Conférence de consensus Texte du groupe bibliographique Quelle

Transcription

Conférence de consensus Texte du groupe bibliographique Quelle
5S154
Rev Neurol (Paris) 2004 ; 160 : Hors série 1, 5S154-5S163
Conférence de consensus
Texte du groupe bibliographique
Quelle est la place du bilan neuropsychologique dans la prise
en charge des patients souffrant d’une épilepsie partielle
pharmaco-résistante ?
L. Valton1 et C.-R. Mascott2
Unité Chirurgie de l’Épilepsie, Service de Neurologie et d’Explorations Fonctionnelles du Système Nerveux,
Service de Neurochirurgie, Hôpital Rangueil, CHU Toulouse, France.
1
2
RÉSUMÉ
La réalisation d’un bilan neuropsychologique fait partie des explorations essentielles dans la prise en charge des patients souffrant d’une épilepsie partielle pharmaco-résistante. Les patients se plaignent fréquemment de troubles cognitifs, en particulier de troubles de la mémoire.
La plainte mnésique est principalement corrélée à des facteurs thymiques, mais aussi à l’altération objective du fonctionnement de la
mémoire. Le bilan neuropsychologique permet fréquemment d’observer une atteinte cognitive chez les patients souffrant d’une épilepsie
pharmaco-résistante, dont le profil dépend de la latéralisation et de la localisation de la zone épileptogène. Ceci a été particulièrement étudié
en cas d’épilepsie du lobe temporal et, plus récemment, pour les épilepsies extratemporales. L’évaluation préchirugicale donne également
des informations pronostiques sur le résultat épileptologique et sur le risque d’altération neuropsychologique postopératoire. Ainsi les
données neuropsychologiques sont prises en compte dans la démarche de localisation de la zone épileptogène, mais aussi des zones
fonctionnelles à épargner.
Mots-clés : Épilepsie partielle pharmaco-résistante • Neuropsychologie • Chirurgie de l’épilepsie • Mémoire épisodique.
SUMMARY
What is the role of neuropsychological testing in the investigation and managment of pharmacologically intractable partial epilepsy?
L. Valton, C.-R. Mascott. Rev Neurol (Paris) 2004 ; 160 : Hors série1, 5S154-5S163.
Neuropsychological testing is an integral part of investigation and management of pharmacologically intractable epilepsy. Patients often
complain of cognitive difficulties, in particular memory disturbances. A review of the literature demonstrates that correlations between
subjective memory difficulties and objective memory deficits are often poor with mood correlating more consistently with subjective complaints.
Nevertheless, objective memory difficulties are often found, especially in patients with temporal lobe epilepsy. Many factors can contribute
to cognitive difficulties in patients with pharmacoresistant partial epilepsy. These include brain pathology that may be the cause or the
consequence of chronic seizures (or both), physiological brain dysfunction due to epileptic activity and effects of antiepileptic medications.
We review some of the abundant relevant literature. Neuropsychological evaluation is routinely used in pre-surgical evaluations of patients
and cognitive dysfunction has some degree of correlation with lateralization and localization of epileptic activity, thus helping to determine a
surgical strategy. The goal of seizure control is tempered with an assessment of the potential cognitive loss resulting from resective surgery.
A number of studies have addressed postoperative neuropsychological findings and it is universally recognized that patients who have high
levels of cognitive functioning in the areas targeted for resection (for instance verbal memory in dominant temporal lobe) show the greatest
functional loss following surgery. More selective surgery probably results in some level of preservation of cognitive function.
Keywords: Intractable epilepsy • Neuropsychology • Epilepsy surgery • Memory.
Tirés à part : : L. VALTON, Service de Neurologie et d’Explorations Fonctionnelles du Système Nerveux, Hôpital Rangueil, 1, avenue du ProfesseurJ.-Poulhès, TSA 50032, 31059 Toulouse Cedex 9, France. E-mail : [email protected]
© MASSON
Texte du groupe bibliographique • Place du bilan neuropsychologique dans la prise en charge des EPPR ?
5S155
INTRODUCTION
Le bilan neuropsychologique
De nombreux patients épileptiques se plaignent d’une
altération du fonctionnement cognitif, soit d’une sensation de ralentissement cognitif global, soit d’une plainte
mnésique. Diverses altérations objectives des fonctions
cognitives ont été rapportées : troubles de l’attention
(Fleck et al., 2002), troubles du langage, atteinte des fonctions exécutives (Silvia et al., 2003), mais surtout des
troubles de la mémoire. Ces troubles sont plus fréquents
en cas d’épilepsie chronique pharmaco-résistante. La réalisation d’un bilan neuropsychologique au cours de l’évaluation préchirurgicale des épilepsies partielle pharmacorésistante (EPPR), participe à la démarche de localisation
de la zone épileptogène (ZE) et d’appréciation du risque
de retentissement neuropsychologique postopératoire. Un
déficit mnésique est observé chez 5 p. 100 des patients
épileptiques après chirurgie du lobe temporal, ce qui en
fait l’effet indésirable le plus fréquent de la chirurgie
(Wiebe et al., 2001). Ainsi, dans la plupart des centres
d’épileptologie, l’évaluation neuropsychologique fait partie des explorations réalisées chez les patients souffrant
d’une EPPR pour répondre à des questions diagnostiques
et thérapeutiques :
1) évaluer la réalité d’une atteinte cognitive signalée par
un patient, et déterminer la présence ou non d’une dégradation cognitive (quelle est la signification de la plainte mnésique ?) ;
2) évaluer les effets secondaires cognitifs des traitements
antiépileptiques, pour adapter le traitement en fonction ;
3) participer à la démarche de latéralisation et de localisation de la ZE ;
4) prévoir et constater le risque de déficit cognitif postopératoire.
Les évaluations neuropsychologiques réalisées peuvent
être effectuées selon deux approches totalement différentes.
La méthode classique repose sur le travail d’un psychologue clinicien, au sein d’une équipe multidisciplinaire spécialisée dans la prise en charge des patients souffrant d’une
épilepsie chronique. Elle correspond à une analyse des différents aspects du fonctionnement cognitif, mais aussi à une
évaluation du contexte psychologique, social et professionnel qui peut à la fois retentir sur, et être en partie aggravé par
les troubles cognitifs.
L’interprétation des résultats observés est confrontée aux
données de l’examen clinique, de la sémiologie épileptologique et de l’imagerie morphologique et fonctionnelle.
Cette approche, bien que très consommatrice en
temps, est préférée dans les évaluations pré et postchirurgicales. Dans de nombreuses études, l’évaluation a
été réduite, parfois à une seule fonction (la mémoire
habituellement), et avec un seul test. Dans d’autres
études, l’évaluation a été « globale », mais les résultats
rapportés ne sont pas toujours complets. Ainsi, dans de
nombreuses études, nous ne pouvons pas déterminer précisément s’il existe ou non des facteurs de confusion
concernant la présence de troubles associés (dépression,
troubles de l’attention, syndrome dysexécutif) pouvant
retentir sur la fonction étudiée (essentiellement le QI et
la mémoire). L’analyse des résultats des études est donc
difficile, et parfois limitée.
D’autres études ont utilisé des autoquestionnaires
informatisés ou non, remplis par les patients. C’est une
évaluation beaucoup plus rapide et plus économique. De
nombreuses études portant sur l’effet cognitif des antiépileptiques ont utilisé cette méthodologie. Les résultats
obtenus avec cette méthode permettent des conclusions
plus limitées.
