Tuberculose des patients hémodialysés en Tunisie
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Tuberculose des patients hémodialysés en Tunisie
Tuberculose des patients hémodialysés en Tunisie E. Hassine1, K. Marniche1, J. Hamida2, K. Hassine1, A. Bouaziz2, M.A. Ben Mustapha2, A. Chabbou1 et M. Dhahri2 1 Service de pneumologie, Hôpital A. Mami de l’Ariana ; 2Hôpital militaire principal d’instruction de Tunis La dépression immunitaire expose l’hémodialysé chronique aux infections, notamment à la tuberculose (Tb). Objectif : préciser la fréquence de la Tb chez l’insuffisant rénal chronique (IRC) en hémodialyse et les difficultés du diagnostic. Méthodes et patients : étude prospective longitudinale sur trente-six mois, ayant intéressé soixante sujets subissant une hémodialyse. Le bilan de tuberculose a comporté : un interrogatoire, un examen clinique minutieux, une radiographie du thorax, une intradermo-réaction à la tuberculine ainsi que la recherche de bacilles de Koch (BK) dans les liquides biologiques. Résultats : la Tb a été notée chez six patients soit 10% des hémodialysés, ceci représente quinze fois l’incidence de la Tb dans la population générale dans notre pays (23/100 000). Sa date de survenue est précoce par rapport au début de l’hémodialyse. La localisation de la tuberculose est variable : quatre cas de Tb extra-pulmonaire (trois péritonéales et une ganglionnaire) et deux cas d’atteinte pleuro-pulmonaire. Le diagnostic positif représente un véritable problème : l’isolement du BK n’a été réalisé chez aucun de nos patients et le diagnostic n’est confirmé qu’une seule fois par l’histologie. Conclusion : le pronostic est étroitement lié à la précocité thérapeutique, d’où la nécessité de la mise en route de la chimiothérapie spécifique parfois sans preuve formelle de Tb. Background : Because of the immunity depression, patients with chronic renal failure undergoing haemodialysis are at increased risk for developing infections, Mycobacterium Tuberculosis (MTb) in particular. Objective : to evaluate, in a prospective longitudinal study over 36 months period, the frequency of Tb among these patients and underline the diagnostic difficulties. Patients and methods : sixty dialysis patients were interested. The Tb assessment comprised : a questionnaire,a meticulous clinical examination,a chest X-ray, a tuberculin skin testing, as well as MT bacilli screening in biological fluids. Results : Tb was seen in six among dialysis patients(10%),this rate represents 15 times the general population tuberculosis incidence in our country (23/100000).Tb has occurred early compared to the beginning of the haemodialysis. The Tb localizations were : 4 cases of extra-pulmonary tuberculosis (3 peritoneal and one ganglionic) and only 2 cases of pleuro-pulmonary localization. The positive diagnosis represents a real problem : no bacteriological confirmation in all patients and only in one, the histological diagnosis was obtained. Conclusion : There was a high rate of tuberculosis in our study. The prognosis appears to be closely related to therapeutic precocity, thus specific chemotherapy started sometimes without diagnostic confirmation. Mots-clés : Tuberculose – Insuffisance rénale chronique – Hémodialyse. Key Words : Tuberculosis – Chronic renal failure – Hemodialysis. ● Abréviations IDR : intradermo-réaction à la tuberculine HD : IRC : TB : BK : RFM : rifampicine hémodialyse insuffisance rénale chronique tuberculose bacille de Koch ■ Introduction L’hémodialyse (HD) des insuffisants rénaux chroniques (IRC) a considérablement évolué ces dernières années améliorant la qualité de vie et augmentant la survie de ces malades. Les complications infectieuses et en particulier bactériennes occupent une Néphrologie Vol. 23 n° 3 2002, pp. 135-140 INH : isoniazide ETB : éthambutol PYR : pyrazinamide place importante dans les causes de mortalité et représentent après les complications cardiovasculaires, une source de morbidité pour les patients dialysés au long cours. Sur ce terrain, la tuberculose (Tb) admet une incidence nettement supérieure à celle de la population générale.1 Cette fréquence élevée se trouve facilement expliquée par de nombreux facteurs propres à l’hémodialyse ou en rapport avec les tares associées. 