N = 0,2-1,2). Le scanner
cérébral de contrôle de montra
pas de lésions cérébrales surajoutées (Fig. 1).
En raison de l’absence d’explication claire à la sémiologie anxieuse
et compte tenu des antécédents de
la patiente, un enregistrement
vidéo-EEG fut décidé.
Les premiers tracés obtenus ne
montrèrent pas d’anomalies évidentes dans les dérivations temporales droites. Plusieurs épisodes de
peur paroxystique se produisirent
spontanément, sans changements
électriques. Ils étaient peu accessibles à la réassurance par une des
personnes présente. Au cours d’un
nouvel épisode la patiente se mit à
prier (recueillement et récitation
de psaumes). Après une dizaine de
secondes de prière : le tracé se mo-
difia brutalement et fit apparaître
une décharge de pointes rythmiques dans les régions temporales droites accompagnée d’une
sémiologie classique de crise temporale (Fig. 2).
Une dose de charge de Prodilantin® fut administrée puis le traitement antiépileptique fut renforcé par l’introduction de Lyrica®
(150 mg/j). L’évolution fut favorable en quelques heures et dans
les jours qui suivirent.
Figure 2 - Décours de la crise révélée pendant la prière.
En chiffres romains (en bas à droite du tracé) : décours temporel de la crise de I à VI ; noter l’arrêt brutal de la crise sur la partie VI;
- Image A : pleurs lors d’une attaque de panique récidivante (probable crise temporale mésiale sans traduction électrique);
- Image B et flèche bleue : entrée en prière, noter le changement de rythme de fond au niveau des électrodes temporales droites (theta)
- Flèche rouge : «sortie» de la crise au niveau des électrodes temporales antéro-basales droites;
- Image C : modification de l’expression faciale au cours de la crise, maintien de la prière;
- Image D : automatismes moteurs ipsilatéraux (manipulation d’objet) et dystonie controlatérale de la main gauche;
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Discussion
La survenue de crises sérielles
ou d’états de mal épileptiques au
cours de la MW est une occurrence rare et de description relativement récente (premier cas publié par Yoshida et al. en 1989 (8).
Une observation indique même
que l’explication pourrait être une
hypocuprémie, en fait un excès de
traitement, comme dans le cas de
notre patiente (9).
Les épisodes présentés par Mme
L.V. remplissaient les critères diagnostiques des AP d’après le DSMIV (Tab. 1) (10).
Le renforcement d’une anxiété
chronique ancienne chez cette patiente aurait pu être retenu comme
une explication plausible puisqu’il
s’agit d’une comorbidité fréquente
dans la MW (11) et l’épilepsie temporale interne (12). Néanmoins, le
premier élément clinique inhabituel était la survenue d’AP à l’âge
de 62 ans, alors qu’il n’y en n’avait
jamais eu auparavant. C’est la raison pour laquelle une affection
somatique urgente fut d’abord
recherchée. Les autres éléments
d’atypie étaient la multiplicité des
épisodes depuis plusieurs jours et
leur durée brève. Les AP surviennent plutôt de façon hebdomadaire et durent généralement de
10 à 30 minutes (13, 14).
Outre l’atypie de la sémiologie
des AP, le contexte médical de la
patiente (SH et épilepsie d’équilibration difficile) et son soudain
changement de comportement
conduisirent aussi à la réalisation
d’une vidéo-EEG. Les données de
la littérature corroborent ces arguments décisionnels et indiquent
d’autres critères suggérant une
épilepsie sous-jacente (Tab. 2) (4, 5,
7, 15, 16).
Enfin, l’origine épileptique des AP
nous semble pouvoir être retenue
490
Tableau 2 - Critères d’atypie d’une attaque de panique, évocateurs
d’une origine épileptique potentielle.