Les résultats obtenus avec les deux méthodes ne sont pas
comparables.
Un bilan global doit idéalement comporter une évaluation de l’intelligence et des différentes fonctions cognitives.
Les éléments pris en compte pour l’interprétation sont la
comparaison des résultats du patient aux normes, l’analyse
du pattern des scores (relations, inconsistances), l’aspect
qualitatif des réponses, le contexte individuel (psychosocial, médical, psychiatrique...).
L’évaluation de l’intelligence repose la plupart du temps
sur la réalisation de la WAIS, de la WAIS revised ou,
maintenant, de la 3e édition de la WAIS. C’est un examen
« complet », mais très long (11 subtests).
Dans de nombreuses études, l’évaluation est réduite à
quelques subtests ou à un groupe d’items de chaque subtests,
posant alors le problème de la validité de l’évaluation du QI,
dans ces conditions. L’utilisation du MMS de Folstein n’est
pas adaptée à ce contexte.
MÉTHODOLOGIE
Nous avons effectué une recherche la plus complète possible, en partant d’articles de revue générale datant de
moins de 7 ans (Rausch et al., 1997, Meador 2001), puis
en explorant systématiquement la base de données
Medline avec les mots clés « epilepsy » et « neuropsychology » (86 références), « epilepsy » et « memory » (599
références), « refractory epilepsy » et « memory » (76 références), « epilepsy et « QI », sur les 7 dernières années.
Enfin, des questions spécifiques ont été explorées à partir
des articles cités en lien avec des articles les plus récents
(2001-2004).
La littérature concernant ces questions est très abondante, les populations étudiées et la méthodologie utilisée
sont très variables. La plupart des études concernent la
prise en charge des patients souffrant d’une épilepsie
pharmaco-résistante du lobe temporal. Cette revue de la
littérature a privilégié l’examen des questions concernant
cette population.
L. VALTON, C-R. MASCOTT
5S156
Rev Neurol (Paris) 2004 ; 160 : Hors série 1, 5S154-5S163
L’évaluation de la mémoire est un des aspects prépondérants du bilan neuropsychologique dans cette population, et
le nombre de publications y faisant référence est considérable. L’évaluation porte sur la mémoire de travail, la
mémoire à court terme, et sur les différentes composantes
de la mémoire à long terme. Le matériel verbal est évalué
principalement par le Wechsler Memory Scale (WMS,
WMS-Revised, et WMS-R IIIe édition, en particulier les
subtests histoires logiques (LMI et LMII : logical memory
en rappel immédiat et différé après 60 minutes) et Verbal
paired associates (VPA), ou d’autres tests comme le
California Verbal Learning Test (CVLT) et le Rey Auditory
Verbal Learning Test (Rey AVLT), ou le test de Grober et
Buschke, qui sont basés sur l’apprentissage et le rappel
d’une liste de mots. Le matériel non verbal est évalué par le
WMS et WMS-R, en particulier les subtests de reproduction visuelle, en rappel immédiat (VRI) et différé (VRII) et
par le rappel différé de la figure complexe de Rey.
Le bilan comportera également une évaluation du langage (production, fluence, compréhension), des fonctions
visuospatiales (visuoperception et visuoconstruction, copie
de la figure de Rey), de la motricité, et des fonctions « frontales » (contrôle mental, attention, programmation..., avec
le Trail Making Test, le Wisconsin, le Stroop, pour les plus
fréquemment cités).
Enfin, le comportement et le fonctionnement psychosocial, peuvent également être évalués avec des tests validés, mais variables et dépendant de la langue maternelle
des patients explorés (Rausch et al., 1997).
QUELLE EST LA SIGNIFICATION
DE LA PLAINTE MNÉSIQUE ?
Les patients épileptiques ressentent une altération de leur
statut mnésique plus fréquemment que les sujets contrôles.
Thomson et al. ont observé que 54 p. 100 des patients épileptiques signalaient une limitation modérée à sévère de
leur fonction mnésique, contre 23 p. 100 des sujets
contrôles (Thomson et Corcoran, 1992). Piazzini et al. ont
également trouvé que la plainte mnésique est plus fréquente
(p < 0,05) chez les patients épileptiques, que l’épilepsie soit
partielle (n = 100) ou généralisée idiopathique (n = 50), que
chez les sujets contrôles (n = 50). La plainte mnésique était
corrélée à l’état thymique et pas au type ou à la durée de
l’épilepsie (Piazzini et al., 2001).
La plainte mnésique est subjective et ne reflète pas bien
la présence d’une altération objective de la mémoire observée par un bilan neuropsychologique adéquat. Dans une
étude multicentrique américaine sur 138 patients, la perception subjective de troubles de la mémoire était corrélée
de façon indépendante avec la présence de troubles objectifs de la mémoire et avec la présence de troubles de
l’humeur, ces derniers étant cependant le facteur prédictif
principal (Elixhauser et al., 1999). Une autre étude multicentrique récente s’est dédouanée des « troubles de
l’humeur », en comparant une population de 252 patients
épileptiques néerlandais, âgés de 16 à 60 ans, sans syndrome dépressif, et un groupe de 111 sujets témoins
(Hendriks et al., 2002). Les patients épileptiques ont
rapporté significativement plus de difficultés mnésiques
globales que les sujets contrôles. La plainte mnésique prédominait sur les items distractibilité et récupération d’informations verbalisables complexes. Elle était corrélée avec la
présence d’une névrose, de plaintes somatoformes du système nerveux, l’âge et la durée de l’épilepsie. L’analyse
multivariée a permis de confirmer que la plainte mnésique
etait d’autant plus fréquente que les patients étaient plus
âgés, avaient un QI plus élevé, avaient plus de tendance
névrotique. En revanche, elle a montré l’absence de corrélation avec les autres variables démographiques ou cliniques, telles que le syndrome épileptique (idiopathique vs
symptomatique), la présence d’une lésion sur l’IRM, la
localisation (temporale vs bitemporale vs extra temporale),
la latéralisation du foyer épileptogène, ou la lourdeur du
traitement (mono vs polythérapie). Enfin, chez des patients
ayant bénéficié d’une lobectomie temporale en traitement
d’une épilepsie réfractaire (n = 65), la plainte mnésique
n’était pas corrélée à la présence d’un déficit mnésique
objectif, mais plutôt aux variables suivantes : résultat épileptologique, présence d’effets indésirables médicamenteux, détresse morale (Sawrie et al., 1999).
LES MÉDICAMENTS ANTIÉPILEPTIQUES
PEUVENT-ILS AVOIR UN RETENTISSEMENT
SUR LES PERFORMANCES COGNITIVES
DES PATIENTS ?