135 articles originaux Résumé • Summary ■ Méthodes et patients Dans ce travail, nous avons essayé de rechercher les particularités cliniques et thérapeutiques et les difficultés diagnostiques de la tuberculose dans cette catégorie de malades. Sur une période de trente-six mois, soixante IRC hémodialysés dans un centre de Tunis ont fait l’objet d’une étude prospective de dépistage de la Tb. Le bilan comporte : • Un interrogatoire précisant les antécédents personnels et familiaux de Tb. • Un examen clinique minutieux quotidien et une radiographie du thorax. • Une intradermo-réaction à la tuberculine (IDR) avec recherche de bacilles de Koch (BK) dans les liquides biologiques et les biopsies. Ce bilan est refait chez tout malade présentant une asthénie, fièvre inexpliquée, amaigrissement, pleurésie ou autres signes cliniques évoquant une Tb. ■ Résultats La fréquence de la Tb au cours de la période de l’étude était de 10% (6 sur 60), l’âge moyen des patients est de 42 ans (22-59 ans), le sex ratio est égal à 2. La plupart des patients est issue d’un milieu aux conditions socio-économiques médiocres. La notion d’antécédent de Tb pulmonaire est retrouvée dans un seul cas. La vaccination n’a pas été précisée pour tous les malades. Le délai entre le début de l’HD et la découverte de la Tb est en moyenne de 17,8 mois (-3 mois à 50 mois). Sur le plan clinique, la fièvre était présente dans 66,6% des cas (4/6), les autres signes d’imprégnation bacillaire sont présents chez la majorité des patients : altération de l’état général d’importance variable chez tous les patients, et profonde chez trois d’entre eux : l’amaigrissement était présent chez 100% des patients et l’asthénie et l’anorexie dans 50% des cas, les sueurs profuses retrouvées chez cinq patients, une toux productive avec des crachats verdâtres chez quatre et des douleurs thoraciques dans deux cas (tableau I). La radiographie thoracique est évocatrice du diagnostic dans 33,3% cas (2/6) où elle a montré des opacités réticulonodulaires du sommet droit, dans les autres cas, des aspects moins typiques ont été notés : images réticulaires axillaires (un patient), opacité systématisée lobaire supérieure gauche (un patient), ailleurs, des opacités d’allure pleurale ont été objectivées chez deux patients (tableau II). Le bilan inflammatoire a montré une accélération de la vitesse de sédimentation (VS) supérieure à 60 à la première heure chez tous les hémodialysés. L’IDR était positive dans un tiers des cas. Tous les patients étaient VIH négatifs, la recherche de BK est restée infructueuse dans tous les types de prélèvement aussi bien à l’examen direct qu’à la culture, l’histologie était positive une seule fois sur une biopsie de ganglion. La localisation tuberculeuse était péritonéale chez trois patients, deux fois pleuro-pulmonaire et ganglionnaire dans un cas. Chez cinq patients, le diagnostic a été retenu sur des éléments de présomption : fièvre persistante, syndrome bronchitique au long cours, nodules et infiltrats radiologiques, formules lymphocytaires du liquide de ponction et positivité de l’IDR dans deux cas. Le traitement spécifique a comporté l’association de quatre antituberculeux : rifampicine (RFM), isoniazid (INH), éthambutol (ETB) et pyrazinamide (PYR), en prise quotidienne pendant deux mois, sauf pour un patient qui a eu un traitement quadruple pendant cinq mois puis une bithérapie (RFM et INH) pendant dix mois, soit douze mois en totalité. La posologie utilisée était de : • 10 mg/kg/j pour la RFM ; • 05 mg/kg/j pour l’INH ; • 20 mg/kg/j pour l’ETB un jour sur deux ; • 20 mg/kg/j pour la PYR. La prise médicamenteuse se faisait après la séance de dialyse et à jeun le jour de non-dialyse. La surveillance de l’évolution Tableau I : Antécédents et signes cliniques. Tares associées et néphropathie initiale* Délai dialyse-Tβ Délai 1er signe-traitement (mois) Signes cliniques N° 1 HTA, sinusite Rétinopathie st.III *Vascularite – 3 mois 4 mois Fièvre, douleur thoracique et AEG N° 2 HTA, allergie *Néphropathie hypertensive + 5 mois 1 mois AEG, troubles digestifs, ascite N° 3 HTA, DID *Glomérulaire et interstitielle 0 mois 6 mois AEG, œdèmes, ascite N° 4 HTA, cataracte Rétinopathie st.II *Polykystose rénale + 14 mois 3 mois Fièvre, AEG et adénopathies N° 5 AVC, HTA *Néphropathie hypertensive + 50 mois 2 mois Fièvre, AEG et ascite N° 6 HTA, Cardiomyopathie hypertensive *Indéterminée + 41 mois 2 mois Fièvre, douleur du thorax, AEG articles originaux Observations Abréviations : HTA : hypertension artérielle ; DID : diabète insulino-dépendant ; AEG : altération de l’état général ; AVC : accident vasculaire cérébral. 136 Néphrologie Vol. 23 n° 3 2002 Tableau II : Eléments du diagnostic. Intradermo-réaction Radiographie du thorax Bacille de Koch Histologie et localisation* N° 1 (-) Pleurésie, deux opacités pulmonaires Crachats, urines et liquide pleural : (-) (-) *Pleuropulmonaire N° 2 (+) Normale Crachats, ascite et urines : (-) (-) *Péritonéale N° 3 (-) Normale Crachats, ascite et urines : (-) (-) *Péritonéale N° 4 (+) Normale Crachats et urines : (-) * Tβ ganglionnaire caséo-folliculaire N° 5 (-) Normale Crachats, urines et selles : (-) (-) * Péritonéale N° 6 (-) Opacités infiltratives à la base droite Crachats, urines et liquide bronchique : (-) (-) *Pulmonaire s’est basée sur les signes cliniques généraux et fonctionnels : régression jusqu’à disparition des symptômes ; paracliniques : nettoyages radiologique chez tous les patients avec disparition définitive des infiltrats chez trois patients et biologique : normalisation de la VS au bout de deux mois. Le traitement antituberculeux a été généralement bien toléré, trois patients ont présenté des vomissements (premier patient), une névrite optique rétrobulbaire (troisième patient) et une polynévrite (cinquième patient), ces effets ont disparu à l’arrêt du médicament responsable. L’évolution sous traitement a été favorable pour la plupart des patients, un seul est décédé six mois après le début du traitement antituberculeux malgré une bonne évolution initiale, sa mort était imputée à la Tb. tardivement et quelquefois seulement à l’autopsie, comme dans les miliaires tuberculeuses.11 Dans notre série nous déplorons un seul décès (16,6%), ce décès est très probablement en rapport avec une localisation cérébro-méningée. ■ Discussion Origine et milieu ● Epidémiologie Fréquence La fréquence de la Tb en hémodialyse est extrêmement variable selon les séries, la plupart des auteurs font état d’une fréquence plus élevée que dans la population générale. Chia2 au Canada, a rapporté un risque relatif égal à 25,3 par rapport à la population générale. Une incidence de 83/100 000 habitants a été constatée dans une série américaine récente.3 L’incidence annuelle dans une étude taiwanaise4 est de 493,4/100 000, soit sept fois celle de la population générale. Notre étude trouve une fréquence de 3,31%, ce chiffre est 140 fois plus élevé que l’incidence nationale (23/100 000).5 Dans une étude marocaine récente, la fréquence de la Tb chez 1800 hémodialysés est estimée à 7%.6 A l’opposé, d’autres auteurs comme Freeman et coll.7 ne révèlent aucun cas de Tb en 1975 parmi 327 patients traités par dialyse. Il s’agit plutôt d’une réactivation d’une Tb ancienne que d’une contamination dans les centres d’hémodialyse. Morbidité et mortalité Le taux de mortalité par Tb chez les patient traités par HD atteint le chiffre de 45% dans l’étude de Hachicha8 et est exceptionnellement élevé dans l’étude de Sosaki (75%).9 Cette surmortalité a été corrélée au retard diagnostique.10 Chez la majorité des patients HD décédés de leur Tb, le diagnostic a été porté Néphrologie Vol. 23 n° 3 2002 Age et sexe La moyenne d’âge de nos patients au moment du diagnostic, semblable à celle rapportée dans la littérature,12-15 est de 42 ans. La distribution des âges correspondrait plutôt à celle de la population des dialysés qu’à une spécificité de la Tb. La prédominance d’hommes en hémodialyse explique la prédominance de cas masculins de Tb.16-18 La majorité des patients dialysés chez lesquels une atteinte Tb est déclarée appartiennent à une mauvaise classe socio-économique,19-21 dans les pays développés, le statut d’immigrant constitue un réel facteur de risque supplémentaire à cause du mauvais statut social. Délai entre le début de l’HD et la survenue de Tb D’une façon générale, la complication bacillaire semble être relativement précoce par rapport au début de la dialyse. Dans la littérature ce délai est variable allant de 11,25 mois à 25 mois,17,18,20 mais des délais plus courts (4 mois) ont été notés.10 Dans notre série ce délai est en moyenne de 17,8 mois avec des extrêmes variant de -3 à 50 mois, cette précocité de survenue de la Tb est liée essentiellement à la réactivation probable d’une Tb ancienne. Facteurs favorisants la survenue de la Tb Les perturbations immunitaires sont favorisées par le terrain (diabète, tabagisme, éthylisme), la bio-incompatibilité du système d’HD compliquée d’amylose à bêta2 microglobuline et associée à une immunodépression, la réduction de l’apport protidique et la carence en oligo-éléments à l’origine d’infections plus fréquentes 22 et la surcharge en fer perturbant l’activité phagocytaire et exaltant la plupart des bactéries.23 Les manipulations répétées favorisent l’inoculation de germes et la possibilité de leur portage chronique.22 La lymphopénie associée à une diminution de production 137 articles originaux Observations des lymphokines24-28 n’est pas corrigée par l’HD,29-31 la demi-vie des lymphocytes étant réduite.32 L’anergie tuberculinique chez les hémodialysés chroniques est mal élucidée,22 la diminution de l’hypersensibilité retardée est en rapport avec la lymphopénie.28,30 L’intradermo-réaction était positive chez deux de nos patients, elle n’est qu’inconstamment positive dans d’autres séries (40,3% des cas selon Freeman).7 Les signes biologiques Un syndrome inflammatoire est constamment retrouvé.9,42 Une aggravation de l’anémie est fréquemment rapportée,11,17,41 trois cas sur six dans notre série. Plusieurs auteurs 24,43-45 ont rapporté des cas d’hypercalcémie (absente dans notre série) liée à un désordre du métabolisme de la Vitamine D. Examens spécifiques de la Tb ● Diagnostic de la Tb chez l’IRC dialysé La Tb survient précocement par rapport au début de l’hémodialyse, les difficultés diagnostiques sont inhérentes à l’absence de spécificité des symptômes d’appel, la preuve bactériologique souvent manquante et la grande fréquence des localisations extra-pulmonaires. Antécédents de tuberculose Cette notion est importante car elle permet de cibler les patients à risque. Dans notre série un seul patient a présenté une