Critères contextuels :
- Age de survenue > 45 ans
- Antécédents neurologiques et/ou d’épilepsie (convulsions fébriles, traumatisme crânien, tumeur cérébrale opérée, sclérose hippocampique…)
- Mauvaise réponse aux traitements conventionnels du trouble panique
Critères sémiologiques :
- Aura prodromale avec illusions(ou hallucinations) olfactives (ou gustatives)
stéréotypées
- Survenue nocturne
- Répétition importante sur plusieurs jours suivie d’intervalles libres prolongés
- Durée brève < 5 minutes
- Altération de la conscience : rupture de contact per-ictale et/ou confusion
post-ictale
- Présence d’automatismes moteurs
- Amnésie de l’épisode
- Lien temporel bref entre l’AP et la survenue d’une crise tonico-clonique
généralisée
compte tenu de l’évolution favorable sous traitement spécifique
et du lien temporel entre la crise
enregistrée sur l’EEG et la sémiologie clinique.
Précisons que les critères du tane sont pas diagnostiques,
mais uniquement suggestifs d’une
possible origine épileptique. Leur
présence incite donc à la réalisation d’un EEG. Cet examen
permettra en effet le diagnostic,
comme le soulignent tous les articles afférents à l’intrication de
l’épilepsie temporale et des attaques de panique (7, 15, 17, 18).
Toutefois, l’EEG standard peut
être normal pour des raisons
techniques (nombre limité d’électrodes) et il est préférable d’avoir
recours à un montage 10-20 pour
faciliter la captation d’anomalies
électriques dans les régions temporales antérieures et basales.
Malgré cela, l’EEG peut être normal si la crise est confinée à la région temporale interne comme
le démontre notre patiente et
les données de stéréo-EEG (19).
Or la survenue de phénomènes
émotionnels et comportemenbleau 2
taux paroxystiques sans modifications électriques peut aisément
conduire au diagnostic erroné de
crises non épileptiques psychogènes (20). Ceci est encore plus
vrai en cas d’état de mal, où l’on ne
s’attend pas intuitivement à trouver un EEG normal.
Toutes ces raisons concoururent
au diagnostic initial de crises psychogènes plutôt qu’épileptiques,
d’autant que les états de mal se résumant à une sémiologie de peur
intense et répétée sont très rares
(seulement 4 cas rapportés dans la
littérature) (16).
Nous n’interprétons pas cette observation dans le sens d’une crise
réflexe à la prière. Il nous semble
plutôt qu’elle a permis la diffusion de l’activité critique en cours
au-delà de la face interne du lobe
temporal et donc son enregistrement par les électrodes de scalp.
Ainsi l’attaque de panique résume initialement la sémiologie d’une crise confinée à la
face interne du lobe temporal
(donc sans traduction électrique
évidente), puis la prière en entraîne l’extériorisation en
Neurologies • Novembre 2011 • vol. 14 • numéro 142
Des attaques de panique répétées
dehors des régions temporomésiales et permet finalement
l’attribution des phénomènes de
peur à une origine épileptique.
Cette clarification clinique inattendue par un acte religieux
pourrait être fortuite. Le décours
temporel de notre observation et
l’évolution favorable après une
dose de charge de fosphénytoïne
plaident néanmoins contre cette
hypothèse. Il existe en outre des
travaux suggérant un lien de cause
à effet car ils montrent la mobilisation d’un réseau cortical spécifique (pariétal, frontal et temporopolaire) par la prière. Récemment
Azari et al. (21) ont soumis 12
personnes droitières à l’évaluation du débit sanguin cérébral en
PET au cours d’une telle pratique.
Il s’agissait de volontaires dont 6
se reconnaissaient eux-mêmes
comme croyants et 6 comme non
croyants. Les résultats obtenus
ont montré un changement de flux
sanguin cérébral lors de la récitation d’un psaume par les sujets
croyants. Une activation a en effet
été constatée au niveau du cortex
préfrontal dorso-latéral droit, du
cortex préfrontal dorso-mésial bilatéral (pré-SMA) et du précuneus
droit, ainsi qu’au niveau cérébelleux, alors que les aires limbiques
n’étaient pas modifiées. Des ré-
sultats similaires et complémentaires ont été obtenus en IRMf
chez 20 volontaires croyants lors
de la récitation du « Notre Père ».
Les régions activées étaient :
cortex préfrontal médial, precuneus, jonction temporo-pariétal
et cortex temporo-polaires (22).