Il existe une littérature très abondante sur ce sujet, revue
en détail par Meador récemment (Meador 2001 ; 2002). Le
possible retentissement des antiépileptiques sur le plan
cognitif a été évoqué depuis longtemps par les patients euxmêmes et par les thérapeutes. Le risque d’effets indésirables cognitifs paraît plus important en cas de polythérapie
et quand la posologie des antiépileptiques ou quand le taux
sérique des antiépileptiques est élevé (Meador et Loring,
1991). La réduction du nombre d’antiépileptiques a été
reconnue comme un facteur d’amélioration des troubles
cognitifs (Shorvon et Reynolds, 1979). Les troubles les plus
fréquemment observés sont une bradypsychie et des
troubles de l’attention, eux-mêmes potentiellement responsables d’une altération des performances mnésiques. Le
retentissement cognitif paraît plus important avec les benzodiazépines et les barbituriques qu’avec la phénytoine, la
carbamazépine ou le valproate de sodium (Meador et
Loring, 1991). Le retentissement spécifique du traitement a
été évalué par des études chez des volontaires sains : le
fonctionnement cognitif était significativement dégradé
pendant la période sous traitement. L’altération était plus
sévère sous phénobarbital que sous phénytoine ou valproate
(Meador et al., 1995). Dans une autre étude, aucune différence n’était remarquée entre les effets de la carbamazépine
L. VALTON, C-R. MASCOTT
© MASSON
Texte du groupe bibliographique • Place du bilan neuropsychologique dans la prise en charge des EPPR ?
et de la phénytoine (Meador et al., 1991). Les études réalisées chez les patients retrouvent un effet cognitif modeste
du traitement sans différence statistiquement significative
entre les différents antiépileptiques utilisés : phénobarbital,
primidone, carbamazépine et phénytoine (Smith et al.,
1987), carbamazépine et phénytoine (Pullianen et al.,
1994).
D’autres études ont cherché à déterminer si les nouveaux
antiépileptiques provoquaient moins de perturbations
cognitives que les anciens. Ainsi, certains effets indésirables ont été rapportés plus fréquemment dans le groupe
traité que dans le groupe sous placebo comme la somnolence avec le gabapentin (Leach et al., 1997), les troubles
de l’humeur et du comportement avec le vigabatrin, mais
pas nécessairement plus qu’avec les autres antiépileptiques
(Ferrie et al., 1996), la somnolence, le ralentissement, les
troubles de la mémoire et du langage avec le topiramate. Le
gabapentin et la lamotrigine paraissent avoir moins de
retentissement cognitif que le topiramate (Martin R et al.,
1999). Les nouveaux antiépileptiques sont réputés mieux
tolérés que les anciens, en particulier la lamotrigine, le
gabapentin, et l’oxcarbazépine (Smith et al., 1993).
Cependant, il s’agit encore de données parcellaires qui
reposent pour la plupart sur de petites séries. Cela mérite
d’être étayé par de plus larges études.
Troubles cognitifs observés dans les EPPR
De nombreux patients épileptiques souffrent de troubles
cognitifs. Les troubles rapportés concernent l’intelligence,
l’attention (Fleck et al., 2002), les fonctions motrices, le
langage, les fonctions exécutives (Silvia et al., 2003), et
surtout la mémoire. Pulliainen et al. (2000) ont observé
que, même en l’absence de tout traitement, les patients (52
patients adultes avec une épilepsie partielle ou généralisée)
avaient plus de troubles cognitifs que les sujets contrôles
dans les domaines des tâches visuomotrices, de la flexibilité mentale ou de la mémoire. Dans cette population, le
groupe symptomatique est associé à un plus fort risque de
problèmes cognitifs (Pulliainen et al., 2000). Dans une
autre étude portant sur une population de patients (n = 201)
avec une épilepsie partielle symptomatique, évalués avant
administration d’un traitement antiépileptique, les sujets
contrôles (n = 45) ont des performances significativement
supérieures, pour la rapidité d’exécution motrice et la
mémoire (en apprentissage et en rappel), en particulier pour
la mémoire verbale. Les patients avec des crises secondairement généralisées (n = 119) avaient des performances
encore moins bonnes (Prevey et al., 1998). La prévalence
des troubles de la mémoire dans la population des patients
avec une épilepsie réfractaire est estimée entre 20 à 50 p.
100 (Aldenkamp et al., 1999).
La sévérité de l’épilepsie évaluée par la chronicité de
l’épilepsie ou la sévérité des crises, est corrélée à un plus
fort risque d’altération de la mémoire : une durée prolongée
de l’épilepsie, une fréquence élevée des crises (Dikmen et
5S157
Matthews, 1977) des crises partielles (> 5/mois), ou des
crises généralisées (> 100 au cours des 20 dernières
années), la survenue de traumatismes crâniens récidivants
(Bergin et al., 2000), la survenue de crises généralisées
nombreuses (> 00), ou d’état de mal épileptique (Dodrill
1986).
Mais d’autres facteurs de risque d’altération des performances mnésiques ou cognitives ont également été individualisés tels qu’un âge précoce de début des crises (Dodrill,
1986 ; Lespinet et al., 2002), l’âge chronologique (Loiseau
et al., 1982), l’étiologie (Dodrill, 1993), le niveau d’éducation (Loiseau et al., 1982 ; Lespinet et al., 2002), les traitements (Meador, 2001), ou la localisation temporale de la
ZE (Bergin et al., 2000).
Dans les épilepsies temporales (ET), les études rapportent
une altération du QI (Jokeit et Ebner, 1999), des troubles de
la mémoire, mais également du langage (fluence verbale), et
de l’attention (Helmstaedter et al., 2003). Les troubles de la
mémoire peuvent concerner la mémoire à court terme et surtout la mémoire à long terme, en particulier la mémoire épisodique (Williamson et al., 1993). La mémoire épisodique,
en particulier verbale, est plus déficitaire chez des patients
souffrant d’une ET (n = 55) que chez les sujets contrôles
(n = 46) (Aikia et al., 2001). La mémoire sémantique apparaît également plus déficitaire dans les ET (33 patients) que
dans d’autres populations : épilepsie partielle extratemporale (n = 33), épilepsie généralisée (n = 10), témoins (n = 30)
(Bergin et al., 2000).
Nous retrouvons chez des patients souffrant d’une ET
(n = 209) que la chronicité de l’épilepsie est un facteur
d’altération cognitive : les patients dont l’épilepsie évoluait
depuis plus de 30 ans avaient des performances significativement pires à l’échelle complète du QI, que ceux dont
l’épilepsie évoluait depuis moins de 30 ans (Jokeit et
Ebner, 1999). C’est ce qu’ont retrouvé Aikia et al. en comparant les performances en mémoire verbale (évaluée avec
des subtests de la WMS) chez 39 patients avec une épilepsie nouvellement diagnostiquée, non traitée du lobe temporal gauche, et chez 16 patients avec une ET gauche chronique (évoluant depuis plus de 10 ans), ainsi que chez 46
sujets contrôles. Les performances en reconnaissance
(apprentissage de liste de mots, Rey AVLT), étaient moins
bonnes dans le groupe ET chronique que dans le groupe ET
nouvellement diagnostiquées (Aikia et al., 2001). Chez des
patients souffrant d’une EPPR du lobe temporal (n = 56),
les facteurs prédictifs principaux sur les performances mnésiques, tant sur le matériel verbal que non verbal, en rappel
immédiat et différé étaient le niveau d’éducation et l’âge de
survenue précoce des premières crises (avant 5 ans)
(Lespinet et al., 2002). Ces variables doivent être considérées dans toutes comparaisons d’autres variables, en particulier lorsque l’on compare les groupes temporaux droits et
gauches.