tuberculose pulmonaire dans ses antécédents. Dans la littérature, dans 27% des cas, une histoire personnelle de tuberculose ou un contact familial a été retrouvé.33 Aspects cliniques et paracliniques de la tuberculose Les symptômes cliniques sont très variables en fonction de la localisation de la maladie qui est très souvent extrapulmonaire, 25% à 100%,34 les formes pleuro-pulmonaires prédominent,35 ces localisations sont essentiellement osseuses mais aussi péritonéale en particulier dans les dialyses péritonéales ambulatoires.36 Les signes généraux Ils sont peu évocateurs mais non constamment rencontrés en particulier la fièvre au long cours. Selon les différentes études,13,18,21 l’amaigrissement et l’asthénie sont retrouvés dans un tiers des cas et l’anorexie dans 20% cas. articles originaux Les signes fonctionnels Les signes respiratoires sont très discrets37,38 et se limitent principalement à la toux sans hémoptysie et sans dyspnée importante (7%). Les troubles digestifs sont très variables (nausée, ballonnement, etc.).39,40 Les signes physiques Les adénopathies périphériques sont notées dans 9% cas20,21 (un seul malade de notre série), l’épanchement pleural dans 26% des cas, l’épanchement péricardique dans 3% des cas et l’ascite dans 14,5% cas : la localisation péritonéale est mentionnée par certains auteurs dans 10 à 17%,14,28 l’ascite tuberculeuse a été assez fréquente dans notre centre (50%). Les signes radiologiques Ils manquent très souvent, l’infiltrat polymorphe ou interstitiel est le plus fréquent (30% des cas), l’épanchement pleural (27% des cas), les calcifications parenchymateuses ou hilaires, l’épaississement pleural avec fibrose parenchymateuse sont signalés dans 7% des cas.21,38 Dans 18% des cas, aucune anomalie décelable n’est constatée. Dans notre série, l’image pulmonaire était évocatrice de Tb dans deux cas sur six. L’utilisation de la tomodensitométrie thoracique peut être utile dans le dépistage des complications infectieuses en particulier tuberculeuse.41 138 L’intradermo-réaction Pour la majorité des auteurs, l’IDR chez les patients hémodialysés est presque toujours négative compte tenu du déficit immunitaire,46,47 Kauffman27 n’a observé aucun changement. Une réaction tuberculinique initialement positive se négativise très souvent après quelques séances d’hémodialyse. On s’accorde actuellement sur l’absence de contribution diagnostique et la non fiabilité de l’IDR chez l’hémodialysé. 48,49 La recherche de BK et le diagnostic histologique La recherche de BK reste avec la mise en évidence du granulome tuberculoïde, les véritables critères du diagnostic de certitude. Chez l’insuffisant rénal dialysé, cette preuve fait défaut dans la plupart des cas et les bacilloscopies ne se positivent qu’à un stade avancé de la maladie. Ceci s’explique par la rareté des granulomes et de la caséification, d’où des tuberculoses, particulièrement pulmonaires, peu bacillifères. Quelquefois le BK n’est retrouvé qu’en post-mortem au niveau des divers organes. Il est à noter que la mise en évidence d’un granulome sans caséum, s’il est associé à des signes cliniques évocateurs, et à une guérison sous traitement anti-tuberculeux, peut être considérée comme preuve diagnostique. Les biopsies les plus rentables sont ganglionnaires (diagnostic dans 75 à 100% des cas), hépatiques (dans 65 à 100% des cas) et éventuellement médullaires. La sérologie Des méthodes récentes de diagnostic : PCR50,51 ou actuellement la mesure de l’activité de l’adénosine déaminase en particulier dans les épanchement en cas de sérite tuberculeuse serait une perspective intéressante.52 L’ELISA ne permettait d’identifier que 79% des malades ayant une culture négative.53,54 La valeur de ces tests est limitée dans