Enfin, la participation des structures sous-corticales au cours de
la prière est suggérée par le rapport d’un cas clinique de dystonie
oro-mandibulaire induite exclusivement par l’action de prier chez
un patient turque (23) : une dystonie péri-orale gauche survenait
uniquement lors de la prière en
Arabe ; le geste antagoniste était
un contact léger sur le menton.
On comprend ainsi que la prière
de notre patiente ait pu conduire
à une synchronisation des régions temporales internes avec les
structures néocorticales et souscorticales puis à la révélation EEG
de la crise en cours et initialement
enfouie.
Conclusion
Notre observation est remarquable à plusieurs points de vue :
• elle rappelle que l’épilepsie est
possible au cours de la maladie de
Wilson ;
• elle illustre que des crises épilep-
tiques temporales internes peuvent reproduire la sémiologie des
AP dont les critères diagnostiques
(DSM-IV) sont insuffisants pour
faire la distinction (7) ; une attention toute particulière aux critères
d’atypie s’impose donc (Tab. 2) ; au
moindre doute l’EEG est requis,
avec un nombre suffisant d’électrodes ;
• un état de mal restreint à la région amygdalo-hippocampique
peut ne pas avoir de traduction sur
l’EEG de scalp malgré une technique adaptée (système 10-20) ;
• enfin, le cas présenté rappelle que
la prière s’accompagne d’une modulation d’un réseau cortico-souscortical dont la mise en jeu a possiblement été ici une contribution
heureuse pour le diagnostic.
n
Remerciements
Au Dr Catherine Thomas-Antérion pour
la relecture du texte et ses conseils.
Correspondance
Dr Benjamin Cretin
E-mail : benjamin.cretin@
chru-strasbourg.fr
Mots-clés :
Attaque de panique, Epilepsie,
­Sclérose hippocampique, Crises
épileptiques temporales,
Maladie de Wilson, Prière
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12-13-14 Décembre 2011
Palais des congrès de paris • porte maillot
Atelier “Démences“
Mardi 13 décembre - de 14h00 à 17h45
Coordination : François Sellal (Colmar)
La maladie d’Alzheimer : une définition de moins en moins simple
Cette année, notre atelier sera largement orienté sur le diagnostic des démences, la vision des démences ayant énormément évolué
ces dernières années.
• Dans un premier temps, nous aborderons le thème de la maladie d’Alzheimer dont la définition et la conception sont de moins
en moins simples. Les critères diagnostiques de cette maladie sont en pleine évolution à la lumière des progrès qui ont été faits
dans le domaine. Il est donc essentiel d’en parler et de les analyser afin de savoir quand l’on peut réellement parler de maladie
d’Alzheimer. Nous ferons particulièrement le point sur les intérêts et les limites des biomarqueurs du LCR récemment développés dans cette pathologie.
• Nous aborderons aussi, en avant-première, les nouveaux critères de la démence (selon le DSM-V) qui seront publiés en 2012. La
conception des démences est actuellement en cours de révision, et la modification de celle-ci va exiger la mise au point et la maîtrise
de nouveaux outils diagnostiques, en particulier pour explorer la cognition sociale.
• D’un point de vue plus pratique, un focus sera fait sur le bilan métabolique à demander chez un patient qui présente des troubles
cognitifs. En effet, quels sont, dans ce bilan, les éléments qui sont rentables et pertinents ? Que ce soit à l’étape diagnostique ou dans
le suivi, puisqu’une aggravation clinique peut trahir des troubles métaboliques auxquels le praticien n’a pas pensé.
• Enfin, pour clore cet atelier, nous nous proposons de tester votre sagacité et de vous mettre à l’épreuve face à des cas cliniques
­accompagnés de vidéos.
Cette année encore, l’objectif de cet atelier sera donc de vous permettre d’adapter votre pratique clinique aux dernières avancées dans
le domaine des démences.
Pour plus de renseignements sur les 13es Rencontres de Neurologies,
rendez-vous sur www.neurologies.fr
Retrouvez le programme des 13es Rencontres de Neurologies assemblé à ce numéro
492
Neurologies • Novembre 2011 • vol. 14 • numéro 142