Chez le droitier, il est classiquement reconnu que le déficit mnésique prédomine plutôt sur le matériel verbal en cas
de ZE latéralisée du côté dominant (Hermann et al., 1987 ;
L. VALTON, C-R. MASCOTT
5S158
Rev Neurol (Paris) 2004 ; 160 : Hors série 1, 5S154-5S163
Delanney et al., 1980 ; Selwa et al., 1994), plutôt que sur le
matériel visuospatial dans le cas contraire (Delanney et al.,
1980 ; Helmsteadter et al., 1991). Par ailleurs, dans
d’autres études, le bilan neuropsychologique préopératoire
ne montre pas de différence significative dans le fonctionnement mnésique entre les groupes ET droite et gauche
(Mayeux et al., 1980 ; Abrahams et al., 1997 ; Martin et al.,
2002). Cependant, il s’agit souvent d’études sur un nombre
limité de patients.
Le fonctionnement cognitif paraît globalement moins
bon en cas de ZE latéralisée sur l’hémisphère dominant,
pour les performances verbales, mais aussi pour les performances non verbales (Selwa et al., 1994 ; Hermann et al.,
1987 ; Lespinet et al. 2002). Dans une population de 31
patients évalués avant et après lobectomie temporale (14 à
droite, 17 à gauche), Selwa et al. ont trouvé que les
moyennes du QI total, du QI performance, du QI verbal, et
du QM (à la WMS) étaient significativement inférieurs
dans le groupe avec ET gauche (Selwa et al., 1994).
Hermann et al. ont remarqué que les patients du groupe ET
gauche (n = 15) avaient de moins bonnes capacités en
apprentissage verbal, en mémoire immédiate, et pour le
rappel des informations verbales (California Verbal
Learning Test) comparé à celles des groupes ET droite (n =
15), et sujets contrôles (n = 15) (Hermann et al., 1987). Les
mêmes auteurs ont retrouvé dans une population plus
importante de 107 adultes avec une EPPR temporale unilatérale gauche (n = 62) ou droite (n = 45) testés de façon
consécutive dont 66 avec une sclérose hippocampique
(SH+), et 41 sans (SH–) que l’altération de la mémoire
verbale était significativement plus altérée en cas d’ET
avec sclérose hippocampique gauche (Hermann et al.,
1997).
L’origine de ce déficit mnésique paraît « lésionnel », en
rapport avec un dysfonctionnement de la région temporale
mésiale. Hermann et al. ont montré en effet que les patients
avec une épilepsie temporale gauche et une sclérose hippocampique (SH) avaient des scores inférieurs à ceux obtenus
par les patients temporaux gauches sans sclérose hippocampique, à deux épreuves de mémoire verbale (mémoire
immédiate et différée ainsi que le pourcentage de rétention
de l’histoire logique de la WMS, et le rappel libre immédiat
et différé des mots dans le CVLT). Cette étude a également
mis en évidence la présence de difficultés aux épreuves
visuelles de la WMS, plus importantes pour les patients
avec une épilepsie temporale droite et une SH que pour les
patients temporaux droits sans SH. Non seulement la présence d’une SH paraît être un facteur prédictif de la présence de troubles mnésiques chez les patients présentant
une épilepsie temporale (Hermann et al., 1997), mais la
sévérité du déficit mnésique paraît corrélée au degré de
déperdition neuronale de l’hippocampe malade (Sass et al.,
1990). Sass et al. ont également montré que lorsque l’épilepsie temporale est en lien avec une lésion structurale de
tous types (tumeurs, malformation vasculaire, kyste arachnoïdien, dysplasie), les troubles de la mémoire verbale sont
corrélés avec la déperdition neuronale hippocampique
gauche (Sass et al., 1995). De même, l’hypométabolisme
du lobe temporal gauche, mesuré en TEP-FDG dans une
population d’épileptique, est corrélé avec des troubles de la
mémoire verbale (Rausch et al., 1994).
Cependant, les outils neuropsychologiques standards ne
paraissent pas toujours suffisants pour donner des résultats
opérationnels au niveau individuel. Récemment, Baker, et
al. ont montré que le test de Wechsler mémoire dans sa
dernière version (WMS-III), est sévèrement limité pour
déterminer le côté pathologique dans une population de
99 patients consécutifs, avec une EPPR temporale unilatérale, affirmée sur les données d’un bilan préchirurgical. Dans
le groupe ET droite, les patients réussissaient significativement moins bien pour les épreuves de mémoire visuelle
immédiate et retardée que dans les épreuves de mémoire
verbale. En revanche, pour le groupe des patients « ET
gauche », les performances pour la mémoire verbale et
visuelle n’étaient pas significativement différentes. Au
total, l’utilisation des résultats du WMS-III pour latéraliser
la ZE était relativement bonne dans le groupe temporal
droit (correcte dans 50 p. 100 des cas, controlatérale dans 2
p. 100 des cas, neutre dans 48 p. 100), mauvaise dans le
groupe temporal gauche (correcte 24 p. 100, controlatérale
25 p. 100, neutre 51 p. 100) (Baker et al., 2003). Dans une
autre étude, l’utilisation de la version précédente du WMS
(WMS-R) permettait de latéraliser la ZE de façon plus spécifique pour le groupe « épilepsie temporale gauche »
(Moore et Baker, 1997).
Au total, globalement, les outils neuropsychologiques
utilisés actuellement pour tester la mémoire épisodique permettent de retrouver une latéralisation des troubles (déficit
à prédominance verbale en cas de ZE gauche, à prédominance visuospatiale en cas de ZE droite), en analyse de
groupe. En revanche, au niveau individuel, les résultats du
bilan sont d’interprétation beaucoup plus délicate. Ils doivent être confrontés aux données anamnestique (âge de survenue des premières crises), électrocliniques, de l’imagerie
morphologique (étiologie, présence d’une sclérose hippocampique uni ou bilatérale), de l’imagerie fonctionnelle...
Évaluation postopératoire
La plupart des études concernent les patients opérés pour
une EPPR du lobe temporal. Les données concernant
d’autres populations (EPPR extratemporales), ou des techniques particulières (callosotomies, transsections sous
piales), sont rares (AHRQ 2003).
On peut cependant observer que les patients souffrant
d’une EPPR frontale présentent des troubles des fonctions
exécutives. Dans une étude, le bilan neuropsychologique
réalisé 3 mois après chirurgie de l’épilepsie montrait une
amélioration des fonctions frontales dans le groupe des
patients avec une épilepsie temporale (n = 45), alors que les
patients avec une épilepsie frontale (n = 33) montraient une
altération des mêmes fonctions. Dans le groupe EPPR
L. VALTON, C-R. MASCOTT
© MASSON
Texte du groupe bibliographique • Place du bilan neuropsychologique dans la prise en charge des EPPR ?
frontale, les patients libres de crise ont une amélioration de
leur mémoire à court terme. Le risque d’altération cognitive
est plus important en cas de chirurgie des régions centrales
et précentrales prémotrices, en particulier du côté dominant
(Helmstaedter et al., 1998).
Pour les EPPR temporales, plusieurs études font état
d’une modification significative du QI moyen (diminution
ou augmentation d’au moins une ou 2 déviations standard)
entre les tests réalisés en pré et postchirurgical.
MODIFICATION DU QI VERBAL APRÈS CHIRURGIE
DU LOBE TEMPORAL
Nous retrouvons 6 études, totalisant 449 patients, qui précisent d’une part le nombre de patients ayant présenté une
modification significative du QI, et les valeurs moyennes du
QI en pré et postopératoire (Miranda et Smith, 2001 ;
Robinson et al., 2000 ; Westerveld et al., 2000 ; Chelune et
al., 1993 ; Ivnik et al., 1988 ; Powell et al., 1985). Globalement, le QI n’est pas modifié après chirurgie du lobe temporal. Cependant, au niveau individuel, nous observons que
10,5 p. 100 des patients ont présenté une diminution significative du QI, et 13,6 p. 100 une augmentation significative.