la mesure où leur résultat n’est positif que lorsque la maladie est chronique ou étendue. En plus, ces tests peuvent détecter les mycobactéries non tuberculeuses, ceci limite leur utilisation en hémodialyse.23 L’épreuve thérapeutique Les difficultés rencontrées pour affirmer l’existence d’une Tb évolutive en HD et les conséquences graves d’un traitement trop tardif ont conduit de nombreux auteurs à préconiser un traitement d’épreuve chez les patients suspects de Tb21,55 en raison d’une détérioration progressive et inexpliquée de leur état clinique. Ainsi Liorach,37 obtient une apyrexie définitive au bout de trois semaines environ pour trois patients ayant présenté une fièvre au long cours et un épanchement pleural. Pour Hachicha,8 onze patients dialysés ont bénéficié d’un traitement antituberculeux sur simple présomption diagnostique, la bonne réponse au traitement a constitué une preuve diagnostique. Dans notre série, un traitement anti-tuberculeux d’épreuve a été institué aboutissant à 80% de guérison. Un autre argument pour ce traitement d’épreuve est l’absence d’effet secondaire irréversible chez nos patients. Une étude de la clairance des antituberculeux est souhaitable afin de permettre d’adapter les posologies et éviter la survenue d’effets secondaires.55 Néphrologie Vol. 23 n° 3 2002 Une étude réalisée en Arabie Saoudite, a montré que parmi 80 IRC hémodialysés, 10% ont développé une Tb après trois ans de suivi, les auteurs ont insisté sur l’utilité d’une chimioprophylaxie spécifique, en particulier en zone d’endémie et sur l’efficacité d’un traitement spécifique à minima au début de l’HD.57 Le dépistage de cette complication infectieuse paraît plus rentable dans ce type de population à risque que dans la population générale.58 Très peu de travaux ont étudié l’origine de la contamination de ces patients, dans une enquête multicentrique faite à New Jersey3 ayant collecté les résultats d’un dépistage de la Tb chez les IRC et les techniciens de quarante et un centres d’HD, il n’en a été rapporté qu’une seule relative à la réactivité tuberculinique chez le personnel soignant, mais elle n’a pas donné d’informations sur l’éventuel rôle du matériel utilisé en HD. ■ Conclusion La population des hémodialysés constitue un groupe à risque d’infection tuberculeuse et ceci du fait, essentiellement, d’un déficit de l’immunité à médiation cellulaire et humorale. Ce risque est tellement important qu’il exige, selon certains auteurs, un dépistage systématique et en cas de suspicion diagnostique, une chimioprophylaxie préventive. Il ressort de notre étude, que l’incidence annuelle de la tuberculose chez les hémodialysés chroniques, est très élevée. Le diagnostic est très souvent difficile et peut reposer sur l’épreuve thérapeutique spécifique. De ce fait, il est indispensable de lutter contre les facteurs de risque chez les IRC et poursuivre l’action contre la Tb, endémique dans notre pays. L’amélioration du pronostic passe inévitablement par un diagnostic précoce et une meilleure prise en charge thérapeutique de ces patients. 4. Chou KJ, Fang HC, Bai KJ, Hwang SJ, Yang WC, Chung HM. Tuberculosis in maintenance dialysis patients. Nephron 2001 ; 88 : 138-43. 5. Haouri B, Zayet El Hadjri M. La tuberculose en Tunisie. Ampleur et évolution du problème. Lutte antituberculeuse. Guide technique 1992 ; 7-8. 6. Bourquia A. Etat actuel du traitement de l’insuffisance rénale chronique au Maroc. Nephrologie 1999 ; 20 : 75-80. 7. Freemann RM, Newhouse CE. Absence of tuberculosis in dialysis patients (letter). JAMA 1975 ; 233 : 1356. 8. Hachicha J, Jarraya A. High incidence of tuberculosis in chronic dialysis patients in developing countries. Nephron 1989 ; 52 : 189. 