L’apparition ou l’aggravation de troubles de la mémoire
est un des effets secondaires possibles de la chirurgie de
l’épilepsie. C’est potentiellement le risque neuropsychologique le plus grave (cas H M), c’est certainement le plus
redouté et le plus étudié. L’analyse de la littérature retrouve
600 publications dont près de 300 depuis 1997.
L’analyse détaillée de cette littérature est rendue difficile
par l’hétérogénéité des populations, des tests utilisés, des
variables recueillies. Dans un document récent réalisé par
l’AHRQ (Agency for Healthcare Research and Quality),
seules 5 études portant sur 342 patients ont été retenues
pour évaluer (au moyen de la WMS) l’évolution du statut
mnésique des patients après chirurgie du lobe temporal
(Powell et al., 1985 ; Ojemann et Dodrill, 1985 ; Ivnik et
al., 1988 ; Chelune et al., 1993 ; Canizares et al., 2000).
Parmi ces patients, 95 (28 p 100) ont présenté une diminution significative du score mnésique (de 9,1 à 61,5 p. 100)
et 75 (22 p. 100) ont présenté une augmentation significative (de 1 à 34 p. 100). Seule une de ces études possède un
groupe contrôle. Dans cette étude, 28/96 patients versus
1/40 contrôles ont présenté une diminution significative du
score mnésique, et 1/96 patients versus 2/40 contrôles ont
présenté une amélioration significative du score mnésique
(Chelune et al., 1993).
Le risque de déficit cognitif après chirurgie est clairement
différent en fonction du côté de la résection. En particulier,
nous retrouvons de façon consistante, mais pas toujours
significative, une aggravation de la mémoire verbale après
résection du lobe temporal gauche lorsque ce lobe est dominant pour le langage (Milner, 1975 ; Rausch et Crandall,
1982 ; Hermann et al., 1992 ; Gleissner et al., 2002 ; Martin
et al., 2002 ; Rausch et al., 2003 ; Helmsteadter et al., 2003).
Ce déficit est mis en évidence tant sur la mémoire immé-
5S159
diate que sur la mémoire épisodique, par plusieurs tests :
apprentissage des paires de mots (WMS), rappel immédiat
des histoires logiques (WMS), rappel différé des paires de
mots (WMS) (Rausch et al., 2003). En revanche, après une
résection du lobe temporal droit, les modifications cognitives sont moins souvent observées et moins prévisibles
(Ivnik et al., 1987 ; Naugle et al., 1993 ; Rausch et al.,
2003). Il peut s’agir d’une amélioration de la mémoire épisodique verbale (rappel différé des histoires logiques)
(Martin et al., 2002) ou d’un déficit de la mémoire épisodique visuospatiale (rappel différé de la figure de Rey).
Cependant, bien que les résultats de ce test étaient généralement moins bons dans le groupe des patients avec lobectomie temporale droite par rapport au groupe des patients
avec lobectomie temporale gauche, la différence entre les
deux groupes n’était pas significative (Martin et al., 2002 ;
Rausch et al., 2003), amenant à rechercher des tests neuropsychologiques plus sensibles, mettant en particulier en jeu
la mémoire spatiale ou topographique (Abrahams et al.,
1997, Spiers et al., 2001). Enfin, Glosser et al. ont comparé
les capacités de dénomination et de reconnaissance de
visages de personnages célèbres, dans 4 groupes de patients
(épilepsie temporale gauche (ETG = 8), lobectomie temporale gauche (LTG = 16), épilepsie temporale droite (ETD =
13), lobectomie temporale droite (LTD = 26). Tout d’abord,
ils ont retrouvé un effet de latéralisation, avec un déficit de
la mémoire épisodique verbale (rappel de mots) plus
important dans les deux groupes ETG et LTG, et un déficit
plus important pour la mémoire épisodique visuelle (rappel
de visages nouveaux) dans les deux groupes ETD et LTD.
Ensuite, ils ont retrouvé un effet spécifique de la chirurgie
constatant que les patients du groupe LTG sont significativement plus déficitaires que ceux des 3 autres groupes pour
la dénomination des visages des personnages célèbres,
mais que pour l’identification correcte des personnages
(nom, fonction...), les patients du groupe LTD étaient significativement plus déficitaires que ceux des 3 autres groupes, identifiant ce groupe comme étant particulièrement
à risque de prosopagnosie (Glosser et al., 2003). JonesGotman et al. ont également retrouvé des résultats clairs
dans une étude multicentrique portant sur une population
de 71 patients et de 40 sujets contrôles. Le test utilisé reposait sur 2 listes de 13 items, l’une de mots abstraits, l’autre
de dessins abstraits. Le rappel différé de la liste de mots
était significativement moins bon dans les 3 groupes de
patients opérés du lobe temporal gauche par rapport aux
témoins. Le rappel différé de la liste des dessins abstraits
était significativement moins bon dans les 3 groupes de
patients opérés du lobe temporal droit (Jones-Gotman et
al., 1997). Le déficit de la mémoire verbale, observé après
lobectomie temporale gauche, persiste 5 ans après la chirurgie (Helmsteadter et al., 2000). Dans un groupe de
patients suivis 1 an et plus de 9 ans après une lobectomie
temporale pour chirurgie de l’épilepsie, le fonctionnement
de la mémoire était aggravé chez tous les patients lors de
l’évaluation tardive par rapport à l’évaluation précoce. Cela
touchait de la même façon un groupe de patients souffrant
L. VALTON, C-R. MASCOTT
5S160
Rev Neurol (Paris) 2004 ; 160 : Hors série 1, 5S154-5S163
d’une épilepsie partielle réfractaire non opérée. Cependant,
l’altération tardive de la mémoire était significativement
plus sévère sur la mémoire verbale que sur la mémoire
visuelle, significativement plus sévère dans le groupe
lobectomie gauche (n = 21), et dans le groupe non opéré
(n = 8) que dans le groupe lobectomie droite (n = 23). Par
ailleurs, le risque d’une altération précoce (suivi à 1 an) de
la mémoire verbale est d’autant plus important que le score
cognitif initial (préopératoire) était élevé. Le facteur prédictif principal d’une altération tardive de la mémoire verbale (rappel différé des paires de mots) était la variable
lobectomie temporale gauche (Rausch et al., 2003). Dans
une population de patients souffrant d’une EPPR temporale, dont 147 traités chirurgicalement et 102 traités médicalement, Helmsteadter et al. ont retrouvé que 50 p. 100
des patients du groupe médical et 60 p. 100 du groupe
chirurgical présentaient un déclin des fonctions mnésiques
lors d’une réévaluation 2 à 10 ans après l’évaluation initiale
(T3). Le déficit s’installait plus vite dans le groupe chirurgical (évaluation intermédiaire 1 an après la chirurgie = T2)
et dépassait celui observé dans le groupe médical en cas de
lobectomie temporale gauche (n = 72), et en cas de persistance des crises. En revanche, chez les patients libres de
crises du groupe chirurgical (63 p. 100 contre 12 p. 100
dans le groupe médical), il y avait stabilisation des fonctions non mnésiques à T2, et des fonctions mnésiques à T3
(Helmsteadter et al., 2003).
LE TYPE DE CHIRURGIE DU LOBE
TEMPORAL INFLUENCE-T-IL LA SÉVÉRITE
DU TROUBLE DE LA MÉMOIRE ?
C’est la question à laquelle Jones-Gotman et al., ont
cherché à répondre en comparant les résultats obtenus aux
tests de mémoire décrits ci-dessus, dans le groupe des
patients opérés dans trois centres qui sont réputés utiliser de
façon standard des procédures chirurgicales différentes.
Chez les patients du groupe 1 (n = 23, Montréal), la procédure chirurgicale correspond à une lobectomie temporale
antérieure incluant l’amygdale et une portion de l’hippocampe (LTA), chez les patients du groupe 2 (n = 23,
Dublin), il s’agit d’une résection temporale latérale épargnant la région amygdalohippocampique (TL), chez les
patients du groupe 3 (n = 25, Zurich), la résection concerne
sélectivement la région temporale mésiale et basale épargnant le néocortex (AHS). Les auteurs ont constaté que les
résultats au test de mémoire (comparaison rappel différé
verbal versus visuel) dépendaient de la latéralisation de la
résection (droite versus gauche), mais pas du type de résection effectuée (LTA, AHS, TL). Cependant, ces résultats ne
sont pas parfaitement concluants, parce que les effectifs des
groupes comparés sont petits (6 groupes de 11 à 14
patients) et que, d’autre part, les résections effectuées ne
correspondent pas toutes aux paramètres prévus. En particulier, l’analyse volumétrique de l’extension de la résection
révèle que celle-ci concerne largement la région amygdalo-
hippocampique dans les groupes LTA, AHS, mais aussi
pour 17 des 23 patients TL. Tenant compte de cette limite,
les auteurs ont comparés les résultats en fonction de
l’importance (> 50 p. 100 versus < 50 p. 100) de la résection sur les structures mésiales (amygdale, hippocampe,
gyrus parahippocampique), sans trouver de différence
significative (Jones-Gotman et al., 1997). En revanche, des
études plus récentes monocentriques soutiennent l’hypothèse selon laquelle la taille de la résection est corrélée à
l’évolution du bilan neuropsychologique entre les évaluations pré et postopératoires. Graydon et al. ont constaté que
dans le groupe LTG (n = 19), la résection des régions inférolatérales et basales étaient corrélées avec l’évolution du
QI performance, et que dans le groupe LTD (n = 19), la
résection des régions hippocampiques et basales étaient
corrélées avec l’évolution de la mémoire épisodique visuospatiale (Graydon et al., 2001). Helmsteadter et al. ont
observé la survenue d’un déclin de la mémoire verbale
après chirurgie de lobe temporal gauche plus rapide en cas
de lobectomie des deux tiers antérieurs (n = 107) qu’en cas
d’amygdalohippocampectomie sélective (n = 80) (Helmsteadter et al., 2002). La taille de la résection (lobectomie
des deux tiers antérieurs (n = 70) versus amygdalohippocampectomie sélective ou lésionnectomie (n = 77) est un
facteur de risque significatif indépendant de déclin de la
mémoire verbale en apprentissage et en rappel différé
(Helmsteadter et al., 2003). Hermann et al. ont trouvé dans
une population de 217 patients EPPR traités par lobectomie
temporale gauche que le risque de présenter une aggravation
dans les capacités de dénomination était d’autant plus important que la résection s’étendait plus sur le cortex temporolatéral, et que l’épilepsie avait débuté tard (Hermann et al., 1999).
D’après Selwa et al., les facteurs de risque d’altération
mnésique en postopératoire les plus fréquemment retrouvés
sont :
– le côté de l’intervention. Les déficits sont plus importants après une résection sur le lobe dominant pour le langage (Graydon et al., 2001 ; Rausch et al., 2003 ; Helmsteadter et al., 2002 ; 2003) ;
– les résultats aux test préopératoires. Plus les résultats
aux tests préopératoires (QI total, QI verbal, QM du WMS,
et rappel visuel) sont élevés, plus le déclin aux tests postopératoires est important. Cela est surtout vrai en cas de
résection temporale gauche mais également dans une
moidre mesure en cas de résection temporale droite
(Rausch et al., 2003 ; Helmsteadter et al., 2003) ;
– l’âge au moment de l’intervention. Le risque d’aggravation du QI total en postopératoire est plus important chez
les patients les plus âgés (Hermann et al., 1999 ; Helmsteadter et al., 2002).
– le résultat épileptologique de la chirurgie : l’aggravation du score du QI verbal était plus importante chez les
patients opérés du côté dominant pour le langage qui continuaient à présenter des crises après l’opération. (Selwa et
al., 1994 ; Helmsteadter et al., 2002 ; 2003).
L. VALTON, C-R. MASCOTT
© MASSON
Texte du groupe bibliographique • Place du bilan neuropsychologique dans la prise en charge des EPPR ?
Pour certains auteurs, les résultats au test de Wada permettraient de mieux apprécier le risque d’aggravation de la
mémoire verbale après LTA que les résultats du bilan neuropsychologique préopératoire (Chiaravalloti et Glosser,
2001 ; Sabsevitz et al., 2001).
CONCLUSION
Le bilan neuropsychologique fait partie des explorations
utiles pour la prise en charge diagnostique et thérapeutique
des EPPR. Il permet d’évaluer la signification d’une plainte
cognitive, en particulier mnésique, qui peut révéler des
troubles cognitifs objectifs, mais est principalement secondaire à la présence de troubles thymiques ou psychosociaux. Au cours du bilan préopératoire, les résultats neuropsychologiques participent à la démarche de localisation de
la ZE. Certaines caractéristiques du déficit ont une signification localisatrice telle que l’altération de la mémoire épisodique verbale en cas d’épilepsie de la face mésiale du
lobe temporal dominant. Cependant, la valeur de ces
résultats reste faible au niveau individuel. En effet, ils
dépendent également d’autres variables que la localisation de la ZE, telle que l’âge de survenue des premières
crises... Leur signification doit être interprétée en fonction des données anamnestiques, électrocliniques et
d’imagerie. Le risque de déficit neuropsychologique
après chirurgie de l’épilepsie est important, et ce particulièrement en cas d’intervention sur l’hémisphère
dominant. Il est également corrélé aux résultats du bilan
neuropsychologique préopératoire, à la taille de la résection, mais surtout à la qualité du résultat épileptologique,
les patients libérés des crises montrant la meilleure évolution sur le plan neuropsychologique.
Remerciements
Nous remercions Mesdames F. Marlats et A. Rous de Feneyrol qui
nous ont éclairé de leur expérience clinique dans l’évaluation neuropsychologique des patients souffrant d’une épilepsie partielle pharmacorésistante.
RÉFÉRENCES
ABRAHAMS S, PICKERING A, POLKEY CE, et al. (1997). Spatial memory
deficits in patients with unilateral damage to the right hippocampal formation. Neuropsychologia, 35: 11-24.
AIKIA M, SALMENPERA T, PARTANEN K, KALVIAINEN R. (2001). Verbal
memory in newly diagnosed patients and patients with chronic
left temporal lobe epilepsy. Epilepsy Behav, 2: 20-27.
ALDENKAMP AP, HENDRIKS M, VERMEULEN J. (1999). Cognitive deficits
in epilepsy: is there a treatment? In: Schmidt D & Schachter SC,
(eds.), Epilepsy: problem solving in clinical practice: pp. 291301. Martin Dunitz, London.