9. Sasaki S, Akiba T. Ten years survey of dialysis associated tuberculosis. Nephron 1979 ; 24 : 141-5. 10. Taskapan H, Utas C, Oymak FS, Gulmez I, Ozesmi M. The outcome of tuberculosis in patients on chronic hemodialysis. Clin Nephrol 2000 ; 54 : 134-7. 11. Kushihata S, Yorioka N, Nishida Y, et al. Fatal hepatic failure caused by miliary tuberculosis in a hemodialysis patient : Case report. Int J Artif Organs 1998 ; 21 : 23-5. 12. Lundin AP, Adler AJ. Tuberculosis in patients undergoing maintenance hemodialysis. Am J Med 1979 ; 67 : 597-602. 13. Belcon MC, Smith EKM, Kahana LM, Shimizu AG. Tuberculosis in dialysis patients. Clin Nephrol 1982 ; 17 : 14-8. 14. Andrew OT, Schoenfeld PY, Hopewell PC, Humphreys MH. Tuberculosis in patients with end-stage renal disease. Am J Med 1980 ; 68 : 59-65. 15. Amédia C, Oettinger CW. Unusual presentation of tuberculosis in chronic hemodialysis patients. Clin Nephrol 1977 ; 8 : 363-6. 16. Citron KM. Trends in tuberculosis. Postgrad Med J 1984 ; 60 : 187-93. 17. Rutsky EA, Rostand SG. Mycobacteriosis in patients with chronic renal failure. Arch Intern Med 1980 ; 140 : 57-61. 18. Malhotra KK, Parashar M. Tuberculosis in maintenance hemodialysis patients study from an endemic area. Postgrad Med J 1981 ; 57 : 492-8. 19. Hachicha J, Chaabouni MN. La tuberculose chez les hémodialysés chroniques. Néphrologie 1986 ; 65 : 211-2. Adresse de correspondance : Dr Elyès Hassine 58 bis, Avenue du Golf Arabe El Menzah VIII 2037 Tunisie Tunisie E-mail : hassine.elyes @ rns.tn 20. Cuss FM, Carmichael DJ, Linington A, Hulme B. Tuberculosis in renal failure : A high incidence in patients born in the third world. Clin Nephrol 1986 ; 25 : 129-33. 21. Langlois S, Barré P. Les différents modes de présentation de la tuberculose chez les patients hémodialysés. Union Med Can 1983 ; 112 : 1084-7. 22. Hachicha J, Ben Hmida M. Diagnostic et traitement de la tuberculose chez les dialysés chroniques. Sem Hop Paris 1988 ; 64 : 2161-4. 23. Wihberg ED. Iron and infection. Microbiol Rev 1987 ; 42 : 45-6. 25. Hoy WE, Cestero RVM. Deficiency of T and B lymphocyts in uremic subjects and partial improvement with maintenance hemodialysis. Nephron 1978 ; 20 : 182-8. Références 26. Huber HA, Pastner D. In vitro reactivity of human lymphocyts in uremia. A comparison with the impairment of delayed hypersensitivity (Abstract). Clin Exp Immunol 1969 ; 5 : 75-82. 27. Kaffman CA, Manzler AD. Cell-mediated immunity in patients on longterm hemodialysis. Clin Exp Immunol 1975 ; 22 : 54-61. 1. Coudreau H. La situation épidémiologique de la tuberculose en France et son évolution. Med Hyg 1981 ; 39 : 184-90. 2. Chia S, Karim M, Elwood RK, FitzGerald JM. Risk of tuberculosis in dialysis patients : A population-based study. Int J Tuberc Lung Dis 1998 ; 2 : 989-91. 3. Simon TA, Paul S, Wartenberg D, Tokars JI.Tuberculosis in hemodialysis patients in New Jersey : A statewide study. Infect Control Hosp Epidemiol 1999 ; 20 : 607-9. Néphrologie Vol. 23 n° 3 2002 28. Toloune F, Hachim M, Berrady S, Nait L’hou A, Ohayon V, Archane MI. La tuberculose chez les hémodialysés chroniques. Sem Hop Paris 1993 ; 69 : 726-31. 29. Newberry WM, Sanford JP. Defective cellular immunity in renal failure. J Clin Invest 1971 ; 50 : 1262-71. 30. Revillard JP. Immunologic alterations in chronic renal insufficency. Adv Nephrol 1979 ; 8 : 365-82. 139 articles originaux 24. Hanicki Z, Chichoki T. Some aspects of cellular immunity in untreated and maintenance hemodialysis patients. Nephron 1979 ; 23 : 273-5. 31. Touraine JC, Touraine F. T Iymphocyts and seum inhibitors of cell-mediated immunity in renal insufficiency. Nephron 1975 ; 14 : 195-208. 32. Lacut JY, Dupon M. Tuberculoses extra-pulmonaires : revue et possibilités de diminution des délais d’intervention thérapeutique. Med Mal Infect 1995 ; 25 : 304-20. 