BAKER G, AUSTIN N, DOWNES J. (2003). Validation of the Wechsler
memory scale-III in a population of people with intractable temporal lobe epilepsy. Epilepsy Research, 53: 201-206.
5S161
BERGIN P, THOMPSON P, BAXENDALE S et al. (2000). Remote memory
in epilepsy. Epilepsia, 41: 231-239.
CANIZARES S, TORRES X, BOGET T, et al. (2000). Does neuroticism
influence cognitive self-assessment after epilepsy surgery? Epilepsia, 41: 1303-1309.
CHAPELL R, RESTON J, SNYDER D. (2003). Management of treatmentresistant epilepsy. Evidence report/technology assessment No
77. Prepared by the ECRI evidence based practice center under
contract No 290-97-0020. AHRQ publication No 03-0028.
Rockeville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality.
May 2003.
CHELUNE GJ, NAUGLE RI, LUDERS H, et al. (1993). Individual change
after epilepsy surgery: Practice effects and base-rate information. Neuropsychology, 7: 41-52.
CHELUNE GJ, NAUGLE RI, HERMANN BP, et al. (1998). Does presurgical IQ predict seizure outcome after temporal lobectomy? Evidence from the Bozeman Epilepsy Consortium. Epilepsia, 39:
314-318.
CHIARAVALLOTI N, GLOSSER G. (2001). Material specific memory
changes after anterior temporal lobectomy as predicted by the
intracarotid amobarbital test. Epilepsia, 42: 902-911.
DELANNEY R, ROSEN A, MATTSON R, NOVELLY R. (2000). Memory function in focal epilepsy: a comparaison of non-surgical, unilateral
temporal lobe and frontal lobe samples. Cortex, 16:103-117.
DIKMEN S, MATTHEWS C. (1977). Effect of major motor seizure frequency upon cognitive-intellectual functions in adults. Epilepsia,
18: 21-29.
DODRILL C. (1986). Correlates of generalized tonic-clonic seizures
with intellectual, neuropsycho-logical, emotional, and social
function in patient with epilepsy. Epilepsia, 27: 399-411.
DODRILL CB. (1993). The relationship of neuropsychological abilities
to seizure factors and to surgery for epilepsy. In: Engel Jr J (ed.),
Surgical treatment of epilepsies. pp. 106-110. Raven Press, New
York.
ELIXHAUSER A, LEIDY NK, MEADOR K, et al. (1999). The relationship
between memory performance, perceived cognitive function,
and mood in patients with epilepsy. Epilepsy Res, 37: 13-24.
FERRIE CD, ROBINSON RO, PANAYIOTOPOULOS CP. (1996). Psychotic
and severe behavioral reactions with vigabatrin: a review. Acta
Neurol Scand, 93: 1-8.
FLECK DE, SHEAR PK, STRAKOWSKI SM. (2002). A reevaluation of sustained attention performance in temporal lobe epilepsy. Arch
Clin Neuropsychol, 17: 399-405.
GLEISSNER U, HELMSTAEDTER C, SCHRAMM J, ELGER CE. (2002). Memory outcome after selective amygdalohippocampectomy: a study
in 140 patients with temporal lobe epilepsy. Epilepsia, 43: 87-95.
GLOSSER G, SALVUCCI A, CHIARAVALLOTI N. (2003). Naming and recognitizing famous faces in temporal lobe epilepsy. Neurology, 61: 81-86.
GRAYDON FJ, NUNN JA, POLKEY CE, MORRIS RG. (2001). Neuropsychological outcome and the extent of resection in the unilateral
temporal lobectomy. Epilepsy Behav, 2: 140-151.
HELMSTEADTER C, POHL C, HUFNAGER A, ELGER C. (1991). Visual learning in non-resected patients with right temporal lobe epilepsy.
Cortex, 27: 547-555.
HELMSTAEDTER C, REUBER M, ELGER CC. (2002). Interaction of cognitive aging and memory deficits related to epilepsy surgery. Ann
Neurol, 52: 89-94.
HELMSTAEDTER C, KURTHEN M, LUX et al. (2003). Chronic epilepsy and
cognition: A longitudinal study in temporal lobe epilepsy. Ann
Neurol, 54: 425-432.
HENDRIKS M, ALDENKAMP A, VAN DER VLUGT H, et al. (2000). Memory
complaints in medically refractory epilepsy: relationship to epilepsy related factors. Epilepsy Behav, 3: 165-172.
L. VALTON, C-R. MASCOTT
5S162
Rev Neurol (Paris) 2004 ; 160 : Hors série 1, 5S154-5S163
HERMANN BP, WYLER A, RICHEY E, REA JM. (1987). Memory function
and verbal learning abilityin patients with complex partial seizures of temporal lobe origin. Epilepsia, 28: 547-554.
HERMANN BP, WYLER AR, BUSH AJ, TABATABAI FR. (1992). Diffrential
effect of left and right anterior temporal lobectomy on verbal
learning and memory performance. Epilepsia, 33: 289-297.
HERMANN BP, SEIDENBERG M, SCHOENFELD J, DAVIES K. (1997). Neuropsychological characteristics of the syndrome of mesial temporal lobe epilepsy. Arch Neurol, 5: 369-376.
HERMANN BP, PERRINE K, CHELUNE GJ, et al. (1999). Visual confrontation naming following left anterior temporal lobectomy: a comparison of surgical approaches. Neuropsychology, 13: 3-9.
IVNIK RJ, SHARBROUGH FW, LAWS ER. (1987). Effects of anterior temporal lobectomy on cognitive function. J Clin Psychol, 43: 128137.
IVNIK RJ, SHARBROUGH FW, LAWS ER JR. (1988). Anterior temporal
lobectomy for the control of partial complex seizures: information for counseling patients. Mayo Clin Proc, 63: 783-793.
JOKEIT H, EBNER A. (1999). Long term effects of refractory temporal
lobe epilepsy on cognitive abilities: a cross sectional study.
J Neurol Neurosurg Psychiatry, 67: 44-50.
JONES-GOTMAN M, ZATORRE R, OLIVIER A, et al. (1997). Learning and
retention of words and designs following excision from medial
or lateral temporal lobe structures. Neuropsychologia, 35: 963973.
LEACH JP, GIRVAN J, Paul A et al. (1997). Gabapentin and cognition:
a double-blind, dose-ranging, placebo-controlled study in
refractory epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 62: 372-376.
LESPINET V, BRESSON C, N’KOULA B, et al. (2002). Effect of age of
onset of temporal lobe epilepsy on the severity and the nature of
preoperative memory deficits. Neuropsychologia, 40: 1591-1600.
LOISEAU P, SIGNORET JL, STRUBE E, et al. (1982). Nouveaux procédés
d’appréciation des troubles de la mémoire chez les épileptiques.
Rev Neurol (Paris), 138: 387-400.
MARTIN P, MAESTU F, SOLA R. (2002). Effects of surgical treatment on
intellectual performance and memory in a spanish sample of
drug-resistant partial onset-temporal lobe epilepsy patients.
Seizure, 11: 151-156.
MARTIN R, KUZNIECKY R, HO S, et al. (1999). Cognitive effects of topiramate, gabapentin, and lamotrigine in healthy young adults.
Neurology, 52: 321-326.
MAYEUX R, BRANDT J, ROSEN J, et al. (2000). Interictal memory and
langage impairment in temporal lobe epilepsy. Neurology, 30:
120-125.
MEADOR KJ, LORING DW. (1991). Cognitive effects of antiepileptic
drugs. In: Devinsky O, Theodore WH (eds.), Epilepsy and Behavior ; pp 151-170. Wiley-Liss. New York.
MEADOR KJ, LORING DW, ABNEY OL, et al. (1991). Comparative
cognitive effects of carbamazepine and phenytoin in helthy
adults. Neurology, 41: 1537-1540.
MEADOR KJ, LORING DW, MOORE EE, et al. (1995). Comparative
cognitive effects of phenobarbital, phenytoin, and valproate in
healthy subjects. Neurology, 45: 1494-1499.
MEADOR KJ. (2001). Cognitive effects of epilepsy and of antiepileptic medications. In: Willye E (ed.), The treatment of epilepsy
3rd edition ; pp. 1215-1225. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia.
MEADOR KJ. (2002). Cognitive outcomes and predictive factors in
epilepsy. Neurology, 58: S21-S26.
MILNER B. (1975). Psychological aspects of focal epilepsy and ist
neurosurgical management. In: Purpura DP, Penry JK, Walter RD
(eds.), Advances in Neurology. Vol 8. pp 299-321. Raven Press.
New York.
MIRANDA C, SMITH ML. (2001). Predictors of intelligence after temporal lobectomy in children with epilepsy. Epilepsy Behav, 2: 13-19.
MOORE P, BAKER G. (1997). Psychometric properties and factor
structure of the Wechsler memory scale-revised in a sample of
persons with intractable epilepsy. J Clin Exp. Neuropsychol, 19:
897-905.
NAUGLE RI, CHELUNE GJ, CHEEK R et al. (1993). Detection of changes
in material-specific memory following temporal lobectomy using
th Wechsler memory-scale-revised. Arch Clin Neuropsychol, 8:
381-395.
OJEMANN GA, DODRILL CB. (1985). Verbal memory deficits after temporal lobectomy for epilepsy. Mechanism and intraoperative prediction. J Neurosurg, 62: 101-107.
PIAZZINI A, CANEVINI MP, MAGGIORI G, CANGER R. (2001). The perception of memory failures in patients with epilepsy. Eur J Neurol, 8:
613-620.
POWELL GE, POLKEY CE, MCMILLAN T. (1985). The new Maudsley
series of temporal lobectomy. I: Short-term cognitive effects. Br
J Clin Psychol, 24: 109-124.
PREVEY ML, DELANEY RC, CRAMER JA, MATTSON RH. (1998). Complex
partial and secondarily generalized seizure patients: cognitive
functioning prior to treatment with antiepileptic medication. VA
Epilepsy Cooperative Study 264 Group. Epilepsy Res, 30: 1-9.
PULLIAINEN V, JOKELAINEN M. (1994). Effects of phenytoin and carbamazepine on cognitive fonctions in newly diagnosed epileptic
patients. Acta Neurol Scand, 89: 81-86.
PULLIAINEN V, KUIKKA P, JOKELAINEN M. (2000). Motor and cognitive
functions in newly diagnosed adult seizure patients before antiepileptic medication. Acta Neurol Scand, 101: 73-78.
RAUSCH R, CRANDALL PH. (1982). Neuropsychological status related to
surgical control of temporal lobe seizures. Epilepsia, 23: 191-202.
RAUSCH R, HENRY TR, ARY CM, et al. (1994). Asymmetric interictal
glucose hypometabolism and cognitive performance in epileptic
patients. Arch Neurol, 51: 139-144.
RAUSCH R, LE MT, LANGFITT JT. (1997). Neuropsychological
Evaluation-Adults. In: J Engel& TA Pedley (eds.), Epilepsy: a
comprehensive textbook. pp. 977-986. Lippincott-Raven Publishers. Philadelphia.
RAUSCH R, KRAEMER S, PIETRAS CJ, et al. (2003). Early and late
cognitive changes following temporal lobe surgery for epilepsy.
Neurology, 60: 951-959.
ROBINSON S, PARK TS, BLACKBURN LB, et al. (2000). Transparahippocampal selective amygdalohippocampectomy in children and
adolescents: efficacy of the procedure and cognitive morbidity
in patients. J Neurosurg, 93:402-409.
SABSEVITZ D, SWANSON S, MORRIS G, et al. (2001). Memory outcome
after left anterior temporal lobectomy in patients with expected
and reversed Wada memory asymmetry scores. Epilepsia, 42:
1408-1415.
SASS KJ, SPENCER DD, KIM JH, et al. (1990). Verbal memory impairment correlates with hippocampal pyramidal cell density. Neurology, 40: 1694-1697.
SASS KJ, BUCHANAN CP, KRAEMER S, et al. (1995). Verbal memory
impairment resulting from hippocampal neuron loss among epileptic patients with structural lesions. Neurology, 45: 2154-2158.
SAWRIE SM, MARTIN RC, KUZNIECKY R, et al. (1999). Subjective versus objective memory change after temporal lobe epilepsy surgery. Neurology, 53: 1511-1517.
SELWA LM, SERENT S, GIORDANI B, et al. (1994). Serial cognitive testing in temporal lobe epilepsy: longitudinal changes with medical and surgical therapies. Epilepsia, 35: 743-749.
SILVIA O, PATRICIA S, DAMIAN C, et al. (2003). Mesial temporal lobe
epilepsy and hippocampal sclerosis: cognitive function assessment in Hispanic patients. Epilepsy Behav, 4: 717-722.
L. VALTON, C-R. MASCOTT
© MASSON
Texte du groupe bibliographique • Place du bilan neuropsychologique dans la prise en charge des EPPR ?
SHORVON SD, REYNOLDS EH. (1979). Reduction in polypharmacy for
epilepsy. BMJ, 2: 1023-1025.
SMITH DB, MATTSON RH, CRAMER JA, et al. (1987). Results of a
nationwide Veterans Administration Cooperative Study comparing the efficacy and toxicity of carbamazepine, phenobarbital,
phenytoin, and primidone. Epilepsia, 28: S50-S58.
SMITH D, BAKER G, DAVIES G, et al. (1993). Outcome of add-on treatment with lamotrigine in partial epilepsy. Epilepsia, 34: 312-322.
SPIERS H, BURGESS N, MAGUIRE E, et al. (2001). Unilateral temporal
lobectomy patient show lateralized topographical and episodic
memory deficits in a virtual town. Brain, 124: 2476-2489.
5S163
THOMPSON PJ, CORCORAN R. (1992). Everyday memory failures in
people with epilepsy. Epilepsia, 33: S18-20.
WESTERVELD M, SASS KJ, CHELUNE GJ, et al. (2000). Temporal lobectomy in children: cognitive outcome. J Neurosurg, 92: 24-30.
WIEBE S, BLUME W, GIRVIN JP, et al. (2001). A randomized controlled
trial of surgery for temporal lobe epilepsy. N Engl J Med, 345:
311-318.
WILLIAMSON PD, FRENCH JA , THADANI VM, et al. (1993). Characteristics
of medial temporal lobe epilepsy II. Interictal and ictal scalp electroencephalography, neuropsychological testing, neuroimaging,
surgical results and pathology. Ann Neurol, 34: 781-787.
L. VALTON, C-R. MASCOTT