33. Chawki M, Kirstein E. Spondylite tuberculeuse chez une hémodialysée chronique porteuse d’une polykystose. Néphrologie 1991 ; 12 : 233-6. 34. Papadimitrio M, Memmos D. Tuberculosis in patients on regular haemodialysis. Nephron 1979 ; 24 : 53-7. 35. Vachharajani T, Abreo K, Phadke A, Oza U, Kirpalani A. Diagnosis and treatment of tuberculosis in hemodialysis and renal transplant patients. Am J Nephrol 2000 ; 20 : 273-7. 36. Talwani R, Horvath JA. Tuberculous peritonitis in patients undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis : Case report and review. Clin Infect Dis 2000 ; 3 : 70-5. 37. Liorach M. Overlooked tuberculosis in chronic hemidalysis patients (letter) Nephron 1980 ; 25 : 301. 38. Neff TA, Hudgel DW. Miliary tuberculosis in a renal transplant recipients. Am Rev Respir Dis 1973 ; 108 : 677-8. 39. Blumberg EA, Gil RA. Cerebellar syndrome caused by isoniazid. DICP 1990 ; 24 : 829-31. 40. Keane WF, Schapiro FL. Incidence and type of infections occuring in 445 chronic hemodialysis patients. Trans Am Soc Artif Intern Organs 1977 ; 23 : 41-6. 45. Ben Hamou U. L’hypercalcémie des maladies granulomateuses : un dysfonctionnement du métabolisme de la vitamine D. Presse Med 1985 ; 14 : 1689-90. 46. Fujino T. Miliary tuberculosis in patients under dialysis therapy. Kekkaku 1979 ; 51 : 381-8. 47. Sengar DPS, Raschid A. In vitro cellular immunity and in vivo delayed hypersensitivity in uremic patient maintained on hemodialysis. Int Arch Allergy Appl Immunol 1974 ; 47 : 829-38. 48. Balafrej L, Bayahia R. Tuberculose chez les patients hémodialysés. Maghreb Médical 1991 ; 243 : 19-21. 49. Grenier B. Les tests tuberculiniques, technique, interprétation et valeur informative. Med Mal infect 1995 ; 25 : 411-8. 50. Kaul KL. Molecular detection of Mycobacterium tuberculosis : Impact on patient care. Clin Chem 2001 ; 47 : 1553-8. 51. Nagesh BS, Sehgel S, Jindal SK, Arora SK. Evaluation of polymerase chain reaction for detection of Mycobacterium tuberculosis in pleural fluid. Chest 2001 ; 119 : 1737-41. 52. Perez-Rodriguez E, Jiminez Castro D. The use of adenosine deaminase and adenosine deaminase isoenzymes in the diagnosis of tuberculous pleuritis. Curr Opin Pulm Med 2000 ; 6 : 259-66. 53. Hussein MM, Bakiz N. Tuberculosis in patients undergoing maintenance dialysis. Nephrol Dial Transplan 1990 ; 5 : 584-7. 54. Wilson WEC, Kirk Patrick CH. Suppression of immunologic responsiveness in uremia (Abstract). Ann Intern Med 1965 ; 62 : 1-14. 41. Coskun M, Boyvat F, Bozkurt B, Agildere AM, Niron EA. Thoracic CT findings in logn-term hemodialysis patients. Acta Radiol 1999 ; 40 : 181-6. 55. Fujino T. Hemodialysis and tuberculosis. Part two. Influence of hemodialysis on tuberculin reaction in uremic patients. Kekkaku 1976 ; 51 : 393-8. 42. Pechere JC. Biologie de la tuberculose. In : Pechere JC, et al. Eds. Reconnaître, comprendre, traiter les infections. Paris : Maloine, 1979 ; 89-96. 56. Al Shohaib S. Tuberculosis in chronic renal failure in Jeddah. J Infect 2000 ; 40 : 150-3. 43. Dussol B, Jaber K, Berland Y. De la difficulté du diagnostic de la tuberculose chez les patients hémodialysés. Néphrologie 1993 ; 14 : 101-4. 57. Malone RS, Fish DN, Spiegel DM, Childs JM, Peloquin CA. The effect of hemodialysis on isoniazid, rifampin, pyrazinamide, and ethambutol. Am J Respir Crit care Med 1999 ; 159 : 1580-4. 58. Rose DN. Benefits of screening for latent Mycobacterium tuberculosis infection. Arch Intern Med 2000 ; 160 : 1513-21. articles originaux 44. Felsenfeld AJ, Drezner MK. Hypercalcemia and elevated calcitriol in a maintenance dialysis patient with tuberculosis. Arch Intern Med 1986 ; 146 : 1941-5. 140 Néphrologie Vol. 23 n° 3 2002